DESORDENS DOS CARBOIDRATOS

Elisangela de Oliveira
OBJETIVO:

-Revisão sobre metabolismo dos carboidratos

-Alterações bioquímicas e diagnóstico no
Diabetes Melito
carboidratos
 CARBONO
 ÁGUA

(CH2O)n
N, P, S
EXEMPLOS DE
CARBOIDRATOS NA DIETA
CLASSIFICAÇÃO
Monossacarídeos
Triose, tetrose, pentose
Dissacarídeos
Maltose – Glicose + Glicose
Lactose – Glicose + Galactose
Sacarose – Glicose + Frutose
Polissacarídeos
Amido – maltose + dextrina
Glicogênio – Maltose + dextrina
Dextrina – nGlicose
As duas
famílias de
monossacarídeos são
ALDOSE e CETOSE
 ENZIMAS E PROCESSO DE
DIGESTÃO
 AMILASE SALIVAR (PTIALINA),
 pH=6,9,
 Ao atingir o estômago a enzima continua a sua atividade
no interior do bolo alimentar que não foi acidificado
transformado 30-40% do amido em maltose e isomaltose.
 Este processo dura em média 1 hora e depois a enzima é
inativada pelo pH gástrico.

 AMILASE PANCREÁTICA E INTESTINAL

TERMOS

GLICÓLISE
GLICOGÊNESE
GLICOGENÓLISE
GLICONEOGÊNESE
LIPOGÊNESE
REVISÃO
Após ingestão de carboidratos:
- Remoção pelo fígado de 70% da glicose
transportada pela circulação
- Parte da glicose é oxidada e parte é
convertida em glicogênio
- O excesso de glicose pode ser convertido
em lipídio
- Secreção de insulina pelo pâncreas para
captação de glicose pelos tecido
insulinodependentes
REVISÃO
- Aumento da captação de glicose pelos
tecidos periféricos
- Inibição da liberação de glucagon
REVISÃO
Sem a ingestão de carboidratos:
- Conversão de glicogênio em glicose
(glicogenólise)
- Conversão de compostos como
aminoácidos e ácidos graxos em glicose
(gliconeogênese)
REVISÃO
Glicólise
PATOLOGIAS
DEFICIÊNCIADE GLICOSE-6
FOSFATO DESIDROGENASE
INTOLERÂNCIA À LACTOSE
GALACTOSEMIA
DOENÇAS NO ARMAZENAMENTO
DO GLICOGÊNIO
DIABETES
DIABETE MELITO
5,6% da população
Excesso de peso
Sedentarismo
Idade ≥ 45 anos
SINAIS ABRUPTOS:
SINAIS

Polidipsia
Noctúria
Poliúria
Emagrecimento
POLIDIPSIA / NOCTÚRIA
DIABETE MELITO
ALTERAÇÃO BIOQUÍMICA

Hiperglicemia

ETIOLOGIA

Falta deinsulina
Resistência à insulina
DIABETE MELITO

DMDI

DMNDI

DIABETE GESTACIONAL
DMDI
Antiga Diabetes Juvenil
5 a 10% dos casos
-Sintomas abruptos (poliúria, polidipsia e
perda de peso)
DMNDI
90% dos casos
sintomas mínimos, não propensos a
cetoacidose
ação da insulina prejudicada
obesidade associada
normalmente ocorre após 40 anos
 
DIABETE GESTACIONAL
1 a 14% das gestações
aparece na gravidez podendo ser curada
após o parto
 17 a 63% desenvolvem Diabetes dentro
de 5 a 16 anos após o parto
FATORES DE RISCO/ DMG
Idade acima de 35 anos
Obesidade ou ganho de peso na gravidez
atual
Deposição central excessiva de gordura
História familiar de diabetes
Tabagismo
Síndrome de ovário policístico
Hipertensão ou pré-eclâmpsia na gravidez
atual
 
OUTROS TIPOS
Defeitos genéticos na função das células
β
Defeitos genéticos na ação da insulina
Doenças do pâncreas
Induzido por fármacos
Infecções
Endocrinopatias
DIABETE MELITO
DIAGNÓSTICO
Glicose Plasmática de Jejum
Glicose Pós Prandial
Teste Oral de Tolerância a Glicose
Hemoglobina Glicada
CONSEQUÊNCIAS
METABÓLICAS

Cetoacidose diabética
Fósforo
Sódio
Pótassio
DIABETE MELITO

COMPLICAÇÕES TARDIAS

Microangiopatia
Retinopatia
Nefropatia