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ANESTÉSICOS GERAIS

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Anestésicos Gerais e Antibióticos

FASE PRÉ-OPERATÓRIA SITUAÇÕES FISIOLÓGICAS SITUAÇÕES FARMACOLÓGICAS ESTÁGIOS DA ANESTESIA INDUÇÃO MANUTENÇÃO DA ANESTESIA RECUPERAÇÃO PROFUNDIDADE DA ANESTESIA ESTÁGIO I – ANALGESIA ESTÁGIO II – EXCITAÇÃO ESTÁGIO III – ANESTESIA CIRÚRGICA ESTÁGIO IV – PARALISIA BULBAR ANESTÉSICOS INALATÓRIOS CARACTERÍSTICAS DOS ANALGÉSICOS INALATÓRIOS POTÊNCIA ABSORÇÃO E DISTRIBUIÇÃO SATURAÇÃO ALVEOLAR (WASH – IN) CAPTAÇÃO DO ANESTÉSICO INFLUÊNCIA DOS TIPOS DE TECIDOS NA DISTRIBUIÇÃO DOS ANESTÉSICOS REMOÇÃO (WASH – OUT) MECANISMO DE AÇÃO HALOTANO ÓXIDO NITROSO ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS TIOPENTAL ETOMIDATO PROPOFOL CETAMINA SULFONAMIDAS – SULFAMOTOXAZOL (BACTRIM) MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÃO EFEITOS ADVERSOS Β-LACTÂMICOS: AMOXICILINA (AMOXIL) MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÃO EFEITOS ADVERSOS FLUOROQUINOLONAS – CIPROFLOXACINA MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÃO EFEITOS ADVERSOS 3 3 4 4 4 4 4 5 5 5 5 5 5 5 6 6 6 6 7 7 7 8 8 8 9 9 9 10 11 11 11 11 11 11 12 12 12 12 12 12

TETRACICLINAS – DOXICICLINA MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÕES EFEITOS ADVERSOS AMINOGLICOSÍDEOS – GENTAMICINA MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÕES EFEITOS ADVERSOS VANCOMICINA MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÃO EFEITOS ADVERSOS LINEZOLIDA MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÕES EFEITOS ADVEROS 12 12 13 13 13 13 13 13 13 13 14 14 14 14 14 14 .

bem como. O sistema respiratório deve ser considerado no caso de utilização de anestésicos inalatórios. . brometo e outros produtos dos haletos orgânicos. bem como na natureza do procedimento cirúrgico. Não existem medicamentos que sozinhos tenham todas essas funções. por isso há a necessidade de combinar diferentes classes de fármacos para se obter o efeito anestésico geral. apesar de serem broncodilatadores. patológicas. Todos os anestésicos inalatórios. esses órgãos podem ser alvos de efeitos tóxicos.ANESTÉSICOS GERAIS André Giovenazzio Buba A anestesia geral é essencial para a prática cirúrgica. deprimem o sistema respiratório. O controle dos anestésicos ficam comprometidos nos casos em que a perfusão e ventilação são anormais como por exemplo na asma. Situações fisiológicas O fígado e os rins influenciam a distribuição a longo prazo dos anestésicos. especialmente se os metabólitos se acumulam com a administração repetida dos analgésicos num curto período. e farmacológicas do paciente. baseando-se nas condições fisiológicas. Além disso. amnésia e inconsciência ao mesmo tempo causando relaxamento muscular e supressão de reflexos indesejáveis. Antieméticos (evitar aspiração de conteúdo estomacal e náuseas e vômitos no pós-op) Anti-histamínicos (evitar reação alérgica) Opióides (analgesia) Barbitúricos (sedação) Anticolinérgicos (evitar bradicardia e secreção de líquidos no trato respiratório) Benzodiazepínicos (ansiedade) Anestesia Relaxantes musculares (faciitar intubação e o relaxamento) FASE PRÉ-OPERATÓRIA Deve-se escolher os fármacos que tenham um regime anestésico seguro e eficiente. sua eliminação. Os rins e o fígado estão relacionados com a liberação de fluoreto. pois leva a analgesia.

administra-se outros fármacos (inalatórios ou IV) para atingir a profundidade anestésica desejada de anestesia cirúrgica. já que os anestésicos inalatórios não são bons analgésicos. Finalmente a recuperação compreende o período em que a administração do anestésico é suspensa até que seja recuperada a consciência e os reflexos fisiológicos protetores.1) facilitam a indução suave da anestesia e quando administrados continuamente reduzem a quantidade de anestésico necessária para manutenção do nível desejado de anestesia cirúrgica (Estágio III). como fentanil. então. A maioria dos anestésicos têm a recuperação como o . Há a monitorização dos sinais vitais e das respostas à estímulos durante todo o procedimento. é utilizado para o controle da dor. é induzida com anestésico IV como o tiopental. A indução é o período compreendido da administração do anestésico até o desenvolvimento da efetiva anestesia cirúrgica. A existência de distúrbios neurológicos (epilepsia) e gravidez também influencia na escolha do anestésico. ESTÁGIOS DA ANESTESIA A anestesia pode ser dividida em indução. como para tratamento de doenças associadas e drogas de abuso. Opióides. Recuperação A mistura anestésica é suspensa e há a monitorização do retorno do paciente à consciência. Essa medida leva em conta a possibilidade de alguns anestésicos. A utilização de outras drogas não – anestésicas. A manutenção é a continuidade da anestesia cirúrgica. A inconsciência é atingida após 25” da injeção. Por exemplo. Geralmente opta-se por fármacos voláteis devido o controle minuto a minuto da profundida da anestesia. pode ocorrer lesão isquêmica dos tecidos. essa administração simultânea pode acentuar efeitos anestésicos indesejáveis.Apesar do efeito hipotensor ser desejado. geralmente. Contudo. podem alterar a resposta aos anestésicos. como a hipoventilação. manutenção e recuperação. pode-se. alcoólatras possuem altos índices de enzimas hepáticas envolvidas na biotransformação dos barbitúricos e dependentes de drogas podem ter alta tolerância aos opióides. Caso ocorre um episódio desses deve-se administrar um fármaco vasoativo. como o halotano. Indução Deve-se evitar a fase excitatória perigosa (Estágio II) que é obtida com o estabelecimento lento de ação de alguns anestésicos. para que a quantidade de fármaco infundida/inalada possa ser equilibrada. sensibilizarem o coração para efeitos arritmogênicos dos fármacos simpatomiméticos. A anestesia geral. Manutenção da anestesia Período em que o paciente está cirurgicamente anestesiado. Situações farmacológicas Os fármacos adjuvantes múltiplos usado na pré – anestesia (Fig.

como por exemplo hepatotoxicidade causada pelos haletos orgânicos. Ocorre morte rapidamente. Deve-se evitar esse estágio. eles são reversíveis. Estágio I – Analgesia A perda da sensação de dor é atingida pela interferência da transmissão espinotalâmica. Características dos anestésicos inalatórios Os anestésicos inalatórios são não – inflamáveis e incluem óxido nitroso e hidrocarbonetos halogenados voláteis. sem respostas a estímulos indolores. enquanto o halotano não. Há a perda de consciência. Eles diminuem a resistência cerebrovascular (aumentando a perfusão do cérebro). utilizando um fenobarbital de ação rápida – como o tiopental – via IV antes de administrar o anestésico inalatório. a redistribuição desde o local de ação (NÃO sua biotransformação) é responsável por sua recuperação. Estágio III – Anestesia cirúrgica Ocorre respiração regular e relaxamento muscular esquelética. Ela é dividida em quatro estágios progressivos de depressão do SNC. A monitorização é importante. Ocorrem os reflexos da tosse e do vômito exagerados. são eliminados na expiração. Os halotanos e outros anestésicos comumente utilizados. A amnésia e a diminuição da consciência da dor ocorrem conforme vai chegando o Estágio II.inverso da indução. ou seja. Éter e óxido nitroso tem grau de analgesia pronunciado. causada pelo acúmulo do anestésico no cérebro. ANESTÉSICOS INALATÓRIOS Eles são o principal suporte à anestesia. por ter ação rápida. porém. tem seus estágios não muito diferenciados. com reflexos a estímulos dolorosos. Os anestésicos inalatórios oferecem grande vantagem sobre os IV por alterarem a profundidade da anestesia de modo rápido e relativamente mais controlável. Há irregularidade da PA. Esses estágios foram determinados com éter que produz o estabelecimento da anestesia de forma lenta. Reflexos pupilares vão diminuindo até que o movimento ocular cesse. A consciência está presente. majoritariamente. já que. podendo afetar a absorção do anestésico. Estágio IV – Paralisia bulbar Ocorre depressão acentuada dos centros respiratórios e vasomotor. pois o paciente deve recuperar suas funções fisiológicas normais e também verificar a existência de reações tóxicas tardias. Estágio II – Excitação Paciente tem delírio e comportamento combativo violento. Além disso. bem como aumento da frequência respiratória. podem causar . Profundidade da anestesia A profundida da anestesia diz respeito à depressão do SNC. sendo utilizados primariamente para manutenção da anestesia após a administração IV.

aumentando o fluxo sanguíneo para regiões com mais O2). Ela é expressa na porcentagem do gás na mistura necessária para atingir o efeito. Resumidamente. Resumidamente. suas pressões se equivalem e a concentração do anestésico fica constante. e também. sangue – cérebro). Saturação Alveolar (wash – in) Substituição dos gases pulmonares normais pela mistura anestésica inalada. A solubilidade é determinada pela proporção da quantidade total de gás do sangue em relação à fase de equilíbrio do gás. O gás vai de um compartimento de alta pressão parcial a um compartimento de baixa pressão parcial. A CAM é a concentração final do gás anestésico no ar necessária para eliminar o movimento de 50% dos pacientes submetidos a uma incisão cutânea padronizada. Isso quer dizer que quanto menor for a CAM e maior for o coeficiente de partição óleo/gás mais potente é o anestésico. ao sangue e ao cérebro. a CAM indica a concentração do anestésico necessária para seu efeito. um anestésico pouco solúvel no sangue atinge o equilíbrio mais rapidamente se comparado a um anestésico com maior solubilidade sanguínea. O produto CAM x óleo/gás é igual para todos os anestésicos. É importante ressaltar que a potência está relacionada com a solubilidade lipídica do anestésico. Captação do anestésico A captação é o produto da solubilidade do gás no sangue. Potência A potência dos anestésicos inalatórios é expressa como concentração alveolar mínima (CAM). É importante frisar que a saturação alveolar independe das propriedades físicas dos gases. ou coeficiente de partição óleo/gás.broncodilatação e diminuem o volume-minuto (volume de ar que entra e sai dos pulmões por unidade de tempo) e a vasoconstrição pulmonar hipóxica ( resistência vascular pulmonar em regiões mal ventiladas. Quando é atingido o equilíbrio das pressões entre compartimentos (por exemplo. Absorção e distribuição A absorção e a distribuição dependem da pressão parcial do gás e do seu equilíbrio. do débito cardíaco e do gradiente de pressão parcial alveolar e sanguíneo. Assim o fármaco vai dos alvéolos. chamada de coeficiente de partição sangue/gás. O tempo para se atingir a saturação alveolar é diretamente proporcional à capacidade residual funcional do pulmão e inversamente proporcional à taxa ventilatória. A difusão do gás no corpo e nos diferentes compartimentos corporais depende de sua solubilidade no sangue o nos tecidos e do fluxo sanguíneo. maior alteração na profundidade da anestesia. Esses fatores relacionam-se tanto com a indução quanto com a recuperação. Quanto mais lipossolúvel for o anestésico mais potente ele será. A . Abaixo serão discutidos os fatores que determinam o estado de equilíbrio. Isso leva a uma diminuição do tempo de indução e recuperação. alvéolo – sangue. Então. quanto menor for a CAM menor concentração do analgésico é necessária para atingir a anestesia.

também influenciam a remoção. Além disso. todos fatores que a influenciam.  é diretamente proporcional à capacidade do tecido em armazenar anestésico ( Capacidade de armazenagem  Tempo para atingir equilíbrio). Assim. Assim a remoção nada mais é do que o inverso da indução. Um baixo DC resulta na distribuição lenta do anestésico. mais anestésico passa dos alvéolos para o sangue arterial. capacidade de armazenagem.. atinge equilíbrio rapidamente  Músculos esqueléticos: pouca irrigação durante a anestesia e grande volume ou área aumentam o tempo para atingir o equilíbrio  Gordura: pouco irrigado e grande capacidade de armazenamento (anestésicos são lipossolúveis). Conforme o sangue vai retornando ao pulmão sem anestésico (através das veias). Baixo potencial no tempo de distribuição do anestésico no organismo. e diminuição do potencial de ação. Quando a pressão parcial (PP) nos alvéolos é alta em relação ao sangue arterial – ou seja.  volume tecidual e  solubilidade.  Cérebro. rins. Mecanismo de ação O importante no mecanismo são as interações dos anestésicos inalatórios com as proteínas integrantes dos canais iônicos. Quando a PP venosa fica igual ou próxima da PP inspirada. Isso contribui para o grande aumento do tempo necessário para atingir o equilíbrio. a atividade dos receptores inibitórios de glicina . hiperpolarização. entrar na artéria e dissolver-se no sangue. Um exemplo é o aumento da sensibilidade dos receptores GABAA ao neurotransmissor GABA. há o equilíbrio e não há mais absorção de anestésico no pulmão. O débito cardíaco (DC) altera a oferta do anestésico aos tecidos. fígado e glândulas endócrinas: alta irrigação. coração. O gradiente de pressão alveolar e sanguíneo é o que faz o anestésico entrar nos diferentes compartimentos. causando o prolongamento da entrada de íons cloreto. a origem do anestésico passa ser o próprio organismo. A capacidade de armazenagem do tecido relaciona-se com o volume do tecido e ao coeficiente de solubilidade no tecido/sangue das moléculas do anestésico.solubilidade segue a seguinte crescente: halotano > eflurano > isoflurano > sevoflurano > desflurano > óxido nitroso. há mais anestésico nos alvéolos do que nas artérias – o anestésico gasoso consegue sair do alvéolo. ligamentos e cartilagem: pouca vascularização e baixa capacidade de armazenagem.  Ossos. Influência dos tipos de tecidos na distribuição dos anestésicos O tempo necessário para o tecido atingir o equilíbrio com a PP da mistura anestésica inspirada:  é inversamente proporcional ao fluxo sanguíneo àquele tecido ( Fluxo Tempo para atingir o equilíbrio). Remoção (wash – out) Com a suspensão da administração do anestésico inalatório. Isso é.

hipotensão concentração–dependente. Por esses motivos vem sendo substituído por isoflurano e outras drogas. porém grave (assim como a hepatotoxicidade). um relaxante muscular que bloqueia os canais de Ca2+. Relaxa musculatura esquelética e uterina. Agente analgésico eficiente. sensibilizam canais de Ca2+. podendo levar a inconsciência em cerca de 20 segundos. causando anemia e leucopenia. Deve-se evitar o uso prolongado (> 6h). não atingindo o Estágio III. Por isso. causa arritmias cardíacas (gravíssimo quando se desenvolve hipercapnia devido à diminuição da ventilação alveolar) e. tem efeito analgésico mínimo. consequentemente. Quando há a necessidade de combater um quadro de hipotensão durante a cirurgia deve-se utilizar um vasoconstritor de ação direta como fenilefrina. A hipertermia maligna é um efeito colateral raro. ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS Os anestésicos intravenosos. aumento da produção de CO2 e ácido lático (causando acidose). mesmo em concentrações baixas (não causa inconsciência). mesmo em doses anestésicas normais. porém é utilizado como adjuvante de outros anestésicos voláteis. Apesar de ser um potente anestésico. A reação de toxicidade iniciase com febre. Ele é biotransformado. Halotano Rápida indução e recuperação. hidrólise de ATP. amplamente utilizado.aumenta nos neurônios motores da medula. Causa. no fígado. Tem baixa potência. Tem ação rápida devido seu baixo coeficiente de partição sangue/gás. comparativamente com os inalatórios. Os anestésicos halogenados. não é utilizado isoladamente como anestésico. . aumento do consumo de O2. Altamente potente. podendo induzir a insuficiência respiratória e cardiovascular. e bloqueiam a corrente pós – sináptica excitatórias dos receptores nicotínicos. porém é em adultos. Óxido nitroso Gás inodoro. A única maneira de reverter esse quadro é a administração de dantroleno. seguida de anorexia. hipotensão arterial devido a depressão do miocárdio e vasodilatação. opióides ou anestésicos locais. Também deve ter cuidado a exposição crônica a baixas concentrações pois podem ter os mesmo efeitos descritos acima. Acredita-se que os produtos da oxidação reajam com proteínas hepáticas gerando uma resposta imune. como citado anteriormente. dos retículos sarcoplasmáticos. pois inativa uma enzima necessária à síntese de DNA e proteínas. assim como bloqueadores neuromusculares. A hepatotoxicidade parece estar relacionada a administrações sucessivas do haloteno Outro efeito adverso é causar bradicardia atropina – sensível (haloteno é vagomimético). deprimindo a medula óssea e. reduzindo as concentrações necessárias dos últimos. hiperatividade contrátil. náuseas e vômitos e sinais de hepatite (observado principalmente em mulheres) após recuperação. que liberam grande quantidade de Ca2+. Além disso. Por esse motivo. por oxidação. tem sua ação muito rápida. a hidrocarbonetos tóxicos aos tecidos e íons brometo. é administrado juntamente com óxido nitroso. Isso resulta em elevação grave da temperatura corporal. Não hepatotóxico em crianças.

diminui a pressão sanguínea. assim como o tiopental. Há maior probabilidade de causar náuseas e vômitos e maior movimentação durante a indução. Efeitos nos SNC parecidos com o tiopental. sem utilizar outro agente inalatório. A cetamina. As ações do tiopental no SN são semelhantes aos anestésicos inalatórios. causando uma “ressaca de longa duração”. Apresenta mínima atividade hemodinâmica. pois tem sua eliminação do corpo lenta comparada aos inalatórios. pois atravessa a BHC muito fácil e rapidamente devido sua lipossolubilidade. hepatopatia e doença renal a indução por tiopental fica mais eficaz. porém com maior potência. o propofol pode ser utilizado dessa maneira. nos receptores GABAA. Seu pico sanguíneo é reduzido em 80% após 1-2 min pela redistribuição em tecidos ricamente vascularizados. Após várias horas a maior parte do tiopental acumula-se na gordura corporal. Isso diminui a probabilidade de causar ressaca prolongada. O efeito anestésico esta intimamente ligado à concentração do tiopental no sangue. . para pequenas cirurgias. Tiopental Ele pertence à classe dos barbitúricos. Etomidato O etomidato é um anestésico preferível ao tiopental pois a dose anestésica é bem diferente da dose capaz de provocar depressão cardiorrespiratória. Ele atua. já que. indicado para pacientes com risco de hipotensão. tem ação anti – emética. Em casos de desnutrição. obrigando sua dissolução imediata antes de utilizada. por isso sua indicação para indução anestésica. pode ser utilizada. apresentando lipossolubilidade elevada. Isso permite a infusão contínua para a manutenção da anestesia. durante várias horas. o tiopental liga-se à albumina sérica que está reduzida nas patologias citadas. sem sofrer metabolismo. provoca inconsciência em cerca de 20 segundos. Ele geralmente é utilizado associado a anestésicos inalatórios. Ele pode causar depressão respiratória profunda mesmo em quantidade incapaz de abolir respostas reflexas dolorosas. isolada. ele é metabolizado pelo fígado e eliminado pelos rins e vias biliares mais rapidamente que o tiopental. Propofol O propofol também tem efeitos próximos ao tiopental.Por isso sua utilização é desejada na indução anestésica. Após administração IV. Embora os anestésicos intravenosos isolados não produzam uma ação anestésica sustentada satisfatória. Contudo sua metabolização hepática é extremamente rápida significando rápida recuperação e eliminação da ressaca. apesar de não haver nenhum efeito analgésico. seu grau de depressão ao sistema respiratório parece ser menor que o do tiopental. Além disso. Seu metabolismo é mínimo. pois evita o Estágio II da excitação. Apresenta-se na forma de sal de sódio (tiopental é insolúvel em água) fortemente alcalino e instável. Isso faz com que ele seja liberado lentamente à corrente sanguínea. por ter longa duração de ação.

O grande efeito colateral são as alucinações e às vezes o delírio na recuperação. fisiopatologia da ainda nao esta totalmente esclarecida. bloqueando a ativação de um receptor de aminoácidos excitatório (NMDA). Existe a síndrome da infusão de propofol que ocorre apos a infusão contínua de altas doses de propofol.A depressão respiratória deve ser considerada pois é levemente superior ao tiopental. hipertrigliceridemia. o propofol causa obstrução das vias aéreas superiores e apnéia dose – dependentes. A grande diferença da cetamina para os outros anestésicos é o aumento da PA e da FC e a respiração não é afetada em doses anestésicas. sem que haja. As alterações clinicas e laboratoriais relacionadas com a s ndrome sao falencia card aca. am em ocorre infiltraçao de gordura no f gado. Ela produz um efeito chamado de anestesia dissociativa em que ocorrem acentuada perda sensorial e analgesia. acidose meta olica. assemelha-se à fenciclidina (PCP) e tem efeitos sobre a percepção sensorial. pois ja e istem evidencias de que os metabolitos conhecidos sejam desprovidos de atividade clinicamente significativa. loqueio dos receptores eta-adrenergicos e pela presença de um meta olito com efeito to ico nos tecidos. ra domiolise e insuficiencia renal. Além da depressão respiratória propriamente dita. Por isso sua utilização é limitada. nos pulmoes e em outros orgaos. . efeito analgésico e anestésico. Essa ultima hipotese nao e aceita por todos os autores como plaus vel. disritmias card acas. O uso concomitante com opióides intensifica a inibição de reflexos respiratórios. bem como amnésia e paralisia dos movimentos. Não produz esses efeitos em crianças. verdadeiramente. lgumas teorias propostas são: inibição da atividade mitocondrial por redução da atividade da citocromo o idase e por falha na o idaçao dos acidos gra os. iopsia muscular pode evidenciar áreas de necrose acompanhada de áreas em regeneração compatível com mionecrose. Durante a indução e a recuperação. a perda da consciência. Cetamina A cetamina. é comum que haja movimentos involuntários e experiências sensoriais peculiares.

a . é formado por glicanos ligados por ligações peptídicas cruzadas. náusea. diarreia. recorrentes. portanto. A parede celular é composta de peptidioglicanos. assim impedindo a formação da parede celular. fotossensibilidade. que. anorexia. A ausência de ácido fólico impede a formação de purinas e timidinas. vômito. por terem maior afinidade. β-LACTÂMICOS: AMOXICILINA (AMOXIL) Mecanismo de Ação Os β – lactâmicos impedem a síntese da parede celular. na replicação celular. Efeitos Adversos Os efeitos adversos mais comuns são cristaluria (forma acetilada na urina). competem com o PABA pela enzima que o converte em ácido fólico. Essas ligações peptídicas cruzadas são formadas por proteínas ligadoras de penicilina ( B ). Indicação Como dito anteriormente. esse Ab tem ação contra gram – negativas e gram – positivas. Com a ausência da parede celular. febre. Esse Ab tem ação bacteriostática em bactérias gram – negativas e gram – positivas. as bactérias tem que produzi-lo a partir do PABA. interferindo na síntese de ácidos nucleicos e. pielonefrite). diferentemente dos seres humanos que adquirem o ácido fólico na dieta. infecções respiratórias e otites médias agudas. PABA Folato Tetrahidrofolato DNA Síntese de timidilato A ação desse antibiótico só é possível pois. tontura. O Bactrim é utilizado em infecções genito – urinárias (infecções urinárias agudas não complicadas. rash cutâneo. por sua vez. cefaleia.ANTIBIÓTICOS SULFONAMIDAS – SULFAMOTOXAZOL (BACTRIM) Mecanismo de Ação As bactérias produzem ácido fólico a partir do PABA para realizar a síntese de DNA. Os β – lactâmicos ligam-se à PBP impedindo que essa proteína finalize a ligação peptídica cruzada. As sulfas.

Por isso é considera bactericida. TETRACICLINAS – DOXICICLINA Mecanismo de Ação A doxiciclina liga-se na porção 30S do ribossomo. vômitos. . infecção por Chlamydia em grávidas. enzima que destrói o anel lactâmicos dos β – lactâmicos. eficaz contra microrganismo gram – positivo e gram – negativo. pois ele ini e as β – lactamases. impedindo que o RNAt se fixe ao ribossomo. Nas gram – positivas ela inibe a topoisomerase IV que tem a mesma função. incluindo os resistentes as penicilinas. prostatite e cevicite. náuseas. aureus e P. fototoxicidade e escurecimento. pylori em úlcera péptica. nefrite intestinal. desconforto abdominal e diarreia. FLUOROQUINOLONAS – CIPROFLOXACINA Mecanismo de Ação s fluoroquinolonas ini em a topoisomerase ( girase que e a enzima que produz superespiralamento negativo no DNA) nas gram . Isso impede a continuidade da transcrição proteica. Efeitos Adversos Os principais efeitos adversos são cefaleia e tontura. Doença de Lyme. faringite. Indicação Infecção grave ou recorrente do trato respiratório (pneumonia. erupções musculo plantares. Indicações clínicas: infecções complicadas das vias urinárias. Quando ocorre isso deve-se administrar ácido clavulônico. não permitindo a transcrição ou a replicação do genoma bacteriano. E particularmente ativa contra microrganismos gram – negativos. flatulência. urgiram cepas resistentes de S. Erradicação da H. gonorreia Efeitos Adversos Colite pseudomembranosa. amigdalite. infecções respiratórias. Pode também causar náuseas e vômitos. aeruginosa. cuidado com paciente diabético. algumas actérias produzem β – lactamases. bronquite). endocardite bacteriana. convulsões.bactéria sofre lise celular por diferença osmótica e pela ativação do sistema autolítico devido o acúmulo de precursores da parede. A pele pode apresentar urticárias. cefalosporinas e aminoglicos dios. otite externa invasiva causada por P. diarreia. aeruginosa (piercim).negativas. E um anti iotico de amplo espectro. inativando sua ação. osteomielite bacilar gram negativa. gonorreia. orém. Por isso são bacteriostáticos. otite média aguda grave. Indicação ciproflo acina e a mais usada. sinusite.

hipersensibilidade. ossos ou tecidos moles (queimaduras e feridas infectadas). quando administrados concomitantemente. Associada a penicilina para endocardite. . O cloranfenicol loqueia esse sistema. bacteremia. rins e trato genito . riquétsias e até mesmo alguns protozoários. em parte.urinário. Combate tanto as gram – positivas. São eficazes contra clamídias. intra-abdominais (peritonite) oculares (pomadas e colírios). Ela deposita-se nos ossos e dentes amarelando-os. ligando-se na porção 30S do ribossomo. Além disso a penicilina reage com a gentamicina inativando as duas. Sua penetração através da membrana celular da bactéria depende. meningite. pylori e infecções mistas no trato respiratório. A penicilina deve ser administrada antes pois ela degrada a parede facilitando a entrada da gentamicina. AMINOGLICOSÍDEOS – GENTAMICINA Mecanismo de Ação Os aminoglicos dios ini em a s ntese de prote nas acterianas. Ligando-se ao aos precursores do peptideoglicano com alta afinidade. gastrintestinais. A formação de um complexo entre o antibiótico e o precursor da cadeia do peptideoglicano impede a ação das enzimas envolvidas nas reações de transglicosilação e transpeptidação na síntese da parede celular bacteriana.Indicações A doxiciclina é um AB de amplo espectro. A gentamicina é a mais usada e indicada para septicemia. Também pode causar nefrotoxicidade e neurotoxicidade. É considerado bactericida. Sua principal função é no tratamento de acnes e periodontites. ocorre antagonismo farmacocinético. H. VANCOMICINA Mecanismo de Ação A atividade da Vancomicina resulta na inibição da síntese da parede celular da bactéria. Indicações Os aminoglicos deos sao eficazes no tratamento de gram – negativos e gram – positivos anaeróbios. Efeitos Adversos Nefrotoxicidade por ser eliminada sem metabolização pelos glomérulos. quanto as gram – negativas. Pode causar náuseas e vômitos. hepatotoxicidade. vias respiratórias. por isso seu uso não e recomendado a gestantes. pele. nefrotoxicidade se consumidas com prazo de validade vencido. do transporte ativo oxigênio – dependente por um sistema transportador poliam nico. DST. aeróbias e anaeróbias. Efeitos Adversos Pode causar malformações ósseas e dentárias fetais. também combate bactérias intracelulares. É considerado como Ab bactericida. portanto.

trombocitopenia. neuropatia periféria e óptica. congestão e angioedema de pescoço e tórax. anemia reversível. pneumonia hospitalar por S. contra as acterias gram-positivas aero icas. aureus.. Também pode causar nefrotoxicidade e ototoxicidade. que é uma reação anafilactóide com edema. algumas acterias gram-negativas e microrganismos anaero icos. principalmente se associada com aminoglicosídeos. infecções complicadas de pele por estreptococos e S. leucopenia. alérgicos à penicilina. septicemia. Indicações Apesar de ter efeito contra bactérias gram – negativas a linezolida não é indidcada para tratar essas infecções. Ela é indicada contra infecções graves por Staphylococcus sp. . resistentes à meticilina. Candidíase oral e vaginal. Ela é indicada contra gram – positivas resistentes à vancomicina. Além disso. aureus. endocardite. náusea e vômitos. essencial para o processo de transcriçao proteica.Indicação A vancomicina atua somente contra gram – positivos aeróbios. LINEZOLIDA Mecanismo de Ação nti iotico acteriostatico. infecções por enterococos resistentes à vancomicina Efeitos Adveros Os efeitos adversos são diarreia. prurido. por ter baixa absorção intestinal ela é utilizada para combater enterocolite causada por Clostridium difficile. linezolida liga-se aos s tios do ri ossomo acteriano (2 da su unidade 5 ) e impede a formaçao de um comple o de iniciaçao funcional. Ocorre com administração rápida (infusão) com liberação de histamina. meningite. Efeitos Adversos Síndrome do homem vermelho.

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