Resumo de parasitologia feito por C. Caldeira. Bibliografia: Neves, parasitologia humana 11 edio.

Dientamoeba fragilis: no possui cistos, os

Amebase

trofozotos possuem 2 ncleos. Forma de transmisso no muito conhecida, provavelmente em ovos de helmintos.

E. Histolytica:

Introduo:
Doena causada pela Entamoeba histolytica e pela Entamoeba dspar, sendo a ltima responsvel pela maioria dos casos assintomticos. Todas as espcies do gnero Entamoeba vivem no intestino grosso de humanos ou animais, exceo da Entamoeba moshkoviskij, que de vida livre. As espcies de Entamoeba foram divididas de acordo com o nmero de ncleos em seus cistos maduros: 8 ncleos: E. coli, E. muris, E. gallinarum. 4 ncleos (ou histolytica): E. histolytica, E. dispar, E. ranarum, E. invadens, E. moshkoviskij 1 ncleo: E. polecki, E. suis. No possui cistos: E. gingivalis. Trofozoto: mede de 20-40m, podendo chegar a 60 m nas leses tissulares. Em culturas e ou disenterias, medem entre 20-30m.Geralmente apresenta um s ncleo. Pr-cisto: fase intermediria entre o trofozoto e o cisto. oval, menor que o trofozoto. O ncleo semelhante ao trofozoto. Metacisto: forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado, onde sofre divises, dando origem aos trofozotos. Cistos: esfricos ou ovais, 8-20m.

Biologia e ciclo biolgico

Trofozotos vivem na luz do intestino grosso, podendo penetrar na mucosa e produzir ulceraes intestinais ou em outras regies como fgado, pulmo, rim e mais raramente no crebro. Carboidratos, lipdios e protena constituem a membrana plasmtica. Carboidratos fazem parte do metabolismo. So anaerbios, contudo podem crescer em atmosferas com at 5% de O2. Metabolismo anaerbico, produzindo CO2, etanol e ATP. Locomovem-se por pseudpodes, ingesto por fagocitose e pinocitose. Multiplicam-se por diviso binria.

Espcies de Entamoeba encontradas no homem: E. histolytica, E. hartmanni, E. gingivalis, E. dispar, E. coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii, Diantamoeba fragilis.

E. coli: vive no intestino grosso, cistos de 1520m, at 8 ncleos. Trofozotos de 20-50m.

E. Hartmanni: cistos medem de 5-10 m, com 4

ncleos, estrutura semelhante E. histolytica.

Ciclo Biolgico
Monoxnico, com 4 estgios: trofozotos, prcistos, cistos e metacisto. O ciclo inicia-se pela ingesto de cistos maduros por alimentos ou gua contaminada. Passam pelo estmago, sendo resistentes ao suco gstrico, chegando ao final do intestino delgado e incio do intestino grosso onde se desencista, com a sada do metacisto por uma pequena fenda na parede cstica. Logo em seguida o metacisto sofre sucessivas divises, dando origem a 4 e depois 8 trofozotos, chamados trofozotos metacsticos. Estes trofozotos migram para o intestino grosso, onde se colonizam.

Iodamoeba butschlii: 10-15 m, tanto o

trofozoto tanto o cisto.

Endolimax nana: menor ameba que vive no

homem, cistos de 8m, com 4 ncleos.

E. gingivalis: habita o trtaro dentrio, e

processos inflamatrios da gengiva. No possui cistos, e os trofozotos medem de 5-35m. Transmisso por contato diretos e perdigotos.

Resumo de parasitologia feito por C. Caldeira. Bibliografia: Neves, parasitologia humana 11 edio.
Geralmente ficam aderidos mucosa intestinal, vivendo como comensais, alimentando-se de detritos e bactrias. Sob condies desconhecidas, se desprendem da parede intestinal, e na luz, sofrer desidratao, transformando-se em prcistos, transformando-se em seguida em cistos atravs da secreo de uma membrana cstica, esses so inicialmente mononucleados, mas atravs de diversas divises, tornam-se tetranucleares. So eliminados nas fezes formadas ou normais, geralmente no so encontradas em fezes lquidas ou disentricas. Ameboma resposta inflamatria proliferativa com formao de massa granulosa. Podem, atravs da circulao porta, atingir diversos rgos, primeiramente o fgado, formando abscessos ou necrose coliquativa.

Manifestaes clnicas
Formas assintomticas. Formas sintomticas: Amebase intestinal: disentrica, colites no-disentricas, amebomas, apendicite amebiana. Amebase extra-intestinal. Amebase heptica: aguda nosupurativa, abscesso heptico ou necrose coliquativa Amebase cutnea. Amebase em outros rgos: pulmes, rins, crebro, bao, etc.

Ciclo patolgico
Em situaes no muito conhecidas, o equilbrio parasito-hospedeiro pode ser rompido e os trofozotos invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no interior das lceras e podem atingir outros rgos atravs da circulao porta. O trofozoto encontrado nas lceras denominado virulento ou invasivo. Na intimidade tissular no formam cistos, so hematfagos e muito ativos.

Perodo de incubao
7 dias a 4 meses.

Transmisso
Atravs da ingesto de alimentos contaminados.

Diagnstico Diagnstico clnico retossimoidoscopia. Diagnstico laboratorial

Exame de fezes, preferencialmente com fezes formadas Elisa, imunofluorescncia indireta, hemaglutinao indireta, contra-imunoeletroforese, imunodifuso em gel de gar e o radio-imunoensaio

Patogenia e virulncia
Amebase a infeco causada pela E. histolytica, sintomtica ou no. A patogenicidade depende de diversos fatores, tanto do hospedeiro tanto do parasito. A flora bacteriana est diretamente ligada ao desenvolvimento do parasito, sendo vrias bactrias anaerbicas responsveis pelo aumento da patogenicidade. O trofozoto exerce um poder letal sobre as clulas, existindo uma forte adeso entre clulaparasito. Provavelmente mediadas por lectinas, contidas nas paredes da ameba, uma vez que vencida a barreira epitelial, a liberao de enzimas proteolticas e os movimentos amebides favorecem a destruio dos tecidos. Causam feridas denominadas como boto-decamisa ou colo de garrafa. As leses amebianas so mais comuns no ceco e na regio retossigmodiana.

Profilaxia:

educao sanitria e melhores condies sanitrias, alm da realizao de exames peridicos nos manipuladores de alimentos. Controle de moscas.

Tratamento:
Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal (derivados da quilonena, eritromicina e paramomicina) Amebicidas de ao tissular(emetina[1mg/kg- 7 dias] e diidroemetina[1,5mg/kg 7 dias)

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Toxoplasmose
Introduo: zoonose causada pela infeco pelo
Toxoplasma gondii, muito comum, atingindo mais de 60% da populao em alguns pases. O gato e alguns feldeos so os hospedeiros definitivos ou completos e o homem e outros animais so intermedirios ou incompletos. O grupo de risco engloba pessoas com baixa imunidade e recmnascidos. Morfologia e Habitat: encontrado em diversos tecidos e clulas (exceto hemcias) e lquidos orgnicos. Nos feldeos no-imunes podem ser encontradas as formas do ciclo sexuado nas clulas do epitlio intestinal, formas do ciclo assexuado em outros locais do hospedeiro e tambm formas de resistncia so encontradas nas fezes, aps completar a fase intestinal. Formas infectantes no ciclo biolgico: taquizotos, bradizotos e esporozotos. Elas pertencem ao filo Api-complexa (visveis apenas por microscopia eletrnica de transmisso). A invaso ocorre por um processo ativo, que envolve a motilidade e a liberao de protenas e lipdios do complexo apical. O parasito entra na clula inicialmente pela adeso da parte apical membrana celular, logo em seguida, liberando protenas de micronemas e roptrias e grnulos densos, conforme a sua entrada na clula hospedeira. Aps a penetrao do parasito, a membrana selada. O vacolo parasitforo derivado da membrana celular do hospedeiro. Posteriormente, o parasito modifica o vacolo, tornando-o metabolicamente ativo para o crescimento do parasito. Apicoplasto organela do parasito, provalmente englobada por simbiose das algas verdes, importante na biossntese de cidos graxos e aas. Taquizoto: encontrado durante a faze aguda da infeco, tambm chamada de forma livre, forma proliferativa ou trofozoto. Bradizoto: encontrado em vrios tecidos (musculares esquelticos e cardacos, nervoso e retina), geralmente durante a fase crnica da infeco, sendo tambm denominado cistozoto. So encontrados no vacolo parasitforo de uma clula, cuja membrana forma a cpsula do cisto

tecidual. Multiplicam-se lentamente dentro do cisto por endodiogenia ou endopoligenia. So resistentes pepsina e tripsina e podem permanecer viveis por vrios anos nos tecidos. Oocistos: a forma de resistncia que possui uma parede dupla bastante resistente s condies do meio ambiente.

Biologia
Ciclo biolgico: desenvolve-se em duas fases distintas (assexuada e sexuada ou coccidiana) Fase assexuada: nos linfonodos e nos tecidos de vrios hospedeiros. Fase sexuada ou coccidiana: nas clulas do epitlio intestinal de gatos jovens no-imunes. Por isso, dizemos que o T. gondii apresenta um cilo heteroxeno. Fase assexuada: Um hospedeiro suscetvel ingere os oocistos maduros contendo esporozotos (gua e alimentos contaminados), cistos contendo bradizotos encontrados na carne crua, ou, mais raramente taquizotos eliminados no leite, poder adquirir o parasito e desenvolver a fase assexuada. As fazes de taquizotos que chegam ao estmago sero destrudas, mas as que penetram na mucosa oral ou inaladas podero evoluir do mesmo modo que os cistos e oocistos. Cada esporozoto, bradizoto ou taquizoto no tubo digestivo multiplicar-se- intracelularmente, formando outros taquizotos por endodiogenia que iro se romper e se espalhar para novas clulas e pela circulao (linfa e sangue). Essa quantidade de taquizotos caracteriza a fase proliferativa, que coincide com a fase aguda da doena. Endodiogenia forma especializada de reproduo assexuada na qual clulas-filhas so formadas dentro da clula-me. Endopoligenia mesmo processo acima, porm mais rpido e com maior formao de taquizotos. Uma endodiogenia mltipla.

Resumo de parasitologia feito por C. Caldeira. Bibliografia: Neves, parasitologia humana 11 edio.
Fase coccidiana ou sexuada: Ocorre nos hospedeiros definitivos (feldeos), somente nas clulas epiteliais, especialmente do intestino delgado. Durante esse ciclo ocorre uma fase assexuada (merogonia) e outra sexuada(gamogonia). Ocorre com a ingesto de oocistos, cistos ou taquizotos pelo felino. Ao chegarem ao intestino, multiplicar-se-o por endodiogenia e merogonia, dando origem vrios merozotos. Ao conjunto de merozotos formados dentro do vacolo parasitforo da clula d-se o nome de meronte ou esquizonte maduro. Quando as clulas parasitadas so rompidas, merozotos so liberados penetrando novas clulas epiteliais e se transformando nas formas sexuadas masculinas ou femininas: gametfitos ou gamontes, que aps maturao formaro gametas masculinos mveis(microgametas) e femininos imveis(macrogametas). Eles se copulam, formando um zigoto dentro da clula intestinal, esse zigoto se encista e ganha o meio externo como oocisto e a partir da pode infectar qualquer animal. Transmisso: pode acontecer atravs da ingesto do parasita (carne crua, mal cozida, leite, ovos contaminados), inalao de oocistos, lambedura ou perdigotos, acidente de laboratrio ou congenitamente. Patogenia: Fase Aguda: Parasitas muito virulentos, de reproduo rpida, que rompem as clulas do SNC, oculares, viscerais e ganglionares. Ocorre reao inflamatria e necrose, acarretando no comprometimento dos rgos afetados, causando distrbios de viso, distrbios nervosos ou cronificao. Fase Crnica: Parasitas menos virulentos, com menor poder invasivo e reproduo mais lenta, que se instalam principalmente no SNC e ocular. No ocorre reao inflamatria, no ocorre necrose (os cistos podem durar anos sem se romperem, permitindo assim, o desenvolvimento de defesa humoral - Acs). Forma congnita: s ocorre a transmisso congnita se a me adquirir a toxoplasmose durante a gravidez. Mes soro-positivas so isentas de risco na gravidez. O quadro clnico da toxoplasmose congnita : - 1 Trimestre: morte do feto (aborto) - 2 Trimestre: nasce com a Ttrade de Sabin (Necrose da retina e cegueira; Calcificaes cerebrais; Hidrocefalia com micro ou macrocefalia; Retardamento mental) - 3 Trimestre: nasce normal, podendo ou no apresentar sinais posteriores. Quadro clnico: complexo, pois a maioria dos pacientes so assintomticos ou oligossintomticos. Diagnstico laboratorial: exame parasitolgico de lquidos ou exsudados de saliva, urina, escarra, secreo lacrimal, nasal, lquido peritoneal; bipsia de fgado, bao e medula ssea; inoculao em cobaias; mtodos sorolgicos (Reao de Sabin Feldman, imunofluorescncia indireta, ELISA, hemaglutinao...). No pr-natal, realiza-se o controle nos dois primeiros trimestres de gravidez, com sorologia completa. Tratamento: so utilizadas pirimetaminas e alguns corticides. Profilaxia: Evitar alimentos mal cozidos, lavar bem frutas, verduras e legumes antes de comer, tomar cuidado com leite de vaca, ovos de galinha, acidentes laboratoriais e transplante de rgos. No caso da forma congnita, realizar o pr-natal para o diagnstico precoce.

Resumo de parasitologia feito por C. Caldeira. Bibliografia: Neves, parasitologia humana 11 edio. Sarcocystis Parasita oportunista
Heterxenos; assexuado hospedeiro intermedirio (HIn). Merontes originam bradizotos (forma infectante hospedeiro definitivo) Esporognia do oocisto no intestino hospedeiro definitivo (HDe) Espcies parasitam homem:S. hominis, S. suihominis, S. lindemanni Morfologia Merontes (esquizontes): endotlio vasos sg HIn; formao por reprodomultipla por merogonia>maduro origina merozoto. Sarcocistos: msculo* ou outros tecidos HIn;formado merozotos> metrcitos (cells jovens)>bradizotos Bradizotos: dentro dos sarcocistos; forma alongada, de banana; infectante do HDe Oocistos: fezes do homem (HIn). Eliminado esporlado, com 2 esporocistos, cada com esporozoto. Parede frgl, pode sair apenas esporocisto nas fezes. Biologia S. hominis- Bovino S. suihominis sunos Sunos infectam oocisto esporulados ou esporocistos> esporozoto liberado no intestino delgado, penetrando nas cells endoteliais as vias do fgado> merontes primrios> maduros, liberam merozotos, indo pras veias de quaisquer rgos, originando merontes 2> liberados, penetram cells musculares, forma merontes 3 ou sarcocistos.> homem infectado sarcocistos maduros contendo bradizotos> intestino delgado, formam gametas> macrogameta e microgameta esporulam, e formam oocisto que esporula na parede intestinal> eliminado nas fezes Patogenia Sarcocistose, : S. suihominis= Diarria, nusea, vmito, distrbio circulatrio, calafrio, sudorese. Os sintomas aparecem de 6 a 24 horas aps a ingesto de carne de porco infectada. Desaparecem depois S. hominis= distrbios gastrintestinais (diarria, nusea, dor abdominal, anorexias e clicas. Epidemiologia Cosmopolita Prevalncia alta em bovinos e sunos (HIn) Prevalncia varia com hbitos alimentares
Transmisso: fecal-oral.

Diagnstico: Encontro oocistos esporulados ou esporocistos em exame de fezes. Mtodos de concentrao: flutuao centrfuga com soluo aucarada de Sheather e o mtodo Kato-katz Tratamento: Relativo, pois os medicamentos mais usados ainda possuem ao limitada sobre esse parasita. Profilaxia: No ingerir carne de bovinos ou sunos crua ou mal cozida; melhoria de condies sanitrias; higiene dos alimentos e das mos; consumo de gua fervida ou filtrada; tratamento dos doentes, evitar contaminao de bovino e sunos.

Resumo de parasitologia feito por C. Caldeira. Bibliografia: Neves, parasitologia humana 11 edio.

Isospora - Coccdeos com 2 esporcitos e 4

esporozotos. Homoxeno, multiplicao assexuada (merogonia) e assexuada (gametogonia). I. belli

Cryptosporidium - Monxeno -Zoonose

C. parvum Depende idade, hbitos e costumes, estado nutricional e de imunocompetncia Morfologia

I. natalensis Esporulao do ovo acontece em no meio ambiente, dependendo condies climticas Parasita oportunista (HIV)

Vilosidades de clulas epiteliais no trato gastrointestinal Oocisto pequeno com esporozotos livres. Biologia

Ovo esporulado - forma infectante Transmisso: Ingesto de parasitas. Patogenia: Esse parasita causa alteraes na mucosa do intestino delgado, causando a sndrome da m absoro. Geralmente, sua patogenia mais severa quando o processo se instala em crianas ou em indivduos imunodeficientes. Em pacientes com AIDS tem sido encontrada tambm na vescula biliar, sendo mais difcil o tratamento. Tambm pode se caracterizar como diarria crnica de longa durao (vrios meses) Sintomatologia: febre, diarria, clicas abdominais, esteatorria, vmitos, desidratao, perda de peso, astenia, eosinofilia. Geralmente a sintomatologia benigna e curam espontaneamente. Diagnstico: realizado atravs da pesquisa de parasitas em exame parasitolgico de fezes. Processo de concentrao mai indicado pois poucos oocistos presentes na fezes. Tratamento: Utilizao de sulfametoxazoltrimetoprima. tambm metronidazol, sulfadiazinapirimetamina e sulfadozina-pirimetamina. Profilaxia: Melhoria de condies sanitrias; higiene dos alimentos e das mos; consumo de gua fervida ou filtrada; tratamento dos doentes.

Multiplicao assexuada (merogonia) 2 geraes de merontes e outra multiplicao sexuada (gametogonia)> macrogameta e microgameta que formam oocisto> 2 tipos de oocistos: um de parede espessa, excretado para o meio; parede delgada, rompe no intestino delgado, responsvel pelos casos de auto-infeco. Oocisto esporulam no interior do hospedeiro e so infectantes quando liberados no meio. Transmisso: Pessoa-pessoa, animal-pessoa bebidas e alimentos contaminados Ingesto ou inalao do parasita.

Resumo de parasitologia feito por C. Caldeira. Bibliografia: Neves, parasitologia humana 11 edio.
Patogenia: Associado com a imunocompetncia e a presena de outros patgenos. As alteraes provocadas pelo parasitismo causam m absoro. Sintomatologia: diarria aquosa volumosa, dor abdominal, sndrome da mal absoro, perda de peso, colangite (dor+ febre+ ictercia) Diagnstico: realizado atravs da pesquisa dos parasitas em parasitolgico de fezes ou em bipsia do intestino delgado. Concentrao flutuao ou sedimentao pr formol-ter) ELISA, Imunofluorescncia anticorpos monoclonais, hemaglutinao passiva reversa, imunocromatografia qualitativa em fase slida. PCR Tratamento: Sem terapia efetiva, apenas em escala experimental. Profilaxia: Melhoria de condies sanitrias; higiene dos alimentos e das mos; consumo de gua fervida ou filtrada; tratamento dos doentes.