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CASTRO RBP.
Edema pulmonar agudo. Medicina, Ribeiro Preto, 36: 200-204, abr./dez. 2003.
1- INTRODUO
Edema pulmonar agudo constitui urgncia clnica e motivo freqente de internao hospitalar. O
paciente apresenta-se extremamente dispnico, ciantico e agitado, evoluindo com rpida deteriorao
para torpor, depresso respiratria e, eventualmente,
apnia com parada cardaca. De diagnstico essencialmente clnico, fundamental, portanto, que o socorrista esteja habilitado a reconhecer e iniciar o tratamento de to grave entidade.
2- FISIOPATOLOGIA
Os mecanismos mais freqentes envolvem: 1)
o desbalano nas foras que regem as trocas de fluido entre intravascular e interstcio ou 2) a ruptura da
membrana alveolocapilar; independente do mecanis200
mo iniciante, uma vez que ocorra a inundao do alvolo, sempre est presente algum grau de ruptura da
mesma. (Ver Tabela I).
A seqncia de acmulo de lquido independe
do mecanismo desencadeador, sempre a mesma
e pode ser dividida em trs estgios: 1) aumento do
fluxo de lquidos dos capilares para o interstcio, sem
que se detecte, ainda, aumento do volume intersticial
pulmonar devido ao aumento paralelo, compensatrio, da drenagem linftica; 2) o volume que filtrado pelos capilares ultrapassa a capacidade de drenagem linftica mxima e inicia-se o acmulo de lquido
no interstcio; inicialmente, este ocorre de modo preferencial junto aos bronquolos terminais, onde a tenso intersticial menor; 3) aumentos adicionais do
volume, no interstcio, terminam por distender os
septos interalveolares e conseqente inundao dos
alvolos.
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evidenciar; nessa fase, leses csticas intra-parenquimatosas e subpleurais podem acarretar pneumotrax.
Episdios exsudativos recorrentes podem ocorrer nas
fases proliferativa e fibrosante, resultando em padres
radiolgicos mistos, ocasionalmente exibindo caractersticas comuns s trs fases.
Pouco sintomtica, nas etapas iniciais, a SARA
pode evoluir rapidamente para dispnia progressiva,
taquipnia e cianose. A hipoxemia se instala, caracteristicamente refratria oxigenioterapia, devido ao
shunt arteriovenoso. A ventilao mecnica com presso positiva expiratria final freqentemente necessria para adequada expanso do parnquima pulmonar e melhor difuso do oxignio.
3- QUADRO CLNICO/ DIAGNSTICO
As manifestaes dependem do estgio em que
se encontra o paciente. Assim, na fase 1, apenas a
dispnia de esforo costuma ser correlacionada; j,
na fase 2, o acmulo inicial de lquido, no interstcio
pulmonar, pode comprometer as vias areas de pequeno dimetro (terminais), particularmente nas bases pulmonares, associando-se a broncoespasmo reflexo. A taquipnia passa a ser observada, bem como
os sibilos expiratrios. comum o diagnstico indevido
de doena pulmonar obstrutiva ou de asma, em pacientes com manifestaes iniciais de congesto pulmonar. Radiologicamente, a fase 2 caracterizada por
borramento peri-hilar bilateral e espessamento dos
septos interlobulares (linhas B de Kerley). Ortopnia
pode, ocasionalmente, ocorrer. Com o progredir do
quadro (fase 3), o acmulo de grandes quantidades de
lquido no interstcio pulmonar leva ao extravasamento
para a luz alveolar, presenciando-se, ento, as manifestaes clnicas em toda a sua dramaticidade. O srio
comprometimento da hematose leva dispnia intensa, com o paciente nitidamente ansioso, assumindo
posio ortosttica e utilizando a musculatura respiratria acessria; palidez cutnea, cianose e frialdade
de extremidades, associadas a agitao e ansiedade,
bem como respirao ruidosa facilitam o reconhecimento dessa urgncia clnica e obviam a necessidade
de teraputica imediata. Se ela for retardada, podem
surgir a obnubilao e o torpor, expresses clnicas do
evento mais temido no contexto - a narcose a qual
pode prenunciar a parada respiratria e a morte. O
edema pulmonar agudo constitui experincia aterrorizante para o paciente e para os circunstantes. As
vias areas, repletas de secreo causam a sensao
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prprio tende a assumir a posio sentada, freqentemente com os braos apoiados na beira do leito ou
sobre o encosto da cadeira e com as pernas pendentes, o que permite o uso mais eficaz da musculatura
acessria, a diminuio do retorno venoso e o aumento da capacidade vital. O decbito horizontal sempre mal tolerado pelo paciente consciente. O uso de
torniquetes em extremidades, visando reduo do
retorno venoso, muito pouco utilizado nos dias de
hoje. Monitorizao eletrocardiogrfica, acesso venoso
e oxignio por mscara devero ser imediatamente
providenciados. O oxmetro de pulso um recurso til
na avaliao contnua da eficcia teraputica; sua eficincia diminui nos casos de m perfuso perifrica.
O paciente em edema pulmonar agudo deve ser observado em unidade apropriada, com recursos adequados ao atendimento de urgncias cardiolgicas e
na presena constante de pessoal mdico, at a estabilizao do quadro.
Oxignio - Uma mscara facial de oxignio
com fluxo de 5 a 6 l/min dever ser a opo inicial; se
necessrio, mscaras sem reinalao e com reservatrio permitem concentraes de 90 a 100%. O uso
do CPAP atravs de mscara especial ou no paciente
j entubado bastante til. Profissional treinado em
entubao endotraqueal dever estar disponvel, bem
como todo o material necessrio, notadamente se: uma
PaO2 > 60mmHg no for obtida, mesmo com mscaras de 100%, se o paciente apresenta sinais de hipxia
cerebral (letargia ou obnubilao) ou se apresenta
aumentos progressivos da PCO2 ou acidose.
Diurticos _ A furosemida tem sido considerada pea fundamental no esquema teraputico do
edema pulmonar. Tem uma ao bifsica: venodilatao
imediata, com conseqente aumento da capacitncia
venosa (nos primeiros 5 min), seguida de diurese, com
pico de efeito 30 e 60 min. As doses so variveis e
baseiam-se na resposta teraputica, que dever ser
avaliada aps os primeiros 20 min. A intensidade da
diurese dever ser ditada pelo grau de reteno volmica observada e na funo renal; lembrar que, na
falncia ventricular esquerda aguda (isqumica por
exemplo), no se observa hipervolemia e a teraputica dever priorizar a vasodilatao com conseqente
reduo da ps-carga do VE.
Morfina - O sulfato de morfina (2 a 8mg EV,
se PA>100mmHg) permanece como recurso til no
edema pulmonar agudo. Tem ao venodilatadora,
alm de sedao ligeira, reduzindo o esforo respiratrio e a ansiedade. A preocupao de muitos profissionais com seu efeito sedativo e conseqente risco
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6- CONCLUSO
Representando uma das mais srias urgncias
clnicas a desafiar o mdico socorrista, o EAP necessita de diagnstico e tratamento imediatos; a presena constante ao lado do paciente at a completa reverso do quadro mandatria. Pelas srias implicaes prognsticas, todo o esforo deve ser envidado
no s no controle clnico da descompensao aguda,
mas, tambm, na identificao de possveis causas
reversveis, tais como isquemia miocrdica, taquiarritmias, defeitos valvares agudos, etc. Na eventualidade
de disfuno ventricular crnica, o correto diagnstico do fator descompensador (interrupo da medicao, erros dietticos, infeces sistmicas, anemia,
disfunes tireoideanas, etc.) dever ser sempre lembrado. Nunca ser excessivo salientar a necessidade
de evitarmos a evoluo para a disfuno ventricular
atravs da deteco precoce e do controle clnico de
seus principais causadores, tais como a hipertenso
arterial sistmica, a isquemia miocrdica e o diabetes
mellitus.
Acute pulmonary edema. Medicina, Ribeiro Preto, 36: 200-204, apr./dec. 2003.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1 - ROGUIN A; BEHAR D; BEN AMI H; REISNER SA; EDELSTEIN S;
LINN S & EDOUTE Y. Long-term prognosis of acute pulmonary
oedema-an ominous outcome. Eur J Heart Fail 2: 137-144,
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BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
1 - GIVERTZ MM; COLUCCI WS & BRAUNWALD E. Clinical aspects of heart failure: High output heart failure; pulmonary
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