Resumo de parasitologia feito por C. Caldeira. Bibliografia: Neves, parasitologia humana 11 edio.

Dientamoeba fragilis: no possui cistos, os

Amebase

trofozotos possuem 2 ncleos. Forma de

transmisso no muito conhecida, provavelmente
em ovos de helmintos.

E. Histolytica:

Introduo:
Doena causada pela Entamoeba histolytica e pela
Entamoeba dspar, sendo a ltima responsvel
pela maioria dos casos assintomticos.
Todas as espcies do gnero Entamoeba vivem no
intestino grosso de humanos ou animais,
exceo da Entamoeba moshkoviskij, que de vida
livre.
As espcies de Entamoeba foram divididas de
acordo com o nmero de ncleos em seus cistos
maduros:

8 ncleos: E. coli, E. muris, E. gallinarum.

4 ncleos (ou histolytica): E. histolytica, E.
dispar, E. ranarum, E. invadens, E.
moshkoviskij
1 ncleo: E. polecki, E. suis.
No possui cistos: E. gingivalis.

Espcies de Entamoeba encontradas no homem:

E. histolytica, E. hartmanni, E. gingivalis, E. dispar,
E. coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii,
Diantamoeba fragilis.

E. coli: vive no intestino grosso, cistos de 1520m, at 8 ncleos. Trofozotos de 20-50m.

Trofozoto: mede de 20-40m, podendo chegar a

60 m nas leses tissulares. Em culturas e ou
disenterias, medem entre 20-30m.Geralmente
apresenta um s ncleo.
Pr-cisto: fase intermediria entre o trofozoto e o
cisto. oval, menor que o trofozoto. O ncleo
semelhante ao trofozoto.
Metacisto: forma multinucleada que emerge do
cisto no intestino delgado, onde sofre divises,
dando origem aos trofozotos.
Cistos: esfricos ou ovais, 8-20m.

Biologia e ciclo biolgico

Trofozotos vivem na luz do intestino grosso,
podendo penetrar na mucosa e produzir
ulceraes intestinais ou em outras regies como
fgado, pulmo, rim e mais raramente no crebro.
Carboidratos, lipdios e protena constituem a
membrana plasmtica. Carboidratos fazem parte
do metabolismo. So anaerbios, contudo podem
crescer em atmosferas com at 5% de O2.
Metabolismo anaerbico, produzindo CO2, etanol
e ATP. Locomovem-se por pseudpodes, ingesto
por fagocitose e pinocitose. Multiplicam-se por
diviso binria.

E. Hartmanni: cistos medem de 5-10 m, com 4

ncleos, estrutura semelhante E. histolytica.

Ciclo Biolgico

Iodamoeba butschlii: 10-15 m, tanto o

Monoxnico, com 4 estgios: trofozotos, prcistos, cistos e metacisto. O ciclo inicia-se pela
ingesto de cistos maduros por alimentos ou gua
contaminada. Passam pelo estmago, sendo
resistentes ao suco gstrico, chegando ao final do
intestino delgado e incio do intestino grosso onde
se desencista, com a sada do metacisto por uma
pequena fenda na parede cstica. Logo em seguida
o metacisto sofre sucessivas divises, dando
origem a 4 e depois 8 trofozotos, chamados
trofozotos metacsticos. Estes trofozotos migram
para o intestino grosso, onde se colonizam.

trofozoto tanto o cisto.

Endolimax nana: menor ameba que vive no

homem, cistos de 8m, com 4 ncleos.

E. gingivalis: habita o trtaro dentrio, e

processos inflamatrios da gengiva. No possui
cistos, e os trofozotos medem de 5-35m.
Transmisso por contato diretos e perdigotos.

Resumo de parasitologia feito por C. Caldeira. Bibliografia: Neves, parasitologia humana 11 edio.
Geralmente ficam aderidos mucosa intestinal,
vivendo como comensais, alimentando-se de
detritos e bactrias. Sob condies desconhecidas,
se desprendem da parede intestinal, e na luz,
sofrer desidratao, transformando-se em prcistos, transformando-se em seguida em cistos
atravs da secreo de uma membrana cstica,
esses so inicialmente mononucleados, mas
atravs de diversas divises, tornam-se
tetranucleares. So eliminados nas fezes formadas
ou normais, geralmente no so encontradas em
fezes lquidas ou disentricas.

Ciclo patolgico
Em situaes no muito conhecidas, o equilbrio
parasito-hospedeiro pode ser rompido e os
trofozotos invadem a submucosa intestinal,
multiplicando-se ativamente no interior das
lceras e podem atingir outros rgos atravs da
circulao porta. O trofozoto encontrado nas
lceras denominado virulento ou invasivo. Na
intimidade tissular no formam cistos, so
hematfagos e muito ativos.

Transmisso
Atravs da ingesto de alimentos contaminados.

Patogenia e virulncia
Amebase a infeco causada pela E. histolytica,
sintomtica ou no. A patogenicidade depende de
diversos fatores, tanto do hospedeiro tanto do
parasito. A flora bacteriana est diretamente
ligada ao desenvolvimento do parasito, sendo
vrias bactrias anaerbicas responsveis pelo
aumento da patogenicidade.
O trofozoto exerce um poder letal sobre as
clulas, existindo uma forte adeso entre clulaparasito. Provavelmente mediadas por lectinas,
contidas nas paredes da ameba, uma vez que
vencida a barreira epitelial, a liberao de enzimas
proteolticas e os movimentos amebides
favorecem a destruio dos tecidos.
Causam feridas denominadas como boto-decamisa ou colo de garrafa. As leses amebianas
so mais comuns no ceco e na regio
retossigmodiana.

Ameboma resposta inflamatria proliferativa

com formao de massa granulosa.
Podem, atravs da circulao porta, atingir
diversos rgos, primeiramente o fgado,
formando abscessos ou necrose coliquativa.

Manifestaes clnicas

Formas assintomticas.
Formas sintomticas:
Amebase intestinal: disentrica, colites
no-disentricas, amebomas, apendicite
amebiana.
Amebase extra-intestinal.
Amebase
heptica:
aguda
nosupurativa, abscesso heptico ou necrose
coliquativa
Amebase cutnea.
Amebase em outros rgos: pulmes,
rins, crebro, bao, etc.

Perodo de incubao
7 dias a 4 meses.

Diagnstico
Diagnstico clnico retossimoidoscopia.
Diagnstico laboratorial

Exame de fezes, preferencialmente com

fezes formadas
Elisa,
imunofluorescncia
indireta,
hemaglutinao indireta, contra-imunoeletroforese, imunodifuso em gel de
gar e o radio-imunoensaio

Profilaxia:

educao sanitria e melhores

condies sanitrias, alm da realizao de
exames peridicos nos manipuladores de
alimentos. Controle de moscas.

Tratamento:

Amebicidas que atuam diretamente na

luz intestinal (derivados da quilonena,
eritromicina e paramomicina)
Amebicidas
de
ao
tissular(emetina[1mg/kg- 7 dias]
e
diidroemetina[1,5mg/kg 7 dias)

Resumo de parasitologia feito por C. Caldeira. Bibliografia: Neves, parasitologia humana 11 edio.

Toxoplasmose
Introduo: zoonose causada pela infeco pelo
Toxoplasma gondii, muito comum, atingindo mais
de 60% da populao em alguns pases. O gato e
alguns feldeos so os hospedeiros definitivos ou
completos e o homem e outros animais so
intermedirios ou incompletos. O grupo de risco
engloba pessoas com baixa imunidade e recmnascidos.
Morfologia e Habitat: encontrado em diversos
tecidos e clulas (exceto hemcias) e lquidos
orgnicos. Nos feldeos no-imunes podem ser
encontradas as formas do ciclo sexuado nas
clulas do epitlio intestinal, formas do ciclo
assexuado em outros locais do hospedeiro e
tambm formas de resistncia so encontradas
nas fezes, aps completar a fase intestinal.
Formas infectantes no ciclo biolgico: taquizotos,
bradizotos e esporozotos. Elas pertencem ao filo
Api-complexa (visveis apenas por microscopia
eletrnica de transmisso). A invaso ocorre por
um processo ativo, que envolve a motilidade e a
liberao de protenas e lipdios do complexo
apical. O parasito entra na clula inicialmente pela
adeso da parte apical membrana celular, logo
em seguida, liberando protenas de micronemas e
roptrias e grnulos densos, conforme a sua
entrada na clula hospedeira. Aps a penetrao
do parasito, a membrana selada. O vacolo
parasitforo derivado da membrana celular do
hospedeiro. Posteriormente, o parasito modifica o
vacolo, tornando-o metabolicamente ativo para o
crescimento do parasito. Apicoplasto organela
do parasito, provalmente englobada por simbiose
das algas verdes, importante na biossntese de
cidos graxos e aas.
Taquizoto: encontrado durante a faze aguda da
infeco, tambm chamada de forma livre, forma
proliferativa ou trofozoto.
Bradizoto: encontrado em vrios tecidos
(musculares esquelticos e cardacos, nervoso e
retina), geralmente durante a fase crnica da
infeco, sendo tambm denominado cistozoto.
So encontrados no vacolo parasitforo de uma
clula, cuja membrana forma a cpsula do cisto

tecidual. Multiplicam-se lentamente dentro do

cisto por endodiogenia ou endopoligenia. So
resistentes pepsina e tripsina e podem
permanecer viveis por vrios anos nos tecidos.
Oocistos: a forma de resistncia que possui uma
parede dupla bastante resistente s condies do
meio ambiente.

Biologia
Ciclo biolgico: desenvolve-se em duas fases
distintas (assexuada e sexuada ou coccidiana)
Fase assexuada: nos linfonodos e nos tecidos de
vrios hospedeiros.
Fase sexuada ou coccidiana: nas clulas do
epitlio intestinal de gatos jovens no-imunes.
Por isso, dizemos que o T. gondii apresenta um cilo
heteroxeno.
Fase assexuada: Um hospedeiro suscetvel ingere
os oocistos maduros contendo esporozotos (gua
e alimentos contaminados), cistos contendo
bradizotos encontrados na carne crua, ou, mais
raramente taquizotos eliminados no leite, poder
adquirir o parasito e desenvolver a fase assexuada.
As fazes de taquizotos que chegam ao estmago
sero destrudas, mas as que penetram na mucosa
oral ou inaladas podero evoluir do mesmo modo
que os cistos e oocistos.
Cada esporozoto, bradizoto ou taquizoto no tubo
digestivo
multiplicar-se-
intracelularmente,
formando outros taquizotos por endodiogenia
que iro se romper e se espalhar para novas
clulas e pela circulao (linfa e sangue). Essa
quantidade de taquizotos caracteriza a fase
proliferativa, que coincide com a fase aguda da
doena.
Endodiogenia
forma
especializada
de
reproduo assexuada na qual clulas-filhas so
formadas dentro da clula-me.
Endopoligenia mesmo processo acima, porm
mais rpido e com maior formao de taquizotos.
Uma endodiogenia mltipla.

Resumo de parasitologia feito por C. Caldeira. Bibliografia: Neves, parasitologia humana 11 edio.
Fase coccidiana ou sexuada: Ocorre nos
hospedeiros definitivos (feldeos), somente nas
clulas epiteliais, especialmente do intestino
delgado. Durante esse ciclo ocorre uma fase
assexuada
(merogonia)
e
outra
sexuada(gamogonia). Ocorre com a ingesto de
oocistos, cistos ou taquizotos pelo felino.
Ao chegarem ao intestino, multiplicar-se-o por
endodiogenia e merogonia, dando origem vrios
merozotos. Ao conjunto de merozotos formados
dentro do vacolo parasitforo da clula d-se o
nome de meronte ou esquizonte maduro. Quando
as clulas parasitadas so rompidas, merozotos
so liberados penetrando novas clulas epiteliais e
se transformando nas formas sexuadas masculinas
ou femininas: gametfitos ou gamontes, que aps
maturao
formaro
gametas
masculinos
mveis(microgametas)
e
femininos
imveis(macrogametas). Eles se copulam,
formando um zigoto dentro da clula intestinal,
esse zigoto se encista e ganha o meio externo
como oocisto e a partir da pode infectar qualquer
animal.
Transmisso: pode acontecer atravs da ingesto
do parasita (carne crua, mal cozida, leite, ovos
contaminados), inalao de oocistos, lambedura
ou perdigotos, acidente de laboratrio ou
congenitamente.
Patogenia:
Fase Aguda: Parasitas muito virulentos, de
reproduo rpida, que rompem as clulas do
SNC, oculares, viscerais e ganglionares. Ocorre
reao inflamatria e necrose, acarretando no
comprometimento dos rgos afetados, causando
distrbios de viso, distrbios nervosos ou
cronificao.
Fase Crnica: Parasitas menos virulentos, com
menor poder invasivo e reproduo mais lenta,
que se instalam principalmente no SNC e ocular.
No ocorre reao inflamatria, no ocorre
necrose (os cistos podem durar anos sem se
romperem, permitindo assim, o desenvolvimento
de defesa humoral - Acs).
Forma congnita: s ocorre a transmisso
congnita se a me adquirir a toxoplasmose
durante a gravidez. Mes soro-positivas so
isentas de risco na gravidez. O quadro clnico da
toxoplasmose congnita :
- 1 Trimestre: morte do feto (aborto)

- 2 Trimestre: nasce com a Ttrade de Sabin

(Necrose da retina e cegueira; Calcificaes
cerebrais; Hidrocefalia com micro ou macrocefalia;
Retardamento mental)
- 3 Trimestre: nasce normal, podendo ou no
apresentar sinais posteriores.
Quadro clnico: complexo, pois a maioria dos
pacientes
so
assintomticos
ou
oligossintomticos.
Diagnstico laboratorial: exame parasitolgico de
lquidos ou exsudados de saliva, urina, escarra,
secreo lacrimal, nasal, lquido peritoneal; bipsia
de fgado, bao e medula ssea; inoculao em
cobaias; mtodos sorolgicos (Reao de Sabin
Feldman, imunofluorescncia indireta, ELISA,
hemaglutinao...). No pr-natal, realiza-se o
controle nos dois primeiros trimestres de gravidez,
com sorologia completa.
Tratamento: so utilizadas pirimetaminas e alguns
corticides.
Profilaxia: Evitar alimentos mal cozidos, lavar bem
frutas, verduras e legumes antes de comer, tomar
cuidado com leite de vaca, ovos de galinha,
acidentes laboratoriais e transplante de rgos. No
caso da forma congnita, realizar o pr-natal para
o diagnstico precoce.

Resumo de parasitologia feito por C. Caldeira. Bibliografia: Neves, parasitologia humana 11 edio.

Espcies parasitam homem:S. hominis, S.

suihominis, S. lindemanni

Sunos infectam oocisto esporulados ou

esporocistos> esporozoto liberado no intestino
delgado, penetrando nas cells endoteliais as vias
do fgado> merontes primrios> maduros, liberam
merozotos, indo pras veias de quaisquer rgos,
originando merontes 2> liberados, penetram cells
musculares, forma merontes 3 ou sarcocistos.>
homem infectado sarcocistos maduros contendo
bradizotos> intestino delgado, formam gametas>
macrogameta e microgameta esporulam, e
formam oocisto que esporula na parede
intestinal> eliminado nas fezes

Morfologia

Patogenia

Merontes (esquizontes): endotlio vasos sg HIn;

formao por reprodomultipla por
merogonia>maduro origina merozoto.

Sarcocistose, : S. suihominis= Diarria, nusea,

vmito, distrbio circulatrio, calafrio, sudorese.
Os sintomas aparecem de 6 a 24 horas aps a
ingesto de carne de porco infectada.
Desaparecem depois

Sarcocystis Parasita oportunista

Heterxenos; assexuado hospedeiro intermedirio
(HIn).
Merontes originam bradizotos (forma infectante
hospedeiro definitivo)
Esporognia do oocisto no intestino hospedeiro
definitivo (HDe)

Sarcocistos: msculo* ou outros tecidos

HIn;formado merozotos> metrcitos (cells
jovens)>bradizotos
Bradizotos: dentro dos sarcocistos; forma
alongada, de banana; infectante do HDe
Oocistos: fezes do homem (HIn). Eliminado
esporlado, com 2 esporocistos, cada com
esporozoto. Parede frgl, pode sair apenas
esporocisto nas fezes.
Biologia
S. hominis- Bovino
S. suihominis sunos

S. hominis= distrbios gastrintestinais (diarria,

nusea, dor abdominal, anorexias e clicas.
Epidemiologia
Cosmopolita
Prevalncia alta em bovinos e sunos (HIn)
Prevalncia varia com hbitos alimentares
Transmisso: fecal-oral.

Diagnstico:
Encontro oocistos esporulados ou esporocistos em
exame de fezes. Mtodos de concentrao:
flutuao centrfuga com soluo aucarada de
Sheather e o mtodo Kato-katz
Tratamento: Relativo, pois os medicamentos mais
usados ainda possuem ao limitada sobre esse
parasita.
Profilaxia: No ingerir carne de bovinos ou sunos
crua ou mal cozida; melhoria de condies
sanitrias; higiene dos alimentos e das mos;
consumo de gua fervida ou filtrada; tratamento
dos doentes, evitar contaminao de bovino e
sunos.

Resumo de parasitologia feito por C. Caldeira. Bibliografia: Neves, parasitologia humana 11 edio.

Isospora - Coccdeos com 2 esporcitos e 4

esporozotos.
Homoxeno, multiplicao assexuada (merogonia) e
assexuada (gametogonia).
I. belli
I. natalensis
Esporulao do ovo acontece em no meio
ambiente, dependendo condies climticas
Parasita oportunista (HIV)

Cryptosporidium - Monxeno -Zoonose

C. parvum
Depende idade, hbitos e costumes, estado
nutricional e de imunocompetncia
Morfologia
Vilosidades de clulas epiteliais no trato
gastrointestinal
Oocisto pequeno com esporozotos livres.
Biologia

Ovo esporulado - forma infectante

Transmisso: Ingesto de parasitas.
Patogenia: Esse parasita causa alteraes na
mucosa do intestino delgado, causando a
sndrome da m absoro.
Geralmente, sua patogenia mais severa quando
o processo se instala em crianas ou em indivduos
imunodeficientes.
Em pacientes com AIDS tem sido encontrada
tambm na vescula biliar, sendo mais difcil o
tratamento. Tambm pode se caracterizar como
diarria crnica de longa durao (vrios meses)
Sintomatologia:
febre,
diarria,
clicas
abdominais, esteatorria, vmitos, desidratao,
perda de peso, astenia, eosinofilia. Geralmente a
sintomatologia

benigna
e
curam
espontaneamente.
Diagnstico: realizado atravs da pesquisa de
parasitas em exame parasitolgico de fezes.
Processo de concentrao mai indicado pois
poucos oocistos presentes na fezes.
Tratamento: Utilizao de sulfametoxazoltrimetoprima. tambm metronidazol, sulfadiazinapirimetamina e sulfadozina-pirimetamina.
Profilaxia: Melhoria de condies sanitrias;
higiene dos alimentos e das mos; consumo de
gua fervida ou filtrada; tratamento dos doentes.

Multiplicao assexuada (merogonia)

2 geraes de merontes e outra multiplicao
sexuada (gametogonia)> macrogameta e
microgameta que formam oocisto> 2 tipos de
oocistos: um de parede espessa, excretado para o
meio; parede delgada, rompe no intestino
delgado, responsvel pelos casos de auto-infeco.
Oocisto esporulam no interior do hospedeiro e so
infectantes quando liberados no meio.
Transmisso: Pessoa-pessoa, animal-pessoa
bebidas e alimentos contaminados Ingesto ou
inalao do parasita.

Resumo de parasitologia feito por C. Caldeira. Bibliografia: Neves, parasitologia humana 11 edio.
Patogenia: Associado com a imunocompetncia e
a presena de outros patgenos. As alteraes
provocadas pelo parasitismo causam m absoro.
Sintomatologia: diarria aquosa volumosa, dor
abdominal, sndrome da mal absoro, perda de
peso, colangite (dor+ febre+ ictercia)
Diagnstico: realizado atravs da pesquisa dos
parasitas em parasitolgico de fezes ou em bipsia
do intestino delgado. Concentrao flutuao ou
sedimentao pr formol-ter)
ELISA, Imunofluorescncia anticorpos
monoclonais, hemaglutinao passiva reversa,
imunocromatografia qualitativa em fase slida.
PCR
Tratamento: Sem terapia efetiva, apenas em
escala experimental.
Profilaxia: Melhoria de condies sanitrias;
higiene dos alimentos e das mos; consumo de
gua fervida ou filtrada; tratamento dos doentes.