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UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN

COORDENAO DO CURSO DE MEDICINA VETERINRIA


DISCIPLINA DE PATOLOGIA VETERINRIA

Necrose
Prof. Raimundo Tostes

Agresso Clula
Necrose

Necrose a morte
celular no
organismo vivo.

A morte somtica
chamada de
Autlise.

Injria Hipxica e Isqumica


A Isquemia afeta a clula de 3 formas:

Reversvel

Irreversvel

Injria por
reperfuso

Isquemia
Reversvel com retorno da oxigenao:
Edema celular e dilatao de RE.
pH intracelular
Esgotamento das reservas de glicognio
Sntese de protenas
Danos ao citoesqueleto e formao de vesculas
Danos funcionais

Injria por Reperfuso


Mecanismos:
A entrada de Ca:
lesa mitocndrias
...lesa
... enzimas
... protenas
Gera Radicais Livres

Ativa Citocinas e molculas de adeso


(inflamao)

Injria por reperfuso


Perda do Fluxo Sangneo e Oxignio:
Reversvel

ATP

Reperfuso

Irreversvel
Leso de Membrana
Enzimas
Entrada Ca

Bomba

onsEdema
C
Cel.
Gliclise pH

Ativao
Lisossomal

Ruptura
sntese/armazenamento

Autodigesto
Eosinofilia

Injria por reperfuso


Perda do Fluxo Sangneo e Oxignio:
Irreversvel
Reperfuso

Leso de Membrana
Enzimas
Entrada Ca

Ativao
Lisossomal
Autodigesto
Eosinofilia

Ponto Sem Retorno

Injria Hipxica e Isqumica


irreversvel quando:
fornecimento
f
i
t de
d ATP
H perda da Integridade genmica
Perda da integridade de membranas

Agresso

Injria celular
reversvel

estgio
reversvel ?

ponto sem retorno

Apoptose

Necrose

ALTERAES CELULARES E BIOQUMICAS


OBSERVADAS NA AGRESSSO CLULA

ESTMULO AGRESSOR

ATP

Perda das
funes
celulares
dependentes de
energia

Ca2+
INTRACELULAR

MEMBRANA
LESADA
Mitocndria

Lisossomo

Membrana
Plasmtica

Morte
celular

Digesto
enzimtica de
componentes
celulares

Perda de
contedo
celular

METABLITOS
DE OXIGNIO
REATIVOS
-.
O2
H2O2
.
OH

Desnaturao proteica
Leso DNA

Isquemia
Irreversvel - Leso de Membrana
Leso mitocondrial
Fluxo intracelular de Ca+
Perda de substncias pela membrana
Ativao lisossomal
Perda da integridade do citoesqueleto

Leso Celular Irreversvel


As leses celulares
irreversveis provocam:

A morte celular ou Necrose

Agresso Clula
Mecanismos de Leso Celular
Infeces Severas
Isquemia/Hipxia

Toxinas

Mecanismos de Leso Celular


Perda da Regulao do Clcio
Bolha
Fosfolipases Clcio-Dependentes
Ruptura
do
Citoesqueleto
Proteases
Clcio-Dependentes
Endonucleases Clcio-Dependentes

Necrose
Aumento de volume do citoplasma
Perda das estruturas de superfcie
Edema mitocondrial
Ruptura de organelas
Vesiculaes da membrana

Necrose
Intervalo de tempo = horas
Enzimas

Morfologia da Necrose
Necrose morte celular no organismo vivo.
A. Dois processos determinam a morfologia:

Digesto enzimtica da clula (horas)


Desnaturao de protenas

Morfologia da Necrose
Necrose morte celular no organismo vivo.

B. Eosinofilia aumentada:
basofilia normal devido ao

RNA no citoplasma
Eosina prots citoplasmticas

desnaturadas

Morfologia da Necrose
Necrose morte celular no organismo vivo.

C. Alteraes nucleares:
Picnose
Carilise
Cariorrexia

Morfologia da Necrose

Alteraes nucleares
observadas na necrose

Morfologia nuclear na necrose

Normal

Picnose

Morfologia nuclear na necrose

Normal

Cariorrexia

Morfologia nuclear na necrose

Normal

Carilise

Morfologia da Necrose

Tipos de Necrose

Morfologia da Necrose
Necrose de Coagulao
Preservao da arquitetura celular
Caracterstica
C
t ti de
d quadros
d
de
d hi
hipxia
i em todos
t d os
tecidos exceto encfalo
Remoo de clulas mortas dependente de
leuccitos imigrantes

Exemplo: Infartos

Necrose
Infarto renal

Necrose
Infarto do miocrdio

Necrtico

Normal

Morfologia da Necrose
Necrose de Liquefao
Clulas mortas so digeridas completamente
Ocorre por ao de enzimas que dissolvem o tecido lesado
Comum nas infeces bacterianas focais

Exemplo: Abcessos

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Morfologia da Necrose
Necrose de Liquefao
Promove a formao de ps
Leso purulenta focal encapsulada chamada de abscesso
Leso purulenta sem limite preciso chamada de flegmo

Purulento o mesmo que Supurativo

Morfologia da Necrose
Necrose de Liquefao
Infeces
I f
purulentas
l t em gerall
Morte por hipxia no S.N.C.
(a necrose no SNC chamada genericamente de encefalomalcia)

Abscesso vertebral

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Necrose no encfalo
= encefalomalcia

Morfologia da Necrose
Necrose Caseosa
Fragmentao celular
Sem preservao arquitetural
Restos granulares
Infiltrao granulomatosa
Focos de calcificao
Exemplo: Tuberculose

Tuberculose

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Necrose Caseosa
Linfonodo afetado na
Tuberculose

Morfologia da Necrose
Necrose Gangrenosa
Necrose de coagulao devido ao suprimento
vascular, envolvendo:

Necrose + Putrefao
Geralmente um ambiente de anaerobiose
Substrato lquido para proliferao bacteriana

Necrose Gangrenosa
Seca
Geralmente tem causa isqumica, afetando extremidades

mida
Favorecida pela umidade do tecido afetado

Gasosa
Favorecida pela formao de gs por bactrias no tecido
afetado

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Gangrena seca

Gangrena mida

Gangrena gasosa

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Morfologia da Necrose
Esteatonecrose

reas focais de necrose gordurosa


Saponificao
Necrose de adipcitos
Exemplos:

Pancreatites
Necrose Peri-pancretica

Apop
ptose
ptose
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Apoptose
Induzida por:
Fisiologia normal (desenvolvimento e atrofia)
Algumas infeces
Mecanismos antianti-tumorais
Algumas toxinas
Imuno
Imuno--mediada

MORTE CELULAR PROGRAMADA

Diferenas entre
Apoptose e Necrose
Apoptose

Necrose

Fisiolgica
Viral
Imune

Depleo de ATP
Leso de membrana
Radicais livres

Retrao celular (gua)


Membr/Organelas intactas
Fragmentao nuclear e celular

Edema celular
Vesculas na membrana/
Ruptura de organelas
Ghost cells (residuais)

Minutos

Horas

Corpos apoptticos (fagocitados)

Inflamao

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clula entrando
em apoptose

bolha
cromatina condensada
clula normal

fragmentos
nucleares

Sequncia
do
processo
de
Apoptose
corpos
apoptticos

fagocitose dos corpos


apoptticos

NORMAL

corpo
apopttico
Digesto enzimtica
e extravasamento do
contedo celular
Fagocitose das
clulas apoptticas
e seus fragmentos
fagcito

NECROSE

APOPTOSE

VIA EXTRNSECA
(INICIADA PELO RECEPTOR DA MORTE)

VIA INTRNSECA (MITOCONDRIAL)

Retirada de fatores de
crescimento, hormnios

Interaes receptor-ligante
FAS
Receptor TNF

1
Reguladores:
Membros da
famlia Blc-2

Molculas prapoptticas
ex.
citocromo C

Adaptador de protenas

Linfcitos T
Citotxicos

Iniciador Caspases

1
INJRIA:

Fagcito

Granzima B

Executor
p
Caspases

mitocndria

Radiao
Toxinas
Radicais
Livres

p53

Ativao de
endonucleases

3
Ruptura do
citoesqueleto

Fragmentao
do DNA

Bolha citoplasmtica

Corpo apopttico

Ligantes para
receptores
celulares
fagocticos

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Material usado exclusivamente para fins


didticos,, ppermitida a reproduo,
p
, desde que
q
citadas as fontes.

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