Compreendendo a etiologia microbiana das

infeces endodnticas
UNDERSTANDING

MICROBIAL ETIOLOGY OF ENDODONTIC INFECTIONS

Flvio Rodrigues Ferreira Alves

Universidade Estcio de S - UNESA
Universidade do Grande Rio - UNIGRANRIO

RESUMO
Embora agentes fsicos e qumicos possam estar envolvidos, fortes evidncias determinaram o papel essencial dos microrganismos na etiopatogenia das patologias pulpares e perirradiculares, e dentre estes,
somente as bactrias esto comprovadamente relacionadas a etiologia destas doenas. Fatores de virulncia e produtos do metabolismo bacteriano so responsveis pelo dano direto ao tecido pulpar, enquanto componentes estruturais da clula bacteriana, como
o lipopolissacardeo, podem injuriar o tecido indiretamente pela ativao de uma resposta imune. Dentro
desse contexto, este estudo se props a revisar a
literatura que descreve a importncia das bactrias
nas patologias de origem endodntica, discutindo as
caractersticas peculiares dessas infeces.

PALAVRAS-CHAVE
Endodontia. Infeco focal. Bactrias.

INTRODUO
A endodontia a especialidade odontolgica preocupada com a manuteno da polpa dentria em um
estado de sade e o tratamento da cavidade pulpar.
Clinicamente, tem por objetivo controlar e prevenir as
infeces que acometem a polpa e os tecidos
perirradiculares. Embora fatores qumicos e fsicos possam estar envolvidos, bactrias so o principal agente
etiolgico das patologias pulpares e perirradiculares,
exercendo papel de extrema relevncia na induo e
perpetuao de processos inflamatrios na polpa e
no peripice. As agresses qumicas e fsicas podem
induzir uma resposta inflamatria nestes tecidos, entretanto, uma agresso biolgica tende a manter o
processo patolgico por mais tempo.
Dentro desse contexto, este estudo se props a
revisar a importncia das bactrias nas patologias de
origem endodntica, discutindo as caractersticas peculiares destas infeces, assim como a responsabilidade do profissional e do indivduo portador no que
diz respeito ao controle e eliminao das mesmas.
Rev. biocin., Taubat, v.10, n. 1-2, p. 67-71, jan./jun. 2004

REVISO

DE LITERARURA
No estudo da etiopatogenia das patologias pulpares e perirradiculares, podemos destacar como marco inicial o estudo clssico de Miller (1894), que foi o
primeiro pesquisador a sugerir a associao de bactrias com tais patologias. Atravs de bacterioscopia do
esfregao de material coletado de canais radiculares
infectados, foi possvel detectar os trs tipos
morfolgicos bsicos de clulas bacterianas: cocos,
bacilos e espirilos. O autor tambm observou que
muitas bactrias no foram passveis de cultivo pelas
tcnicas disponveis na poca.
Somente em 1965, estabeleceu-se de fato a relao causa-efeito entre as bactrias e as patologias
pulpares e perirradiculares, atravs do estudo de Kakehashi, Stanley e Fitzgerald (1965), que expuseram
polpas dentais de ratos convencionais e germ-free
ao meio bucal e analisaram a resposta dos tecidos
pulpares e perirradicular pelas mtodos histolgicos.
Nas polpas dos animais convencionais desenvolveuse necrose pulpar associada destruio ssea
perirradicular, enquanto que nos animais germ-free
as polpas repararam-se pela deposio de dentina
neoformada.
Aps a dcada de 70, com o desenvolvimento de
tcnicas de isolamento e cultivo de anaerbios estritos, vrios autores evidenciaram o predomnio destas
bactrias nas infeces endodnticas em uma
prevalncia de 68% a 90% (SUNDQVIST, 1976;
BYSTRM; SUNDQVIST, 1983; BAUMGARTNER;
FALKLER, 1991; BRAUNER; CONRADS, 1995), o que
justificado pela baixa tenso de oxignio no interior
dos canais radiculares.
As principais fontes de irritantes bacterianos para
a induo da patologia pulpar e perirradicular, so a
leso cariosa e o tecido pulpar necrosado e infectado,
respectivamente. E, como vias de acesso para as bactrias alcanarem o tecido pulpar, podemos citar os
tbulos dentinrios, a prpria exposio pulpar,
periodonto e a anacorese hematognica (SIQUEIRA
JNIOR; DE UZEDA; FONSECA, 1996). Fatores de viru-

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lncia e produtos do metabolismo bacteriano so responsveis pelo dano direto ao tecido pulpar, enquanto que componentes estruturais da clula bacteriana,
como o lipopolissacardeo, podem injuriar o tecido
indiretamente, pela ativao da resposta imune
(SIQUEIRA JNIOR; LOPES, 1999).
Quando bactrias invadem a polpa dentria, inicia-se um processo inflamatrio agudo, inespecfico,
ou seja, independente do tipo de agente agressor.
Esta resposta tem como objetivo localizar e eliminar
o antgeno, remover os tecidos degenerados e preparar a rea injuriada para a reparao tecidual. Para
isso, uma srie de eventos vasculares iniciada, visando chegada de clulas de defesa regio afetada. O aumento da permeabilidade vascular, a
quimiotaxia (movimento de clulas de defesa em
direo a uma substncia ou mediador) e a exsudao
fazem com que neutrfilos e moncitos deixem a
corrente sangunea em direo ao local afetado. Estas clulas sero responsveis pela fagocitose de bactrias, complexos imunes e tecidos degenerados. O
processo agudo rpido, durando de minutos a dois
ou trs dias e, dependendo da intensidade da agresso, o antgeno ser eliminado e os tecidos sero
reparados. Caso contrrio, os microrganismos colonizam o sistema de canais radiculares e uma inflamao crnica instalada, com o envolvimento adicional de clulas imunocompetentes, como os linfcitos
T e B, especificamente voltados para a eliminao do
agente agressor persistente (NAIR, 1997; SIQUEIRA
JNIOR; LOPES, 1999). Dois estudos comprovaram a
produo de anticorpos especficos contra patgenos
endodnticos em casos de leso perirradicular associada, o que indica que o hospedeiro elabora uma
resposta imune contra microrganismos especficos que
colonizam o sistema de canais radiculares
(BAUMGARTNER et al., 1992; KETTERING;
TORABINEJAD; JONES, 1991). A infeco pulpar de
longa durao leva ao estabelecimento da inflamao crnica, que promove um dano tecidual mais
severo, caracterizado pela destruio ssea
perirradicular,
muitas
vezes
detectada
radiograficamente.
Aps a agresso bacteriana polpa, esta reage
com o desenvolvimento de um processo inflamatrio visando combater e conter o avano da infeco
(RAS, 2002). Entretanto, o tecido pulpar, por possuir circulao sangunea do tipo terminal, com pobre drenagem linftica, no consegue por si s debeRev. biocin., Taubat, v.10, n. 1-2, p. 67-71, jan./jun. 2004

lar o agressor (SIQUEIRA JNIOR; LOPES, 1999). Somado a isso, a polpa no possui microbiota anfibintica
que poderia conferir uma proteo adicional.
Sem a interveno do profissional, a resposta inflamatria persiste, levando destruio tecidual,
necrose, e conseqente infeco de todo o sistema
de canais radiculares. No interior dos canais radiculares,
estes microrganismos esto protegidos dos mecanismos
de defesa do hospedeiro, assim como da ao de antimicrobianos sistmicos devido ausncia de circulao
sangunea. (SIQUEIRA JNIOR, 1996).
Com a infeco pulpar, o egresso de bactrias e
seus produtos aos tecidos perirradiculares induzem
alteraes inflamatrias e imunolgicas no peripice
na tentativa de conter a disseminao da infeco,
estabelecendo-se com isso, um equilbrio entre defesa e agresso (SIQUEIRA JNIOR, 1996; RAS,
2002). Uma vez instituda a terapia endodntica, atravs de um preparo qumico-mecnico e obturao
adequada, o profissional desequilibra a interao previamente estabelecida a favor do hospedeiro, possibilitando a reparao tecidual.
As infeces endodnticas podem ser causadas
por vrias espcies bacterianas e, em geral, mais de
uma espcie microbiana est presente. Possui ainda
natureza semi-especfica, pois determinados grupos
de espcies microbianas esto mais relacionados a
determinadas patologias perirradiculares, por exemplo, os Bacilos Produtores de Pigmentos Negros, atualmente distribudos pelos gneros Prevotella e
Porphyromonas, esto freqentemente associados aos
casos sintomticos (KAKEHASHI; STANLEY; FITZGERALD,
1965; SIQUEIRA JNIOR, 1996; SIQUEIRA JNIOR, et
al., 1998; SIQUEIRA JNIOR, 1998; RAS, 2002;
SIQUEIRA JNIOR, 2002). As infeces endodnticas
podem ser classificadas de acordo com o momento
em que ocorrem. A infeco primria aquela que
ocorre logo aps a necrose pulpar. Quando microrganismos conseguem sobreviver terapia endodntica
ou quando infectam o sistema de canais radiculares
durante o tratamento endodntico ou aps ele, estabelecem-se as infeces persistentes e secundrias, respectivamente. Um grupo restrito de espcies, de 15 a
30 espcies dentre cerca de 500 que colonizam a cavidade bucal, so mais prevalentes nas infeces
endodnticas (SIQUEIRA JNIOR, 2002). Siqueira Jnior
e Lopes, (1999), apresentaram os microrganismos mais
freqentemente detectados nas infeces endodnticas,
de acordo com o tipo de infeco (tabela 1).

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Tabela 1 Classificao das infeces endodnticas e microrganismos mais freqentemente detectados

INFECO PRIMRIA
Fusobacterium
Streptococcus
Prevotella
Eubacterium
Actinomyces
Campylobacter
Propionibacterium
Porphyromonas
Peptostreptococcus

INFECO SECUNDRIA
Enterococcus
Klebsiella
Enterobacter
Pseudomonas
Acinetobacter
Escherichia
Fungos

DISCUSSO
Diante das caractersticas das infeces
endodnticas, fica claro que a resposta inflamatria
desencadeada pelo hospedeiro no suficiente para
promover a eliminao completa do agente agressor
e por conseqncia restabelecer a sade dos tecidos
pulpa-res e perirradiculares. necessria, ento, a interveno local do profissional, a fim de promover a
mxima reduo de bactrias, favorecendo assim o
reparo. Devido sua localizao, essas infeces so
tratadas por meios mecnicos e qumicos, que dividem a terapia endodntica em trs etapas fundamentais: preparo qumico-mecnico, medicao intracanal
e obturao (SIQUEIRA JNIOR, 1996).
Diferentemente da crie e da doena periodontal,
o sucesso do tratamento endodntico depender nica e exclusivamente do profissional, no cabendo ao
indivduo qualquer responsabilidade, visto que este
nada pode fazer para controlar ou combater a infeco endodntica.
A diversidade de espcies bacterianas presentes
nas infeces endodnticas dificulta sua caracterizao como patgenos endodnticos. Das bactrias
comumente isoladas de infeces endodnticas, muitas no so patognicas em cultura pura, um requisito fundamental postulado por Koch (1980 apud
SIQUEIRA JNIOR, 2002) para a caracterizao de
patgenos. Entretanto, quando esto em cultura mista, associadas a outras espcies microbianas, muitas
delas se tornam patogncias. Siqueira et al., 1998,
evidenciaram que Porphyromonas endodontalis ,
Prevotella. intermdia e Prevotella. nigrescens no
foram patogncias quando injetadas no subcutneo
de ratos em cultura pura, mas foram quando associadas em cultura mista, indicando a existncia de
sinergismo entre estas espcies microbianas. Outra
questo importante que a simples presena de uma
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INFECO PERSISTENTE
Actinomyces
Enterococcus
Eubacterium
Propionibacterium
Fungos

espcie bacteriana no interior dos canais radiculares

no indcio suficiente para classific-la como
patgeno endodntico, visto que esta pode ser uma
mera oportunista (SIQUEIRA JNIOR et al., 1998).
A evoluo dos mtodos moleculares para deteco
de microrganismos em infeces endodnticas tem
aberto novas perspectivas no conhecimento da
microbiota associada a estas infeces. Recentemente,
foi possvel a um grupo de pesquisadores identificar a
presena de vrus (herpesvrus) em leses perirradiculares
associadas a dentes sem vitalidade pulpar, sugerindo
que estes poderiam prejudicar as defesas do hospedeiro, favorecendo o crescimento bacteriano (SABETI
et al., 2003; SLOTS; SABETI; IMON, 2003).

CONCLUSO
A compulso tecnicista na endodontia atual, impulsionada pela indstria dos materiais dentrios, tem
relegado a um segundo plano os aspectos biolgicos
desta especialidade. Entretanto, evidente a necessidade de um maior aprimoramento do endodontista
no campo da microbiologia, a fim de conhecer melhor aquilo que se prope a eliminar, ou seja, os microrganismos associados s patologias pulpares e
perirradiculares. Somente atravs desse conhecimento
poderemos elaborar estratgias que permitam tratar,
de forma previsvel, o dente acometido.

ABSTRACT
Athough physical and chemical agents may be
involved, strong evidences establish the essential role
of the microorganisms in the etiology and
pathogenesis of pulpal and periapical pathologies, and
from those, just bacteria are, in fact, related to etiology
of these diseases. Virulence factors and metabolic
products are responsible for direct damage of the
pulp tissue, while structural components of the

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bacterial cell, as lipopolysaccharide, may injure the

tissue indirectly, by activating the immune response.
Regarding these problems, this study reviewed the
literature which describes the importance of bacteria
on the endodontic pathologies, discussing the specific
characteristics of these infections.

KEY-WORDS
Endodontics. Focal infection. Bacteria.

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SUNDQVIST G. Bacteriological studies of necrotic dental

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Umea, 1976.

TRAMITAO
Artigo recebido em: 30/03/2004
Aceito para publicao em: 28/05/2004

Flvio Rodrigues Ferreira Alves

Mestrando em Endodontia da Universidade Estcio de S - UNESA;
Prof. de Atualizao em Endodontia da Universidade Estcio de S - UNESA;
Prof. Assistente de Especializao em Endodontia da Universidade do
Grande Rio, Campus Laranjeiras - UNIGRANRIO
Av. Tiradentes, 35, Centro
CEP: 25685-311 - Petrpolis - RJ

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