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FIBRILAÇÃO ATRIAL

FIBRILAÇÃO ATRIAL

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Publicado porDalmo Moreira
Aspectos clinicos e terapêuticos atuais sobre a fibrilação atrial.
Aspectos clinicos e terapêuticos atuais sobre a fibrilação atrial.

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FIBRILAÇÃO ATRIAL Introdução A fibrilação atrial é uma taquiarritmia na qual a atividade elétrica atrial é caótica e não acompanhada de contração

efetiva. Sua incidência aumenta com a idade, atingindo 0,1% da população na faixa etária de 50 a 59 anos, indo para cerca de 10% na faixa etária de 80 a 89 anos. As principais complicações decorrentes de seu aparecimento são o comprometimento da qualidade de vida, a insuficiência cardíaca e o tromboembolismo sistêmico. Classificação A fibrilação atrial é classificada em forma paroxística, que se manifesta em crises com duração de até 7 dias e que têm reversão espontânea. Na grande maioria dos casos os indivíduos têm coração normal e frequentemente registram-se gatilhos deflagradores, como as ectopias atriais, na sua origem. A forma não paroxística pode ser do tipo persistente, com duração acima de 7 dias até um ano e necessita algum tipo de intervenção terapêutica para normalização do ritmo cardíaco. Esta forma corresponde a 40% dos casos da arritmia na clinica. A forma persistente de longa duração tem as mesmas características exceto que sua duração é maior que 1 ano. A forma permanente é aquela na qual há refratariedade a qualquer forma de tratamento ou, então, sabe-se que a arritmia existe e é decidido pelo médico e/ou paciente pela não intervenção, ou seja, é o ritmo cardíaco aceito tanto pelo paciente como médico assistente. Nas formas persistente e permanente, haveriam modificações estruturais atriais representadas pela dilatação atrial, além de áreas de fibrose tecidual, que seriam a base do substrato arritmogênico. Nestes casos, os fatores deflagradores seriam menos importantes como na forma paroxística, sendo o tecido atrial o principal responsável pelo surgimento e manutenção da arritmia. Causas de fibrilação atrial As causas envolvidas na origem da fibrilação atrial são variadas e dividem-se em dois grupos (tabela 1): a) a de origem cardíaca; b) de origem não cardíaca. No primeiro caso destacam-se a hipertensão arterial, pericardite, miocardiopatia dilatada idiopática ou isquêmica, doença valvar

mitral, particularmente a estenose mitral, pós-operatório de cirurgia cardíaca e a síndrome de Wolff-Parkinson-White, marca-passo (programação VVI). As causas não cardíacas mais importantes são a forma idiopática (causa genética – anomalias de canais iônicos atriais), as causadas por influências do sistema nervoso autônomo (simpático e parassimpático), refluxo gastresofágico, a síndrome metabólica (resistência a insulina, hipertensão arterial, apnéia do sono, dislipidemia e obesidade), além do consumo de drogas (cocaína, maconha), álcool, pratica de esportes, hipertireoidismo e embolia pulmonar.

Tabela I - Causas de fibrilação atrial Secundária à Cardiopatia cardiopatia reumática (estenose e insuficiência mitral) hipertensão arterial (hipertrofia ventricular esquerda) insuficiência coronária (isquemia atrial, infarto inferior) pós-operatório de cirurgia cardíaca miocardiopatias (dilatada, hipertrófica) miocardites pericardites marcapasso (VVI) síndrome de Wolff-Parkinson-White Originada em coração normal idiopática influências autonômicas (vagal e simpática) refiuxo gastroesofágico síndrome metabólica (apnéia do sono, resistência a insulina, obesidade, dislipidemia) ingestão de álcool cocaína, maconha simpáticomiméticos (descongestionantes nasais) processos infecciosos (pneumonia, septicemia) prática de esportes hipertireoidismo embolia pulmonar

Fisiopatologia Como outras arritmias cardíacas, a fibrilação atrial se origina pela interação de três fatores: a) presença de um substrato; b) gatilhos, representados por ectopias; c) fatores moduladores, aqui o sistema nervoso autônomo seria o fator mais importante. O substrato na fibrilação atrial pode já ser formado pela doença subjacente que afeta as características elétricas e histológicas do

tecido atrial, facilitando o surgimento de mecanismos reentrantes como base para o estabelecimento da atividade elétrica desorganizada. Acredita-se que nos casos da forma persistente e permanente, o substrato arritmogênico seja formado pelas condições desfavoráveis que afetam o coração. Um exemplo nesta condição seria a hipertensão arterial que causa hipertrofia ventricular, que se acompanha de distensão atrial e aumento da pressão atrial retrogradamente, além de causar fibrose tecidual. Todos estes fatores seriam próarritmogênicos nos átrios. As ectopias seriam originadas particularmente de tecidos extra-cardíacos como as veias

pulmonares, a veia cava superior e o ligamento de Marshal (uma estrutura remanescente da veia cava superior esquerda). Não se sabe a origem destas ectopias mas uma hipótese por nós defendida é de que a distensão atrial por qualquer razão, causaria aumento na pressão intravascular pulmonar e esta, por sua vez, aumentaria a frequência de disparo de pressoreceptores localizados dentro das veias, forçando aumento da frequência cardíaca para aliviar a hipertensão pulmonar. A presença destas ectopias poderia causar taquicardias frequentes que culminariam com o remodelamento elétrico-histológico atrial, colaborando para formação do substrato arritmogênico. Em indivíduos de coração normal não há ainda uma explicação para a origem destas ectopias. E, por fim, a arritmia seria instalada após uma intensificação da atividade autonômica, simpática ou parasimpática que modificaria o período refratário atrial, facilitando o surgimento de bloqueios unidirecionais, retardos na condução do impulso de maneira heterogênea, condições importantes para gerar a reentrada. Há estudos que mostram a necessidade do aumento da atividade autonômica, tanto sobre o substrato arritmogênico como sobre os gatilhos, para que a fibrilação atrial surja de maneira sustentada. Dois conceitos importantes emergem a partir da fisiopatologia da fibrilação atrial. Primeiro a observação de que episódios intermitentes da arritmia geram mais fibrilação atrial (pela criação do substrato arritmogênico) e, segundo, que as ectopias deflagradoras originam-se fora dos átrios e têm papel importante no desencadeamento inicial dos episódios arrítmicos. Estes conceitos são fundamentais e auxiliam o entendimento da forma de tratar a fibrilação atrial.

Fatores de risco para origem da fibrilação atrial O conceito de fator de risco para uma doença implica no fato de que esta possa ser prevenida se aqueles fatores forem tratados ou eliminados. Esta afirmação é parte de um contexto muito importante que inclui a prevenção primária da fibrilação atrial. Vários fatores de risco estão frequentemente associados à fibrilação atrial na maioria dos casos. A hipertensão arterial, com sobrecarga ventricular e atrial esquerdas, seria um dos mais importantes e frequentes fatores geradores de fibrilação atrial devido às alterações na arquitetura miocárdica representadas pela fibrose tecidual. Nesta condição, o sistema renina-angiotensina desempenha um papel fundamental na formação do processo fibrótico atrial, que visa conter a dilatação atrial quando há grandes aumentos da pressão intraventricular. Estudos recentes demonstram o papel dos inibidores da enzima de conversão (IECAs) e também dos bloqueadores de receptores de angiotensina (BRÁs) na prevenção de fibrilação atrial em populações de hipertensos e aqueles com insuficiência cardíaca. A obesidade aumenta o risco de fibrilação atrial em 49% na população geral. Muitos destes indivíduos são hipertensos ou apresentam apnéia do sono, outro fator de risco importante associado direta ou indiretamente à arritmia. A prática excessiva de exercícios favorece o surgimento de fibrilação atrial alguns anos após a interrupção das atividades. A bradicardia pela atividade vagal maior, a sobrecarga ventricular esquerda e fatores genéticos estariam envolvidos nesta condição. Processos inflamatórios que se acompanham de elevações dos níveis plasmáticos de proteína C reativa, causam e mantém a fibrilação atrial em indivíduos predispostos, enquanto perdurar a agressão cardíaca. A disfunção atrial esquerda causada pela proteína C, pode ser um fator responsável pela fibrilação atrial em alguns casos. O consumo de álcool está associado ao maior risco de fibrilação atrial, particularmente quando o consumo é excessivo. Apesar de haver controvérsias na literatura quanto aos mecanismos envolvidos, estudos populacionais demonstram a relação inequívoca entre ambos. A disfunção autonômica é causa de fibrilação atrial em homens e em mulheres. Tanto o vago como o sistema simpático, causam encurtamento heterogêneo do período refratário atrial o que facilita o desencadeamento da arritmia. As de origem vagal ocorrem geralmente no período noturno ou na fase de repouso pós-esforço intenso. As crises geralmente são precedidas por episódios de bradicardia. As de origem simpática estão relacionadas com estresse ou esforço físico. É importante na história clínica a identificação do fator desencadeante pois isso pode

interferir diretamente na forma de tratar. Por exemplo, a utilização de beta-bloqueadores na fibrilação atrial de origem vagal tenderia a agravar a frequência de crises. Fatores genéticos ou seja, em indivíduos com história familiar desta arritmia, são responsáveis pela fibrilação atrial em 30% dos casos,. Os genes KCNQ1 e SCN5A são os mais frequentemente alterados nesta população. Ganhos de função dos canais de potássio associam-se a reduções do período refratário atrial cujo resultado é arritmogênico. Doenças cardíacas como a lesão valvar mitral (tanto a insuficiência como a estenose) associam-se à fibrilação atrial, quer devido às alterações mecânicas que causam a dilatação atrial, como também secundariamente aos efeitos diretos sobre o tecido atrial pelo processo inflamatório que lesa a válvula, como nos processos reumáticos. A fibrilação atrial é sinal de mau prognóstico em indivíduos que evoluem com insuficiência mitral bem como naqueles com miocardiopatia hipertrófica. A fibrilação atrial em valvulopatas mitrais afeta negativamente o prognóstico após a correção cirúrgica valvar. Já 5% de pacientes com estenose aórtica podem apresentar fibrilação atrial e evoluir com descompensação hemodinâmica grave. Pela descrição acima fica claro que a fibrilação atrial é uma arritmia de causa multifatorial, sendo raramente um evento primário. Pode-se ousar afirmar que em muitos casos, a fibrilação atrial é “sintoma” de progressão de uma doença. Por outro lado, quando se opta pelo seu tratamento, deve-se identificar as causas e removê-las, se possível, ou tratá-las de maneira correta. A utilização de somente o antiarrítmico tem grande chance de tornar a terapêutica malsucedida. A utilização de medicação não antiarrítmica tem a função de diminuir a repercussão da doença na formação do substrato e também de fatores desencadeadores, enquanto que o antiarrítmico diminui a formação dos gatilhos. Diagnóstico Eletrocardiográfico Embora o diagnóstico possa ser suspeitado pela sintomatologia, como surgimento súbito de palpitações irregulares e fadiga, o eletrocardiograma é o método que confirma. A fibrilação atrial caracteriza-se pela ausência de atividade elétrica atrial definida, ou seja, ausência de ondas P, que são substituídas por ondulações irregulares numa frequência rápida (de 400 a 600 bpm), irregular, de morfologia e amplitude variadas denominadas ondas “f” (figura 1). Estas podem se manifestar com grandes amplitudes (fibrilação atrial de ondas grossas) ou de baixa amplitude (<

1mm) conhecida como fibrilação atrial de ondas finas. A amplitude das ondulações não tem qualquer relação com tipo de cardiopatia, prognóstico, duração da fibrilação atrial ou a presença ou não de trombos intracavitários. A frequência cardíaca é variável (90 a 170 bpm), na dependência das condições de condução do nódulo atrioventricular. É comum na fase aguda a frequência cardíaca ser elevada. Na fase crônica, particularmente em idosos, quando há acometimento da condução nodal, ou sob a ação de fármacos que controlam a resposta ventricular, a frequência cardíaca pode ser mais baixa. O mesmo acontece na fase noturna quando registram-se bradicardias ou até pausas ventriculares de durações variáveis em decorrência da influência vagal. Estes achados não têm implicações prognósticas quando a frequência cardíaca é normal na fase de vigília.

Figura 1 – Eletrocardiograma de um paciente de 55 anos com fibrilação atrial. Observe a ausência de ondas P, que são substituídas por ondulações grossas (veja V1), e a intensa irregularidade dos intervalos RR, além de alterações da repolarização ventricular.

Pacientes nos quais a arritmia é paroxística, o diagnóstico dependerá da frequência das crises. As frequentes podem ser diagnosticadas pelo Holter de 24/48 h, as esporádicas por meio de monitorizações prolongadas, como o Holter de 7 dias ou o looper-recorder. Do ponto de vista de história clínica, há referências a palpitações irregulares de inicio súbito associadas a fadiga ou mal estar intenso. Idosos que antes realizavam atividades rotineiras sem sintomas, passam repentinamente a queixarem-se de incapacidade e limitação aos

esforços. Pacientes com a fibrilação atrial persistente e frequência ventricular controlada, geralmente não referem palpitações, entretanto, queixam-se de fadiga ou fraqueza difíceis de serem caracterizadas. Na nossa experiência cerca de 21% de pacientes com fibrilação atrial são assintomáticos e descobrem serem portadores da arritmia quando fazem alguma avaliação médica. Complicações Associadas a Fibrilação Atrial Sintomatologia Estudos demonstram que pacientes com fibrilação atrial tem qualidade de vida pior que pacientes sem fibrilação atrial, de acordo com respostas a questionários como o SF36, que avaliam diversos setores da vida tais como a saúde geral, função física, função social e a saúde mental. Além disso, testes de caminhada de 6 minutos demonstram que pacientes com fibrilação atrial têm pior desempenho físico do que aqueles sem esta arritmia. Estes fatos atestam que a fibrilação atrial é um distúrbio de ritmo que afeta negativamente a vida dos pacientes acometidos. Os sintomas na fibrilação atrial são causados pela frequência cardíaca rápida e irregular. As palpitações são secundárias a taquicardia e diástoles de durações variadas. O cansaço decorre do aumento da pressão venocapilar pulmonar e, a fadiga, da queda do debito cardíaco. Nos casos em que o enchimento ventricular depende da atividade contrátil atrial, pode ocorrer edema agudo de pulmão. A insuficiência cardíaca é secundária à frequência cardíaca rápida e do quadro miopático ventricular. Por outro lado, pacientes com disfunção ventricular podem ter o quadro congestivo agravado pela taquicardia. Pacientes idosos apresentam uma taxa de internação hospitalar superior aos indivíduos mais jovens quando têm fibrilação atrial. Isso acontece quer seja a fibrilação atrial o diagnóstico primário do paciente, quer esta arritmia seja secundária a um quadro infeccioso, por exemplo.

Insuficiência cardíaca A fibrilação atrial pode se apresentar com frequência cardíaca elevada. As consequências desse quadro, além da falta da contração atrial, são o encurtamento da diástole e, se a taquicardia for mantida por longo tempo, há o risco de taquicardiomiopatia, uma forma de cardiomiopatia dependente de frequências cardíacas persistentemente rápidas. A depleção das reservas energéticas miocárdicas, seriam as principais responsáveis pela falência ventricular. Os átrios são responsáveis pelo enchimento final ventricular, contribuindo para a distensão ventricular e o aumento da sua força contrátil. Na fibrilação atrial há perda da contração atrial e isso contribui para perda de cerca de 15% do débito cardíaco.Tal perda pode não ter grande repercussão em pacientes com função cardíaca normal, entretanto, o grau de distúrbio hemodinâmico se intensifica naqueles em que o enchimento diastólico é dependente hipertrófica, que já apresentam algum grau de disfunção diastólica. A atividade atrial rápida e caótica causa um intenso bombardeio de impulsos sobre a junção atrioventricular. Essa estrutura tem a função de “filtro”, que impede que a atividade elétrica ventricular acompanhe a atividade atrial numa relação 1:1. Em decorrência de uma complexa relação entre os mais diferentes graus de penetração do impulso elétrico no nódulo atrioventricular (também conhecida como condução oculta nodal), ocorrem variações da frequência cardíaca. As irregularidades da frequência ventricular causam variações do enchimento cardíaco e sua repercussão correspondente no volume ejetado a cada sístole, efeito este que colabora para outros 15% extras na redução do debito cardíaco. Diástoles longas causam grande enchimento ventricular, com grandes volumes ejetados; efeitos opostos são observados nas diástoles curtas. Alguns estudos demonstram que pacientes com fibrilação atrial apresentam a atividade simpática elevada, e tais efeitos são responsáveis pela frequência ventricular rápida. Nessa condição, a redução do débito cardíaco causada pela perda da contração atrial talvez seja compensada pelo aumento da frequência ventricular até um certo limite, deixando-o de ser quando a frequência muito rápida, com diástoles curtas, reduzem o enchimento ventricular e o volume ejetado. da contração atrial, tal como acontece em idosos, hipertensos ou naqueles com cardiomiopatia

Acidente Vascular Cerebral O tromboembolismo periférico é a complicação mais temida em pacientes com fibrilação atrial. Essa arritmia é responsável por 45% de todos os casos de embolia de origem cardíaca. Segundo diversos autores, o cérebro é a região mais frequentemente comprometida (variando entre 33 e 82% dos casos) em comparação ao tromboembolismo para membros (entre 13 e 38% dos casos) e vísceras (entre 4 e 42% dos casos). O risco de acidente vascular cerebral aumenta 5 vezes em pacientes com fibrilação atrial; sua incidência aumenta com a idade e a mortalidade anual chega a 50% dos pacientes acometidos nos Estados Unidos. O quadro mais grave de acidente vascular isquêmico, identificado pela maior extensão de sequelas, maior grau de disfunção motora, maior tempo de internação hospitalar e pelo maior risco de óbito, ocorre em pacientes com fibrilação atrial, em comparação ao acidente vascular secundário, como, por exemplo, a aterosclerose ou hipertensão arterial. A taxa de recorrências de acidente vascular cerebral é maior nos pacientes com fibrilação atrial em comparação aos pacientes sem fibrilação atrial (6,6% vs. 4,4%). A trombose atrial que se forma, principalmente no apêndice atrial esquerdo, é secundaria a estáse sanguínea local, anormalidades do endocárdio atrial e, também, por um estado de hipercoagulabilidade peculiar aos pacientes com fibrilação atrial (tríade de Virchow). História prévia de acidente vascular cerebral, idade avançada, hipertensão arterial e diabetes são os mais importantes fatores de risco para o comprometimento cerebral em pacientes com fibrilação atrial. Estes achados têm sido empregados na atualidade na elaboração de “escores” de risco para tromboembolismo sistêmico para orientação quanto a anticoagulação preventiva nestes pacientes, conforme será discutido adiante. Estudos das duas últimas décadas demonstram que a warfarina diminui de maneira significativa o risco desta complicação impactante.

Tratamento da Fibrilação Atrial Devido aos múltiplos aspectos relacionados com a fibrilação atrial, como a qualidade de vida, insuficiência cardíaca ou ao risco de tromboembolismo sistêmico, discute-se como e por que tratar estes pacientes e qual seria a terapêutica ideal. Considera-se que raramente esta arritmia é ameaçadora a vida, como acontece por exemplo com a taquicardia ventricular. Um estudo de

Framingham, entretanto, demonstrou que o risco de óbito em homens é 50% maior e em mulheres 90% maior quando têm fibrilação atrial em relação àqueles sem esta arritmia, mesmo corrigindo-se para outros fatores de risco como idade e presença de cardiopatias. Portanto, no tratamento de pacientes com fibrilação atrial todos aqueles fatores complicadores devem ser considerados. Na pratica clínica consegue-se a abolição dos sintomas com o controle da frequência cardíaca ou o restabelecimento do rimo sinusal. O mesmo pode-se dizer a respeito da prevenção da taquicardiomiopatia. O tromboembolismo é prevenido por meio de antiplaquetários ou anticoagulantes. Se a fibrilação atrial não for tratada logo no seu surgimento, há o risco de remodelamento atrial e aumenta-se a chance da sua perpetuação. Considerando-se estes aspectos qual seria a melhor estratégia terapêutica: reversão ao ritmo sinusal ou o controle da frequência cardíaca ? anticoagulação ou a utilização de antiplaquetários ? Cada uma destas etapas tem seus riscos e benefícios, como será discutido a seguir. Restabelecimento do ritmo sinusal Não há dúvidas de que o restabelecimento do ritmo sinusal melhora a sintomatologia e o desempenho aos esforços, comprovados pelos testes de qualidade de vida. Por outro lado pergunta-se: o restabelecimento do ritmo sinusal associa-se a menor taxa de mortalidade ? No estudo AFFIRM a sobrevida daqueles que evoluíram em ritmo sinusal (independente do braço do estudo, seja controle de ritmo ou de frequência) foi superior em comparação aos fibriladores, entretanto, este benefício não era observado quando se considerava a utilização de fármacos antiarrítmicos na manutenção do ritmo cardíaco normal, indicando deste modo que, a medicação atualmente empregada não é segura. O estudo DIAMOND, que avaliou a manutenção do ritmo sinusal em pacientes com disfunção ventricular que tomavam dofetilide em comparação aos que tomavam placebo, que aqueles que se mantiveram em ritmo normal, independente do tipo de tratamento (dofetilide ou placebo), que a sobrevida era superior (44%) em relação aos que se mantinham em fibrilação atrial. Estes dados apontam para a melhora da sobrevida, com a normalização do ritmo cardíaco, entretanto, cautela deve ser empregada na forma de como este ritmo é mantido. Muitas vezes a obsessão pelo registro de onda P (que em outras palavras significaria “tratar o eletrocardiograma”) não justifica os eventuais riscos de um tratamento mais agressivo em pacientes que poderiam não se beneficiar dele.

Tanto a cardioversão química como elétrica pode ser considerada quando o ritmo sinusal é o objetivo terapêutico. Opta-se por esta conduta em indivíduos sintomáticos, nos quais mesmo o controle da frequência cardíaca não foi suficiente para obtenção da melhora clínica. Outros critérios de indicação são: fibrilação atrial de início recente; nos casos em que a arritmia têm causa conhecida; pacientes jovens (idade abaixo de 65 anos); quando há insuficiência cardíaca desencadeada pela arritmia; quando esta conduta for a preferência do paciente após o mesmo ter sido informado a respeito do seu quadro clínico. Particularmente nos pacientes com fibrilação atrial de início recente ou naqueles sem cardiopatia, a não normalização rápida do ritmo cardíaco pode favorecer a cronificação da arritmia, já que se sabe que a fibrilação atrial tende a se auto-perpetuar. TabeLA 2 – Indicações para o restabelecimento ou não do ritmo sinusal Favorecem o restabelecimento do ritmo sinusal pacientes sintomáticos fibrilação atrial de início recente fibrilação atrial de causa conhecida pacientes jovens quando há insuficiência cardíaca causada pela arritmia preferência do paciente Favorecem o controle da frequência cardíaca pacientes assintomáticos idosos (> 65 anos) impossibilidade de tomar antiarrítmicos para prevenir recorrências fibrilação atrial com duração acima de 2 anos refratariedade às tentativas de cardioversão fibrilação atrial associada a bradicardia

A cardioversão química pode ser obtida com administração oral de fármacos. Na fibrilação atrial com duração de 7 a 14 dias, em indivíduos com coração normal, pode ser empregada a propafenona na dose única de 600 mg. A taxa de reversão deste esquema chega a 94%, com tempo de reversão médio de 113 minutos. Esta conduta deve ser praticada inicialmente em hospital para se averiguar a segurança e a eficácia do tratamento, antes de ser empregada ambulatorialmente. A amiodarona por via venosa é outra opção (na dose de 5 a 7 mg/kg), esta

entretanto demora mais tempo para fazer efeito (cerca de 9 horas) e a taxa de reversão é comparável ao da propafenona. A cardioversão elétrica necessita internação hospitalar e monitorização eletrocardiográfica. Após sedação aplicam-se choques transtorácicos (100 a 200 Joules do choque monofásico ou 50 a 100 Joules do choque bifásico). A taxa de reversão varia entre 85 e 90% dos casos. Recomenda-se a administração prévia de antiarrítmicos para estabilizar os átrios e diminuir a possibilidade de recorrência precoce da fibrilação atrial. Após a normalização do ritmo cardíaco, é fundamental que se mantenha o antiarrítmico para reduzir o risco de recorrências. Esta é uma das mais frequentes causas de retorno da fibrilação atrial após a cardioversão elétrica. Deve-se destacar que tanto a cardioversão química quanto a elétrica deverá ser precedida de anticoagulação plena, com warfarina, mantendo-se uma taxa de INR entre 2 e 3 por pelo menos três semanas. Esta conduta poderá não ser adotada nos pacientes cuja fibrilação atrial tenha duração menor que 48 horas e não seja secundária a valvopatia mitral. A presença de fatores de risco para tromboembolismo (insuficiência cardíaca, diabetes mellitus, idade acima de 75 anos ou história prévia de acidente vascular cerebral), indica a necessidade absoluta de anticoagulação eletiva, não importando a duração da arritmia. A cardioversão poderá ser realizada com auxilio do ecocardiograma transesofágico quando se pretende tornar mais rápido todo o processo, nos pacientes cuja duração da arritmia for superior a 48 horas. Se não houver trombos ou contraste espontâneo que ocupe grande parte do átrio esquerdo, o paciente deverá receber heparina (com tempo de tromboplastina 1,5 a 2 vezes o valor normal) simultaneamente ao anticoagulante e, a seguir, submeter-se a cardioversão elétrica. A heparina poderá ser suspensa posteriormente somente quando se atingir a taxa de INR entre 2 e 3. O anticoagulante deverá ser mantido por pelo menos quatro semanas, quando deverá ser julgada a necessidade de sua manutenção. Neste caso, se houver risco de recorrências da arritmia e o paciente apresentar fatores de risco para tromboembolismo, opta-se pela manutenção da anticoagulação por tempo indeterminado. Os benefícios da anticoagulação, mesmo para os pacientes que se mantiveram em ritmo sinusal, foram comprovados pelo estudo AFFIRM. Os pacientes que apresentaram acidente vascular cerebral e que estavam em ritmo sinusal naquele estudo, eram exatamente aqueles que não

estavam anticoagulados ou estavam fora da faixa terapêutica (INR <2) e que tiveram recorrência da fibrilação atrial no seguimento clínico. O restabelecimento do ritmo sinusal poderá ser descartado em pacientes que se apresentam com fibrilação atrial com resposta ventricular abaixo de 60 bpm; nos pacientes com recorrências frequentes, refratários aos fármacos disponíveis; em pacientes com fibrilação atrial com duração acima de 2 anos e, naqueles que não podem tomar ou não toleram medicamentos antiarrítmicos para prevenir recorrências. Controle da frequência cardíaca O controle da frequência ventricular deverá ser sempre tentada inicialmente, mesmo que se pretenda restabelecer o ritmo sinusal posteriormente. O objetivo desta conduta é aliviar os sintomas comuns nas frequências rápidas, causar estabilização hemodinâmica e trazer segurança ao paciente. No controle a longo prazo, esta conduta está indicada em pacientes assintomáticos, idosos (idade acima de 65 anos), pacientes que não podem ou não toleram o uso de antiarrítmicos ou então naqueles que já se mostraram refratários ao restabelecimento do ritmo sinusal. A frequência ventricular pode ser mantida numa faixa entre 80 e 110 bpm, adequada caso a caso, sendo avaliada a resposta clínica por meio de anamnese, além de tolerância ao esforço pelo teste ergométrico, teste da caminhada de 6 minutos ou o Holter de 24 horas. Deve-se ressaltar que controle da frequência não significa baixar a frequência ventricular mas, sim, adequar a frequência cardíaca às atividades diárias, sem que isso traga limitações na rotina do paciente. Os fármacos mais empregados são os beta-bloqueadores, antagonistas de canais de cálcio e o digital. A associação de digital e beta-bloqueador é a que apresenta a melhor resposta clinica. A escolha deverá ser baseada em critérios clínicos. Geralmente para pacientes inativos, o digital isoladamente poderá fornecer bom resultado. Prevenção de Recorrências Do ponto de vista clínico a etapa mais importante no tratamento de pacientes com fibrilação atrial é a prevenção de recorrências. A limitação é a terapêutica ideal a ser escolhida para que

o ritmo sinusal seja mantido com segurança. Além disso deve ser lembrado que a fibrilação atrial pode ser a manifestação ou o “sintoma” de várias doenças e que muitos fatores podem estar envolvidos na sua gênese. Por esta razão, a utilização de apenas um único antiarrítmico tem grande chance de tornar o tratamento mal sucedido. Sempre que possível identificar o fator causal e eliminá-lo. Se houve associação com doenças, estas devem ter seu tratamento priorizado para se diminuir a repercussão do substrato arritmogênico na origem e manutenção da arritmia. É nesta condição que inibidores de enzima de conversão ou bloqueadores de receptores de angiotensina devem ser considerados, como em pacientes com hipertensão arterial ou insuficiência cardíaca. Os diuréticos desempenham função importante quando há retenção hídrica (a distensão atrial pela hipervolemia é arritmogênica). Estatinas devem ser consideradas em pacientes com fibrilação atrial do pós-operatório de cirurgia cardíaca ou quando a arritmia estiver associada a níveis plasmáticos elevados de proteína C reativa. Betabloqueadores são prescritos quando a fibrilação atrial está associada à hiperatividade adrenérgica; antagonistas de canais de cálcio em casos de fibrilação atrial recorrente, já que o cálcio tem função importante no remodelamento elétrico atrial. Na maioria das vezes a identificação da condição clínica de base favorece a escolha do melhor agente farmacológico. Em situações específicas, o tratamento do refluxo gastresofágico é fundamental, com a utilização dos inibidores da bomba de prótons. Em pacientes com síndrome metabólica, a correção dos distúrbios associados, incluindo perda de peso, tratamento rigoroso do diabetes e da dislipidemia são essenciais para a prevenção das recorrências da fibrilação atrial. Na escolha do fármaco antiarrítmico, a segurança terapêutica deve ser a primeira variável considerada. Os efeitos pró-arrítmicos dos medicamentos podem suplantar o eventual benefício que os pacientes podem ter na manutenção do ritmo sinusal. Na prática, na ausência de cardiopatias, a propafenona e o sotalol podem ser utilizados com segurança. A amiodarona seria a opção em caso de falhas daqueles fármacos. Em hipertensos sem hipertrofia ventricular esquerda, sotalol ou prapafenona estariam indicados. Na presença de hipertrofia, somente a amiodarona. Em coronariopatas, o agente de escolha seria o sotalol e, em pacientes com insuficiência cardíaca somente a amiodarona estaria indicada. A figura 2 resume as indicações terapêuticas para prevenção de recorrências de fibrilação atrial, segundo a sociedade européia de cardiologia.

Figura 2 – Orientações para a prevenção de recorrências de fibrilação atrial, segundo a sociedade européia de cardiologia. Nesta etapa do tratamento recomenda-se a estabilização do substrato arritmogênico com fármacos não antiarrítmicos. Observe que a indicação dos antiarrítmicos é baseada na presença ou não de cardiopatia. A dronedarona é um fármaco do grupo III ainda não disponível no Brasil.

Na prevenção de recorrências em pacientes com mínima cardiopatia ou doença cardíaca já estabelecida como causa da fibrilação atrial, deve-se sempre associar o antiarrítmico aos agentes estabilizadores do substrato, conforme comentado anteriormente (IECA, BRA, estatina, espironolactona, diuréticos e antagonistas de canais de cálcio ou beta-bloqueadores). Considera-se que a doença subjacente já seja o substrato que precede a arritmia e como tal deve ser tratada com vigor. Prevenção do Tromboembolismo A prevenção de tromboembolismo sistêmico, particularmente o acidente vascular cerebral, deve ser o principal objetivo do tratamento de pacientes com fibrilação atrial. O tromboembolismo é a mais grave complicação nesta população e, conforme comentado anteriormente, o cérebro é a região mais frequentemente comprometida. O acidente vascular cerebral é a principal causa de incapacitação precoce e também de óbito. Tipicamente, as lesões cerebrais são mais extensas,

os quadros neurológicos são mais graves, de evolução mais arrastada e a taxa de mortalidade média anual é elevada. Por todas estas razões o tratamento destes pacientes deve ser rigoroso com a utilização de anticoagulante. Vários estudos demonstram que a warfarina quando administrada corretamente mantendo o paciente numa faixa terapêutica adequada (taxa de INR entre 2 e 3) causa redução 68% no risco de complicações embólicas. Esta é a forma de tratamento que comprovadamente muda a história natural da fibrilação atrial, aumentando a sobrevida. A indicação para anticoagulação baseia-se no perfil de risco do paciente. Os principais fatores de risco para tromboembolismo são a história prévia de tromboembolismo, a valvopatia mitral reumática e as válvulas mecânicas artificiais. Nos pacientes com fibrilação atrial não valvar, os fatores de risco podem ser facilmente lembrados pelo acrônimo de cinco letras conhecido como CHADS: C= insuficiência cardíaca; H= hipertensão; A= idade; D= diabetes; S= ”stroke” ou acidente vascular cerebral. Para o cômputo da taxa de risco, cada uma das letras CHAD recebe 1 ponto cada e, a letra S, dois pontos (CHADS 2). A pontuação menor associa-se ao menor risco de acidente vascular cerebral (ver figura 3).

Figura 3 – Critério CHADS2, sua pontuação e risco de acidente vascular cerebral. Observe que com o aumento do número de pontos aumenta o risco de tromboembolismo cerebral (Modificado de gabe BF et al. JAMA 2011; 285:2864-2870).

Se o paciente apresentar 2 pontos ou mais está indicado o anticoagulante. Para índices abaixo de 2 indica-se o ácido acetilsalisílico ou o anticoagulante. Note que mesmo para pontuação zero no CHADS2 há algum risco de tromboembolismo (1,2%). Numa reavaliação objetiva daqueles fatores de risco utilizados para a elaboração do CHADS2 foi demonstrado que alguns apresentavam importância maior que outros e, por esta razão deveriam ter maior pontuação nos critérios de risco. Isso aconteceu quando se analisou o item idade acima de 75 anos, que passou a receber dois pontos ao invés de um. Além disso, observou-se que o sexo feminino e a presença de placas de aterosclerose em vasos tais como carótidas, aorta, femorais e até coronárias, identificavam fatores de risco adicionais e por esta razão foram incluídos recebendo um ponto cada. Por esta razão idealizou-se um novo escore que contempla estes novos fatores, conhecido como CHA 2DS2VASc (observe que agora os principais fatores de risco para acidente vascular cerebral recebem dois pontos: idade acima de 75 anos e história prévia de acidente isquêmico cerebral).
Tabela 2 – Critérios de risco para tromboembolismo cerebral segundo o escore CHA 2DS2-VASC, que agora incorpora novos fatores de risco e apresenta pontuação diferente do clássico CHADS2.

Critério CHADS2-VASC História prévia de AVC Idade > 75 anos Hipertensão Diabetes Insuficiência cardíaca Doença vascular Idade 65 a 74 a Sexo feminino

Escore de risco 2 2 1 1 1 1 1 1

Deve-se destacar que este novo escore de risco não exclui o clássico CHADS2 descrito no parágrafo anterior. Na verdade este continua sendo empregado normalmente pois identifica pacientes de alto risco. A grande vantagem do novo escore é a decisão de tratar efetivamente o paciente que apresenta pontuação menor que 2 no CHADS2 clássico. Nesta condição a dúvida fica em se anticoagular ou administrar antiplaquetário ou não se fazer nada (caso a pontuação seja 1 ou zero). Por exemplo, uma mulher de 65 anos, sem outros fatores de risco, segundo o escore CHADS2 clássico receberia pontuação zero e, deste modo não seria tratada. Entretanto, se for aplicado o novo escore CHA2DS2VASc ela receberia dois pontos (sexo feminino = 1; idade entre 64 e 75 = 1) e seria anticoagulada. Com este novo escore de risco pretende-se identificar os verdadeiros indivíduos de baixo risco, excluindo-os da necessidade de se anticoagular, muito mais do que incluir os de alto risco para serem anticoagulados (que já seriam identificados pelo CHADS2). Na prática clínica, a utilização destes critérios pode ser observada na figura abaixo:

CHADS2 score ≥2†
Considerar outros fatores de risco*

†C= insuficiência cardíaca H= hipertensão, A= idade ≥75 a, Diabetes, S= AVC/AIT/tromboembolismo *Outros fatores de risco não maiores clinicamente relevantes: idade 65–74 a, sexo feminino, doença vascular

Não

Sim

Idade ≥75 anos Não ≥2 fatores de risco* Não 1 outro fator de risco* Sim Não Sim sim

ACO

ACO(ou AAS) Nada (ou AAS)

Figura 4 – Algoritmo para utilização do escore de risco CHADS 2 para anticoagulação de pacientes com fibrilação atrial. Inicia-se a análise baseado no escore CHADS2 clássico. Se este for igual ou maior que dois pontos, o paciente deve ser anticoagulado. Caso a pontuação seja menor, emprega-se o critério idade. Se este for maior que 75 anos, indica-se a anticoagulação, caso contrário, empregam-se os outros fatores de risco (idade entre 65 e 74 anos; sexo feminino; doença vascular periférica). Na presença de dois ou mais destes fatores, indica-se a anticoagulação. Somente se houver um destes fatores de risco, indica-se preferencialmente o anticoagulante, ou o ácido acetil-salicílico. Se não houver

nenhum dos fatores de risco, preferencialmente o paciente não recebe nenhum tipo de medicamento, antiplaquetário ou anticoagulante.

O grande desafio na clínica é a adequada anticoagulação com a warfarina. Este fármaco sofre interações com alimentos ou outros medicamentos, além de poder apresentar alterações de seu metabolismo ou ação, de acordo com aspectos genéticos do paciente, que podem interferir na taxa de anticoagulação avaliada pelo INR. Por estas razões, o tempo efetivo de manutenção na faixa terapêutica é baixo, o que aumenta o risco de tromboembolismo. Por outro lado, elevações excessivas da taxa de INR, nos quais os idosos são mais propensos, pode aumentar o risco de hemorragia. Além disso, a necessidade de frequentes aferições da taxa de INR, desmotivam os pacientes tornando-os menos aderentes ao uso do anticoagulante. Na prática clínica, pacientes de alto risco para tromboembolismo tendem a receber menos o anticoagulante por todas estas variáveis envolvidas. Por isso é necessário o advento de novos fármacos anticoagulantes, que não sofrem as interações medicamentosas ou alimentares, sejam mais seguros e que permitam uma anticoagulação sem a necessidade de avaliações periódicas do INR. Estarão disponíveis em breve em nosso meio o dabigatran, rivaroxaban e o apixaban. O dabigatran foi recentemente testado em um estudo multicêntrico (estudo RE-LY) incluindo pouco mais de 18000 pacientes. Numa avaliação comparativa com a warfarina demonstrou-se ser tão eficaz quanto esta última (na dose de 110 mg) ou até superior a esta (na dose de 150 ms) na redução de tromboembolismo sistêmico. Além disso, as taxas de hemorragia cerebral foram semelhantes (dose de 150 ms) ou até menores que as da warfarina (dose de 110 mg). Estes achados são a base para a utilização deste novo agente num futuro próximo no tratamento de pacientes com fibrilação atrial e com risco de tromboembolismo. Nos Estados Unidos e Europa, o dabigatran já foi liberado para utilização em pacientes com fibrilação atrial (indicação Classe I, nível de evidência B). Do mesmo modo que existem critérios identificadores de risco para tromboembolismo sistêmico, há critérios de maior risco de hemorragia causado pelo anticoagulante (escore de risco conhecido como HASBLED). È importante salientar que estes critérios não indicam que o paciente não deva ser anticoagulado mas, sim, em caso de anticoagulação devem ser reavaliados com maior frequência e orientados para o uso correto do anticoagulante para evitar esta complicação. A tabela 3 apresenta estes critérios idealizados pela sociedade européia de cardiologia.

Tabela 3 – Escore HASBLED para avaliar risco de hemorragia causado pelo anticoagulante oral H A S B L E D hipertensão função renal e hepática anormal (1 ponto cada) AVC sangramento INR lábil idoso (> 65 a) drogas ou álcool (1 ponto cada) 1 ou 2 Pontuação máxima = 9; maior risco de hemorragia, pontuação > 3 1 1 1 1 1 1 ou 2

Tratamento não Farmacológico da Fibrilação Atrial O restabelecimento do ritmo sinusal parece ser realmente importante no tratamento de pacientes com fibrilação atrial. Devido a eficácia da terapêutica farmacológica apenas razoável na manutenção do ritmo sinusal, além do risco de complicações pró-arrítmicas, novas alternativas terapêuticas deveriam ser utilizadas. No final da década de 1980, Cox idealizou o tratamento cirúrgico da fibrilação atrial que incluía uma série de lesões no tecido atrial, com o objetivo de interromper os circuitos elétricos que mantinham a fibrilação atrial tentando, desta forma restabelecer o ritmo sinusal. Apesar da satisfatória taxa de sucesso, tratava-se de um procedimento invasivo com todas as suas desvantagens. Ao longo dos anos foram realizadas várias tentativas de se reproduzir no laboratório de eletrofisiologia as mesmas lesões realizadas na cirurgia. O tempo de sala neste procedimento entretanto, era muito prolongado, com excessiva carga de raios X, desmotivando o seu emprego. Algumas publicações de relatos de casos feitas por Haissaguerre mostravam o sucesso de aplicações lineares de lesões de radiofrequência no átrio direito. A melhora dos resultados foi observada quando se aplicaram lesões também no átrio esquerdo. Melhora ainda mais significativa foi notada quando, após descobrir-se que ectopias originadas no interior das veias pulmonares eram as principais causadoras da fibrilação atrial, sua abolição seguia-se de normalização do ritmo atrial. Foi a partir daí que se idealizou a ablação destes focos ectópicos. Este fato entretanto, acarretava

risco maior de estenose de veias o que fez com que a técnica redirecionasse a aplicação da energia na região antral das veias pulmonares. Esta é a base da técnica utilizada na atualidade para o tratamento não farmacológica da fibrilação atrial por meio de cateteres, utilizando a radiofrequência como principal fonte energética. A indicação da técnica passou da forma paroxística da fibrilação atrial para até mesmo as formas persistente e a persistente de longa duração e em casos selecionados da forma permanente. Pacientes com fibrilação atrial associada a insuficiência cardíaca passaram a se beneficiar do retorno ao ritmo sinusal com melhora extraordinária dos parâmetros hemodinâmicos, incluindo a fração de ejeção e os volumes diastólicos ventriculares. A técnica teve sua indicação também expandida ao pacientes idosos, dados os bons resultados obtidos. Os resultados iniciais apresentavam diferenças significativas na manutenção do ritmo sinusal em 12 meses de seguimento, em comparação com o tratamento farmacológico, a ponto de ser discutida até mesmo a indicação da ablação como primeira opção terapêutica da fibrilação atrial. Embalados pelo sucesso dos resultados e também das baixas taxas de complicação, a ablação da fibrilação atrial tornou-se quase uma rotina nos grandes centros. Entretanto, ao longo dos anos perceberam-se que as taxas de recorrências em idosos e em pacientes com fibrilação atrial de longa duração eram mais altas. Outros estudos começaram a mostrar que pacientes com insuficiência cardíaca puderam ter algum benefício, mas o risco de complicações e também de recorrências, eram maiores. Todos estes fatos somados a necessidade de nova ablação em cerca de 30 a 40% dos pacientes, além de uma taxa de recorrência elevada após 5 anos de seguimento, fizeram com que a ablação na atualidade ficasse restrita a algumas condições. Pacientes jovens, sintomáticos sem cardiopatias, podem ter a ablação indicada como primeira opção terapêutica, antes que sejam tentados fármacos antiarrítmicos (figura 5 ). Segundo orientações da sociedade européia de cardiologia, pacientes com fibrilação atrial associada a uma cardiopatia devem primeiro submeter-se ao tratamento farmacológico, antiarrítmico e não antiarrítmico e, em caso de insucesso serem submetidos ao procedimento ablativo. Os resultados da ablação com radiofrequência são bons em mãos experientes. A melhora clinica dos pacientes fica comprovada pelos ótimos resultados dos testes de avaliação de qualidade de vida, como o SF36. Entretanto deve ficar o alerta da necessidade de um novo procedimento alguns meses depois, devido a recorrências ou ao surgimento de taquiarritmias

atriais, como o flutter atrial esquerdo que causa tanto sintoma quanto a própria fibrilação atrial. Além disso, os pacientes devem ser informados que com o passar dos anos a taxa de manutenção de ritmo sinusal começa a cair, não por insucesso da técnica mas, devido a progressão da doença que originou a arritmia ou pela própria degeneração do sistema de condução atrial. Além disso, não se pode afastar o efeito pró-arritmogênico das lesões de radiofrequência no tecido atrial esquerdo, que passa a ter agora uma evolução diferente causada pela formação de fibrose em áreas em que foram aplicadas as linhas de ablação.

Figura 5 – Orientação atual das diretrizes européias para o tratamento da fibrilação atrial por meio com fármacos e da ablação com radiofrequência. A esquerda as orientações para os pacientes com cardiopatia estrutural. A direita, para indivíduos não cardiopatas. Observe que para estes últimos a ablação pode ser a primeira abordagem terapêutica, antes mesmo dos fármacos. A dronedarona é um fármaco antiarrítmico do grupo III ainda não disponível no Brasil.

FLUTTER ATRIAL

É uma arritmia pouco comum na clínica, representando menos de 1% das arritmias atendidas em ambulatórios de cardiologia. Pode apresentar-se de forma crônica ou aguda. A crônica geralmente está associada a algum tipo de cardiopatia que evolui com grandes aumentos das câmaras atriais, como por exemplo a valvulopatia mitral (estenose ou insuficiência), hipertensão arterial, miocardiopatias (dilatada ou hipertrófica), infarto agudo do miocárdio, miocardite, pericardite, cardiopatias congênitas (comunicação interatrial, anomalia de Ebstein, atresia tricúspide, etc). As causas não cardíacas podem ser encontradas em indivíduos com doença pulmonar obstrutiva crônica; após ingestão de álcool, cafeína e anfetamina (tabela 1). A forma aguda ou paroxística do flutter atrial é rara e pode ocorrer em indivíduos sadios e é de causa desconhecida, tende a ser um ritmo instável, revertendo a ritmo sinusal ou degenerando em fibrilação atrial. Em alguns casos, o flutter atrial pode ser registrado em pacientes que fazem uso de fármacos antiarrítmcios para o tratamento de fibrilação atrial. Isso pode ser observado em pacientes em uso de medicamentos antiarrítmicos tais como a propafenona, amiodarona ou sotalol. Um outro tipo clínico de flutter atrial pode ser encontrado em pacientes submetidos a atriotomia, tal como ocorre em correções de cardiopatias congênitas ou nos pacientes submetidos a circulação extra-corpórea, quando a colocação das cânulas no átrio direito, a lesão aí provocada uma barreira anatômica que predispõe ao surgimento da arritmia. No pós-operatório de cirurgia cardíaca em geral, o flutter atrial pode ser registrado em cerca de 30% dos casos e pode estar relacionado com a idade avançada do paciente, à pericardite química, tipicamente encontrada após o manuseio cirúrgico, a alterações eletrolíticas ou do equilíbrio ácido-básico, além de hiperatividade simpática comum de pós-operatório. Nesse período o flutter atrial costuma ser transitório e reverter espontaneamente. Um tipo mais raro, recentemente descrito, é o flutter atrial atípico que surge após o isolamento das veias pulmonares quando do tratamento ablativo da fibrilação atrial. Nesses casos, as linhas de lesão provocadas após a aplicação de radiofrequência podem servir de barreira anatômica que predispõe à reentrada do impulso elétrico no átrio esquerdo. O flutter atrial pode ainda surgir na vida intra-útero, de origem nem sempre aparente, podendo ser causa de insuficiência cardíaca fetal. Em recém-nascidos o flutter pode se manifestar de forma transitória, causando repercussão clínica variável, desde ausência de sintomas, quando o diagnóstico é feito de maneira incidental pelo neonatologista, ou quando a arritmia é causa de sintomatologia exuberante, como insuficiência cardíaca, que motiva a internação hospitalar. Em

crianças maiores e adolescentes, o flutter atrial paroxístico pode estar associado a maior risco de morte súbita. Tabela I – Causas de flutter atrial
Causas cardíacas valvopatia mitral (estenose ou insuficiência) hipertensão arterial miocardiopatias (dilatada, hipertrófica) cardiopatias congênitas (CIA, anomalia de Ebstein, atresia tricúspide) flutter atrial do recém-nascido pós-operatório de cirurgia cardíaca pós isolamento de veias pulmonares (ablação de fibrilação atrial) fármacos antiarrítmicos (tratamento de fibrilação atrial) Causas não cardíacas doença pulmonar obstrutiva crônica álcool drogas (anfetamina) cafeína

Diagnóstico Eletrocardiográfico Do ponto de vista eletrofisiológico, o flutter atrial é um circuito de macroreentrada no qual o impulso elétrico caminha por entre as barreiras anatômicas atriais. Tais barreiras são representadas pelo anel tricúspide anteriormente, e a crista terminalis posteriormente. Além dessas, as áreas de fibrose causada pela atriotomia podem também estar envolvidas no circuito. Desse modo, a frente de onda caminha pelo tecido normal, desviando de tais barreiras, podendo transitar no sentido anti-horário, com o impulso descendo pela parede lateral do átrio direito e subindo em direção ao septo inter-atrial, ou no sentido oposto (figura 1). Em ambas as condições existe uma área de condução lenta geralmente localizada na região do istmo cavo-tricuspídeo.

Tabela II – Classificação do flutter atrial Quanto a frequência atrial
Flutter atrial do tipo I – frequência atrial varia entre 250 e 350 bpm Flutter atrial do tipo II – frequência atrial varia entre 350 e 450 bpm

Quanto a morfologia das ondas F
Flutter atrial do tipo comum – ondas F negativas em D2, D3 e aVF Flutter atrial do tipo incomum – ondas F positivas em D2, D3 e aVF

Eletrocardiograficamente o flutter atrial caracteriza-se pela presença de ondas F em "serrote", contínuas (ou seja, não separadas por linha isoelétrica) indicando que o tecido atrial passa am maior parte do tempo ativada. No flutter tipo I a frequência atrial varia entre 250 e 350 bpm e pode ser interrompido por estimulação atrial artificial. Comumente, a frequência atrial é de 300 bpm, com resposta ventricular de 150 bpm (condução atrioventricular 2:1). Sob efeito de medicamentos que retardam a condução atrioventricular, a relação pode ser de 3:1, 4:1 ou variável. Mais frequentemente a relação atrioventricular é par, ou seja, do tipo 2:1, 4:1, indicando bloqueio multinível no nódulo atrioventricular (2:1 na sua porção superior e 3:2 na porção mais caudal). O flutter atrial do tipo II apresenta frequência atrial variando entre 350 e 450 bpm e caracteriza-se por ser refratário à medicamentos ou estimulação atrial artificial, geralmente necessitando de tratamento mais agressivo. Quanto a morfologia das ondas F, estas podem ser negativas nas derivações D2, D3 e aVF como no flutter clássico, também denominado flutter atrial do tipo comum (figura 2) ou raramente, positivas também conhecido como flutter atrial do tipo incomum (figura 3). No primeiro caso, as ondas F não são negativas, mas apresentam algumas peculiaridades a serem destacadas, ou seja: a) têm um descenso lento; b) apresentam uma poção negativa aguda; c) têm uma ascenção rápida; d) a porção ascendente ultrapassa ligeiramente a sua própria altura, reiniciando a seguir uma nova trajetória negativa. Na derivação V1, as onda F apresentam mais frequentemente a polaridade positiva. Essa é a forma de apresentação do flutter atrial que ocorre em mais de 90% dos casos. A maneira pela qual os átrios são despolarizados é que vai determinar a polaridade das ondas. O flutter atrial com rotação anti-horária inscreve ondas F negativas nas derivações D2, D3 e aVF, enquanto o flutter com rotação horária, as ondas F são positivas naquelas derivações (figuras 2 e 3 ).

O ritmo é regular, quando a condução atrioventricular mantém relação constante; sendo irregular na presença de bloqueio atrioventricular do segundo grau, mais frequentemente o Mobitz tipo I ou Wenckebach. A frequência ventricular pode variar na dependência do tônus autonômico, estando mais baixa quando predomina a atividade vagal, provocando nesses casos maior grau de bloqueio atrioventricular, ou então, a frequência ventricular pode ser rápida, em vigência de hiperatividade simpática que se manifesta por exemplo, durante exercício físico. Nessa última condição pode-se instalar frequência extremamente rápida, quando os átrios conduzem numa relação 1:1 para os ventrículos. Dessa maneira, o pulso arterial de um paciente com flutter atrial pode variar frente a diferentes condições clínicas, desde frequências mais lentas até frequências extremamente rápidas. Quando a frequência ventricular é rápida e as ondas F não são visíveis, o diagnóstico do flutter atrial pode ser facilitado pela compressão do seio carotídeo, que aumenta o grau de bloqueio tornando-as evidentes. A adenosina pode ser administrada também com o mesmo objetivo. A associação de ambas as técnicas, adenosina e compressão do seio carotídeo, também pode ser empregada com o mesmo objetivo. A derivação esofágica (uni ou bipolar) confirma o diagnóstico em casos duvidosos. A frequência ventricular pode ser mais lenta (abaixo de 150 bpm) em pacientes em uso de fármacos que retardam a condução atrioventricular, como digital, verapamil ou diltiazem. Do contrário, flutter atrial com frequência cardíaca baixa pode ser indicativa de doença nodal, tal como ocorre nos pacientes com doença do nódulo sinusal ou com degeneração do sistema de condução. Em vigência do so de amiodarona ou propafenona, pode haver redução da frequência atrial e causar aumento da resposta ventricular. Como estes fármacos também causam redução da condução intraventricular, pode haver alargamento dos complexos QRS resultando num padrão eletrocardiográfico que simula taquicardia ventricular. Tratamento O flutter atrial costuma ser refratário ao tratamento farmacológico e, por essa razão a cardioversão elétrica sincronizada é a conduta de eleição na maioria dos casos. Podem ser empregados choques com carga baixa, da ordem de 50 a 80 Joules (25 a 40 Joules de choque bifásico), aumentando para 100 ou 150 Joules se necessário.

Para redução da frequência ventricular em pacientes hemodinamicamente estáveis, quando se programa a reversão eletiva do flutter, pode utilizado o diltiazem (0,25 mg/Kg infundido em 5 minutos; 0,35 mg/Kg cerca de 15 minutos depois da primeira dose). Esse agente não devem ser administrados a pacientes sinas e sintomas de insuficiência cardíaca. Quando se opta pela utilização de fármacos como tentativa de reversão química, vale lembrar que o digital pode transformar o flutter tipo I em fibrilação atrial e, em seguida, esta reverter espontaneamente para ritmo sinusal. Esta contudo, não é uma conduta prática, principalmente também porque o digital não é um bom antiarrítmico para reversão do flutter atrial. A amiodarona (300 mg infundida em 20 minutos) é um fármaco que pode ser administrado na tentativa de reversão do flutter. Ambulatorialmente, fármacos administrados por via oral, como a propafenona (450 a 900 mg ao dia) ou amiodarona (200 a 400mg/dia, após período de impregnação), podem reverter o flutter atrial para ritmo sinusal em alguns casos. É importante ressaltar que o efeito da amiodarona é observado num período que varia entre 7 a 10 dias após o início do tratamento. Por esta razão, deve-se aguardar esta fase, antes de se confirmar o insucesso terapêutico. Não raramente estes medicamentos reduzem a frequência atrial do flutter causando aumento da frequência ventricular e, por essa razão, aconselha-se a associação destes fármacos a outros que retardam a condução atrioventricular, como um beta-bloqueador ou antagonista de cálcio, por exemplo. A grande vantagem da utilização do antiarrítmico por via oral está relacionado à estabilização atrial por ocasião da cardioversão elétrica, impedindo recorrências precoces logo após a aplicação dos choques.

Flutter atrial com frequência ventricular satisfatória (ou seja, não associada a distúrbio hemodinâmico) na dependência da situação clínica, não necessita a reversão, particularmente se esta já foi tentada anteriormente e não foi bem sucedida. Quando opta-se pela não reversão, pode-se controlar a frequência ventricular (mantendo-se a mesma entre 70 e 90 bpm), com diltiazem (180 a 240 mg/d); propranolol (80 a 120 mg/d) ou atenolol (100 mg/d). Se a monoterpia for ineficaz, pode-se proceder à associação destes agentes. Na falha do tratamento medicamentoso, a opção é a ablação da junção atrioventricular com radiofrequência seguida de implante de marcapasso definitivo, de preferência com pragramação do tipo VVIR. Esta conduta é particularmente útil em pacientes com disfunção ventricular e que evoluem com insuficiência cardíaca não controlada de maneira eficaz com medicamentos.

Pacientes com flutter atrial crônico devem ser anticoagulados preventivamente, quer seja esta a conduta definitiva, quer se opta pelo restabelecimento do ritmo sinusal, através da cardioversão química ou elétrica, principalmente naqueles portadores de cardiopatia ou com fatores de risco do escore CHADS2. No flutter atrial paroxístico, o uso de medicamentos deve ser mantido para a prevenção de recorrências após o restabelecimento do ritmo sinusal. A propafenona, sotalol ou amiodarona, são os fármacos mais eficazes e seguros. O tratamento definitivo e mais eficaz do flutter atrial é obtido por meio da ablação do circuito arritmogênico, particularmente em indivíduos sem cardiopatia e com flutter atrial do tipo clássico com índice de sucesso de 80 a 90% e risco de recorrência abaixo de 10%. Após o posicionamento do cateter, a aplicação de radiofrequência no istmo entre a veia cava inferior e o anel tricúspide, provoca bloqueio da condução do impulso pela área de condução lenta, impedindo que o circuito reentrante se complete, eliminando a arritmia (figura 4) .

D2

D3

aVF Figura 1 – Na parte superior da figura, o circuito de reentrada do flutter atrial. A esquerda a frente de onda tem rotação anti-horária, “descendo” pela crista terminalis (CT) passando pelo istmo entre a veia cava inferior (VCI) e o anel tricúspide, “subindo” pelo septo interatrial. A direita, a frente de onda tem rotação horária, fazendo o trajeto inverso. Na parte inferior, o eletrocardiograma com as três derivações D2, D3 e aVF e as respectivas morfologias das ondas F. No primeiro caso as ondas do flutter apresentam polaridade negativa; no flutter com rotação horária as ondas são de polaridade positiva.

Figura 2 – Flutter atrial do tipo comum em um paciente de 60 anos portador de miocardiopatia dilatada idiopática. Observam-se ondulações negativas nas derivações D2, D3 e aVF, com frequência atrial de 300 bpm e frequência ventricular variável.

Figura 3 – Flutter atrial do tipo incomum em um paciente de 53 anos portador de hipertensão arterial, em uso de anticoagulante e propafenona. Observam-se ondulações positivas nas derivações D2, D3 e aVF, com frequência atrial de 300 bpm e ventricular de 75 bpm (bloqueio 4:1).

Figura 4 – Circuito do flutter atrial (acima) mostrando a frente de onda caminhando pelo istmo cavotricuspídeo. Abaixo, a interrupção do circuito após a aplicação da lesão com radiofrequência produzida pelo cateter.

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Questões Sobre Fibrilação Atrial 1 – Sobre a fibrilação atrial é correto afirmar que: a) as principais complicações ao o comprometimento da qualidade de vida, insuficiência cardíaca e tromboembolismo sistêmico b) sua incidência aumenta com a idade, tanto em homens quanto em mulheres c) aumenta o risco de óbito e hospitalizações d) o tromboembolismo é a mais grave complicação e) todas estão corretas 2 – Sobre as complicações da fibrilação atrial: a) o risco de tromboembolismo depende do tipo de fibrilação , se paroxística, persistente ou permanente b) a insuficiência cardíaca ocorre por causa da ausência de contração atrial, frequência cardíaca rápida e irregular e da disfunção ventricular (taquicardiomiopatia) c) a maior parte dos pacientes com fibrilação atrial não têm sintomas d) o risco de tromboembolismo diminui com o avançar da idade e) nenhuma das anteriores

3 – Sobre a fisiopatologia e fatores de risco para fibrilação atrial a) os gatilhos (extra-sístoles atriais e taquicardia atrial) são a única causa de fibrilação atrial b) as doenças cardíacas ou extra-cardíacas não têm nenhuma influência na formação do substrato arritmogênico atrial para gerar a fibrilação atrial c) a hipertensão arterial é o mais frequente fator de risco para origem de fibrilação atrial d) os mecanismos arritmogênicos não têm nenhum papel na escolha da forma de tratar pacientes com fibrilação atrial e) todas estão corretas 4 – Sobre o tromboembolismo na fibrilação atrial a) o escore CHADS2 é o principal critério atual para iniciar a anticoagulação da fibrilação atrial b) pacientes com escore CHADS2 abaixo de 2 nunca precisam ser anticoagulados, basta apenas o ácido acetil-salicílico c) o escore CHA2DS2VASC deve ser empregado toda vez que o escore CHADS2 tiver pontuação menor que 2 d) pacientes com fibrilação atrial paroxística têm menor risco de tromboembolismo sistêmico do que aqueles com fibrilação atrial persistente e) há duas afirmativas corretas 5) Sobre o flutter atrial, é correto afirmar que: a) pacientes acometidos têm risco de tromboembolismo semelhante aos portadores de fibrilação atrial b) fármacos antiarrítmicos têm elevado sucesso no restabelecimento do ritmo sinusal c) o controle da frequência da frequência ventricular apenas é a conduta de escolha nos pacientes com flutter atrial agudo d) a ablação do circuito do flutter tem sucesso menor que o tratamento farmacológico e) nenhuma das anteriores

Respostas: E, B, C, E, A

FIBRILAÇÃO E FLUTTER ATRIAIS

Dalmo Antonio Ribeiro Moreira*

*Chefe da Seção Médica de Eletrofisiologia e Arritmias Cardíacas, Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia; Doutor em Ciências pela Universidade de São Paulo; Professor Titular da Disciplina de Fisiologia Humana, Faculdade de Medicina de Itajubá.

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