AEMS

ASSOCIAÇÃO DE ENSINO E CULTURA DE MATO GROSSO DO SUL

FACULDADES INTEGRADAS DE TRÊS LAGOAS
BIOMEDICINA

FÁBIO HENRIQUE KLESZCZ ADOLFO DE FREITAS

RICARDO LUIS DE SOUSA

TROPONINA E MIOGLOBINA: MARCADORES

BIOQUÍMICOS DA LESÃO MIOCÁRDICA

TRÊS LAGOAS
2011
 AEMS
ASSOCIAÇÃO DE ENSINO E CULTURA DE MATO GROSSO DO SUL
FACULDADES INTEGRADAS DE TRÊS LAGOAS
BIOMEDICINA

FÁBIO HENRIQUE KLESZCZ ADOLFO DE FREITAS

RICARDO LUIS DE SOUSA

TROPONINA E MIOGLOBINA: MARCADORES

BIOQUÍMICOS DA LESÃO MIOCÁRDICA
Trabalho acadêmico apresentado à disciplina de
Bioquímica Clínica I ministrada pela professora Vivian M.
Blasques do 5º período, do Curso de Biomedicina.

TRÊS LAGOAS
2011
 Marcadores Bioquímicos da Lesão Miocárdica
O infarto agudo do miocárdio é a necrose da célula miocárdica resultante da oferta
inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco. A princípio, ocorre isquemia e, se esta for grave
e prolongada, segue-se o infarto do miocárdio, cuja extensão depende da artéria coronária
obstruída, do grau de circulação colateral e das exigências de oxigênio do tecido suprido pela
artéria.
Segundo a Organização Mundial de Saúde, a tríade clássica para a confirmação
diagnóstica é formada por:

• Dor no peito: pré-cordial.

• Alterações eletrocardiográficas: em especial com elevações do segmento ST e da onda
Q.
• Elevações de marcadores bioquímicos cardioespecíficos.

Os marcadores de lesão miocárdica são macromoléculas intracelulares liberadas após

lesão da membrana do sarcolema dos miócitos decorrente de necrose. A velocidade de
aparecimento dessas macromoléculas na circulação periférica depende de vários fatores,
incluindo a localização intracelular, o peso molecular, os fluxos sanguíneo e linfático locais e
a taxa de eliminação no sangue.
Os marcadores mais utilizados na investigação do infarto agudo do miocárdio são: a
creatino-quinase fração MB (CK-MB), as troponinas I (cTnI) e T (cTnT) e a mioglobina.
Após a instalação dos sintomas do infarto agudo do miocárdio, observa-se, na maioria
dos pacientes, um período durante o qual é possível detectar a elevação das enzimas liberadas
pelo tecido miocárdico lesado. Essa relação temporal é particular para cada enzima e varia de
um paciente para outro, ainda que exista um modelo típico. De modo geral, as enzimas se
elevam na ocorrência do infarto agudo do miocárdio (especificidade) e estão dentro dos
valores de referência na ausência de infarto (sensibilidade).
Mais do que para diagnóstico, os marcadores bioquímicos de lesão miocárdica têm
papel prognóstico nesses pacientes.

Troponinas
Definição e Função

São proteínas contidas nas células musculares do aparelho miofibrilar das células que
constituem o sarcômero, que é o núcleo básico do aparato contrátil da fibra muscular
esquelética e cardíaca, ou seja, participam do processo de contração muscular no músculo
esquelético e cardíaco, mas não no músculo liso. Formam um complexo com polipeptídios:
troponina I (subunidade inibidora da actina), troponina C (subunidade ligada ao cálcio e
reguladora da contração) e troponina T (subunidade ligada à miosina – tropomiosina). A
subunidade troponina I existe em três isoformas: duas no músculo esquelético e uma no
músculo cardíaco.
A troponina tem como função principal bloquear os sítios ativos da tropomiosina.
Com a entrada de cálcio e ligação na troponina, vai haver a liberação dos sítios ativos da
tropomiosina que está localizada na actina, então, a cabeça da miosina vai poder se ligar a
actina e fazer com que as pontes cruzadas movimentem encolhendo o sarcômero para a
contração muscular.
 De acordo com o exposto anteriormente, as troponinas são proteínas reguladoras que
controlam a interação Ca2+-dependente entre os filamentos de actina e miosina, sendo
responsáveis pelo ciclo dinâmico de contração e relaxamento muscular. Reconhecem-se três
troponinas distintas, designadas pelas letras C, T e I. A troponina C (TpC) é, por excelência, a
proteína de ligação (reversível) ao cálcio, que, uma vez ativada por ele, permite a mudança de
conformação dos miofilamentos finos em modo B para o modo C.
A molécula da troponina C é dotada de dois domínios fundamentais, unidos por um
ligante central – terminais N e C – dispondo de dois pontos de ligação ao cálcio, em cada um
desses domínios, denominados locais I e II no primeiro e III e IV no segundo. Estes dois
últimos locais mostram grande afinidade para o cálcio, pelo que não podem controlar a
contração muscular dependente desse ião. Por este motivo, houve quem classificasse o
domínio C como sendo estrutural.
O local I do domínio N, por seu turno, não se pode ligar ao cálcio, em condições
fisiológicas, devido à substituição de aminoácidos-chave. Assim, apenas o local II deste
mesmo domínio, constitui o ponto crucial de ligação ao cálcio. Nesta seqüência, percebe-se
que a contração do músculo cardíaco é regulada apenas por um ponto de ligação ao cálcio,
contrariamente ao músculo esquelético, onde funcionam efetivamente dois pontos de ligação.
Não obstante, o cálcio só conduz à contração muscular após ligação à troponina C se esta
estiver integrada num miofilamento fino, levando a supor que exista um mecanismo de
feedback positivo transmitido ao longo dos diversos filamentos, realçando, uma vez mais, a
importância da interação entre os topos das tropomiosinas.
A troponina I, um monômero com 23,5 kDa, corresponde à componente inibitória do
complexo troponínico, inibindo, portanto, a contração muscular quando a concentração do
cálcio plasmático é baixa. Tal como a troponina C, ou qualquer outra proteína, a troponina I
tem um terminal N (domínio inibitório) e um terminal C (domínio de ligação à actina). A
ligação da actina ao domínio inibitório faz com que a troponina I iniba o efeito ativador da
actina sobre a ATP-ase (adenosina trifosfatase) da miosina, conduzindo ao relaxamento
muscular.
Pensa-se que o terminal C esteja intimamente envolvido na indução da mobilização da
tropomiosina para uma posição inibitória que bloqueie a interação entre a miosina e a actina.
O domínio inibitório tem uma seqüência particular de aminoácidos que se tem mantido
preservada ao longo da evolução das espécies, sugerindo tratar-se de um ponto crítico na
regulação do ciclo contração / relaxamento muscular cardíaco.
De fato, já foram documentadas alterações nessa seqüência de aminoácidos,
conducentes a um defeito da ação inibitória da troponina I durante a diástole, em certos tipos
de insuficiência cardíaca (IC). Entre os terminais C e N da troponina I, existe uma zona
intermédia – Switch zone – onde se liga a troponina C. Relembremos que após ligação do
cálcio à troponina C, esta se liga à zona intermédia da troponina I, obrigando ao deslizar dos
seus domínios N e C, esmorecendo o seu efeito inibitório sobre a actina.
O terminal N (T1) da troponina T (TpT) liga-se fortemente à tropomiosina (donde
deriva o seu nome), estando estrategicamente situado na zona de interface entre os topos das
tropomiosinas, pensando-se que regule, precisamente, as interações topo-a-topo, já
mencionadas anteriormente neste texto. O terminal C (T2) da troponina T liga-se às
troponinas I e C, servindo de intermediário entre ambas. Presentemente, supõe-se que a
fosforilação da troponina T cardíaca tenha um papel significativo na regulação do
miofilamento fino cardíaco.
 Significado Clínico

Dados clínicos mostraram que as troponinas são marcadores precoces do IAM, ou

seja, sua presença denota necrose do tecido miocárdico. As isoformas mais usadas para o
diagnóstico do IAM são a troponina T (cTnT) e a troponina I (cTnI). Elevam-se entre 4 e 8
horas após o início dos sintomas, com pico entre 36 e 72 horas e normalização entre 5 e 14
dias. Apresentam a mesma sensibilidade diagnóstica da CK-MB entre 12 e 48 horas após o
início dos sintomas no IAM, mas são indispensáveis na presença de portadores de doenças
que diminuem a especificidade da CK-MB. Embora consideradas específicas para o
miocárdio, resultados falso-positivos (que não causados pelo infarto do miocárdio ou outras
doenças que afetem o músculo cardíaco) de troponina foram observados por causa da
presença de fibrina no soro, da presença de anticorpos heterofílicos e da reação cruzada com
anticorpos humanos.
Acredita-se que esses ensaios tenham duas principais vantagens em relação à CK-MB:
(a) maior especificidade para lesão miocárdica, na medida em que a CK-MB é encontrada em
tecidos não cardíacos, e (b) habilidade em detectar pequenas quantidades de lesão miocárdica,
não detectáveis pelas mensurações de CK-MB. Existe uma tendência a acreditar que
indivíduos com troponinas elevadas e CK-MB normal tenham microinfartos ou algum grau de
necrose.
Uma diferença significativa entre as troponinas e a isoenzima CK-MB é que esta só se
eleva após lesão isquêmica irreversível, enquanto as troponinas, por terem menor peso
molecular e por apresentarem uma fração livre no citoplasma celular, são liberadas mesmo em
situação de isquemia reversível, caracterizada clinicamente por angina instável.

Valores Elevados

Os níveis de cTnT e cTnI são indetectáveis no sangue pelos métodos disponíveis na

atualidade de forma que os valores normais de cTnT e cTnI são efetivamente zero. Após o
infarto do miocárdio ocorre necrose do tecido miocárdio e a liberação na circulação de
componentes intracelulares, incluindo conhecidas enzimas como creatino quinase (CK), suas
isoenzimas (CK-MB) bem como as troponinas cTnT e cTnI, as quais podem ser detectadas no
mesmo espaço de tempo que as CK e CK-MB.
No infarto do miocárdio, o aumento da troponina cardíaca ocorre em paralelo com o
CK-MB (porém com valores muito mais elevados). Este aumento é prolongado, permitindo a
detecção do infarto do miocárdio mesmo 14 dias após o início dos sintomas. A troponina I
aumenta 4 a 6 horas após o infarto do miocárdio, retornando aos níveis normais somente 10 a
14 dias após o início dos sintomas. A associação entre troponina I, mioglobina e CK-MB
forma um perfil satisfatório para o diagnóstico e o monitoramento do infarto do miocárdio.
Em casos de IAM, os níveis de troponina T no soro aumentam cerca de 3 a 4 horas após a
ocorrência de sintomas cardíacos, podendo permanecer elevados até 14 dias.

Elevações da Troponina na Ausência de Enfarte

As troponinas cardíacas, TnT ou TnI, são os mais sensíveis e específicos marcadores

de lesão miocárdica. A troponina cardíaca é rotineiramente medida nos pacientes que
apresentam síndrome de dor torácica aguda, dispnéia aguda ou outras queixas em que o
enfarte de miocárdio é um dos diagnósticos diferenciais. Contudo, a elevação da troponina
indica a presença, mas não o mecanismo da lesão cardíaca, e esta lesão pode ocorrer a partir
de uma variedade de outras causas que não o enfarte de miocárdio. Ademais, todos os
métodos atualmente disponíveis para a medida da troponina, utilizam os imunoensaios de
duplo sítio, os quais, da mesma forma que outros imunoensaios, podem apresentar resultados
com elevações espúrias, conhecidos como troponinas falso positivas, devido a interferências
na reação imunológica que não estão relacionadas com o enfarte do miocárdio.
Pericardite Aguda: Pacientes com pericardite aguda usualmente apresentam dor
torácica e alterações do segmento ST no eletrocardiograma. Modestas elevações do CKMB e
da troponina têm sido relatadas, contudo os dados disponíveis sobre a prevalência e a
extensão da elevação da troponina são limitados. Acredita-se que a elevação da troponina na
pericardite aguda seja devida a lesão do miocárdio adjacente ao pericárdio visceral onde
ocorre o processo infeccioso.
Embolia Pulmonar Aguda: Pacientes com embolia pulmonar aguda freqüentemente
se apresentam com dispnéia aguda e/ou dor torácica. Evidências eletrocardiográficas são
relatadas em 40-55% desses pacientes, e a disfunção do ventrículo E está associada com
mortalidade aumentada. Acredita-se que a dilatação do ventrículo direito e a súbita distensão
da artéria pulmonar, sejam a causa da liberação da troponina, havendo correlação direta entre
as elevações da troponina e gravidade e pior prognóstico da embolia pulmonar.
Insuficiência Cardíaca Grave ou Aguda: A síndrome coronariana aguda
ocasionalmente apresenta-se com súbito aumento da dispnéia sem a típica angina.
Os aumentos da troponina, quando presentes, são modestos, mas se correlacionam com um
estado clínico e funcional mais grave, predizendo um desfecho de longo prazo mais
reservado. O mecanismo desse aumento na insuficiência cardíaca ainda não está esclarecido.
Miocardite: A inflamação pode acarretar necrose miocárdica em pacientes com
miocardite. O grau de elevação da TnI é maior nos pacientes com miocardite difusa
comparado com a focal.
Pacientes com Sepsis/Gravemente Enfermos: Elevações da TnT têm sido relatadas
em grande percentual de pacientes com sepsis, e parecem se correlacionar com a gravidade da
evolução da enfermidade. As causas dessa elevação são pouco conhecidas; contudo,
mediadores locais e circulantes (como as citoquinas), lesão miocárdica por ação de
endotoxinas bacterianas, e disfunção da microcirculação, podem ser os responsáveis pela
lesão das células miocárdicas.
Insuficiência Renal: A TnT está mais comumente elevada do que a TnI nos pacientes
com insuficiência renal. Embora a causa desta elevação ainda esteja sob debate, os pacientes
com troponina elevada têm um pior desfecho do que os sem esse aumento.
Troponina Falso Positiva: O complexo troponina está localizado num fino filamento
dos músculos esquelético e miocárdico. Um aspecto importante, é que as subunidades T e I
são suficientemente únicas de modo que os anti-soros específicos conseguem diferenciar estas
duas formas tissulares. A elevada sensibilidade e especificidade das troponinas cardíacas para
detectar o enfarte de miocárdio já está bem documentada. Contudo, vários fatores podem
interferir com os ensaios, levando a resultados falsamente elevados. Estes fatores incluem:
A) os anticorpos heterófilos, cuja origem inclue: anticorpos monoclonais utilizados em
procedimentos diagnósticos de imagem, exposição a antígenos microbianos, exposição a
proteínas animais estranhas e doenças auto-imunes, como a artrite reumatóide.
B) o fator reumatóide (IgM anti IgG) é outra causa de interferência nos imunoensaios.
C) o excesso de fibrina é outra fonte bem documentada de níveis falsamente elevados de TnI.
Ela pode ser observada nos espécimes incompletamente coagulados, ocorrência devida ao uso
concomitante de anticoagulantes, ou ocasionada por uma centrifugação insuficiente do
material a ser submetido a análise.
 Por que as troponinas são importantes no IAM?

As troponinas cardíacas apresentam uma série de características específicas:

São liberadas apenas após necrose miocárdica isquêmica: A CK e a CK-MB ocorrem

tanto no músculo esquelético como na musculatura cardíaca. Logo, uma lesão da musculatura
esquelética causa elevações da CK e CK-MB tornando o diagnóstico da IAM difícil. Por
exemplo, a dor torácica após uma maratona com níveis elevados de CK e CK-MB torna esta
dosagem sem utilidade, pois ambas estão elevadas devido ao trauma muscular. Por outro lado,
níveis de cTnT e/ou cTnI não aumentam a não ser no caso de ocorrência real de infarto do
miocárdio.
As enzimas ficam elevadas por um considerável período de tempo: Ao contrário da
CK e CK-MB , as enzimas cTnT and cTnI podem ser detectadas por até 5 dias (cTnI) ou
mesmo 7 a 10 dias (cTnT) após o infarto do miocárdio. Logo, o infarto pode ser detectado
mesmo tardiamente. Um paciente que seja atendido com história de precordialgia 3 a 5 dias
atrás, a dosagem da cTnT e/ou cTnI pode permitir o diagnóstico ou exclusão da IAM. Mas
todo paciente com dor torácica dentro das primeiras 12 horas sugestiva de IAM necessita de
avaliação hospitalar rápida.
O método é bastante sensível: A CK e CK-MB são liberadas pela musculatura
esquelética em baixos níveis de forma permanente havendo por isto sempre algum nível
detectável. Isto não ocorre com as proteínas estruturais do miocárdio como as cTnT e cTnI.
Logo elas são altamente sensíveis e específicas. Cerca de 1/3 dos pacientes com quadro
clínico de Síndrome Coronariana Aguda, sem elevações no segmento ST ao ECG, que
antigamente recebiam diagnóstico de angina instável, pois o diagnóstico de IAM pode ser
excluído através das dosagens de CK e CK-MB apresentam níveis elevados de cTnT e cTnI,
devendo, portanto deve ser feito o diagnóstico de Infarto Agudo do Miocárdio com
terapêutica específica. Estudos de seguimento destes pacientes evidenciam que eles
apresentam um maior risco de morte, IAM subseqüente ou readmissão com angina instável
em comparação com pacientes que não apresentam níveis detectáveis de cTnT ou cTnI.

Exame de Troponina

Por que fazer este exame?

Para determinar se alguém teve um infarto do miocárdio ou lesão do músculo
cardíaco.

Quando fazer este exame?

Imediatamente e a intervalos de 4 a 6 horas, em pessoas que sentem dor torácica ou
outros sintomas que podem ser devidos a um infarto do miocárdio.

Amostra:
Uma amostra de sangue obtida de uma veia do braço.

O que está sendo pesquisado?

Troponinas são uma família de proteínas encontradas nas fibras musculares
esqueléticas e cardíacas. Os três tipos diferentes de troponina são a troponina C, troponina T e
troponina I. Juntas, as três controlam a contração muscular. Duas delas, troponina I e
troponina T, têm uma forma encontrada apenas no coração. Estas troponinas específicas,
chamadas troponina I cardíaca (cTnI) e troponina T cardíaca (cTnT), estão presentes em
pequenas quantidades no sangue. Quando há lesão do músculo cardíaco, as troponinas
cardíacas são liberadas na circulação em quantidade proporcional à extensão da lesão.
Quando um paciente tem um infarto do miocárdio, os níveis sanguíneos de troponinas
se eleva em 3 a 4 horas após a lesão e permanece elevado durante 10 a 14 dias.

Como o exame é usado?

As troponinas são pedidas principalmente para pessoas com dor torácica, para ver se
houve infarto do miocárdio ou outra lesão cardíaca. Podem ser pedidas a troponina I ou a
troponina T. Em geral, o laboratório oferece apenas uma das duas. Algumas vezes, ela é
pedida com outros marcadores cardíacos, como a CK-MB ou a mioglobina. Entretanto,
preferem-se as troponinas porque permanecem elevadas por mais tempo e são mais
específicas do músculo cardíaco que os outros exames, que podem ficar positivos com lesões
de músculos esqueléticos.
A troponina é usada para diagnosticar infarto do miocárdio, para detectar lesão
cardíaca branda e grave e para distinguir dor torácica resultante de outras causas. Em
pacientes com dor torácica ou outros sintomas relacionados ao coração, e que não procuram
assistência médica durante um dia ou mais, a troponina ainda estará elevada se os sintomas
forem devidos à lesão cardíaca.

Quando o exame é pedido?

A troponina geralmente é pedida quando um paciente com suspeita de infarto do
miocárdio é atendido no setor de emergência. Depois, pode ser repetida a cada 6 a 12 horas.
Algumas vezes, é pedida com outros exames, como creatina quinase, CK-MB, ou mioglobina.
É costume medir a troponina 2 a 3 vezes em um período de 12 a 16 horas.
Em pacientes com angina estável, a troponina é pedida quando os sintomas pioram,
quando ocorrem com o paciente em repouso e/ou não melhoram mais com o tratamento.
Todos esses sinais indicam instabilidade da angina, que aumenta o risco de infarto do
miocárdio ou de outros problemas cardíacos graves no futuro próximo.

O que significa o resultado do exame?

Normalmente, os níveis sanguíneos de troponina cardíaca são tão baixos que não se
consegue medi-los. Mesmo elevações pequenas podem indicar algum grau de lesão cardíaca.
Quando ocorrem aumentos significativos, é provável que o paciente tenha um infarto do
miocárdio ou outra forma de lesão cardíaca. É improvável que tenha havido lesão cardíaca
quando um paciente apresenta dor torácica ou angina estável conhecida e níveis normais de
troponina.
Os níveis de troponina permanecem elevados por uma ou duas semanas após um
infarto do miocárdio. O exame não é afetado por lesão de outros músculos. Injeções, acidentes
e medicamentos que provocam lesão de músculos esqueléticos não afetam os níveis de
troponina. Esta pode aumentar após exercícios árduos, embora isso não tenha significado na
ausência de sinais e sintomas de doença cardíaca.

Há mais alguma coisa que eu devo saber?

Níveis elevados de troponina não devem ser usados isoladamente para diagnosticar ou
excluir infarto do miocárdio. Também são importantes o exame físico, a história clínica e o
eletrocardiograma. Algumas pessoas com infarto do miocárdio apresentam níveis normais de
troponina, enquanto outras com níveis elevados de troponina não têm lesão cardíaca aparente.
Os níveis de troponina podem aumentar também com problemas agudos e crônicos, como
miocardite (inflamação do coração), insuficiência cardíaca congestiva, infecções graves,
doenças renais e alguns problemas inflamatórios crônicos dos músculos e da pele.
 Valores de Referência:

Indivíduos aparentemente saudáveis e Troponina I ng/mL

critérios para IAM consistentes com a OMS [mg/L]
Pacientes Saudáveis (97,5%) Até 0,05
Pacientes Saudáveis (2,5%)/Angina Estável Até 0,15
Estratificação de Risco para SIMI* 0,15 – 0,6
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) 0,6 – 1,5

*SIMI = Síndromes Isquêmicas Miocárdicas Agudas (Angina Instável e IAM sem

supradesnível do segmento ST)

Mioglobina

Definição e Função

A mioglobina é uma hemoproteína citoplasmática transportadora de oxigênio presente

no músculo esquelético e no músculo cardíaco, ou seja, seu principal papel fisiológico é
facilitar o transporte de oxigênio no músculo, que é o tecido que mais rapidamente respira em
condições de intensa atividade, além de transportar oxigênio para a mitocôndria durante o
exercício físico. Compreende cerca de 2% da proteína total do músculo e está localizada no
citoplasma. Lesões celulares durante o infarto agudo do miocárdio liberam mioglobina na
circulação sanguínea.
A facilidade com que o oxigênio se difunde dos capilares para os tecidos é limitada
pela sua baixa solubilidade em solução aquosa (≈10-4 M no sangue). A mioglobina apresenta
uma grande afinidade para o oxigénio, o que se pode ver pela pressão de oxigénio à qual esta
proteína se encontra 50 % saturada (p50); o valor de p50 para a mioglobina é de 2.8 torr.
Dentro da gama fisiológica da pressão de O2 no sangue (100 torr no sangue arterial e
30 torr no sangue venoso), é possível constatar que a mioglobina está quase totalmente
saturada com oxigénio. Por exemplo, a saturação parcial (YO2) da mioglobina é de 0,97
quando a pressão de O2 (pO2) é de 100 torr e 0,91 a 30 torr. É importante notar que esta
ligação ao oxigénio por parte da mioglobina é reversível, dependendo da pressão de oxigénio
verificada. As baixas pressões, pouco O2 se liga à mioglobina; à medida que a pO2 aumenta,
maior quantidade deste se liga à mioglobina, sendo que a pO2 muito elevada, virtualmente
todos os locais de ligação de oxigénio estão ocupados e a mioglobina diz-se saturada.
Conseqüentemente, a mioglobina aumenta a solubilidade efetiva do oxigénio no músculo,
aumentando a sua velocidade de difusão, e repõe eficientemente o oxigénio dos capilares para
as células musculares. A curva hiperbólica de ligação do oxigénio à mioglobina é
característica da ligação simples de uma pequena molécula a uma proteína.
Existem dois tipos de fibras musculares – as vermelhas e as brancas. As células com
altas concentrações de mioglobina são chamadas fibras vermelhas e estão relacionadas com
atividades de longa duração, que exijam o esforço contínuo dos músculos. Isto porque a
captura e transporte do oxigénio do sangue para as células através da hemoglobina (uma
proteína transportadora do oxigénio no sangue, mas cuja afinidade para o oxigénio é cerca de
10 vezes menor), torna-se insuficiente para manter os níveis de respiração celular necessários
para satisfazer as necessidades energéticas da célula, e são as reservas de oxigénio
armazenado nas moléculas de mioglobina que possibilitam a continuidade da atividade.
Durante períodos de privação de oxigénio, a oximioglobina (mioglobina ligada ao oxigénio)
liberta o oxigénio a ela ligado, que é utilizado posteriormente em vias metabólicas.
As fibras brancas possuem baixo teor de mioglobina e estão evolvidas em atividades
de consumo energético rápido. Por exemplo, um atleta de uma prova de maratona deve ter
grandes quantidades de fibras vermelhas, enquanto que um atleta de provas curtas deve ter
maior abundância de fibras brancas.

Significado Clínico

A mioglobina é uma proteína encontrada no músculo cardíaco e esquelético que é

libertada no soro quando ocorrem danos nas células do músculo cardíaco ou esquelético. Na
ausência de traumatismos do músculo esquelético ou de outros fatores associados a um
aumento de mioglobina circulante não relacionado com alterações cardíacas, os níveis de
mioglobina têm sido utilizados como um marcador precoce do Infarto Agudo do Miocárdio
(IAM).
Seus valores de referência variam com a idade, o sexo e a raça. Sua eliminação se dá
por via renal, e apresenta vida média de 10 minutos. Liberada rapidamente pelo miocárdio
necrosado, começa a elevar-se entre 1 e 2 horas após o início dos sintomas, com pico entre 6 e
9 horas e normalização entre 12 e 24 horas. A mioglobina é mais sensível que a CK e a CK-
MB atividade; entretanto, essas diferenças são menos pronunciadas quando são comparadas
com as isoformas da CK-MB e da CK-MB massa. Devido a seu elevado valor preditivo
negativo, é considerada excelente para afastar o diagnóstico de IAM. Seu elevado valor
preditivo negativo permite afastar o diagnóstico de IAM em pacientes que apresentam
alterações eletrocardiográficas que dificultem o diagnóstico de IAM.
Embora sensível, não é um marcador específico, alterando-se na presença de lesões
musculares, insuficiência renal crônica, exercícios extenuantes e exposição a drogas e toxinas.
Cerca de 25% dos pacientes em estado crítico apresentam elevação de seus níveis sanguíneos,
mesmo na ausência de lesão cardíaca. Sua utilização em pacientes com dor torácica apresenta
melhores resultados nas 7 primeiras horas do início dos sintomas; após este período, sua
sensibilidade começa a diminuir e os marcadores mais específicos são mais efetivos.
A mioglobina não é específica para o músculo cardíaco e pode ser liberada em
diversas condições além do IAM:
• Dano muscular esquelético.
• Após cirurgia.
• Exercício intenso.
• Lesão do músculo esquelético.
• Pacientes com atrofia muscular progressiva.
• Insuficiência renal grave.
• Aplicação de injeção intramuscular (variável).
• Uso de cocaína.

Valores Elevados

Nos pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM), podemos encontrar níveis de
mioglobina elevados já nas primeiras horas após infarto, com pico entre 6 e 9 horas,
retomando aos níveis normais em 24 a 48 horas após o infarto. A elevação da mioglobina é
extremamente precoce quando comparada a outras enzimas cardíacas, devido ao seu baixo
peso molecular, que permite um rápido deslocamento para a circulação. Essa mesma
característica responde por sua curta permanência em níveis alterados, já que é rapidamente
filtrada e eliminada pelos rins.
 A dosagem de mioglobina é apontada como um marcador de rastreamento no
diagnóstico precoce do IAM, por sua rápida elevação após a lesão miocárdica. Entretanto, os
valores elevados de mioglobina podem ser encontrados também nas lesões da musculatura
esquelética, não tendo, portanto, uma especificidade para lesões cardíacas, ou seja, podem
ocorrer valores elevados de mioglobina após uso muscular excessivo (exercícios severos,
convulsões, traumas), além de hipertermia, infecções virais, sepsis, distrofia muscular, uso de
injeções intramusculares, miopatias, uremias, insuficiência renal, esteróides, intoxicações
medicamentosas, isquemias, imobilização prolongada. Por sua característica de rápida
eliminação renal, resultados alterados obtidos em pacientes com patologias renais devem ser
interpretados com cautela, pois podem ser causados pela diminuição da eliminação renal.

Exame de Mioglobina

Porque fazer este exame?

Para determinar se houve lesão muscular, em especial do músculo cardíaco. Para
detectar níveis altos de mioglobina na urina, que podem causar lesão renal após lesão
muscular extensa.

Quando fazer este exame?

A cada duas a três horas após dor torácica suspeita de infarto do miocárdio. Após lesão
muscular traumática extensa.

Amostra:
Uma amostra de sangue obtida de uma veia do braço ou uma amostra aleatória de
urina.

O que está sendo pesquisado?

A mioglobina é uma pequena proteína transportadora de oxigênio encontrada nos
músculos esqueléticos e cardíaco. Sua função é acumular oxigênio nas células musculares
para a produção de energia necessária à contração muscular. Quando há lesão de músculos
esqueléticos ou do músculo cardíaco, a mioglobina é liberada no sangue, em concentrações
que podem ser medidas poucas horas após a lesão.
A mioglobina é filtrada do sangue pelos rins e excretada na urina. Se grandes
quantidades forem liberadas no sangue, como após traumatismo grave, o excesso de
mioglobina pode causar lesão renal e insuficiência renal.

Como o exame é usado?

Como um marcador cardíaco, a mioglobina é usada em conjunto com a troponina para
diagnosticar ou excluir infarto do miocárdio. Os níveis de mioglobina começam a se elevar 2
a 3 horas após o infarto ou outra lesão muscular, atinge seu máximo em 8 a 12 horas e volta
ao normal em um dia. A vantagem da mioglobina sobre outros marcadores cardíacos é que ela
aumenta antes da troponina. Entretanto, não é específica de lesão cardíaca porque pode provir
do músculo cardíaco ou do músculo esquelético. Em conseqüência, um resultado negativo de
mioglobina exclui infarto do miocárdio, mas um resultado positivo precisa ser confirmado
pela troponina.
 Algumas vezes, a troponina é medida na urina para avaliar pacientes com lesões
extensas de músculos esqueléticos. A mioglobina é tóxica para os rins. Se houver lesão
muscular extensa, os níveis sanguíneos podem se elevar com rapidez, e os rins, que retiram a
mioglobina do sangue e a excretam na urina, podem sofrer lesão pelo excesso de mioglobina.

Quando o exame é pedido?

A mioglobina não é usada largamente para o diagnóstico de infarto do miocárdio
porque a troponina é mais específica. Quando a dosagem de mioglobina está disponível, pode
ser pedida para avaliar pacientes com dor torácica com suspeita de infarto do miocárdio. São
colhidas amostras de sangue na admissão do paciente e a cada 2 a 3 horas, durante 12 horas.
A mioglobina na urina é pedida quando há lesão muscular traumática extensa e
suspeita de lesão renal.

O que significa o resultado do exame?

Aumento da mioglobina no sangue significa que houve lesão muito recente do
músculo cardíaco ou de músculos esqueléticos. Para determinar o local da lesão são
necessários outros exames, como troponina. É muito pouco provável que tenha havido infarto
do miocárdio se não houver aumento da troponina em 12 horas após o início de uma dor
torácica, a não ser que os sintomas tenham começado há mais de 24 horas. Como a
mioglobina é encontrada também em músculos esqueléticos, podem ocorrer níveis
aumentados em pacientes que sofrem acidentes, convulsões ou doenças musculares como
distrofias musculares.
Quando o exame no sangue é usado para detectar níveis aumentados em pessoas com
dor torácica, um nível baixo ou normal significa que não houve infarto do miocárdio ou que a
mioglobina já foi retirada do sangue. Quando os resultados de mioglobina são normais pode
ser usado um exame de troponina ou outros marcadores cardíacos.
Os níveis de mioglobina na urina em geral são muito baixos ou indetectáveis. Níveis
urinários altos indicam um risco aumentado de lesão e insuficiência renal. São feitos exames
adicionais, como uréia, creatinina e urinálise para monitorar a função renal nesses pacientes.

Há mais alguma coisa que eu devo saber?

Níveis aumentados de mioglobina podem ocorrer após injeções intramusculares ou
exercícios árduos. Como os rins removem a mioglobina do sangue, pessoas com insuficiência
renal podem ter níveis altos. Ingestão excessiva de álcool e alguns medicamentos podem
também causar lesão muscular e aumento da mioglobina no sangue.
Uma tira reagente para hemoglobina na urina pode ser positiva na presença de
mioglobina. Se a reação for positiva e houver suspeita de mioglobina na urina, deve ser feito
um exame mais específico para medi-la.
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