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Fisiologia do Sistema Respiratrio

Fbio Lus Ferrari Regatieri

Apresentao
O presente artigo uma compilao de fragmentos de textos consagrados sobre o assunto e foi desenvolvido originalmente para dar suporte aos alunos do Curso Preparatrio para o TSA (Ttulo Superior em Anestesiologia) da SAESP (sociedade de Anestesiologia do Estado de So Paulo), onde ministro a aula Fisiologia do Sistema Respiratrio h alguns anos. No tenho a pretenso de esgotar o tema, longo e complexo, e sim ajudar a quem necessita obter noes rpidas sobre o assunto. A adaptao das imagens para a web foi feita por Joo Conte Coelho, designer grfico e parceiro desde sempre na concepo visual deste website.

Introduo
A principal funo dos pulmes promover a troca gasosa contnua entre o ar inspirado e o sangue da circulao pulmonar , fornecendo oxignio (O2) e removendo o dixido de carbono (CO2). A vida depende da realizao contnua e eficiente desse processo, mesmo em condies alteradas por doenas ou por ambiente desfavorvel. A integridade dos complexos mecanismos que mantem esse processo pode ser comprometido de vrias formas pela anestesia. Um bom entendimento da fisiologia respiratria essencial para manter seguro o paciente anestesiado.

Anatomia
Vias Areas Superiores : nariz/boca - faringe - laringe Traquia Brnquios Bronquolos

terminais respiratrios Ductos e sacos alveolares

O trato respiratrio se extende desde a boca e o nariz at os alvolos. As vias areas superiores ( VAS ) servem para filtrar o ar inspirado, umidific-lo e aquec-lo. A patncia da boca e nariz mantida em grande parte pelo arcabouo sseo, mas a faringe depende tambm do tnus dos msculos da lngua, do plato mole e das paredes da faringe. As vias areas de conduo so como tubos complacentes revestidos por uma mucosa do tipo respiratrio e contm quantidades variveis de msculos e/ou cartilagens em sua parede. O epitlio das vias areas de conduo, particularmente traquia e brnquios, do tipo pseudoestratificado colunar ciliado, com clulas mucosas . As clulas ciliadas predominam em nmero. O batimento ciliar ocorre em sentido cranial e, a cada 24 hs , todo o material acumulado nos pulmes removido. O funo ciliar inibida por anestsicos inalatrios. A produo de muco aumenta dramaticamente em caso de leso epitelial.

Figura 1: Epitlio de traquia e brnquios

Laringe
A laringe localiza-se ao nvel das vrtebras cervicais (C4 a C6) e suas principais componentes estruturais so as cartilagens tireide e cricide , juntamente com as aritenides (duas) e a epiglote, que se situa na entrada da

3 laringe. Alm dessas 5, temos um par de cuneiformes e um par de corniculadas, totalizando 9 cartilagens.

Figura 2: cartilagens da laringe

Uma srie de msculos e ligamentos unem essas estruturas , que, atravs de uma sequncia coordenada de aes protegem a laringe em caso de vmito , bem como regulam a tenso das cordas vocais, permitindo a fonao. A tcnica de comprimir a cricide (Manobra de Sellick) baseada no fato de que esta cartilagem um anel completo, que pode ser utilizado para comprimir o esfago contra os corpos vertebrais de C5 e C6, prevenindo a regurgitao de contedo gstrico para a rvore brnquica. As cartilagens cricide e tireide so unidas anteriormente pela membrana cricotirodea, atravs da qual o sistema respiratrio pode ser acessado em caso de emergncia.

Figura 3: vista anterior da laringe

Traquia e brnquios
A traquia se extende desde abaixo da cartilagem cricide (corpo vertebral de C6) at a carina, o ponto onde se divide para formar os brnquios fontes direito e esquerdo. No adulto mede de 11 a 15 cm, com um dimetro de 1,5 a 2,0 cm. A carina fica a nvel de T4 ou T5 na expirao e T6 na inspirao. A maior parte da circunferncia da traquia constituda por uma srie de cartilagens em forma da letra C (ou U , como querem alguns) em sua face anterior , e pelos msculos traqueais, que correm verticalmente, constituindo sua parte posterior. Quando a traquia se bifurca, o brnquio fonte direito um pouco menos angulado que o esquerdo, fazendo que a material aspirado normalmente v para o pulmo direito. Alm disso, o brnquio que vai para o lobo superior direito emerge a somente 2,5 cm da carina, podendo ser obstrudo com facilidade por tubos endobrnquicos direitos. Os brnquios so distingidos dos bronquolos primariamente pela presena de cartilagens em suas paredes. Os bronquolos tambm no tm glndulas submucosas.

Figura 4: Vista anterior de laringe, traquia e brnquios-fontes

Pulmes e pleura
O pulmo direito dividido em trs lobos (superior, mdio e inferior) , enquanto que o pulmo esquerdo tem apenas dois (superior e inferior). Ambos se dividem em segmentos bronco-pulmonares (dez direita, nove esquerda). No total, so aproximadamente 23 divises da via area entre a traquia e os alvolos. As paredes bronquiais contm msculo liso e tecido elstico , alm de cartilagens nas vias areas maiores. O movimento de gs ocorre como um fluxo de volume nas vias maiores, ao passo que nas menores (a partir da 17 gerao) ocorre apenas por difuso. A pleura uma membrana dupla. A pleura parietal envolve a cavidade torcica, enquanto que a pleura visceral envolve diretamente os pulmes. Em circunstncias normais, o espao inerpleural contm apenas uma pequena quantidade de fluido lubrificante. A pleura e os pulmes extendem-se a partir de

6 debaixo das clavculas at as 8 costelas anteriormente, as 10 costelas lateralmente e o nvel de T12 posteriormente.

Figura 5: pulmes e pleura

Estrutura das vias areas inferiores

Bronquolo respiratrio

Este o primeiro bronquolo ao longo dos quais os alvolos aparecem. H de 2 a 5 geraes de bronquolos respiratrios. Como so revestidos por epitlio cubide e tm paredes musculares , sua funo primria de conduo, responsveis , portanto, por mnima troca gasosa.

Ductos alveolares Completamente cercados por alvolos, no tm msculos em suas paredes.

Sacos alveolares e alvolos

Os sacos alveolares representam o trmino dos ductos alveolares; abrem-se nos alvolos.

Figura 6: alvolos

cinos

Os cinos so as unidades funcionais dos pulmes. Incluem todas as estruturas desde o bronquolo respiratrio at o alvolo (ductos alveolares, sacos alveolares e alvolos). O dimetro mdio de um cino 0,75 mm. Cada pessoa tem aproximadamente 20.000 cinos e 300 milhes de alvolos. Um lbulo em geral contm de 3 a 5 bronquolos terminais e suas estruturas distais.

Figura 7: cinos

Histologia das paredes alveolares

As paredes estruturas:

alveolares

so

compostas

basicamente

das

seguintes

Pneumcitos tipo I (ou membranosos) : cobrem de 80 a 95% da superfcie alveolar, mas representam apenas 40% das clulas epiteliais do

8 alvolo. No tm capacidade regenerativa. Controlam o movimento de fluidos entre o interstcio e a regio aerada dos alvolos. Pneumcitos tipo II (ou pneumcitos granulosos) : embora representem quase 60% das clulas epiteliais, cobrem apenas em torno de 3% da superfcie alveolar. So os responsveis pela produo do surfactante pulmonar. Tm capacidade regenerativa e , ocasionalmente podem substituir os pneumcitos tipo I quando esses so lesados. Macrfagos alveolares : embora em pequeno nmero, representam a principal linha de defesa celular no espao alveolar. Corpos neuroepiteliais: representam agregados de clulas neuroendcrinas encontradas nos alvolos. Podem estar ligadas resposta vasoconstritora hipxia (ver adiante). Poros de Kohn (poros interalveolares): funcionam como conexes entre os alvolos, provendo ventilao colateral.

Figura 8: alvolos e poros de Kohn

Circulao sangnea

9 Os pulmes tem uma circulao dupla : a circulao pulmonar para a troca gasosa com os alvolos e a circulao bronquial, que nutre o parnquima pulmonar. A maioria do sangue da circulao bronquial drena para o lado esquerdo do corao atravs das veias pulmonares e este sangue pobre em O2 faz parte do shunt fisiolgico normal. O outro componente do shunt fisiolgico vem das chamadas veias de Thebsio , que drenam uma parte do sangue da irrigao coronariana diretamente para dentro das cmaras cardacas esquerdas. A circulao pulmonar um sistema de baixa presso (25/10 mm Hg) e baixa resistncia, capaz de acomodar um substancial aumento no fluxo sangineo sem maiores aumentos na presso sangnea do sistema. Isto possvel pela distenso vascular e o recrutamento de capilares no perfundidos. O principal estmulo que produz significativo aumento na resistncia vascular a hipxia. Mecanismo da Respirao Um gradiente de presso necessrio para gerar fluxo. Na respirao espontnea, o fluxo inspiratrio obtido pela criao de uma presso subatmosfrica nos alvolos (aproximadamente 5 cm H2O durante uma inspirao tranqila) atravs do aumento da cavidade torcica sob a ao dos msculos inspiratrios . Durante a expirao a presso intraalveolar torna-se um pouco mais alta do que a presso atmosfrica e o fluxo invertido , caminhando para as VAS.

Figura 9 : mecanismo da inspirao

Ao Muscular O principal msculo gerando presso negativa intratorcica o diafragma. Sua parte muscular perifrica aderida s costelas e vrtebras lombares , com uma poro central tendinosa. A inervao feita pelos nervos frnicos (C3 a C5) ; a contrao do diafragma leva o msculo em sentido crnio-caudal , empurrando o contedo abdominal para baixo e para fora.

10 Outros msculos participam da respirao : os intercostais externos , cuja contrao contribui para aumentar o dimetro ntero-posterior do trax (inervados pelos nervos intercostais de T1 a T12 ) e os chamados msculos acessrios da respirao, cujas contraes podem contribuir um pouco para elevar a cpula frnica. (esternocleidomastideos e escalenos). Esses ltimos parecem ter importncia apenas em condies patolgicas (crise asmtica, por exemplo) e durante exerccio fsico intenso. Durante um ciclo respiratrio calmo, a expirao um processo passivo , funcionando apenas com a retrao elstica dos pulmes e da parede torcica.Quando a ventilao aumentada, como durante exerccio, a expirao torna-se um processo ativo, com a contrao dos msculos da parede abdominal e dos intercostais internos. Controle Neural da Respirao Os mecanismos que controlam a respirao so complexos. H um grupo de centros respiratrios localizados no tronco cerebral produzindo atividade respiratria automtica. Eles so regulados principalmente pela aferncia de quimiorreceptores. Este controle pode ser cancelado por uma ao voluntria (comando cortical). Segurar o flego, hiperventilar voluntariamente, ou suspirar so exemplos do que podemos fazer com nosso controle voluntrio sobre a respirao. O principal centro respiratrio est no assoalho do 4 Ventrculo , com um grupo de neurnios inspiratrios (dorsais) e outro grupo expiratrio (ventral) . Os neurnios inspiratrios disparam automaticamente , enquanto que os expiratrios so utilizados somente durante a expirao forada. Os dois outros principais centros so o centro Apnustico, que estimula a inspirao e o centro Pneumotxico, que termina a inspirao pela inibio do grupo de neurnios dorsais descritos acima. Os quimiorreceptores que regulam a respirao so localizados centralmente e perifericamente. Normalmente o controle exercido por receptores centrais localizados na medula, que respondem concentrao do on hidrognio [H+] no lquido cerebroespinhal (CSF) , determinado pelo CO2 arterial, que se difunde livremente atravs da barreira hemato-enceflica. A resposta rpida e sensvel a pequenas mudanas no CO2 arterial (PaCO2). Alm disso, h quimiorreceptores perifricos localizados nos corpos articos e carotdeos, a maioria dos quais reponsveis queda da PaO2, e uma pequena minoria que respondem elevao da PaCO2. O grau de hipoxemia necessrio para produzir ativao significativa nesses receptores de O2 tal que eles

11 praticamente no fazem parte da regulao neural da respirao em condies normais. Caso profunda hipoxemia (PO2 abaixo de 60 mm Hg) se desenvolva, passaro a ter alguma importncia. Isto tambm acontece nos casos onde a PaCO2 est cronicamente elevada, levando a uma diminuio da sensibilidade dos receptores centrais. Nestes casos, o bicarbonato plasmtico est tambm normalmente elevado (acidose respiratria compensada).

O Processo Respiratrio Capacidades e Volumes

Os vrios termos utilizados para descrever a excurso pulmonar esto mostrados na figura 10. O volume corrente (VC = 500 ml) multiplicado pela freqncia respiratria ( FR = 14 respiraes por minuto ) o volume minuto (VM = 7000 ml). Nem todo o VC toma parte nas trocas respiratrias , uma vez que este processo no comea at que a ar chegue aos bronquolos respiratrios (diviso ou gerao 17 da rvore respiratria). Acima deste nvel , as vias areas so somente para conduo do gs fresco, no tomando parte nas trocas gasosas. O volume ocupado por essas vias areas de conduo conhecido como espao morto anatmico (EMA). O volume do espao morto anatmico aproximadamente 2 ml/kg ou 150 ml em um adulto, correspondendo a quase um tero do VC (e do VM). O EMA pode ser diminudo pela intubao orotraqueal, uma vez que o volume do interior da cnula usualmente menor que o volume das vias areas superiores que ela substitui. A parte do volume corrente que efetivamente chega area de trocas respiratrias (VC EMA) , multiplicada pela FR conhecida como ventilao alveolar ( aproximadamente 5000 ml / min ) .

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pulmonar total; CV = Capacidade vital; CRF = Capacidade residual funcional; VR = volume residual; VC = Volume corrente ; VRE = Volume de reserva expiratriao e VRI = Volume de reserva inspiratrio. A capacidade residual funcional (CRF) o volume de ar nos pulmes no final de uma expirao normal. O ponto onde isso ocorre (e o valor da CRF) determinado por um balano entre as foras elsticas dos pulmes e as foras da caixa torcica ( a maioria devido ao tnus muscular ). A CRF cai em decbito dorsal horizontal, obesidade , gravidez e anestesia ; no se altera com a idade. A CRF particularmente importante para o anestesiologista pois :

Figura 10: Volumes e capacidades pulmonares, onde : CPT = Capacidade

Durante a apnia a CRF o reservatrioque vai suprir o sangue com O2 Assim que a CRF cai , a distribuio da ventilao dentro dos pulmes muda, levando a alteraes do fluxo sangneo pulmonar.

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Se a CRF cair abaixo de um certo volume (volume de fechamento) , ocorre colapso das vias areas, levando a shunt ( ver abaixo em alteraes de ventilao/perfuso ) . Outros fatores que influenciam a CRF so :

Estatura : aumento de 30 a 50 ml / cm de altura; Sexo : 10% menos em mulheres de mesma estatura ; Patologias pulmonares.

Volume de Fechamento ou de Ocluso

O volume de fechamento pode ser obtido a partir de um teste em que o paciente inala at a Capacidade Vital (inspirao mxima) uma nica vez O2 a 100% e exala at o volume residual (expirao mxima) dentro de expirmetro que mede [N2]. O volume em que as pequenas vias ares das bases pulmonares comeam a se fechar (fechamento das vias areas airway closure) chamado de Volume de Ocluso (VO) ou Volume de Fechamento. Em pessoas jovens e saudveis, o VO 10% da Capacidade Vital. Ele aumenta com a idade e pode chegar, aos 65 anos, a 40% da CV, igulando ou at superando a CRF.

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Figura 11: A relao entre as concentraes de Nitrognio (N2) em regies

pulmonares (no alto) e os resultados do teste Single-breath N2 washout de distribuio da Ventilao representada graficamente. A figura no alto mostra uma unidade ventilatria prxima ao pice pulmonar (em preto) e outra unidade ventilatria prxima base pulmonar (cinza) interligadas por uma via area comum. A intensidade da mistura de cores resultante reflete a concentrao inspiratria final do gs residente (N2) ao final de uma nica inspirao mxima de O2 (at atingir a Capacidade Pulmonar Total CPT). As diferenas das concentraes de Nitrognio (N2) em cada unidade resultam das diferenas

15 regionais de Volumes Residuais (VR) e na distribuio do gs inspirado (veja no texto). No comeo da expirao, o gs (O2 puro) nas vias areas de conduo esvaziado primeiro e observamos 0% de N2 no registro (fase I). Com o continuar da expirao, o gs de ambas as unidades ventilatrias se misturam na via area e a concentrao de N2 aumenta rapidamente (fase II). medida que a expirao prossegue, o gs alveolar misto registrado pelo analizador de N2 (fase III). Finalmente, as vias areas dependentes das bases pulmonares coplapsam-se prximo ao volume residual (determinando o chamado VOLUME DE FECHAMENTO) e a exalao continua a partir somente das unidades ventilatrias do pice pulmonar, que contm uma concentrao de N2 maior do que as unidades basais (fase IV).

Resistncia / complacncia
Na ausncia de esforo respiratrio, os pulmes vo ao ponto da CRF. Para moverem-se desta posio e gerarem movimentos respiratrios, dois aspectos que se opoem expanso pulmonar precisam ser considerados : a resistncia das vias areas e a complacncia do pulmo e da parede torcica. A resistncia das vias areas descreve a obstruo ao fluxo de ar vindo das vias de conduo mais a contribuio da resistncia tecidual resultante da interao dos parnquimas pulmonares contguos durante a respirao. Esta resistncia cai medida em que a rea da seco transversa aumenta, particularmente abaixo das geraes 6 e 7 .

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Figura 12: Geraes vs aumento da seco tranversa

Um aumento da resistncia da via area causado, por exemplo, por um broncoespasmo, resulta num padro de doena respiratria obstrutiva. Em doenas obstrutivas , esperado que o fluxo possa ser aumentado por um grande esforo respiratrio (aumentando o gradiente de presso) a fim de vencer o aumento da resistncia das vias areas. Enquanto que isto normalmente verdadeiro para a inspirao, no necessariamente o caso da expirao, pois o aumento da presso intrapleural pode agir comprimindo as vias areas prximas aos alvolos , levando a futuras obstrues sem aumento no fluxo expiratrio e causando um aprisionamento de ar distalmente (air-trapping). Isto mostrado na figura 13 e demonstra porque a expirao usualmente o maior problema durante ataques de asma.

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Figura 13: Expirao forada em doena pulmonar obstrutiva leva a compresso da via area proximal, limitando o fluxo expiratrio.
A complacncia denota distensibilidade e, numa abordadgem clnica, referese aos pulmes e caixa torcica combinados. Pode ser definida como alterao de volume por alterao de presso .

C = V / P
Quando a complacncia baixa , os pulmes so rgidos e mais esforo requerido para inflar o alvolo. Condies que pioram a complacncia, como a fibrose pulmonar, produzem as doenas restritivas dos pulmes.

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area) e restritiva (diminuio da complacncia pulmonar)

Figura 14: Doenas pulmonares obstrutiva (aumento da resistncia da via

A complacncia tambm varia dentro dos pulmes de acordo com o grau de insuflao, como mostrado na figura 15 . Complacncia baixa vista com baixos volumes (por causa da dificuldade inicial de insuflar os pulmes) e em altos volumes ( por causa dos limites de expanso de pulmes e caixa torcica ), mostrando que a melhor complacncia est correlacionada com taxas de expanso moderadas.

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nveis de insuflao. Num jovem saudvel, os pices so bem insuflados (em direo ao topo da curva) e menos ventilados que a rea mdia e as bases, as quais esto na parte inferior da curva de complacncia.

Figura 15: Curva de complacncia, mostrando o pulmo em diferentes

Trabalho Respiratrio
As duas barreiras respirao, resistncia das vias areas e complacncia pulmonar, so apenas as primeiras daquelas que exigem trabalho para que a respirao se desenvolva. A resistncia das vias areas est presente tanto na inspirao quanto na expirao e necessrio energia para venc-la. o chamado trabalho respiratrio, que dissipado sob a forma de calor. A resistncia ao fluxo areo a maior contribuio para o trabalho respiratrio. Em qualquer sistema, o fluxo pode ser laminar ou turbulento. Analisar um fluxo laminar muito mais fcil do que um turbulento. Infelizmente para ns, encontramos ambos no sistema respiratrio. Fluxo turbulento visto nas seguintes situaes comuns no sistema respiratrio :

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Altas velocidades de fluxo; Mudanas no dimetro das vias areas ; ngulos e ramificaes de tubos . O fluxo laminar governado pela Lei de Poiseulle :

R = 8.n.L /pi.r4
onde R a resistncia ao fluxo, n a viscosidade do fluido, L o comprimento do tubo e r o raio do tubo. Observa-se que ao reduzirmos o raio metade, aumentamos a resistncia em 16 vezes. Quando tratamos de fluxos laminares, a queda da presso diretamente relacionada ao fluxo e assim podemos falar de resistncia de um tubo , independente do fluxo. O fluxo turbulento possui propriedades diferentes : neste caso a presso no proporcional velocidade de fluxo, mas, aproximadamente ao seu quadrado.

P = kV
Alm disso, a viscosidade perde um pouco de sua importncia na determinao do fluxo turbulento. Nas vias areas de conduo, observamos inicialmente fluxo turbulento. medida que a rea da seco transversa aumenta com a dicotomizao das vias areas, o fluxo vai se tornando laminar, perdendo a velocidade , at chegar ao pondo que o gs move-se apenas por difuso.

Figura 16: fluxo laminar vs fluxo turbulento

21 Embora seja necessria energia para vencer a complacncia na expanso pulmonar, esta no contribui para o trabalho respiratrio, uma vez que no dissipada, mas sim convertida em energia potencial nos tecidos elsticos distensveis. Uma parte dessa energia estocada usada para realizar o trabalho respiratrio consumido pela resistncia das vias areas durante a expirao. O trabalho respiratrio melhor expresso em uma curva presso-volume de um ciclo respiratrio (figura 17) que mostra caminhos diferentes para expirao e inspirao. Esta curva conhecida como histerese . O trabalho total do ciclo a rea contida no looping .

Figura 17: Trabalho respiratrio mostrado num diagrama presso-volume em um ciclo respiratrio.

22 Com elevadas freqncias respiratrias, o fluxo precisa tornar-se mais rpido, aumentando as foras de atrito. Isto ainda mais evidente em caso de doena pulmonar obstrutiva esses pacientes tentam minimizar o trabalho respiratrio diminuindo a FR e aumentando o VC (incurses lentas e amplas). Em contraste, pacientes com patologias restritivas (queda da complacncia pulmonar) alcanam a parte desfavorvel da curva de complacncia assim que o VC aumenta. Neste caso, o padro respiratrio usualmente envolve pequenos VC e altas FR.

Difuso
Os alvolos provm uma enorme superfcie para a troca gasosa com o sangue (entre 50 a 100 m) havendo uma finssima membrana atravs da qual os gases se difundem. A solubilidade do O2 tal que sua difuso atravs da membrana alvolo-capilar normal um processo eficiente e rpido. Em condies de repouso , o sangue capilar pulmonar fica em contato com o alvolo por aproximadamente 0,75 s , entrando em total equilbrio com o O2 alveolar depois de passar por apenas 1/3 do caminho que usualmente percorre. Assim, h uma reserva que permite a pacientes com patologias que prejudiquem a difuso terem uma oxigenao suficiente quando esto em repouso. Durante o exerccio, entretanto, o fluxo sangneo pulmonar mais rpido, abreviando o tempo disponvel para a troca gasosa, prejudicando a oxigenao adequada e incapacitando esses paciente para a prtica de exerccios. Para o CO2 , que se difunde atravs da barreira alvolo-capilar 20 vezes mais rpido que o O2, os fatores acima descritos acabam comprometendo menos a transferncia deste gs do sangue para os alvolos.

Ventilao / perfuso / shunt

Em uma situao ideal, a ventilao de uma determinada rea deveria ser suficiente para prover troca gasosa (O2 e CO2) completa com o sangue que perfunde essa mesma rea. Num ambiente normal, enquanto que nem ventilao (V) nem perfuso (Q) so distribudas igualmente por todo o pulmo, seu emparceiramento bastante adequado , com as bases recebendo substancialmente mais de ambos (figura 18).

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Figura 18: distribuio de ventilao e perfuso dentro do pulmo.

Para a perfuso (Q), a distribuio por todo o pulmo bem relacionada com os efeitos da gravidade. Assim, na posio ereta , a perfuso na base pulmonar igual presso mdia da artria pulmonar (15 mm Hg ou 20cm H2O) mais a presso hidrosttica entre o tronco da artria pulmonar e a base pulmonar (aproximadamente 15 cm H2O) . Nos pices, a diferena de presso hidrosttica subtrada da presso mdia do tronco da artria pulmonar, resultando em uma presso de perfuso bastante baixa no pice , muitas vezes caindo abaixo da presso alveolar, levando a compresso dos vasos e cessao intermitente do fluxo sangneo. A distribuio da ventilao (V) atravs do pulmo relacionada posio de cada rea em relao curva de complacncia. Como as bases esto num ponto mais favorvel da curva de complacncia do que os pices, elas so mais

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pices e bases seja menos marcante para a ventilao do que para a perfuso, de um modo geral a relao V/Q adequada por todo o pulmo.

ventiladas e recebem maior aporte de sangue tambm. Embora a diferena entre

Mudanas nesta distribuio podem levar a alteraes na relao V/Q (figura 19). Para uma rea de baixa relao V/Q , o sangue ser incompletamente oxigenado , levando a reduo do nvel de O2 no sangue arterial (hipoxemia). Se alguma ventilao estiver ocorrendo nessa rea de baixo V/Q, a hipoxemia poder ser corrigida pelo aumento da FiO2, que restaura a liberao de oxignio alveolar a nveis suficiente para oxigenar completamente o sangue.

Figura 19: Alteraes na ventilao / perfuso

Alteraes da relao V/Q comumente ocorrem durante a anestesia porque a CRF cai, levando a uma mudana do pulmo dentro da curva de complacncia. Os pices, ento, movem-se para a parte mais favorvel da curva, enquanto que as bases vo para o pior lugar da curva de complacncia. Em extremos de alteraes da relao V/Q , uma rea do pulmo no recebe perfuso e vai ter uma V/Q tendendo ao infinito, causando aumento no

25 espao morto alveolar, que, juntamente com o j referido espao morto anatmico, vo constituir o espao morto fisiolgico. O espao morto fisiolgico pode ser calculado usando o mtodo de Bohr. usada a seguinte equao :

[CO2]Alveolar x (VC - VEM A) = [CO2]expirado x VC

O efeito espao morto pode ser caracterizado pelo seguinte :

rea bem ventilada e no perfundida (ou pobremente perfundida) ; Tendncia a hipercapnia ; Pouca ou nenhuma hipxia.

Figura 20: efeito espao morto.

Ao contrrio , uma rea pulmonar que no recebe ventilao , sua relao V/Q tende a zero e conhecida como rea de shunt . O sangue sair da rea de shunt com sua PO2 inalterada em relao ao leito venoso (40mmHg) e produzir hipoxemia arterial importante . Esta hipoxemia pouco responder a aumentos da FiO2, at mesmo em concentraes de 100% , uma vez que a rea de shunt no recebe ventilao. As partes bem ventiladas geralmente no podem compensar o shunt porque a hemoglobina (Hb) totalmente saturada em Palveolares de O2 normais. Aumentos na PO2 deste sangue no aumentaro substancialmente o contedo de O2 , uma vez tratar-se de O2 dissolvido no sangue (ver a seguir).

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Figura 21: efeito shunt

Na figura abaixo, podemos ver, que dependendo do tamanho do shunt, aumentar a FiO2 pouco adianta para melhorar o transporte de O2.

Figura 22: FiO2 vs shunt

Assim sendo, em caso de shunt, adequada oxigenao somente poder ser reestabelecida restaurando a ventilao dessas reas, usando medidas como

27 fisioterapia, PEEP ou CPAP, que podem reinflar reas no ventiladas. Como o Volume de Fechamento (VF) aumenta progressivamente com a idade, e tambm alta nos neonatos, estes pacientes tm um risco particular durante a anestesia, quando a CRF pode cair abaixo do VF e provocar colapso das vias areas. Existe um mecanismo fisiolgico que reduz a hipoxemia nas reas de baixo V/Q , produzindo vasoconstrio local e desviando o sangue para reas bem ventiladas do pulmo. Este efeito conhecido como vasoconstrio pulmonar hipxica (VPH) e mediado por fatores locais que ainda no so bem conhecidos; mais eficaz quando a presso alveolar de O2 encontra-se abaixo de 70% e tambm quando 30 a 70% do parnquima pulmonar se encontra hipxico. A ao protetora da VPH , entretanto, inibida por vrias drogas ,entre os quais o xido ntrico, os anestsicos inalatrios, beta agonistas como o isoproterenol e a dopamina, vasodilatadores como nitroprussiato de sdio, nitroglicerina e bloqueadores de canais de Clcio , alm da hipocapnia . A VPH potencializada por acidose, hipercapnia e algumas drogas como lidocana e antiinflamatrios no hormonais (ibuprofeno, AAS).

pulmonar.

Figura 23: efeito da reduo da PO2 alveolar sobre o fluxo sangneo

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Surfactante
Qualquer superfcie lquida exibe tenso superficial, uma tendncia das molculas da superfcie de se agregarem. Por causa disso, quando temos gua em uma suprfcie qualquer, ela se coalesce, formando gotas arredondadas. Se a tenso superficial reduzida, como quando adicionamos uma certa quantidade de sabo, ocorre colapso das gotculas e a gua torna-se um fino filme lquido. Quando uma superfcie lquida esfrica (como os alvolos) , a tenso superficial age dentro da esfera gerando uma presso, de acordo com a Lei de Laplace :

P = 4T/R : Se h duas superficies lquidas(como uma bolha).

alveolo).

P = 2T/R :Se h uma superfcie lquida(como o revestimento de um

Onde P = Presso na esfera, R = Raio da esfera e T = Tenso superficial do lquido

maiores (A)

Figura 24: surfactante evita esvaziamento dos alvolos menores (B) nos

O filme lquido que reveste o alvolo exibe tenso superficial de maneira a aumentar a presso nos alvolos , aumento maior nos pequenos do que nos maiores. O surfactante uma substncia secretada pelos pneumcitos tipo II , que diminui a tenso superficial desta superfcie lquida respiratria.

29 Constitudo principalmente por fosfolpides (dipalmitoil lecitina), seus principais benefcios fisiolgicos so :

Aumento na complacncia pulmonar como um todo Reduo na tendncia dos pequenos alvolos se esvasziarem nos maiores, levando-os a colapso. Reduo da passagem de fluidos dos capilares para dentro do alvolo, uma vez que a tenso superficial agiria para aumentar o gradiente de presso hidrosttica do capilar para o alvolo.

Figura 25: efeito do surfactante

Transporte do Oxignio
De um nvel atmosfrico ( 21% x 760 mmHg ) , a presso parcial do O2 cai em 3 estgios antes que o sangue arterial seja enriquecido. Primeiramente, o ar inspirado umidificado nas VAS, saturando-o com vapor de gua (47 mm Hg ) , reduzindo a PO2 para aproximadamente 148 mm Hg . No alvolo, a contnua troca de CO2 por O2 reduz a PO2 para mais ou menos 14,4 kPa (108 mm Hg) e , finalmente, o pequeno shunt fisiolgico normalmente presente reduz a PO2 para 13,3 kPa ( 100 mm Hg ). Depois que o O2 cruza a membrana alvolo-capilar , um eficiente sistema carreador necessrio para transport-lo aos tecidos para ser utilizado na

30 respirao celular. O contedo de O2 no sangue a soma do que est ligado hemoglobina ( Hb ) e o que est dissolvido no plasma. A Hb uma protena contendo 4 subunidades, cada uma delas contendo um on ferro (Fe2+) dentro de um grupo heme. Quatro molculas de O2 podem se ligar reversivelmente a cada molcula de Hb, uma para cada stio de Fe2+. O principal fator que determina a extenso da ligao do O2 Hb a PO2, mostrada na clssica figura a seguir.

Figura 26: curva de dissociao da hemoglobina, mostrando os pontos normais arterial e venoso.
A parte inicial achatada da curva ocorre porque a ligao da primeira molcula de O2 causa uma pequena alterao estrutural na Hb , facilitando a ligao sequencial das prximas molculas de O2. A forma da curva significa que uma queda na PO2 no valor arterial normal ter um pequeno efeito na saturao de Hb ( e no contedo arterial ) at que a parte saturada da curva seja alcanada, normalmente por volta de 8 kPa ( 60 mm Hg ) . Uma vez que a PO2 tenha alcanado este nvel , futuras quedas na PO2 iro resultar em quedas dramticas na saturao de Hb.

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Figura 27: efeito do CO2 na curva de dissociao da hemoglobina

Vrios fatores podem alterar a afinidade da Hb pelo O2 , reultando em curvas que se movem para a direita ( acidose, aumento da temperatura, aumento do 2,3 DPG difosfoglicerato e a ligao do CO2 molcula de Hb o chamado efeito Bohr ) ou para a esquerda ( Hb fetal, alcalose, hipotermia, queda do 2,3 DPG ). Um ndice da posio da curva de dissociao Hb-O2 dada pela P50, a PO2 onde 50% da Hb est saturada. Movimentos da curva para a direita significam diminuio da afinidade da Hb pelo O2. Isto fisiologicamente til aos tecidos, onde um ambiente levemente acidtico serve para liberar o O2 mais facilmente da Hb. Este o chamado efeito Bohr.

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Figura 28: efeito do pH na curva de dissociao da hemoglobina

Uma pequena mudana da curva para a esquerda aumenta a afinidade da Hb pelo O2 , produzindo maior saturao de Hb para uma dada PO2. Isto ajuda a aumentar o carreamento de O2 nos capilares pulmonares (levemente alcalinos) e uma grande vantagem no feto, onde a PO2 baixa.

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Figura 29: efeito da temperatura na curva de dissociao da hemoglobina

Um grama de Hb pode carrear 1,34 ml de O2 se totalmente saturada. Na PO2 de 13,3 kPa (100 mm Hg ) a Hb est normalmente 97% saturada com O2. Se a concentrao de Hb de 15 g / 100ml , o sangue arterial transporta aproximadamente 200 ml O2 por litro. Com o dbito cardaco ( DC ) de 5l/min , a quantidade de O2 na circulao de aproximadamente 1000ml/min. Desse total, aproximadamente 250 ml/min so utilizados , resultando em uma saturao venosa de Hb em torno de 75 % . DO2 = CaO2 X DC , onde CaO2 = (PaO2 X 0,003)+(1,34 X Hb X SatO2) A quantidade de O2 dissolvido no plasma 0,03 ml/litro/mm Hg , aproximadamente 3 ml por litro de sangue em ar ambiente, algo comumente desprezvel. Este montante pode aumentar substancialmente com o uso de O2 hiperbrico, crescendo at o nvel adequado para suprir os tecidos atravs da

34 inalao de O2 a 100% numa presso de 3 atmosferas. Esta medida pode ser utilizada por curtos perodos de tempo para sustentar a oxigenao tecidual se a Hb do paciente for insuficiente (baixa) ou inefetiva.

Figura 30: Transporte de O2 ligado Hb e dissolvido no plasma

A curva de dissociao do CO2 muito mais linear que curva de dissociao do O2. Quanto mais baixa a saturao da Hb com O2, maior a concentrao de CO2 para uma dada PCO2. o chamado efeito Haldane, que mostra que o sangue oxigenado tem menor teor de CO2 que o reduzido.

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Figura 31: curva de dissociao do CO2

Circunstncias especiais
til estudarmos as vrias alteraes fisiolgicas e adaptaes que ocorrem em resposta a mudanas nas circunstncias a que o sistema respiratrio submetido. Assim, poderemos entender mais claramente os diferentes mecanismos fisiolgicos j descritos e os efeitos da anestesia e das doenas. Incluimos o seguinte nesse estudo :

Exerccio
Durante o exerccio , o consumo de O2 pode subir dos habituais 250 ml/min para at 3000 ml/min. As respostas a esse aumento da demanda incluem :

Aumento no dbito cardaco Aumento na ventilao Aumento na extrao de O2 a partir do sangue.

Acima de um determinado nvel, mesmo com todas estas alteraes, no possvel atender s necessidades teciduais, ocorrendo ento metabolismo anaerbio com produo de cido ltico.

Altitude

36 A resposta ao baixo PO2 arterial resultante da alta altitude comandada pelos quimiorreceptores perifricos , levando a hiperventilao e aumento do dbito cardaco (DC). Ocorre aumento na PO2 alveolar (por aumento na ventilao alveolar) e consequentemente aumento na PaO2 e decrscimo na PaCO2 . O decrscimo na PaCO2 , entretanto, reduz o estmulo a nvel dos quimiorreceptores centrais, limitando a hiperventilao. Compensao metablica ocorre nos prximos 2 a 3 dias, envolvendo um aumento na excreo renal de HCO3- no plasma e no lquido cerebroespinhal . Respostas mais tardias que aumentam o transporte de O2 incluem :

Aumento do 2,3 DPG , desviando a curva de dissociao para a direita. Policitemia.

Figura 32: Saturao de O2 na altitude

Feto
A oxigenao do sangue fetal de responsabilidade da circulao materna via placenta. O sangue que deixa a placenta via veia umbelical tem uma PO2 em torno de 30 mm Hg e um contedo de O2 de aproximadamente 130 ml/litro. Os mecanismos atravs dos quais isso possvel, so :

Desvio para a esquerda da curva de dissociao da Hb-fetal com um P50 de apenas 19 mm Hg (comparada com 30 mm Hg da HB do adulto). Alta concentrao de Hb-fetal (18 g/litro ao nascimento).

37 O aumento da concentrao de Hb resulta em aumento no transporte de O2, enquando que o desvio da curva para a esquerda mostra um aumento da afinidade da Hb-fetal pelo O2 e assim, maior saturao em menores PO2 .

Causas de hipxia
Hipxia a situao onde os tecidos so incapazes de levar adiante os processos oxidativos normais por causa da falncia ou do suprimento de O2 ou por impossibilidade de bem utiliz-lo. Devemos ter em pente a expresso matemtica do transporte de O2 (DO2) para que possamos entender com facilidade as explicaes a seguir. DO2 = CaO2 X DC , onde CaO2 = (PaO2 X 0,003) + ( 1,34 X Hb X SatO2 ) As causas de hipxia podem ser agrupadas em 4 categorias : Hipxia Hipoxmica Definida por queda na PaO2. Pode resultar de inadequada PO2 no ar inspirado (como na altitude elevada), hipoventilao (de causas centrais ou perifricas) ou transferncia alvolo-capilar inadequada (shunt, distrbios V/Q). Hipxia anmica Como a maior parte do O2 transportada liga Hb, anemia pode levar hipxia. Mecanismo compensatrio imediato o aumento do dbito cardaco, o qual, no entanto, nem sempre consegue compensar totalmente a queda da Hb. Condies onde a Hb torna-se inefetiva (ex : envenenamento por monxido de carbono CO) produzem reduo no transporte de O2 semelhante anemia. Hipxia circulatria Se ocorre insuficincia circulatria, mesmo com o contedo arterial de O2 adequado, a liberao para os tecidos no o ser. Inicialmente, a oxigenao tecidual mantida pelo aumento na extrao tecidual de O2 , mas medida que a perfuso dos tecidos piora , este mecanismo vai ficando insuficiente e passa a ocorrer hipxia. Hipxia histotxica Isto ocorre quando os tecidos so incapazes de utilizar o O2 transportado at eles. O melhor exemplo de hipxia histotxica o envenenamento por cianeto, que inibe a citocromo oxidase.

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Funes no respiratrias dos pulmes

Apesar da principal funo dos pulmes ser a troca gasosa, no podemos nos esquecer das outras importantes funes desempenhadas por eles. Podemos citar :

Reserva de sangue disponvel para compensao circulatria ; Filtro para a circulao : trombos, microagregados, etc. Atividade metablica : ativao de enzimas (como as angiotensinas I e II) , inativao de muitas outras substncias (noradrenalina, bradicinina, serotonina, algumas prostaglandinas). Atividade imunolgica : reserva de clulas do sistema imune (ex : macrfagos alveolares), secreo de IgA no muco bronquial.

Bibliografia
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