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MICROCIRCULAÇÃO

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CHOQUE HIPOVOLÊMICO: FISIOPATOLOGIA E MANUSEIO CLÍNICO

Luis Antônio Diego Nádia Maria da Conceição Duarte Ana Maria Menezes Caetano

principalmente quando ela ocorre fora do ambiente hospitalar. com 2 litros (40%). Medidas do sangramento intra-operatório são imprecisas. . com oferta inadequada de oxigênio às células. ortopédicas e emergência obstétrica. de difícil detecção. DEFINIÇÕES2 Choque é conceituado como o estado fisiopatológico em que a perfusão tecidual está generalizadamente comprometida. Choque hipovolêmico é o resultado da diminuição importante do compartimento intravascular (hipovolemia). ainda que esta venha a ocorrer com aumento (insuficiência cardíaca congestiva). Dois terços desta água (28 litros) está no ambiente intracelular e o um terço restante (14 litros) está no meio extracelular. queimadura etc. Reações adversas a determinadas drogas utilizadas durante os procedimentos anestésicos também podem acarretar estados vasoplégicos muito graves.). a quantidade de líquido pode chegar a 75% do peso corporal e no adulto obeso pode estar reduzida a apenas 45%. O volume intravascular (volume sangüíneo) é de aproximadamente 5 litros e é formado pelo conteúdo intracelular (eritrócitos. os sinais clínicos. perpetua-se em virtude das respostas inflamatórias destas mesmas células. Em outros casos. principalmente em cirurgias cardíacas. pouco específicos. menos dramáticos. e pelo líquido extracelular (plasma). diminuição (hemorragia) ou sem alteração (fase inicial da sepse) do espaço extracelular. à maior morbidade e mortalidade cirúrgica. FISIOPATOLOGIA Distribuição dos líquidos no corpo humano A água corporal total de um adulto de 70 kg é de aproximadamente 42 litros (60% do seu peso). seguida de parada cardiorrespiratória1. vasculares. A redução do volume extracelular pode resultar na diminuição da perfusão. confundem-se.42 Curso de Educação à Distância em Anestesiologia INTRODUÇÃO O paciente com hemorragia grave pós-trauma. com efeitos de drogas concomitantemente administradas. conforme alterações nas pressões hidrostática e oncótica (Lei de Starling). Entre as diversas causas possivelmente responsáveis pela rápida deterioração do quadro clínico do paciente politraumatizado. gastroenterológicas. com 3 litros (60%). No recém-nascido. enquanto o aumento do volume extracelular conduz à congestão tecidual. Ocorre também durante e após procedimentos anestésico-cirúrgicos de grande porte. uma vez que a monitoração nem sempre é possível e eficaz. podendo levar à correção inapropriada e. A pronta remoção para um hospital de emergência é considerada fator preponderante na recuperação do paciente. Em seqüência. A avaliação da volemia em pacientes anestesiados é difícil e traiçoeira. leucócitos e plaquetas). Hipovolemia é definida como a diminuição efetiva do volume do espaço intravascular. conseqüentemente. o quadro de choque sobrevém à hipovolemia insidiosa. A evolução desse quadro sem pronta intervenção pode ser rapidamente fatal. Segue-se comumente a traumas graves (hemorragia. ainda tem baixa sobrevida. muitas vezes. uma vez que são muitas as variáveis que interferem nos parâmetros habitualmente monitorados durante a cirurgia: pressão arterial e freqüência cardíaca. está a perda sangüínea que pode levar à hipovolemia e ao importante comprometimento do aporte de oxigênio aos tecidos. nestes casos. O compartimento extracelular é composto de dois outros – o intravascular (3 litros) e o extravascular (11 litros).

A importância do oxigênio no metabolismo celular Em sua absoluta necessidade de oxigênio. Dessa forma são levados às células nutrientes como oxigênio. respectivamente. mas é relativamente impermeável a moléculas maiores. 2. assim também são removidos os produtos do metabolismo. hidrostática intersticial (Pt) – subatmosférica. ácidos graxos e carboidratos. Trocas de líquidos: Lei de Starling e osmolaridade plasmática3 A membrana celular separa o compartimento intracelular do extracelular. São em número de quatro as pressões que regulam o movimento transcapilar (Q) entre o intravascular e o interstício. aminoácidos. 4. que. A água flui livremente através das células e paredes dos vasos e distribui-se em todos os compartimentos. capilar hidrostática (Pc) – positiva e favorece a saída. O endotélio capilar e as paredes das artérias e veias dividem o compartimento extracelular em intravascular e extravascular (ou intersticial). Há aproximadamente 600 milhões de anos. Q = K [(Pc – Pt) – (πc – πt)] A albumina contribui com aproximadamente 75% da pressão oncótica (colóido-osmótica) do plasma. à medida que os corpos planos foram se tornando mais complexos. um íon extracelular. tais como sódio e cloro. permanecem retidos no espaço intravascular. mantendo o gradiente transmembranar de sódio: o Na+ é. como CO2 e uréia. como gelatinas e amidos. segmentadas e altamente adaptadas a suprirem a sua demanda de oxigênio por mecanismo de simples difusão. 3. A glicose e a uréia têm influência importante em estados de hiperglicemia e uremia. o íon sódio é o principal determinante dos volumes relativos dos compartimentos intra e extracelular. e a concentração do íon sódio e ânions pareados contribui em cerca de 270 mOsm/L. O endotélio capilar é livremente permeável a pequenos íons. organismos com uma única célula evoluíram para formas multicelulares. entre outros. proporcional à área da membrana e inversamente proporcional à distância que o gás deve atravessar. o volume extracelular experimenta contínua modificação de sua composição pela difusão de seus constituintes com aqueles do líquido entre os espaços intercelulares. o homem moderno não difere dos organismos unicelulares dos quais evoluiu. As formas mais primitivas destas espécies eram muito pequenas. A osmolaridade plasmática normal é de 290 mOsm/L. portanto. colóido-osmótica intersticial (π) – atrai líquido para o interstício.Choque hipovolêmico: fisiopatologia e manuseio clínico 43 Como o sangue circula por todos os capilares. Entretanto. Eucariotes unicelulares obtêm o oxigênio através de simples difusão. um processo que é proporcional à diferença da pressão parcial. colóido-osmótica capilar (πc) – retém líquido intravascular. geralmente. surgiu a necessidade de compensar a barreira tempo–distância . Osmolaridade plasmática = (Na+ x 2) + (uréia/6) + (glicose/18) Osmolaridade plasmática = (140 x 2) + (30/6) + (90/18) = 290 mOsm/L Como se pode observar na equação acima. A bomba de sódio/potássio da membrana celular expulsa sódio e cloro. mantido em equilíbrio dinâmico: 1. como a albumina e os colóides semi-sintéticos.

com a pressão parcial normal de oxigênio reduzida à metade. na sua ausência. As membranas celulares perdem sua estrutura e a síntese protéica é muito prejudicada. A análise da curva de dissociação da hemoglobina (Figura 1) demonstra que. CaO2 = (1. além da quantidade de oxigênio dissolvido diretamente no plasma conforme a Lei de Henry9.7. O rendimento metabólico.000 mL/min = 5 L/min IC = 5 L/min/1. promovida pelas variáveis que mantêm o débito cardíaco (DC). A maior concentração de íons H+ no intracelular determina edema e ativação de mecanismos programados de morte celular (apoptose).003 x 100) CaO2 = 19.44 Curso de Educação à Distância em Anestesiologia da difusão. o metabolismo gera tão-somente duas moléculas de ATP5. O oxigênio é o receptor final de elétrons durante a fosforilação oxidativa mitocondrial.34 mL x Hb x SaO2) + (0. Débito cardíaco (DC) – Função da freqüência cardíaca (FC) e do volume de sangue ejetado a cada sístole cardíaca (VS).003 PaO2) CaO2 = (1.3 mL/dL = 20 mL/dL = 200 mL/L CvO2 = (1. levando também à maior produção de piruvato e íons hidrogênio com conseqüente acidose metabólica. enquanto.34 x 15 x 0. CaO2 (mL O2/100 mL) – Função da quantidade da hemoglobina e sua saturação. ocorreu a evolução do sistema cardiovascular como um meio de prover o fluxo de oxigênio para os diversos tecidos do corpo4. Determinantes da oferta de oxigênio (DO2) aos tecidos A capacidade que o sangue arterial tem de absorver (respiração) e transportar oxigênio (conteúdo arterial de O2 = CaO2). fica bem abaixo do usualmente necessário.98) + (0. juntamente com a capacidade circulatória. DC = FC x VS IC = DC/Superfície corporal DC = 70 bpm x 70 mL/mL ≈ 5.75) ≈ 15 mL/dL = 150 mL/L DavO2 = CaO2 – CvO2 ≈ 50 mL/L (1. Por outro lado.34 x 15 x 0. e sua redução possui maior impacto relativo quando confrontada com a redução da pressão arterial de oxigênio (hipoxemia) sem que a saturação da hemoglobina encontre-se alterada.7 mL/dL + 0. A diminuição da oferta de oxigênio ao tecido incita o metabolismo anaeróbico da glicose a fim de manter a oferta energética (ATP). podendo levar à lesão celular irreversível6. determina a manutenção do metabolismo tissular8.34 mL/g = capacidade plena de ligação do pool de Hb circulante) A manutenção de níveis adequados de hemoglobina é muito importante para a oxigenação arterial. o aumento da fração inspirada de oxigênio para valores próximos à unidade proporcionará elevação importante da fração dissolvida de oxigênio10. a saturação decai em menos de 20%.7 m2 ≈ 3 L/min/m2 . entretanto. Cada molécula de glicose irá decompor-se em 38 de ATP na presença de oxigênio. então. Denomina-se efeito Bohr a variação da curva de dissociação da hemoglobina em função de alterações de pH e PCO2 e efeito Haldane a influência da saturação da hemoglobina sobre o conteúdo de CO2.

em estados de doença pode haver importante desequilíbrio. CONSUMO DE OXIGÊNIO PELOS TECIDOS11 Não havendo qualquer distúrbio metabólico. . a quantidade de oxigênio captada pelos tecidos equivale àquela consumida pelo organismo. O método reverso de Fick calcula o VO2 do débito cardíaco e diferença arterial-venosa mista de oxigênio. considerada a curva de dissociação da hemoglobina. Esta relação denomina-se quociente respiratório e seu valor normal é de 0. pode-se considerar a seguinte fórmula: VO2 = IC x 13.98 – 0.73) ≈ 150 mL/min/m2 O CO2 é excretado através dos pulmões e sua eliminação (VCO2) equivale a 80% da VO2. A manutenção do fluxo sangüíneo por meio do sistema circulatório deve ser prioritária. principalmente para os órgãos vitais.Choque hipovolêmico: fisiopatologia e manuseio clínico 45 100 SaO2 50 35 70 100 PaO2 Figura 1. Entretanto. e em condições hemodinâmicas habituais.4 x 15 x (0.8. nas hemorragias agudas a cominação mais grave é a queda do débito cardíaco. como observado. VO2 = (CaO2 – CvO2) x IC VO2 = (200 – 150) x 3 ≈ 150 mL/min/m2 VO2 = captação tecidual de oxigênio Na prática clínica. Entretanto. Curva de dissociação da hemoglobina DO2 indexado (IDO2) = CaO2 x IC IDO2 = 200 mL/L x 3 L/min/m2 = 600 mL/min/m2 DO2 – Taxa de oferta de oxigênio A diminuição da taxa de hemoglobina é.4 x Hb x (SaO2 – SvO2) VO2 = 3 x 13. relativamente mais deletéria ao transporte de oxigênio que a hipóxia.

ETO2 = VO2/IDO2 ETO2 = 150/600 = 0. por exemplo. fato que favorece a formação cada vez maior de lactato. Se a oferta de oxigênio diminuir.46 Curso de Educação à Distância em Anestesiologia EXTRAÇÃO TECIDUAL DE OXIGÊNIO (ETO2)4 A eficiência do sistema pode ser aferida quando se confronta a quantidade consumida de oxigênio pelo organismo com a quantidade a ele previamente oferecida. Os reflexos simpáticos mediados por catecolaminas são ativados ao máximo em aproximadamente 30 segundos do insulto hemorrágico. pois a taxa de extração já atingiu valores máximos – aproximadamente 60% (Figura 2). extrai de 50% a 90% do oxigênio que lhe é ofertado. o que denota uma boa margem de segurança já que tão-somente uma pequena parte do O2 disponível em nível celular é utilizada em condições normais. Esta situação é denominada de disóxia. em virtude desta condição. a disfunção orgânica torna-se clinicamente observada. abaixo do qual o consumo irá se tornar função da oferta de oxigênio.5 mL/kg/min (IDO2 crítica). tais como estímulo dos barorreflexos. o miocárdio. está instalado o quadro conhecido como choque6. Nível crítico de oferta de oxigênio Necessidade metabólica de oxigênio Quando a taxa de captação de oxigênio pelas células (VO2) está comprometida. O metabolismo aeróbico decresce e o anaeróbico aumenta. CONTROLE INTEGRADO DA CIRCULAÇÃO4 A manutenção da circulação nos estados de choque ocorre por uma combinação de ações. Constrições arterial . Este funcionamento varia de tecido para tecido. e no momento a partir do qual. redistribuição de líquidos do extravascular para o espaco intravascular.25 x 100 = 25% VO2 = TE x IDO2 O consumo tecidual de oxigênio permanece invariável até o nível crítico de oferta – aproximadamente 4. Valores normais situam-se entre 25% e 30%. VO2 TE máx Normal   0 TE crítica 0 DO2 Figura 2. ocorre deficiência no atendimento das demandas metabólicas. liberação de angiotensina e vasopressina. a extração dos tecidos aumenta para que o consumo permaneça constante.

que leva horas a dias para exercer seu efeito. endotelinas. Gradiente pressórico arteriovenoso O fluxo em tubos rígidos pode ser determinado por analogia à Lei de Ohm: Q = ∆P/R Poisseuille e Hagen melhor estudaram as relações de fluxo: Q = ∆P x (πr4/8µc) Sendo: Q: fluxo ∆P: pressão de entrada – pressão de saída r: raio interno µ: viscosidade do líquido c: comprimento do tubo 2. aumentando a freqüência cardíaca e a pré-carga (venoconstrição) e. • fatores circulantes. peptídeo ligado ao gene da calcitonina. A mobilização de líquidos do extravascular para o intravascular é menos importante na hemorragia aguda. este fenômeno é designado de choque. incluindo aqueles protegidos pela auto-regulação. dois fatores básicos irão determinar seu comportamento: 1. a regulação seletiva da distribuição do débito cardíaco ocorre por diversos mecanismos de controle da musculatura lisa vascular. o fluxo sangüíneo para todos os tecidos. vasopressina. angiotensina II e serotonina. Transmissores e moduladores do tônus vascular: • derivados do endotélio: óxido nítrico. Resistência individual de cada leito vascular A distensibilidade das grandes artérias permite uma pressão efetiva média que conduz o fluxo sangüíneo à microcirculação. pois é um processo lento. • nervos perivasculares: norepinefrina. • transmissores liberados por fibras nervosas. prostaciclinas. galanina. • substâncias liberadas por tecidos adjacentes. acetilcolina. o fluxo mantém-se contínuo em virtude da menor velocidade do sangue e da maior área transversa da rede. Nos capilares. • autacóides liberados por células endoteliais adjacentes. tromboxano. angiotensina II e vasopressina. não sendo submetidas a este regime de hipoperfusão dos demais tecidos. dopamina. é impelido para uma disfunção metabólica celular. Os reflexos de proteção têm dois objetos: manter o débito cardíaco. substância P. . As circulações cerebral e coronariana são preservadas. encefalina-dinorfina. ATP. mais importante ainda. Uma vez estabelecido o fluxo sangüíneo através da aorta após a sístole ventricular. calidina e bradicinina. peptídeo vasoativo intestinal. manter a pressão sangüínea por meio da constrição arterial e limitação do fluxo sangüíneo para a maioria dos tecidos. Mantidos níveis pressóricos estáveis. tais como: • resposta intrínseca ao estiramento. Quando os mecanismos de compensação são insuficientes. serotonina.Choque hipovolêmico: fisiopatologia e manuseio clínico 47 e venosa mediadas pela angiotensina e vasopressina requerem 10 a 60 minutos para exercer um impacto clínico significativo na pressão arterial. • derivados tissulares: adenosina. histamina. somatostatina e neurotensina. neuropeptídeo Y. • humoral: leucotrienos.

o hormônio atrial natriurético (ANH) e prostaglandinas (PG) contribuem sobremaneira na preservação da volemia.48 Curso de Educação à Distância em Anestesiologia Mecanismos rápidos de regulação As variações da pressão arterial são reguladas por barorreceptores localizados no seio carotídeo. ainda inativa. Além disso. substância vasoconstritora potente. a angiotensina II irá promover a liberação de aldosterona pelo córtex adrenal. sintetizado no fígado. • palidez. a renina irá atuar no substrato angiotensinogênico. quando a capacidade de resposta encontra-se comprometida. Considerando-se o volume de sangue perdido. O hormônio antidiurético (ADH). Adrenalina. irá se transformar em angiotensina II. que. • alteração da atividade mental. Tal resposta é efetiva até níveis mínimos de 50 mmHg. cianose e/ou hipotermia. que. pela ação de enzima conversora. encontram-se: • hipotensão arterial. Manifestações clínicas da hipovolemia Entre os sinais e sintomas prevalentes na hipovolemia aguda. Alterações neuroendócrinas Outras substâncias têm sua produção alterada e atuam modificando a função glomerular e tubular renal. Entretanto. • retardo do enchimento capilar. átrios e capilares pulmonares. • sede. A diminuição da pressão arterial sensibiliza esses receptores que responderão com a estimulação simpática. disponibilizando-a para o metabolismo celular. Há mobilização de ácidos graxos. O cálculo da resistência arteriolar pode ser feito a partir da seguinte fórmula: RVS = (PAM – PVC)/DC Sendo: RVS: resistência vascular sistêmica PAM: pressão arterial média PVC: pressão venosa central DC: débito cardíaco Sistema renina-angiotensina-aldosterona Quando ocorre diminuição da perfusão renal. • taquicardia. Liberada. o rim libera renina do seu aparelho justaglomerular. por sua vez. formando a angiotensina I. . grandes veias. • oligúria. principalmente na resistência arteriolar e permeabilidade. cortisol e glucagon secretados irão aumentar a concentração extracelular de glicose. irá aumentar a reabsorção de sódio nos túbulos renais. impreciso. Os níveis de endorfinas também se encontram aumentados durante a hipovolemia. por parâmetros estritamente clínicos. a variabilidade da resposta fisiológica individual e a velocidade com que a perda sangüínea ocorre tornam o diagnóstico quantitativo de hipovolemia. • colabamento das veias jugulares. arco aórtico. o choque hemorrágico é tradicionalmente classificado em quatro estágios (Tabela 1)12.

Classificação do choque hemorrágico Estágio I II III IV Volume perdido Até 15% 15% a 30% 30% a 40% > 40% Manifestações clínicas PA e FC normais. assim como a maior produção de radicais livres durante a isquemia de reperfusão. apesar da restauração da normovolemia16. são aquelas que convêm a determinado paciente com necessidades metabólicas próprias e variáveis a cada momento. ansiedade Hipotensão arterial. melhor perfusão tecidual. Possível translocação bacteriana da flora intestinal pode ser a responsável pela ocorrência de sepse após grave choque hipovolêmico em decorrência de isquemia de reperfusão17. taquicardia. AVALIAÇÃO CLÍNICA E MONITORAÇÃO DA TERAPIA A monitoração clínica é muito importante para o tratamento racional do paciente que teve choque.). e esses efeitos.Choque hipovolêmico: fisiopatologia e manuseio clínico 49 Tabela 1. taquidispnéia. taquicardia. diminuição do volume urinário. oligúria e ansiedade/confusão Hipotensão arterial grave. podem ser irreversíveis. anúria. preestabelecidas e perseguidas durante o tratamento. Glicoproteínas que aumentam a adesividade e recrutamento leucocitário (selectinas. As alterações fisiopatológicas observadas diante dos dados coletados terão melhor abordagem terapêutica. taquipnéia. .18. proporcionando rápida recuperação hemodinâmica e. taquidispnéia. hemodinâmica e tecidual permite verificar a efetividade da terapêutica na manutenção de uma perfusão adequada. inflamação13 e ativação da cascata de coagulação14. mediadores que agem no endotélio vascular alterando sua permeabilidade. Ativação de complemento e produtos do ácido araquidônico potencializam essas respostas. Efeitos gastrointestinais Os órgãos esplâncnicos são particularmente suscetíveis aos efeitos deletérios do choque hipovolêmico. em função da gravidade e duração. Na criança as manifestações clínicas devem ser reconhecidas o mais precocemente possível e o tratamento da hipovolemia geralmente é mais agressivo a fim de evitar-se disfunção orgânica irreversível19. possivelmente. discreta ansiedade Taquicardia. A monitoração contínua. A resposta inflamatória resulta em radicais livres de oxigênio. leucotrienos e enzimas lisossomais. Nem sempre as metas de débito cardíaco. integrinas etc. confusão/letargia Inflamação e isquemia/reperfusão A estimulação de macrófagos promove a liberação do fator de necrose tumoral (TNF) com conseqüente neutrofilia. parecem estar envolvidas no agravamento do choque hipovolêmico15. mas com PA mantida.

Hematócrito. Débito urinário A diminuição do débito urinário continua sendo bom monitor da volemia. a análise criteriosa dos parâmetros demonstrados no loop pressão–volume orienta rumo à velocidade de infusão ideal. Esse estiramento é reflexo da pré-carga. muito embora possa ser enganoso em pacientes diabéticos ou com uso prévio de contrastes radiológicos. principalmente nos casos mais graves. alterações do posicionamento do paciente (45o) são mais sensíveis à avaliação clínica da volemia. Possui valores em torno de 36% no sexo feminino e 40% no sexo masculino. até que haja uma perda de cerca de 30% do volume sangüíneo21. A relação normal entre o volume diastólico final e a força de contração do ventrículo esquerdo (VE) é apresentada no gráfico de Frank-Starling (Figura 3). assim como leucocitose. No grande queimado. VS: volume sistólico. O aparentemente ambíguo comportamento do aumento da freqüência cardíaca. Entretanto. também deve ser acompanhado com critério. Durante a reposição volêmica. considerando-se três níveis de contratilidade de VE. diminuição da distensibilidade cardíaca e pela taquicardia. taxa de bicarbonato sérico e leucograma O hematócrito é a relação entre o volume de hemácias circulantes e o volume plasmático medida em laboratório. Durante a anestesia. a reposição volêmica também pode ser orientada mais criteriosamente. durante episódios hemorrágicos com perda de sangue total. a proporcionalidade de volume plasmático e hemácias permanece mantida até que mecanismos renais venham a atuar na preservação de íons sódio. pela sístole atrial. . principalmente nos pacientes comprometidos em sua circulação coronariana. Vol: volume. A superestimação da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (LVEDP) em medidas da pressão ocluída da artéria pulmonar (PAoP) é favorecida pelo posicionamento do cateter (zona 3 de West). Este é o valor isolado do índice de hematócrito. muitas vezes hipovolemia importante não é prontamente diagnosticada. A ação dos agentes anestésicos pode encobrir sinais de hipovolemia como o aumento da freqüência cardíaca20. O volume diastólico final do ventrículo esquerdo (LVEDV) impõe ao músculo cardíaco determinado estiramento ao final da diástole. O aumento do bicarbonato sérico. FE: fração de ejeção. é um possível achado inespecífico. Valores inferiores a 0. a perda progressiva de volume sangüíneo circulante é insidiosa.50 Curso de Educação à Distância em Anestesiologia Pressão arterial e freqüência cardíaca Tanto a pressão arterial quanto a freqüência cardíaca não são bons indicadores da extensão da hipovolemia. não é um bom indicador das alterações agudas da volemia. A verificação não-invasiva da pressão arterial pode resultar em valores pressóricos falsamente baixos devidos à vasoconstrição reacional. entretanto. Acompanhada tão-somente por pequenas variações da pressão arterial e da freqüência cardíaca.: válvula.5 mL/kg de débito urinário definem oligúria. uma vez que. considerando-se a curva de pressão–volume. VSF: volume sistólico final. VDF: volume diastólico final. Além da curva de Frank-Starling. isto é. a reposição volêmica com cristalóides nas primeiras 24 horas tem o débito urinário como principal parâmetro de sua efetividade diante de impeditivos importantes para outro tipo de monitoração. Válv. encurtamento diastólico e aumento da contratilidade (“efeito escada”). loop de Sagawa (Figura 4). Pressões de enchimento cardíaco Tanto a pressão venosa central quanto a pressão de oclusão da artéria pulmonar pouco se alteram em decúbito a zero grau.

Choque hipovolêmico: fisiopatologia e manuseio clínico 51 DC VOLUME PRÉ-CARGA Figura 3. Possui a vantagem adicional de ser um monitor de avaliação contínua. Loop pressão–volume CO2 expirado (EtCO2) A correlação entre a concentração de CO2 no final da expiração e o débito cardíaco é importante e pode ser utilizada como parâmetro durante a reposição volêmica no choque22.FSF (VS) VDF 80 VS 60 Relaxamento isovolumétrico 45 Trabalho = pressão x volume Abertura válvula aórtica Contração sovolumétrica 25 20 15 10 5 0 Enchimento diastólico VSF e abertura VDF e Fechamento da mitral da mitral 0 20 40 60 80 100 120 Volume (ml) Figura 4. . Lei de Frank-Starling Pressão (mm) 100 Fechamento válvula aórtica FE = Ejeção VDF .

a VO2 calculada só deve ser considerada anormal após variação acima de 15% do normal. o limite inferior de normalidade da pré-carga corresponde à SDFVE de 5 cm/m2. A medida é feita durante apnéia de 10 s no final da expiração. menor tendência de erro do que aquela calculada. Assim sendo. O lactato sérico evolutivo possui valor preditivo muito importante no paciente que teve choque24 e o déficit acumulado de captação de oxigênio é marcador de isquemia tecidual. a avaliação criteriosa do desequilíbrio volêmico é determinante (Tabela 2). Um valor da VPS superior a 10 mmHg apresenta boa especificidade para a evidência de hipovolemia durante ventilação controlada. Entretanto. Desse modo. Na hipovolemia esta diferença é ainda maior. . que interfere tanto no volume sistólico quanto na resistência vascular. inclusive no choque hemorrágico23. No decorrer de poucos batimentos essa diferença é também observada no VE e refletida na pressão arterial sistólica. Tonometria gástrica De aplicação pouca prática durante o ato cirúrgico. Importante ressaltar que os índices derivados de VO2 podem ser calculados. Monitoração das variações da pressão arterial sistólica (VPS) As VPS correspondem à diferença existente entre a pressão arterial sistólica máxima e a pressão sistólica mínima em função da respiração mecânica controlada. Os índices terapêuticos de todos os agentes anestésicos estão diminuídos nos pacientes volemicamente comprometidos. Relação VO2–lactato sérico A despeito da manutenção do débito cardíaco. INDUÇÃO E MANUTENÇÃO DA ANESTESIA O grau de segurança durante a indução anestésica no paciente cujo estado volêmico não está ainda bem estabelecido encontra-se reduzido. Diferença arteriovenosa de oxigênio maior que 70 mL/L pode refletir estados hipovolêmicos. cujos valores devem retornar ao normal o mais precocemente possível. a fim de abreviar o sofrimento celular. observa-se oxigenação tecidual insuficiente às necessidades do metabolismo aeróbico normal. Ecocardiograma transesofágico A superfície diastólica final do VE (SDFVE) possui boa correlação com as dimensões do VE no final da diástole26 e é considerada índice fidedigno da pré-carga. considerando-se valores medidos por meio do cateterismo da artéria pulmonar e laboratório.52 Curso de Educação à Distância em Anestesiologia Diferença arteriovenosa de oxigênio (DavO2) e taxa de extração de O2 A relação entre a oferta de oxigênio e sua captação tecidual é um importante parâmetro a ser monitorado. desde que não ocorram variações da complacência pulmonar. a verificação do pH gástrico (intramucoso) por meio de balão intragástrico tem sido utilizada como medida indireta da oxigenação tecidual25. cada medida possui seu grau de especificidade e sensibilidade. enquanto a pós-carga está diminuída. embora muitos outros fatores possam influenciar a escolha dos agentes indutores. pois identifica possível isquemia tecidual e colabora na abordagem terapêutica. Durante a ventilação mecânica o retorno venoso ao átrio esquerdo está diminuído. a medida da VO2 mediante análise direta do conteúdo de oxigênio no volume inspirado e expirado (metabolismo basal) tem uma sensibilidade de 95%. Em pacientes com função normal de VE27. Caso a captação de oxigênio se reduza a valores menores que 100 mL/min/m2. fatores que irão refletir nos parâmetros derivados. isto é. a captação tecidual de oxigênio (VO2) pode estar reduzida em diversas situações patológicas.

5% apresenta uma concentração de sódio e cloro que lhe confere uma osmolalidade quase dez vezes superior à do plasma. portanto. indo 80% para o interstício. a adição de potássio e cálcio ocasionou a redução de sódio.37. Os cristalóides não possuem essas moléculas citadas e permitem a água mover-se livremente de um compartimento para outro. Em pacientes críticos. A glicose acumula-se no plasma. portanto. tornando a sua osmolalidade mais próxima à do plasma38. e este espaço é composto de 20% pelo plasma e 80% pelo interstício.Choque hipovolêmico: fisiopatologia e manuseio clínico 53 Tabela 2. e a adição de lactato levou à redução do cloro. aumentando a sua osmolaridade e levando à desidratação celular. gelatinas. dextrans e polímeros de amido são as soluções habitualmente utilizadas para esse fim. Os diferentes líquidos de ressuscitação possuem diferentes mecanismos. pode até mesmo reduzi-lo. somente 20% dos cristalóides contendo sódio que são infundidos permanecem no plasma. no caso de concentrado de hemácias. Os colóides variam de tamanho e de peso molecular. A expansão plasmática provocada pela infusão de uma determinada solução de cristalóide varia em função do volume infundido. pressão colóide-oncótica variada. Embora a importância da reposição adequada seja aceita incondicionalmente.9% isotônico tem maior concentração de sódio e cloro do que o plasma. efeitos colaterais e custo diversos31. Os fluidos acelulares. como o sódio é um íon extracelular. Em grandes reposições com este tipo de solução. Cristalóides iso e hipertônicos. A solução salina hipertônica a 7. promovendo pouca expansão plasmática33. mais hipertônico e ácido do que aquele. o regime perfeito ainda é alvo de debates29. sendo. O SF 0. colóides e cristalóides são. Na formulação do Ringer lactato. de forma que se encontram disponíveis no mercado soluções com diferentes tamanhos moleculares e meias-vidas. os cristalóides promovem. uma expansão intersticial. agravando a lesão isquêmica cerebral35. fentanil CORREÇÃO DOS ESTADOS HIPOVOLÊMICOS A definição de estratégia de reposição volêmica intravascular ideal ainda é um problema crítico28. Soluções de água livre em glicose são inadequadas para a reposição volêmica. portanto. Déficit de volume e indução da anestesia Déficit de volume < 10% 10% a 20% > 25% PAS Normal < 100 mmHg < 90 mmHg Indução Tiopental Cetamina. do volume plasmático e do volume de distribuição desta solução32. aumenta a produção de CO2 e lactato. Aumenta a quantidade de água intravascular muito mais do que o seu próprio volume porque retira água do meio extravascular (intracelular) . pois a densidade dos eritrócitos dificulta o fluxo por aumento da viscosidade e.34. portanto. A água livre flui para o interstício e interior das células. a acidose hiperclorêmica pode ocorrer36. etomidato Midazolan. agravando o déficit de oxigênio tissular30. tendem a permanecer no interior dos vasos provocando expansão plasmática. Os colóides são líquidos com moléculas grandes e pesadas que não passam facilmente de um compartimento para outro e. os hemoderivados não são os escolhidos. albumina humana. a primeira escolha na ressuscitação volêmica. Se a prioridade é manter a fluidez do sistema cardiovascular. para manter a neutralizaçao elétrica.

O dextran 40 promove expansão plasmática de 1 a 1. fibrinogênio e plaquetas48. as gelatinas e os amidos. como outros expansores plasmáticos42. com uma duração de efeito de aproximadamente 24 horas. O amido hidroxietílico é um complexo polissacáride.000. com peso molecular variando entre 70. o que lhe confere um risco de infecção viral próximo de zero. como interferência com a atividade do fator VIII e inibição da agregação plaquetária. em taxas de 40%. produzidos por degradação bacteriana da frutose e enzimaticamente transformada em glicose. respectivamente. Possuem pressão oncótica de 40 mmHg. A ressuscitação volêmica realizada com estes líquidos é mais rápida e mais eficiente quanto ao efeito volume e perfusão tissular44. As gelatinas são polipeptídeos formados por degradação do colágeno bovino e existem na forma de poligelinas com ligação de uréia e succinaladas (modificadas). da pressão de oclusão do capilar pulmonar. Os sintéticos são os dextrans. O risco de desidratação celular deve ser sempre lembrado e o seu papel parece estar se definindo na ressuscitação volêmica pré-hospitalar em vítimas de trauma43. Eles têm uma pressão oncótica de 30 mmHg. e até então não há evidências conclusivas de sua superioridade sobre os demais líquidos. por alteração na função do fator VIII. tendo a primeira uma pressão oncótica semelhante à do plasma. As soluções coloidais podem ser do tipo natural ou sintético. A ressuscitação hipertônica vem sendo utilizada há vários anos. É disponível em solução fisiológica a 5% e 25%. Esta classe de colóides caiu em desuso para ressuscitação em virtude de uma série de efeitos indesejados. menores a degradação e a eliminação desta solução e maior o risco de reações alérgicas e interferência com a coagulação. Seu uso está associado a risco de reações do tipo alérgicas e coagulopatia dilucional e funcional45. A substituição molar dos radicais hidroxietílicos pode ocorrer nos carbonos 2 e 6. mas não na ressuscitação volêmica. Os dextrans são polímeros de glicose. 50% ou 70%. o dextran 40 tem peso molecular de 26. É uma solução de custo baixo e não envolve risco de reações alérgicas e transmissão de doenças infecciosas.000 dáltons. Quanto maiores o peso molecular.50. A albumina a 5% promove expansão de 80% a 100% do volume infundido por causa da sua pressão oncótica semelhante à do plasma34. São soluções de relativo baixo custo e estão associadas a aumento do volume plasmático circulante. promovendo uma expansão plasmática de uma vez o seu volume e uma duração de efeito de quatro a seis horas. à custa de contração intersticial.000 e 450. a solução salina hipertônica aumenta a pré-carga. Possuem uma pressão oncótica semelhante à do plasma. Os amidos determinam efeitos benéficos sobre a microcirculação. O colóide natural habitualmente utilizado é a albumina humana. A administração de albumina a 25% drena 3 a 4 mL de líquido intersticial para o intravascular por cada 1 mL de solução e é indicada nos casos de hipoalbuminemia. de 33 e 20 mL/kg/dia54.52.5 mL por mL de solução infundida e uma meia-vida plasmática de 6 horas. Dois tipos de amidos são atualmente comercializados – o Hetarstach e o Pentastarch53. São disponíveis em soluções aquosas de 6% e 10%47.8 mL por mL infundido e meia-vida de 12 horas32.54 Curso de Educação à Distância em Anestesiologia para equilibrar o gradiente osmótico39-41.000 dáltons e o 70 de 41. a taxa de substituição molar e a proporção de substituição do carbono 2 em relação ao 6 (C2/C6). eritrossedimentação e interferência com a prova cruzada. O uso de Hetarstach está associado a amilasemia por até sete dias. que concorre para 60% a 80% da pressão oncótica plasmática normal. Além de promover um aumento na contratilidade cardíaca. promovendo uma expansão plasmática de 30% a 50% maior do que o seu volume. A albumina é uma proteína do plasma. protegendo-a do fenômeno injúria–isquemia–reperfusão49. além de insuficiência renal aguda e anafilaxia46. O dextran 70 provoca expansão de 0. do índice car- . É obtida por método de fracionamento de um pool de plasma fresco humano e aquecida a 60oC durante 10 horas. além de frear a progressão da lesão tecidual durante episódios sépticos51. reações do tipo alérgicas e coagulopatia dilucional e funcional. As soluções a 6% e 10% têm doseteto.

Graf J. Arch Surg 1964. 18. Grocott MP. Não possuem dose-teto e a avaliação dos seus efeitos in vitro e in vivo parece não mostrar alterações sobre a coagulação56. Analysis of factors which affect the relationship between inspired oxygen partial pressure and arterial oxygen saturation. 110: 390-397. Coffernils M. 1990. 81: 1102-1109. Gastinne H. 15. 88: 688-693. 4. 326: 594-599. O’Connor M. Crit Care Med 1991. 42: 532-536. 497. 10. Crit Care Med 1996. Vasquez Y. New Horizons 1998. Oxygen delivery. Mottaghy K et al. Bulger EM. Appel PL. pp. 12. Arima H et al. 22. Recent advances in gas exchange measurement in intensive care patients. Ba ZF. Anaesthesia 2003. 24: S12-23. Carcillo JA. A shock toxin that produces disseminated intravascular coagulation and multiple organ failure. Diltiazem administration after crystalloid resuscitation restores active hepatocellular function and hepatic bood flow after severe hemorrhagic shock.57. Crit Care 2000. Dodds S. Donaldson L.9% sodium chloride. Shoemaker WC. Cohn SM. 4: 211-223. Hardaway RM. Maier RV. Perioperative fluid management and clinical outcomes in adults. Peitzman AB. 3. J Trauma Injury Infect Crit Care 1997. Chest 1992. Bellamy R et al. Domsky MF. Resuscitation from severe hemorrhage. 20. 10. 772-780. Respiratory physiology: the essentials. Quando associadas aos amidos. In vitro validation of air gastric tonometry using perfluorocarbon FC 43 and 0. Fluid therapy in hemorrhagic shock. 17. The role of the vasculature in regulating venous return and cardiac output: historical and graphical approach. 13. Jones JG. Hameed SM. Jacobsohn E. 6: 120-129. Delatour F et al. 102: 208-215. Roe PG.Choque hipovolêmico: fisiopatologia e manuseio clínico 55 díaco e da oferta de oxigênio para os tecidos55. Anesth Analg 2005. 31: S658-S667. 99: 956-962. 254-259. Walsh TS. Wilson RF. 322: 222-228. Seigel JH. Evidence for early supply independent mitochondrial dysfunction in patients developing multiple organ failure after trauma. 7. “Gas transport to the periphery”. Anesthesiology 1994. 8: 175-176. Leung JM. Chorn R. Am J Med Sci 2001. 41: 953-956. 25. Hall JE. 100: 1093-1106. Pathophysiology of fluid imbalance. Weireter L et al. 58: 455-460. Cairns CB. Shibutani K. Nakamoto H. Br J Anaesth 2000. Bakker J. Dunham CM. In: West JB. ed. Guyton AC. Hypovolemic shock in pediatric patiens. Br J Anaesth 1993. 5. 44: 849-867. and death in high risk surgical patients. Wang P. . Endothelial changes after shock and injury. Kreimeier U. Moore FA. 16. Hemodynamic resuscitation. Leon M et al. Coln D. 91: 120-131. 9: 715-726. Konigs B. 19: 231-243. Kram HB. Walsh TS. Systemic capillary leak syndrome. 4(S2): 3-7. Changes in cardiac output affect PetCO2 transport. as gelatinas promovem diminuição na interferência sobre a coagulação causada por aqueles58. Shoemaker WC. 84: 497-499. Br J Anaesth 2003. Can J Anaesth 1997. 8. Chest 1991. Shirasaki S. N Engl J Med 1992. Oxygen debit and metabolic acidemia as quantitative predictors of mortality and the severity of ischemic insult in hemorrhagic shock. Philadelphia: WB Saunders. 469. Baltimore: Williams & Wilkins. Mythen MG. Chihara R. Surgery 1991. 23. 9. 19. Wolff M. Levine EH. Braatz T et al. Role of oxygen debt in the development of organ failure sepsis. Textbook of medical physiology. 6. 14. Carrico J et al. Shires GT. Left ventricular end-systolic cavity obliteration as an estimate of intraoperative hypovolemia. 69-85. 2. Thomas NJ. 71: 488-494. Blood lactate levels are superior to oxygen-derived variables in predicting outcome in septic shock. J Clin Monit 1992. 21. New Horizons 1996. Aird WC. Haenel JB et al. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. A controlled trial in intensive care units of selective decontamination of the digestive tract with nonabsorbable antibiotics. Crit Care Med 2003. Gan TJ. pp. Clinical evaluation of a continuous oxygen consumption monitor in mechanically ventilated patients. 24. West JB. 11. and O2 uptake during unsteady state in humans. Dean RE et al. 2000. Intern Med 2002. Crit Care Clin 1993.

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