Choque Circulatrio:

O choque circulatrio caracterizado pela incapacidade do sistema circulatrio em fornecer oxignio e nutrientes aos tecidos, de forma a atender suas necessidades metablicas. o conceito de choque que mostra uma importante relao entre metabolismo e hemodinmica. Assim num quadro circulatrio com alto dbito cardaco pode no ser suficiente para suprir as necessidades metablicas numa situao de hipermetabolismo. Por outro lado, um baixo dbito cardaco pode ser adequado para uma situao de hipometabolismo. Durante este estado, os tecidos corporais so danificados devido decorrncia do suprimento deficiente de oxignio, de nutrientes para as clulas teciduais, maior afluxo de substncias nocivas aos tecidos, ativao de mecanismos agressores e reduo dos mecanismos de defesa (Figura 1). A hipxia tecidual compromete a atividade metablica, celular e, as funes celulares e orgnicas. A resposta inicial do sistema cardiovascular s redues graves na perfuso tecidual um conjunto complexo de reflexos que servem para manter o tnus vascular e o desempenho cardaco. Ocorre ativao do sistema simptico que eleva a frequncia e a contratilidade cardacas. H liberao de catecolaminas, vasopressina e angiotensina, que aumentam o tnus vascular e arteriolar, aumentando o volume sanguneo central, o retorno venoso e a presso sangunea.

Concomitantemente, o fluxo sanguneo direcionado para o crebro e corao. O reajuste do volume sanguneo feita pela absoro de lquido dos espaos intersticiais do trato intestinal. medida que o choque progride, os mecanismos compensatrios entram em falncia, de modo que as medidas teraputicas deixam de ter os efeitos desejados, resultando em choque irreversvel e morte.

Figura 1 Efeitos na clula causados pelo choque circulatrio.

 Estgios do Choque Circulatrio:

O choque circulatrio dividido em trs estgios principais: 1. Estgio no progressivo: onde os mecanismos compensatrios da circulao normal causam a recuperao completa sem ajuda de terapia externa. 2. Estgio progressivo: sem realizar a terapia, o choque se torna pior e progressivo, at a morte. 3. Estgio irreversvel: o choque progride a um determinado grau que todas as formas de terapias conhecidas so ineficazes para salvar a vida do paciente.

Tipos de Choques Circulatrios:

Hipovolemia: causado por hemorragias, diarreias e perdas cutneas. o

tipo mais comum nos pacientes traumatizados, ocorre diminuio do dbito cardaco e do fluxo sanguneo, que leva hipxia. Como mecanismos de compensao, temos os aumentos da contratilidade, da resistncia vascular sistmica (RVS) e da frequncia cardaca. Se 10% do volume total do sangue pode ser removido sem produzir quase nenhum efeito sobre a presso arterial e o dbito cardaco, mas se caso houver uma perda maior de sangue, consequentemente haver a diminuio do dbito cardaco e a presso arterial, como mostra a figura 2.

Figura 2 - Comparao da presso arterial e do dbito cardaco de acordo com o aumento de sangue removido.

Compensao: a diminuio da presso arterial aps a hemorragia, e consequentemente diminui a presso nas artrias e nas veias pulmonares, desencadeiam reflexos simpticos, estes reflexos estimulam o sistema

vasoconstritor simptico por todo o corpo, resultando na contrao das arterolas na circulao sistmica, e com isso aumentando a resistncia perifrica. As veias e os reservatrios venosos se contraem, ajudando no retorno venoso. Aumento da atividade cardaca e consequentemente aumentando a frequncia, que ir aumentar o retorno do sangue para o corao. Obstrutivo: Pode ser causado por tromboembolismo pulmonar (TEP), tamponamento cardaco e pneumotrax hipertensivo. No TEP, ocorre aumento da resistncia ao esvaziamento do ventrculo direito, enquanto que, no tamponamento cardaco, ocorre uma diminuio do enchimento

ventricular. No pneumotrax hipertensivo, existe uma diminuio do retorno venoso, levando diminuio do dbito cardaco. O choque obstrutivo tem como mecanismos compensatrios um aumento da pr-carga, da resistncia vascular sistmica (RVS) e da frequncia cardaca. Distributivo: Pode ser decorrente de causas neurolgicas, como trauma raquimedular, o uso de drogas vasodilatadoras, anafilaxia e doenas endcrinas. A vasodilatao ocasiona diminuio da RVS, com diminuio do retorno venoso e do dbito cardaco. Para compensar este estado hemodinmico, ocorre aumento da contratilidade e da frequncia cardaca. Sptico: decorrente de causas infecciosas, h uma diminuio da prcarga pela reteno de lquidos, diminuio da ps-carga por vasodilatao e leso celular direta. Para compensar, ocorre aumento da frequncia cardaca e do dbito cardaco. Cardiognico: Pode ocorrer de forma intrnseca (leso direta do prprio corao) ou extrnseca (relacionadas com problema fora do corao). A isquemia miocrdica leva a uma deficincia na contratilidade cardaca, causando um baixo dbito, o que resulta em hipotenso e baixa perfuso sistmica. muito comum a associao com o infarto agudo do miocrdio (IAM), onde j se tem rea de necrose e a contratilidade est prejudicada. A hipoperfuso e o dbito prejudicados levam a hipxia e ao aparecimento de vrias substncias endgenas que debilitam ainda mais a funo cardaca, podendo levar a um aumento da rea de necrose e aparecimento de arritmias. A funo ventricular pode ser ainda mais prejudicada pelo

desenvolvimento de mecanismos compensatrios que levam a um maior consumo de oxignio. Choque neurognico: as leses cranianas isoladas no causam choque. Uma leso medular pode provocar hipotenso com perda do tnus simptico, acentuando a hipovolemia. O quadro clnico de hipotenso arterial, sem taquicardia e sem vasoconstrio cutnea. O tratamento inicial consiste na reposio volmica, descartando-se causas hemorrgicas para o choque.

Tratamento:
TERAPIA DE REPOSIO: Transfuses de sangue e de plasma. Quando a pessoa est em choque devido a hemorragia, a melhor terapia possvel geralmente a transfuso de sangue total. Quando o choque causado pela perda de plasma, a melhor terapia a administrao de plasma: quando a desidratao a causa, a administrao de soluo eletroltica apropriada pode corrigir o choque. Soluo de dextrana: O principal requisito de um substituto de plasma verdadeiramente eficaz que ele permanea no sistema circulatrio, que no passe pelos poros capilares para os espaos teciduais. Alm disso, a soluo tem de ser atxica e conter os eletrlitos apropriados para impedir distrbio dos eletrlitos do lquido extracelular ao ser administrada. Para permanecer na circulao, o substituto do plasma tem de conter alguma substncia de tamanho molecular suficientemente grande para exercer presso

coloidosmtica. Agente simpatomimtico: substncia que imita a estimulao simptica. Essas substncias incluem a norepinefrina, a epinefrina e grande nmero de compostos de ao longa que tm os mesmos efeitos da epinefrina e da norepinefrina. Em dois tipos de choque, os agentes simpatomimticos tm se mostrado particularmente benficos. O primeiro deles o choque

neurognico, em que o sistema nervoso simptico apresenta grave depresso. A administrao de agente simpatomimtico toma o lugar da atividade simptica diminuda e pode, com frequncia, restaurar a funo circulatria integral. O segundo tipo de choque em que os agentes simpatomimticos so muito teis o choque anafiltico, em que a histamina tem papel proeminente. Compostos simpatomimticos tm efeito

vasoconstritor que se ope ao efeito vasodilatador da histamina. Assim sendo, a norepinefrina, ou outro agente simpatomimtico, salva

freqentemente a vida dos pacientes. O plasma fresco congelado (PFC) No recomendado para reposio volmica, segundo normas de consenso norte-americanas. O PFC foi descrito como o hemoderivado mais utilizado de maneira incorreta (aproximadamente 90% dos casos). Indicaes inaceitveis so o seu uso como expansor de volume, fonte de imunoglobulina, exceto em raras circunstncias, fonte de nutrio ou de fibronectina. Oxigenoterapia: Como o principal efeito prejudicial de muitos tipos de choque o aporte insuficiente de oxignio aos tecidos, dar-se oxignio para o paciente respirar um mtodo para reverter este estado. Tratamento com glicocorticoides: Os glicocorticides so frequentemente administrados a pacientes em choque grave, por diversas razes: alguns experimentos mostraram empiricamente que os glicocorticides muitas vezes aumentam a fora do corao nas etapas mais avanadas do choque; os glicocorticdides estabilizam as membranas lisossmicas e impedem a liberao de suas enzimas no citoplasma das clulas, impedindo, assim, a deteriorao por esse processo; os glicocorticides tambm podem auxiliar no metabolismo da glicose por clulas gravemente lesadas.

Referncias:
1. GUYTON, Arthur C. & HALL, Jonh E.. Tratado de Fisiologia Mdica. 11a Edio. Editora Elsevier. 2006. 2. Siqueira, Bruno G & Schmidt Andr, CHOQUE CIRCULATRIO: DEFINIO, CLASSIFICAO, DIAGNSTICO E TRATAMENTO, Medicina, Ribeiro Preto, 36: 145-150, abr./dez. 2003. 3. MARSON F et al. A sndrome do choque circulatrio. Medicina, Ribeiro Preto, 31: 369-379, jul./set. 1998.