RESPOSTA METABLICA NEUROENDCRINA AO TRAUMA A resposta ao trauma tem 3 grandes fatores: o lado metablico propriamente dito, o lado neuronal

e a parcela endcrina. Como o organismo reage e quais os mecanismos dessa reao toda vez que somos expostos ao trauma. O que trauma? Injria do meio externo que cause prejuzo. Ex: gastroenterite uma injria microbiolgica. -Reao medicao, medo (causa prejuzo e provoca reao), frio, infeces do meio externo, leso tecidual superficial/profunda, drogas, jejum (em jejum o paciente no tem fonte para retirar a protena e energia para seu metabolismo), edema, sepse, necrose, cirurgia, queda. -Trauma leve, moderado, grave (resposta fisiolgica dependendo do tipo de trauma, o organismo vai ter um tipo de resposta que ser maior intensidade ou menos, e esta srie de prejuzos em cascata leva resposta fisiolgica que pode no ser capaz de resolver/reverter a agresso). Se o trauma for mnimo, a resposta mnima estes entram em equilbrio e acabou, se a resposta for mais agressiva, a resposta vai ser mais agressiva, o paciente vai apresentar sinais e sintomas clnicos caractersticos desta resposta, mas se controlada a tempo a resposta chega a uma patamar e ocorre a recuperao. Mas se o trauma for muito grave, prolongado, sem um tratamento adequado tempo, a resposta fisiolgica no vai ser capaz de compensar o paciente iniciam-se outros processos fisiopatolgicos que vo culminar com o bito. A prpria resposta fisiolgica quando passa de um limite ela mais atrapalha do que ajuda, pois comea a liberar fatores pr-inflamatrios sistmicos que geram uma resposta inflamatria sistmica e o tecido que estava sadio vai ser agredido. -Perda de sangue e plasma: Choque e hipoperfuso leva -Anxia/Hipxia (reduo de oxignio) e Hipercarbia (aumento de gs carbnico) Acidose (ex: isquemia leva hipxia e hipercarbia pois h uma diminuio de oxignio chegando e no ter como o gs carbnico sair). O gs carbnico acido, e diminui o pH sanguneo. Sem oxignio a clula faz ciclo anaerbico e aumenta a quantidade de cido ltico, ficando o tecido mais cido e o paciente evolui com queda de pH, quadro chamado de ACIDOSE, que gera situaes que pioram a evoluo do paciente pois piora a perfuso, maior produo de superxidos que vai piorar a leso tecidual. Para evitar a acidose temos que aumentar o oxignio e diminuir o CO2 e pra isso tem que haver irrigao, corrigir perda de sangue e plasma. Resposta ao trauma - Objetivos: -Criar ambiente propcio ao reparo tecidual = precisa de protena, tem que ter energia: oxignio (bem perfundido) e glicemia (aporte glicmico para realizar o reparo) -Compensar perdas volmicas, de sangue, plasma, para poder reter o mximo de gua que ele puder. -Manter oferta de substrato enrgico = oxignio e glicemia Como o organismo reconhece o trauma? Geralmente este externo, essa reao reconhecida pela pele, rgos do sentido, etc. e esta sensibilidade manda estmulos aferentes via espinhal pro crebro e no hipotlamo comea ao nvel central comea uma resposta endcrina e metablica ao trauma, a resposta inicia no crebro pois a glndula pituitria, hipfise, uma das glndulas mestras desta parte endcrina e metablica da resposta. A prpria leso tecidual vai gerar um processo inflamatrio que ocorre leso tecidual ocorre migrao de leuccitos para aquela regio para haver reorganizao do tecido morto, que fagocitado, se houver soluo de continuidade vai haver contado com bactrias, etc., que demanda resposta imune e gera resposta inflamatria que vai agir sobre a resposta endcrino-metablica ampliando a sua ao. H resposta metablica endcrina ampliada pela resposta inflamatria. Sinais de estmulo- os principais sinais de estmulo so: -Reduo do volume sanguneo que levam hipovolemia, que leva a hipoperfuso tecidual, que hipoxemia hipercarbia ACIDOSE -Leso tecidual, at a prpria acidose vai fazer reao no local e tem reao no volume sanguneo. -Jejum -Infeco

 Hipovolemia perda de sangue e plasma, ou seja, perda de lquido. Ex: um paciente com clera, tem uma gastroenterite que leva a uma diarreia lquida e o paciente entra em choque hipovolmico. -O objetivo reter o mximo de gua que o organismo puder, principalmente por urina, pois alm dessa forma tambm perdemos gua por suor, respirao, fezes. Se houver uma perda maior, o organismo redireciona o sangue para rgos nobres que no podem ter isquemia: crebro, corao, pulmo e rins, os outros rgos (periferia) entram em isquemia, como pele, fgado, ficam com hipoperfuso. -Para isso o organismo faz um aumento da resistncia vascular perifrica fazendo um vasoconstrio perifrica sobre capilares e vasos arteriais, sobra mais sangue nas artrias centrais que esto dilatadas, essa vasocontrio mediada via SN Simptico e seus neurotransmissores so a adrenalina e noradrenalina, e suas aes so a vasoconstrio, se o crebro detecta uma diminuio no volume sanguneo ele ativa o SN Simptico com liberao de adrenalina e noradrenalina na periferia, e o SN Simptico enerva a parede das artrias e estas iro fechar. -Receptores de volume trios e cartidas- por estes receptores que o crebro reconhece perda de lquido, receptores de volume ou receptores de presso - barorreceptores, localizados nas paredes dos trios e na parede das cartidas que se houver diminuio do fluxo carotdeo ou menos distenso do trio esses receptores so ativados e mandam msg pro crebro via aferente dizendo que h perda de lquido pois dimunui a presso e os neurotransmissores so liberados e h vasoconstrio perifrica. Bloqueio do Ciclo de Krebs Gliclise anaerbica CIDO LTICO Acidose Pois se a periferia est bloqueada, no tem O2 chegando, no faz gliclise aerbia e faz gliclise anaerbia, produz mais cido ltico e resulta em ACIDOSE. As escorias celulares, como a amnia, so cidas, e como no est tendo um aporte sanguneo adequado, estas escrias se acumulam nas clulas da periferia. Pois o sangue est concentrado nos rgos nobres e a periferia est hipoperfundida e comea a acumular CO2, cido ltico, escrias e entra em acidose, se essa perda de sangue for muito volumosa e prolongada, essa acidose chega a ser incompatvel com a vida e deve-se tratar o paciente com urgncia. Se est sangrando tem que parar a hemorragia, depois compensar o prejuzo com reposio de gua, sais, sangue, plasma, concentrado de hemcias, etc. Hipoperfuso mantida LESO TECIDUAL Se a hipoperfuso for mantida, aquela quantidade de sangue mnima que esta indo pra periferia no ser suficiente para irrigar os tecidos e comear a ter necrose na periferia, como nos dedos, e estas clulas necrosando comeam a liberar superxidos (radicais livres), quando o paciente chega ao OS, a gente faz a reposio volmica e taca lquido nele, a periferia comea a abrir, e o sangue quando passa pela periferia acaba trazendo todas essas escrias para a circulao sistmica, e todos os superxidos que estavam fazendo leso tecidual na periferia vo fazer leso tecidual distancia, ou Leso de Reperfuso. Bloqueio do Ciclo de Krebs Gliclise anaerbica CIDO LTICO Acidose metablica piora da LESO TECIDUAL SIRS SDMO Mortalidade > 50% As substancias pr-inflamatrias da corrente sangunea vai gerar leso tecidual distancia que chama-se SIRS (Sndrome da Resposta Inflamatria Sistmica) com o corpo todo inflamado, a SIRS propriamente dita pode levar SDMO (Sndrome da Disfuno Mltiplas de rgos) e neste nvel o paciente tem um ndice de mortalidade acima de 50%, temos que tratar o paciente bem antes disso para evitar esse quadro. A SIRS no o mesmo que choque, o choque leva SIRS. A hipovolemia ativa barorreceptores carotdeos e atriais e causam descarga simptica com liberao de adrenalina e noradrenalina nas terminaes nervosas perifricas, levam uma vasoconstrio perifrica. Quando h vasoconstrio na pele, o paciente chega com sudorese, pele fria, palidez cutnea, secundrias vasoconstrio perifrica, sinais clnicos que denotam que est havendo uma acidose metablica e que adrenalina e noradrenalina esto agindo. H um aumento da presso arterial e aumento do dbito cardaco , para compensar a hipovolemia, mas a presso aumenta para nveis normais para que haja perfuso, pois a troca gasosa no tecido precisa de presso, chamada presso hidrosttica, e se esta comea a cair, no h perfuso tecidual, precisamos que seja o mnimo, e a vasoconstrio perifrica ajuda a presso a subir para haver a troca. Quando o paciente perde muito sangue a tendncia da presso cair, e com a vasoconstrio a presso

aumenta e o organismo suporta uma perda de sangue X e a presso volta ao normal, mas se essa perda continuar a resposta no ser suficiente e a presso cair de novo e independente da adrenalina e noradrenalina, a que ter isquemia at de rgos nobres. O Dbito cardaco a resistncia x Frequncia cardaca, se o paciente perde sangue o corao vai bombear menos sangue e o DC estar caindo, com a vasoconstrio perifrica o DC sobe, mas no suficiente, e a adrenalina e noradrenalina vo agir no SNC na frequncia cardaca, e o corao vai bombear mais rpido para suprir a diminuio de volume, levando a uma Taquicardia. Os baixos nveis de O2 e principalmente os altos nveis de CO2 e acidose, estimulam a ponte para haver o reflexo de Taquipneia para um aumento dos nveis de O2, o CO2 que o grande estimulante, e a taquipneia principalmente pra jogar o CO2 pra fora, e serve pra compensar/equilibrar a acidose causada pelo CO2 , o pulmo joga o cido (CO2) para fora, causando uma alcalose respiratria para equilibrar a acidose metablica, sendo este um dos mecanismos tampo pra compensar a acidose. Essa hipovolemia quando detectada pelo rim, que em uma fase inicial, o rim no afetado pela hipovolemia, a vasoconstrio perifrica j da conta do recado, numa fase inicial de hipovolemia o paciente est com pele fria e pegajosa, palidez, taquicardia, taquipneia, a presso vai estar normal pq ia cair e a vasoconstrio fez subir, mas se continuar a perda de sangue, vai faltar suprimento para os rgos nobres tambm, o primeiro a ser afetado o RIM, na arterola aferente existem receptores de presso, q quando diminui a presso nesta arterola, o rim percebe e para compensar, d incio ao eixo RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA, a prpria angiotensina aumenta a vasoconstrio perifrica e a angiotensina II age na suprarrenal que libera aldosterona que tem funo de reter Sdio, que um on carreador de gua, se o corpo retm sdio ele tambm retm gua, o rim joga potssio e hidrognio e reabsorva o mximo de sdio pra reter gua, a urina deste paciente fica muito concentrada, inicialmente este entra em oligria e posteriormente em anria. Alm disso a hipfise libera ADH (Hormnio Antidiurtico) que age nos tbulos coletores distais e diminui a perda de gua. Se esse quadro se agravar, o rim entra em falncia, h necrose tubular aguda, e a periferia fica cada vez mais cida, e em determinado momento essa acidose vai fazer com que haja um relaxamento dos esfncteres capilares, ento aquelas arterolas que esto fechadas abriro todas de uma vez e o sangue vai todo pra periferia e o sistema entra em colapso, a acidose prolongada tambm age na funo de coagulao que se perde e o paciente sangra por td lugar. LESO TECIDUAL Ocorrendo leso tecidual propriamente dita, h contato com bactria, sujeira, e h inflamao levando : -Migrao de leuccitos polimorfonucleares e macrfagos para o local da leso inicial, gerando resposta inflamatria e imunolgica. A resposta imunolgica a migrao de antgenos pra produo de anticorpos, mas isso demora, e inicialmente h uma liberao de fatores pr-inflamatrios pra poder haver reao inespecfica e libera quantidade de fatores pro inflamatrios localmente, e que vai levar agresso dos fatores externos e do tecido por isso causa edema, rubor, etc. Produo de interleucinas 1, 2 e 10, interferon, FNT (um dos grandes viles que levam SIRS), fatores de coagulao, complemento, enzimas. Todos agem no tecido, se a leso for grande tenho muito destes, se a leso for perifrica esses fatores estaro agindo nesta leso e h vasocontrio e tal, quando h a reperfuso eles ganham o corpo todo e eles comea a ativar polimorfonucleares distancia, por onde ele passar ele vai ativando outros polimorfonucleares e o paciente entra em SIRS. Tudo isso depende do tamanho da leso, grau de exposio ao Antgeno, do tempo de exposio e da hipovolemia. -Mediadores na corrente sangunea Resposta sistmica. -SIRS leso tecidual sistmica -Sensibilizaao de Polimorfonucleares leva adeso ao endotlio distancia = leso tecidual -Hiperpotassemia no plasma a concentrao de potssio muito baixa e dentro da clula temos nveis elevados de K, e se h leso tecidual, h lise celular e uma grande quantidade de K de dentro da clula vai para a corrente sangunea e o paciente tem uma hiperpotassemia nas primeiras 24-48h e pode levar parada cardaca. At em cirurgias, na hora de passar o bisturi por exemplo, h leso tecidual e liberao de K, em uma cirurgia os nveis de K aumentas nas primeiras 24h mas no to elevados, e a dieta do paciente seria zero, hidratao, gua, sdio, glicose, mas no ofereo potssio pq o paciente j vai ter uma hiperpotassemia aps a cirurgia, a s repe depois das 24h.

 JEJUM Se o paciente no vai ter glicose a nvel perifrico, no vai ter tambm uma produo de energia adequada e vai ser diminuda e assim ocorre uma diminuio do metabolismo em geral e as funes orgnicas passam a ser mais lentas, e isso tambm funo do hormnio tireoidiano, mas no o foco agora, visando a economia de energia. O organismo ento procura outras fontes de energia, como o glicognio (no fgado e msculo) mas em 6-8h estas reservas acabam, depois passa a consumir lipdios ocorrendo, mobilizao das gorduras, oxidao de cido graxo e produo de cetonas e glicerol, gerando energia. Esgotado o glicognio e lipdio, o organismo comea a realizar protelise muscular se muito grave, h desnutrio e em 2 semanas pode ir a bito, v muito isso em politrauma pois ele chega bem nutrido, mas o trauma foi to grande que o metabolismo extremamente acelerado e esgota as fontes de energia. Ex: paciente com CA tem suas fontes de energia consumidas pelo tumor e leva caquexia. -Jejum + Trauma = aumento significativo das necessidades metablicas para reparar a leso tecidual, precisa de PTN e glicose para cicatrizao em cirurgias invasivas, que geram trauma grande e precisa de MT energia. O jejum diminui o metabolismo e o trauma acelera e muito, tem que pensar no jejum como piora do quadro do paciente. -Gliconeognese heptica INFECO

-Trauma leva imunodepresso -Quebra das barreiras de defesa: pele, mucosas e intestino. Pois a mucosa intestinal uma barreira de defesa com uma flora bacteriana grande e patognica, mas que no nos agride porque a eliminamos com as fezes e elas no atingem uma quantidade capaz de ultrapassar essa barreira, portanto a peristalse intestinal importante nessa defesa, e com o metabolismo lento, a peristalse diminui e h acmulo destas bactrias da flora intestinal e pode chegar ao ponto em que as bactrias ultrapassem a mucosa e caem na corrente sangunea, tendo infeco por foco bacteriano intestinal, chamado de TRANSLOCAO BACTERIANA. -Leso tecidual procedimentos invasivos tambm quebram a barreira e levam bactria aos tecidos profundos (puno venosa, intubao, sondagem vesical, puno venosa central). Um paciente com leso tecidual, quebra das barreiras e imunodeprimido fica sujeito infeco. -Infeco por germes oportunistas Pseudomonas e germes intestinais -Produo de citocinas e toxinas bacterianas na corrente sangunea. E o paciente que est s com SIRS que se associa uma infeco. *SEPSE = infeco + inflamao. RESPOSTA NEUROENDCRINA

Os estmulos aferentes que chegam ao crebro ativam o hipotlamo, que ativa a hipfise que libera o ACTH (hormnio corticotrfico) que comea a organizar a resposta sistmica atuando na suprarrenal com a liberao de cortisol, quanto maior o trauma, maior a liberao de cortisol (chamado em alguns livros de hormnio do trauma). O cortisol que faz o metabolismo proteico, principalmente do catabolismo das ptns musculares, h aumento de nitrognio, potssio por quebra muscular e produo de ptns de fase aguda no fgado. Adrenalina e noradrenalina agem com o cortisol e tm efeitos cardiovasculares j mecionados. SN Simptico faz vasoconstrio perifrica, libera adrenalina e noradrenalina, tambm conhecidas como CATECOLAMINAS, nas terminaes nervosas e estimulam a produo de glucagon pelo pncreas, o prprio SNC tambm estimula a produo de glucagon e a hipoglicemia tambm faz parte disso. Se os nveis de O2 comea a cair, ento precisaremos de reserva, e o hormnio que orquestra essa reserva glicdica o GLUCAGON, pra ele agir, ele antagonista da insulina, se ele sobe, a insulina cai, se o glucagon cai a insulina sobe. A insulina caindo, a periferia fica sem insulina e no consome glicose, e essa glicose sobra para os rgos nobres. A glicose precisa da insulina pra entrar na clula, se o organismo detecta que est em hipoglicemia ocorre um estmulo, principalmente pelas catecolaminas, para que o pncreas produza glucagon, e o glucagon bloqueia a insulina. A catecolamina e o cortisol tambm bloqueiam a insulina e ocorre um bloqueio perifrico da insulina para que esta v para os rgos nobres. O glucagon tambm faz a mobilizao do glicognio heptico e muscular e comea a

transformar o glicognio em glicose para a produo de energia. Assim, os nveis de acar sobem para depois voltarem aos nveis normais, ento o paciente tem uma hiperglicemia, mas no porque os nveis de glicose subiram, e sim porque eles estavam caindo e voltaram aos nveis normais. A hipfise libera o ADH para reteno de H2O e Na, e tambm libera o ACTH que libera catecolaminas por outra via que no a Simptica e libera cortisol pela via renal. Catecolaminas tambm vo ter efeitos cardiovasculares, e o cortisol vai estimular o catabolismo de lipdios e o catabolismo proteico para a produo de energia. RESPOSTA NEUROLGICA A partir do momento que o trauma limitado e tratado, a perda de sangue estabiliza e comea a compensar, o paciente com ingesto de gua esta volta para dentro do vaso, gradativamente o rim vai abrindo tambm e comea a urinar, se tem gua nos vasos de novo os barorreceptores atriais e carotdeos informam ao crebro que a presso j est regulada e o SN Simptico cessa a liberao de adrenalina e noradrenalina e comea o processo inverso pra que haja compensao. -O organismo aumenta o consumo de O2 para fazer o reparo tecidual -A resposta se estabiliza e comea a fazer o processo reverso e as substncias liberadas so cada vez menores at nveis normais, os vasos perifricos comeam a dilatar novamente. Depois comea uma fase inversa do eixo Glucagon-Insulina, vai ser produzida uma quantidade a mais de insulina que de glucagon, at a mais do que o basal, porque tendo muita insulina, vai ter glicose na clula e pode aumentar o metabolismo da mesma para reparo tecidual. -Fase anablica mediada pela insulina h ganho de PTN e gordura. -Excreo de gua e sdio. Se o paciente j tiver com excesso de gua e sdio por causa da reteno e o rim j tiver funcional, ele excreta esse excesso at os nveis basais. -Regulao X Extrapolao tudo vai depender da magnitude do trauma e do tempo de exposio. A resposta metablica excelente, mas ela limitada, se o trauma for de grande porte e prolongado, essa resposta vai ser insuficiente para corrigir todas as falhas, extrapola e o paciente vai a bito. RESUMO TUDO VAI DEPENDER: - COMPENSAO DA PERDA VOLMICA POR: reteno de sdio e gua descarga simptica com liberao de adrenalina e noradrenalina levando vasoconstrio perifrica aumento do dbito cardaco e aumento compensatrio da presso arterial reparo tecidual precisa de energia e O2, aqui a taquipneia ajuda diminuio da insulina e aumento do glucagon para a oferta de energia cortisol participando do catabolismo de PTN e gorduras. -OFERTA ENERGTICA GARANTIDA POR: Resistncia perifrica insulina fazendo uma Hiperglicemia compensatria, fazendo uma mobilizao das reservas de glicognio no fgado Gliconeognese -RISCOS DA RESPOSTA: Descontrole imunolgico SIRS Hiperpotassemia Tendncia acidose