RESUMO PATOLOGIA: Degeneraes AGAMENON BASTOS: monon@hotmail.com.

br
DEGENERAES 1. INTRODUO Degeneraes: so leses recorrentes de alteraes bioqumicas que acumulam no interior das clulas; Diferente de infiltrao (entre as clulas); Classificao: Acmulo de gua e eletrlitos (hidipica); Acmulo de protena (hialinia, mucoide); Acmulo de lipdeo (esteatoses, lipidoses); Acmulo de carboidratos (glicogenoses). 2. DEGENERAO HIDIPICA a mais comum; Clula tumefeita; Aumenta de volume; Acmulo de gua e eletrlitos; Sinonmia: Degenerao vacuolar, degenerao granular, tumefao turva, degenerao albuminosa, edema intracelular; Mecanismo: Alterao na produo/consumo de ATP; Leso na membrana citoplasmtica; Modificaes nas molculas da bomba eletroltica; Transtorno no equilbrio hidroeletroltico que resulta no acumulo de gua e eletrlitos. Causas: Hipxia (menor produo de ATP); Hipertermia (aumento do consumo de ATP); Toxinas (leso direta na membrana); Inibidores (altera a bomba de sdio e potssio). Aspectos macroscpicos: rgos plidos, com maior peso e volume; Aspectos microscpicos: clulas tumefeitas, citoplasma granuloso e basfilo, microvacolos citoplasmticos. 3. DEGENERAO HIALINA Morfotintorial; Acmulo de material acidfilo, vtreo; Mecanismo: Condensao de filamentos intermedirios; Acmulo de material viral; Protenas endocitadas. Hialina: material corado com rseo (HC/aspecto vtreo); Importncia: substrato morfolgico de vrias doenas; Tipos: degenerao hialina celular e extracelular (conjuntival, mesenquimas); Obs.: Material hialino se acumula na parede dos vasos, diminuem o lmen, hipertenso arterial, gangrena, cegueira (pode causar isquemia); Diabtico: degenerao hialina extracelular; 3.1. DEGENERAES HIALINAS INTRACELULARES Tipos intracelulares: Corpsculo de Mallory; Hepatite alcolica e cinose alcolica; Hepatite de Councilman e Rocha Lima; Hepatite viral; Hepatite de Russel; Insuficincia renal, miocardites. Caractersticas: Corpsculo de Mallory; Hepatite A, B e febre amarela; Hepatcitos com material viroltico;

RESUMO PATOLOGIA: Degeneraes AGAMENON BASTOS: monon@hotmail.com.br

Citoplasma hialino e ncleos picnticos; Apoptose (no tem processo inflamatrio); Corpsculo de Russel; Processo inflamatrio; 3.2. DEGENERAES HIALINAS EXTRACELULARES Nefropatia diabtica; Glomeruloesclerose; Gangrena de artelhos (gangrena diabtica): Material hialino acumula na parede dos vasos, isquemia; Cianose (hemoglobina desoxigenada); Tem que amputar para no causar infeco generalizada; Retinopatia diabtica. 4. DEGENERAO MUCIDE Acmulo de material mucoide (protena); Mecanismo: Hiperproduo de muco pelas clulas (TGI e Respiratrio); Sntese exagerada de mucinas por neoplasias (adenomas e adenocarcinomas). Microscopia: Clulas em anel de sinete (citoplasma rseo contendo muco). Ncleo hipercromtico deslocado para periferia; Macroscopia: estmago rgido (limite plstico); Clulas epiteliais produzem muco (glicoprotenas); Inflamaes catarrais; Cnceres, Clulas de degenerao mucoide, anel de sinete. 5. ESTEATOSE Gorduras neutras; Sinonmia: Degenerao de metamorfose gordurosa; Esteatose de gorduras neutras. Locais: fgado, rins, miocrdio (msculo esqueltico pncreas); Etiologia: Aumento na sntese de gordura ou diminuio de consumo de gordura; Defeito nos transportes de excreo. Causas: Toxicas (Diabetes Melittus); Superalimentao (caquexia cancerosa); Desnutrio; Hipxia. Obs.: Insuficicia Cardaca Congestiva (ICC); Patognese: Aumento do aporte de cidos graxos (liplise/ingesto excessiva); Diminuio no uso de triglicerdeos ou cidos graxos para sntese de lipdeos complexos; Diminuio das lipoprotenas; Distrbio no deslocamento de vesculas de armazenamento e transporte. Macroscopia: aumento do peso e volume, colorao amarela (carotenos); Microscopia: micro e macrovesicular; Corante da gordura: Red oil, Sudam IV; Obs: Kwarshiokor (Diminui protena, hipercalrico), Marasmo. 6. LIPIDOSES Colesterol e steres; Locais: artrias (arteriosclerose), pele (xantomas), stios de inflamao; Macio: placas amareladas; Macrfagos, clulas musculares lisas tumefeitas (xantomatosas); Doenas do acmulo esfingolipidoses, esplnico e hepticas: Doena de Niemann-Pick (esfingomielinase); Doena de Gaucher (glicocerebrosiclase);

RESUMO PATOLOGIA: Degeneraes AGAMENON BASTOS: monon@hotmail.com.br

Doena de Tay-Sachs (hexosaminidase 1): neurnios da retina e SNC. 7. DEGENERAO GLICOGNICA Alterao do metabolismo dos glicdios que so fonte de energia; Ocorre depsito de glicognio nos hepatcitos e clulas renais; Tipos: Doena de Von-Greike (glicose-6-fosfatase); Doena de Pompe (matose cida). Glicogenoses: Acmulo de glicognio; Interfere na degradao do glicognio para glicose devido a deficincia enzimtica; Doena de Pompe; Glicognio nos cardiomicitos e clulas musculares esquelticas; Morte dentro de 2 anos por insuficincia cardaca e hipotonia muscular.