Patologia: CINCIA QUE ESTUDA AS DOENAS Pato= sofrimento Logia= cincia Envolve: Investigao das causas das doenas

Mecanismos bsicos do desenvolvimento das doenas Organismo sistema rgos tecidos clulas A Clula Membrana Plasmtica: Revestimento Proteo Permeabilidade seletiva - constituio lipoprotica Citoplasma: Contm bolsas, canais membranosos e organelas ou orgnulos citoplasmticos, que desempenham funes especficas no metabolismo da clula eucarionte. Reticulo Endoplasmtico: REL e RER Produo de lipdios Desintoxicao - Armazenamento de substncias - Produo de protenas Aparelho de Golgi: Bolsas membranosas achatadas, empilhadas como pratos. Centro de armazenamento, transformao, empacotamento e remessa de substncias na clula. Lisossomos: Bolsas membranosas que contm enzimas capazes de digerir substncias orgnicas Peroxissomos: Alm de conterem enzimas que degradam gorduras e aminocidos, tm tambm grandes quantidades da enzima catalase. A catalase converte o perxido de hidrognio (H2O2), em H2O e O2 degradao de gorduras e de aminocidos, mas, em grande quantidade, pode causar leses clula. Mitocndrias: produzem energia para todas as atividades celulares. Respirao celular processo em que molculas orgnicas de alimento reagem com O2, transformando-se em CO2 e H2O e liberando energia. NCLEO: o centro de controle das atividades celulares e o arquivo das informaes hereditrias, que a clula transmite s suas filhas ao se reproduzir Carioteca: envoltrio formado por duas membranas lipoproticas. Cromatina: conjunto de cromossomos (molcula de DNA), associada a molculas de histonas, um tipo especial de protena. Nuclolo: corpsculo esfrico, no membranoso, de aspecto esponjoso, rico em RNA ribossmico. Patologia geral: Reaes fundamentais das clulas e dos tecidos aos estmulos patolgicos Patologia sistmica: Examina as alteraes em tecidos e rgos especializados que so responsveis por distrbios que envolvem esses rgos Etiologia Causas das leses (genticos ou adquiridos); Patogenia sequncia de eventos na resposta das clulas ou tecidos ao agente etiolgico (mecanismo de formao das leses); Alteraes Moleculares e Morfolgicas Alteraes estruturais nas clulas ou tecidos que so caractersticas de uma doena ou diagnsticas de um processo etiolgico; Perturbaes Funcionais e Manifestaes Clnicas O resultado final das alteraes genticas, bioqumicas e estruturais nas clulas e tecidos so as anormalidades funcionais que levam aos sinais e sintomas da doena ADAPTAO Capacidade da clula de se adaptar a alteraes no seu meio ambiente e sobreviver em condies adversas Hipertrofia: Alterao no tamanho da clula. No existem clulas novas; Aumento da quantidade de protenas estruturais e organelas; Acontece em clulas incapazes de se dividir. Fisiolgica: Aumento do tero na gravidez estimulado pelo estrognio. Patolgica: Aumento cardaco que ocorre com a hipertenso ou doena de valva artica Hiperplasia: Alterao no n de clulas. Clulas novas; Preservao do padro morfo-funcional; Acontece em clulas capazes de se dividir. Fisiolgica: Hormonal- Proliferao do epitlio glandular da mama (gravidez e puberdade) CompensatriaPoro do tecido perdido ou lesado (Fgado parcialmente removido) Patolgica: Estimulao Hormonal Desequilbrio

do estrognio e progesterona (hiperplasia do endomtrio sangramento anormal) Fatores de Crescimento Cicatrizao de feridas (Reparo) e Infeces virais (papilomaviroses verrugas na pele) Metaplasia: Alterao no n de cel e na diferenciao celular. Tipo celular adulto SUBSTITUDO por outro tipo celular adulto. Clulas sensveis a um determinado estresse so substitudas por outros tipos celulares mais capazes de suportar o ambiente hostil. Metaplasia epitelial: mudana escamosa que ocorre no epitlio respiratrio de fumantes Clulas epiteliais colunares e ciliadas Clulas epiteliais escamosas estratificadas ATROFIA Diminuio do TAMANHO da clula = diminuio do rgo Perda de substncia celular retrao da clula; Preservao do padro morfo-funcional; Reduo capacidade funcional (possvel sobrevivncia); Resulta da sntese proteica diminuda e da degradao protica aumentada. Fisiolgica Perda da estimulao hormonal (menopausa). Patolgica Depende da causa e pode ser localizada ou generalizada LESO CELULAR REVERSVEL: Reduo da Fosforilao Oxidativa Produo de ATP Tumefao Celular - Alteraes na concentraes de ons e influxo de gua - Vrias organelas intracelulares podem mostrar alteraes Mitocndrias Citoesqueleto LESO CELULAR IREVERSVEL: Continuao do dano Morte Celular Alteraes na permeabilidade seletiva da MP Dano permanente da mitocndria Necrose Dano acentuado s membranas - Enzimas lisossmicas extravasam para o citoplasma e digerem a clula e o contedo celular escapa - Inflamao Apoptose Clula suicida-se (DNA ou Protenas so lesados de modo irreversvel) - Dissoluo nuclear - Fragmentao da clula sem perda da membrana - Rpida remoo de restos celulares - Sem inflamao - Auxilia muitas funes normais CAUSAS DA LESO CELULAR: PRIVAO DE OXIGNIO - AGENTES FSICOS AGENTES QUMICOS - AGENTES INFECCIOSOS - REAES IMUNOLGICAS DEFEITOS GENTICOS - ALTERAES NUTRICIONAIS MECANISMOS DA LESO CELULAR: DEPLEO DE ATP Entrada de Na clula - Ganho isosmtico de gua - Tumefao celular - Metabolismo de energia celular alterado - Reduo da atividade de muitas enzimas DANO MITOCONDRIAL: Clcio Formao de um canal na membrana da mitocndria, perda de prtons respirao celular Permeabilidade da membrana Extravasamento de Citocromo C Ativam as vias apoptticas INFLUXO DE CLCIO: PERDA DA HOMEOSTASIA DO CLCIO normalmente tem concentrao muito baixa - Clcio Ativa enzimas com efeitos celulares potencialmente prejudiciais ACMULO DE RADICAIS LIVRES DERIVADOS DO OXIGNIO: RADICAIS LIVRES Produzidos durante a respirao celular e gerao de energia mitocondrial So degradadas e removidas pelos sistemas celulares de defesa . DANOS: Aumento na produo de radicais livres Ineficincia dos sistemas de remoo DANOS AO DNA E S PROTENAS: As clulas possuem mecanismos que reparam as leses do DNA GRAVE A clula inicia um programa de SUICDIO que resulta na morte celular por APOPTOSE Protenas impropriamente dobradas NECROSE: Morte de uma clula ou de parte de um tecido em um organismo vivo. Autlise: atuao de enzimas da prpria clula. Heterlose: Atuao de enzimas extracelulares provindas de macrfagos e leuccitos. TIPOS DE NECROSE:

Coagulativa ou de Coagulao - Liquefativa ou de Liquefao - Caseosa ou de Caseificao - Gordurosa Fibrinide Gangrenosa ou Gangrena NECROSE COAGULATIVA: O tecido necrosado tem aspecto de leite gorduroso Causas: isquemia, exposio altas e baixas temperaturas, exposio cidos e bases fortes Tecidos acometidos: rgos com parnquima slido Ex: corao, rins, bao e glndulas adrenais Aspecto Macroscpico: Tecido lembra leite coalhado: amarelo plido e sem brilho Formato triangular Bordas bem definidas Aspecto Microscpico: Preservao do contorno celular: fantasma Citoplasma dissolvido Carilise O tecido necrtico caracterizado por intensa eosinofilia. Nesse campo, ainda possvel visualizar a estrutura celular e alguns ncleos em diferentes estgios de perda de estrutura; com a evoluo do processo de autodigesto, a tendncia a estrutura clula desaparecer completamente NECROSE LIQUEFATIVA Ao de enzimas Dissoluo enzimtica rpida e total do tecido morto AUTLISE: Destruio pela isquemia do tecido cerebral Aspectos Macroscpicos: Material liquefeito Amorfo Aspectos Microscpicos: Restos celulares Pseudocisto HETERLISE: Acomete qualquer tecido que sofra infeco bacteriana, normalmente estafilococcus ou estreptococcus Aspectos Macroscpicos: Material amorfo Colorao que pode variar de: avermelhado esverdeado Aspectos Microscpicos: Bactrias mortas Leuccitos degenerados NECROSE CASEOSA O tecido necrosado apresenta aspecto de queijo Tecidos acometidos: Pulmo Causas: infeco pelo bacilo de Koch (Tuberculose) . Aspectos Macroscpicos: Massa amorfa, esbranquia e sem brilho Consistncia pastosa e frivel Aspecto seco Aspectos Microscpicos: Massa eosinoflica com muitos restos nucleares fragmentados Perda dos contornos celulares Formao de granuloma NECROSE GORDUROSA O tecido necrosado apresenta aspecto gorduroso NECROSE GORDUROSA ENZIMTICA: Ao lipdica de enzimas pancreticas Causa: pancreatite aguda Tecidos acometidos: gordura peri-pancretica e gordura visceral Fosfolipases e proteases agridem a membrana celular adiposa liberando os triglicerdeos que so hidrolisados pelas lipases pancreticas produzindo cidos graxos livres Aspectos Macroscpicos: Processo inflamatrio Aumento de tamanho do rgo Colorao amarelo-ouro brilhante Pontos brancos Aspectos Microscpicos: Adipcitos mortos Material amorfo Presena de infiltrado inflamatrio leucocitrio Necrose Gordurosa Traumtica: Agresso mecnica traumtica no tecido gorduroso Causa: trauma mecnico Tecidos acometidos: gordura abdominal e glndula mamria Aspectos Macroscpicos: Hematoma Rubor Edema. Aspectos Microscpicos: Material amorfo Adipcitos mortos com infiltrado inflamatrio leucocitrio . Ocasiona ruptura dos adipcitos com liberao para o interstcio de cidos graxos livres acompanhados de uma reao granulomatosa de intensidade varivel, o que resulta no desenvolvimento de uma leso semelhante ao cncer, pois h formao de um ndulo firme e fixo aos tecidos circundantes. NECROSE FIBRINIDE: Pouca repercusso morfolgica macroscpica tecido necrtico adquire um aspecto hialino (rseo e vtreo), acidoflico, semelhante a fibrina protena fibrosa envolvida na coagulao de sangramentos detm hemorragias NECROSE GANGRENOSA: Ocorre sempre s custas do: Isquemia Liquefao s custas das bactrias e leuccitos Putrefao do tecido necrtico Membro que tenha perdido seu suprimento sanguneo e que sofreu necrose coagulativa, envolvendo vrias camadas do tecido Algumas situaes que podem facilitar o surgimento da gangrena so frio extremo, fratura exposta e diabetes

Aspectos Macroscpicos: Tecido enegrecido: pele fica vermelha e aps algum tempo ela fica mais escura Mumificado Seco e duro Diminuio da sensibilidade Aspectos Microscpicos: Arquitetura celular preservada Citoplasma dissolvido APOPTOSE: Via de morte celular induzida por um programa de suicdio estritamente regulado, no qual, as clulas destinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu prprio DNA e as protenas nucleares e citoplasmticas. Condensao do ncleo e do citoplasma; As clulas apoptticas se quebram em fragmentos; Corpos apoptticos permanecem com membrana intacta; Estrutura alterada: alvos para fagcitos. A clula morre de forma ordenada sem prejudicar clulas vizinhas FISIOLGICAS: CLULAS DESNECESSRIAS, ENVELHECIDAS OU POTENCIALMENTE PERIGOSAS E INDESEJVEIS PATOLGICAS: CLULAS DOENTES, LESADAS DE MODO IRREPARVEL APOPTOSE EM SITUAES FISIOLGICAS Perda celular em populaes celulares proliferativas: Linfcitos imaturos na medula ssea e no timo que no expressaram os receptores antgenos utilizveis; Linfcito B nos centros germinativos Eliminao de linfcitos autorreativos potencialmente nocivos: Antes e depois de eles terem completado sua maturao, para impedir reaes contra os tecidos da prpria pessoa Morte de clulas que j tenha cumprido seu papel : Neutrfilos na resposta inflamatria aguda; Linfcitos ao trmino da resposta imune Involuo de tecidos hormnios-dependentes sob privao de hormnios: Clula endometrial que se desprende durante o ciclo menstrual Regresso da mama lactante aps o desmame Atresia folicular durante a menopausa APOPTOSE EM SITUAES PATOLGICAS Leso de DNA: Radiao, drogas citotxicas anticncer e hipxia podem lesar o DNA diretamente ou atravs da produo de radicais livres Acmuno de protenas anormalmente dobradas: Mutaes nos genes ou por radicais livres O acumulo dessas protenas no RE leva a uma condio conhecida como estresse do RE, que culmina em morte apopttica das clulas Infeces : Resposta do hospedeiro: Linfcito T Induzem a apoptose da clula infectada na tentativa de eliminar os reservatrios de infeco Atrofia: patolgica no parenquima de rgos aps obstruo de ducto Pncreas Rim ALTERAES MORFOLGICAS RETRAO CELULAR: Clula menor em tamanho Citoplasma denso Organelas compactadas CONDENSAO DA CROMATINA: Cromatina se agrega perifericamente em grupos colados carioteca FORMAO DE BOLHAS E CORPOS APOPTTICOS: Ncleo de fragmenta A membrana citoplasmtica emite projees e forma brotamentos que contm fragmentos do ncleo; FAGOCITOSE DOS CORPOS APOPTTICOS: Ingeridos pelos fagcitos e degradados pelas enzimas lisossmicas dos fagcitos MECANISMOS DA APOPTOSE : Todas as clulas contem mecanismos intrnsecos que sinalizam morte ou sobrevivncia O incio da APOPTOSE ocorre principalmente por sinais originados de duas vias distintas VIA INTRNSECA ou mitocondrial: Principal mecanismo da apoptose em todas a clulas mamferas. Aumento da permeabilidade mitocondrial e liberao de molculas prapoptticas dentro do citoplasma VIA EXTRNSECA ou iniciada por receptor: iniciada pelo envolvimento de receptores de morte da membrana plasmtica FASE DE EXECUO DA APOPTOSE As duas vias de iniciao convergem para uma cascata de ativao de caspases que modulam a fase inicial da apoptose; Caspases desencadeantes se clivam para gerar sua forma ativa; Programa enzimtico de morte posto em

movimento por ativao rpida e sequencial das caspases executoras REMOO DAS CLUAS MORTAS CORPOS APOPTTICOS ALTERAES NA MEMPRANA promovem ativamente sua fagocitose, antes de sofrer necrose e liberar seu contedo QUANDO UM PACIENTE CHEGA NA UNIDADE SE QUEIXANDO DE DOR NO PEITO IRRADIANDO PARA O MEMBRO SUPERIOR ESQUERDO PEDIMOS OS SEGUINTES EXAMES: INFARTO Exame de sangue: CKP, CKMB, TOPONINA. E o eletrocardiograma . O infarto uma rea localizada de necrose isqumica. A isquemia definida como deficincia do suprimento de sangue em uma determinada rea de tecido ou rgo.