Adoantes e ganho de peso

!
A obesidade uma epidemia global, e a busca pelo emagrecimento, por motivos estticos ou de sade, uma preocupao comum na sociedade moderna. Assim, vrias estratgias nutricionais tem sido adotadas a fim de evitar o ganho de gordura, uma delas o uso de adoantes dietticos (AD) no-calricos, uma vez que o acar um importante responsvel na adipognese. Porm, h evidncias de que populaes que buscam o uso dos AD engordam cada vez mais (YANG, 2010). Confirmando isso, modelos experimentais mostram que o uso de adoantes induz ganho de peso e reduo da saciedade (SWITHERS E DAVIDSON, 2008; SWITHERS et al., 2013). No caso do uso do aspartame ou sacarina sdica, com o mesmo consumo calrico, esse ganho pode ser superior ao induzido pelo consumo do prprio acar (FEIJ et al., 2013). Em outro trabalho, ratos expostos aos adoantes ganharam peso mesmo sem alterar o consumo calrico (POLYK et al., 2010). E o mais grave que esse ganho de gordura que pode ocorrer pela exposio ao sabor doce pode continuar mesmo aps a interrupo do consumo de adoantes (SWITHERS et al., 2009).

! !

Mecanismos de ao Os adoantes, mesmo sem possurem valor energtico, induzem uma liberao de insulina independente do tipo de adoante ao sensibilizarem sensores de sabor para o doce no trato digestivo(JEPPESEN, et al., 2000; BROWN et al., 2009; NAKAGAWA et al., 2009; ANTON et al., 2010). Este mecanismo ocorre pela produo de hormnios intestinais como incretinas e GLP-1 (BROWN et al., 2009) e, no caso da estvia, por mecanismo direto nas clulas-beta pancreticas

(JEPPESEN, et al., 2000). Com uma maior liberao de insulina, ocorre maior sntese de gordura no fgado. Alm disso, o aspartame pode causar intolerncia glicose, principalmente na presena de glutamato monossdico, o que comum em industrializados (COLLISON et al., 2012)

Alm da maior liberao de insulina, o consumo de adoantes provoca maior absoro de glicose no intestino (ZHENG E SARR, 2013) por expresso de hormnios intestinais como GLP-1 e peptdeo YY (BROWN et al., 2012) ou no caso do acessulfame-K pela maior captao de glicose pelo GLUT2 (MACE et al., 2007).

O consumo de substncias muito doces causa alterao na percepo do sabor doce, induzindo preferncia por esse tipo de sabor e fazendo com que o indivduo necessite de alimentos cada vez mais doces para sentir o mesmo sabor (GREEN E MURPHY, 2012; ZUKERMAN, et al., 2013). Em modelos experimentais, o uso de acessulfame-K na gravidez e lactao pode induzir tais preferncias aos filhos (ZHANG et al., 2011). O mesmo pode ocorrer pela exposio a disruptores endcrinos como o Bisfenol A (BPA), que um contaminante plstico (Xu et al., 2011), ou pelo consumo de xenoestrgenos como a genistena presente na soja (Kouidhi et al., 2013)

Outro mecanismo importante para promover o ganho de gordura que adoantes como a sucralose, aspartame, sacarina sdica e ciclamato de sdio so capazes de alterar a microbiota intestinal, reduzindo bactrias benficas e aumentando a populao de bactrias patognicas (PRETORIUS, 2012, QIN, 2012). Com a instalao da disbiose intestinal reduzida a produo de betaglicuronidase, o que reduz a converso de bilirrubina

conjugada para bilirrubina livre, diminuindo a inativao de proteases digestivas, aumentando a degradao de muco na parede intestinal e facilitando a exposio do epitlio intestinal para substncias indutoras de danos, como as prprias toxinas das bactrias patognicas. Esse maior dano no epitlio intestinal causa inflamao no intestino e alterao da permeabilidade seletiva dos entercitos, fazendo com que macromolculas tais como cadeias proteicas, fragmentos de membranas bacterianas (Lipopolissacardeos ou LPS), e mesmo bactrias possam translocar do intestino e ganhar a circulao sangunea, induzindo inflamao em outros tecidos (QIN, 2012). Essa alterao da permeabilidade intestinal indutora de obesidade, adiposidade visceral e resistncia insulina (GUMMERSON et al., 2011). Com o organismo resistente insulina, ocorre catabolismo muscular e maior lipognese heptica induzida pela maior insulinemia. Esse estado favorece a piora do quadro metablico, aumentando a resistncia insulina em funo da perda de massa muscular, fundamental regulao da homeostase da glicose (CAUZA et al., 2005) e potencializando a atividade inflamatria mediada por adipocinas (ex. TNF-a), produzidas em maior quantidade em pessoas com mais gordura corporal (KOPP et al., 2003).

! !

Adoantes e riscos Sade Apesar de serem liberados por rgos reguladores, h indicativos de que adoantes podem induzir patognese. Em 2008, Andreatta et al. (2008) verificaram, em humanos, correlao positiva entre tumores no trato urinrio e uso prolongado de adoantes. Trabalhos que encontraram possveis mecanismos de carcinognese em diversos tecidos e alterao na funo reprodutiva de primatas (TAKAYAMA

et al., 2000) so prontamente atacados por apresentarem baixa significncia estatstica (HUFF e TOMATIS, 2000), porm, vale observar que apenas o grupo exposto aos adoantes apresentou tais patologias, demonstrando evidncias que devem ser consideradas. Estudos utilizados pelo FDA (rgo regulador americano) para liberao do consumo de aspartame so realizados com exposio por perodos curtos (LIM et al., 2006) como sugerido por Davis et al. (2008).

No caso do acessulfame de potssio, os testes toxicolgicos no so adequados para este tipo de anlise (KARSTADT, 2010). Segundo Bandyopadhyay et al. (2008) o acessulfame de potssio e sacarina so capazes de induzir mutaes genticas na medula ssea. Os estudos utilizando modelos experimentais tambm merecem ateno, devido a gravidade das possveis patologias associadas a esse distrbio. Principalmente se for levado em considerao que o consumo de bebidas adoadas artificialmente pode induzir acidose metablica prolongada, que uma condio extremamente catablica e associada com algumas formas de neoplasia (DAHL et al., 2012).

A administrao de sacarina sdica em animais pode ocasionar diminuio da funo renal, estresse heptico, maior proliferao de clulas brancas, alterao na morfologia e funcionalidade das hemcias, reduo no hematcrito e hemoglobina e aumento da contagem de plaquetas (ABDELAZIZ E ASHOUR, 2011). Em 2011, Jang et al. demonstraram que o uso de adoantes causa alteraes na apoliporotena A e reduo na atividade antioxidante em LDL-colesterol, aumentando a fagocitose das mesmas por macrfagos, que por fim confere maior risco pr-

aterosclertico e aumenta a senescncia de fibroblastos dermais, favorecendo o envelhecimento precoce.

O consumo de adoantes pela me durante a gestao e lactao aumenta o risco do desenvolvimento de asma e rinite nas crianas (MASLOVA et al., 2013). Estudo de Reddy et al. (2012) demonstrou que metablitos do sorbitol podem aumentar a incidncia de catarata. Alm disso, o consumo de aspartame, sacarina sdica, sucralose ou qualquer outro adoante que induza disbiose intestinal pode favorecer doenas inflamatrias intestinais graves como colite ulcerativa e granuloma (QIN, 2012).

! !

Adoantes e neurotoxicidade H algum tempo se fala sobre neurotoxicidade induzida por adoantes, principalmente o aspartame, o que parece ser ignorado pelos rgos reguladores de sade. O aspartame formado por fenilalanina e cido asprtico (aminocidos), alm do metanol (lcool utilizado tambm na produo de combustveis). Esses aminocidos participam da regulao de alguns neurotransmissores. H evidncia de que consumo de aspartame pode causar dificuldade de concentrao, insnia e outros distrbios mentais em funo do desequilbrio das catecolaminas. Alm disso, metablitos do metanol como o formaldedo e a diketopiperazina, so neurotxiocos e potencialmente cancergenos (HUMPHRIES et al., 2008). Sabe-se que o formaldedo um dos fatores mais importantes na patogenia da enxaqueca (JACOB E STECHSCHULTE, 2008). H evidncia de que o consumo de aspartame reduza escores de memria, o que parece estar associado ao estresse oxidativo (radicais livres) neuronal e reduo da disponibilidade de glicose no crebro (ABDEL-SALAM et al., 2012). Esse estresse oxidativo parece

ser causado no s pelo desequilbrio das catecolaminas, mas tambm pela diminuio do potencial antioxidante natural no crebro por reduo da glutationa e glutationa redutase (ABHILASH et al., 2013). Esse fato potencializado em indivduos mais inflamados, principalmente, na presena de LPS (ABDEL SALAM et al., 2012), indicando que a disbiose intestinal, possivelmente induzida pelos adoantes, potencialize os efeitos neurotxicos do aspartame.

! !

Possveis efeitos benficos da estvia. Ao contrrio dos outros adoantes, a estvia parece ser menos prejudicial ao organismo humano. Em estudo com animais, foi capaz de melhorar a sensibilidade insulina, com efeito hipotensor e hipoglicemiante (LAILERD et al., 2004; JEPPESEN et al., 2003). Alguns desses efeitos so relacionados aos fitoqumicos presentes no extrato cru da planta (KUJUR et al., 2010). Desse modo, necessrio ter ateno e senso crtico, visto que na indstria de alimentos, dificilmente haver tanta cautela na extrao do adoante, o que pode reduzir o possvel benefcio da estvia. Outro dado relevante que boa parte do seu efeito hipoglicemiante acontece em funo da secreo de insulina potencializada pela estvia (JEPPESEN et al., 2003; ANTON et al., 2010). Sendo assim, a estvia tambm pode causar ganho de gordura e estresse das clulas-beta pancreticas.

! !

Consideraes Finais cada vez mais claro que artifcios sintticos utilizados pela indstria para promover emagrecimento, alm de ineficazes, podem colocar a sade humana em maior risco. No caso dos

adoantes, no s aumentam o ganho de gordura, como podem causar patologias graves.

A maioria dos estudos que defendem a utilizao de adoantes so inconclusivos ou apenas realizados em animais, e devem ser olhados com certa desconfiana j que a indstria do adoante, ou mesmo de qualquer produto que promete emagrecimento sem esforo, movimenta grandes quantias de dinheiro, alm de possurem muito poder e influncia. Esse poder pode interferir na publicao de trabalhos cientficos que denunciam prejuzos no consumo ou que atestam uma falsa segurana na utilizao tais substncias. Deste modo, fundamental entender que aprender a se alimentar e se exercitar de modo adequado, preferencialmente sob a prescrio de profissionais competentes, o caminho mais seguro e efetivo para bons resultados, principalmente, se associados a uma melhor qualidade de sono e reduo do estresse cotidiano.

! !

Referncias Abdel-Salam OM, Salem NA, El-Shamarka ME, Hussein JS, Ahmed NA, El-Nagar ME. Studies on the effects of aspartame on memory and oxidative stress in brain of mice. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 16(15):2092-101. Dec, 2012. Abdelaziz I, Ashour Ael R. Effect of saccharin on albino rats' blood indices and the therapeutic action of vitamins C and E. Hum Exp Toxicol. 30(2):129-37. Feb, 2011. Abhilash M, Sauganth Paul MV, Varghese MV, Nair RH. Long-term consumption of aspartame and brain antioxidant defense status. Drug Chem Toxicol. 36(2):135-40. Apr, 2013. Andreatta MM, Muoz SE, Lantieri MJ, Eynard AR, Navarro A. Artificial sweetener consumption and urinary

tract tumors in Cordoba, Argentina. Prev Med. 47(1):136-9. Jul, 2008. Anton SD; Martin CK, Han DH, Coulon S, Cefalu, WT, Geiselman P, Williamson DA. Effects of stevia, aspartame, and sucrose on food intake, satiety, and postprandial glucose and insulin levels. Appetite. 55(1): 3743. Aug, 2010. Bandyopadhyay A, Ghoshal S, Mukherjee A. Genotoxicity testing of low-calorie sweeteners: aspartame, acesulfame-K, and saccharin. Drug Chem Toxicol. . 31(4):447-57. 2008. Brown RJ, Walter M, Rother KI. Ingestion of diet soda before a glucose load augments glucagon-like peptide-1 secretion. Diabetes Care.,32(12):2184-6. Dec, 2009. Brown RJ, Walter M, Rother KI. Effects of diet soda on gut hormones in youths with diabetes. Diabetes Care. (5): 959-64. May, 2012. Collison KS, Makhoul, NJ, Zaidi, MZ, Al-Rabiah R, Inglis A, Andres BL, Ubungen R, Shoukri M, Al-Mohanna FA. Interactive effects of neonatal exposure to monosodium glutamate and aspartame on glucose homeostasis . Nutrition & Metabolism. 9:58. 2012 Dahl GT, Woldseth B, Lindemann R. Metabolic acidosis mimicking diabetic ketoacidosis after use of calorie-free mineral water. Eur J Pediatr. 171(9):1405-7. Sep, 2012. Davis DL, Ganter L, Weinkle J. Aspartame and Incidence of Brain Malignancies. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 17:1295-1296. 2008 Feij Fde M, Ballard CR, Foletto KC, Batista BA, Neves AM, Ribeiro MF, Bertoluci MC. Saccharin and aspartame, compared with sucrose, induce greater weight gain in adult Wistar rats, at similar total caloric intake levels. Appetite. 60 (1):203-7. Jan, 2013.

Green E, Murphy C. Altered processing of sweet taste in the brain of diet soda drinkers. Physiol Behav. 5;107(4):560-7. Nov, 2012. Gummesson A, Carlsson LM, Storlien LH, Bckhed F, Lundin P, Lfgren L, Stenlf K, Lam YY, Fagerberg B, Carlsson B. Intestinal permeability is associated with visceral adiposity in healthy women. Obesity (Silver Spring).;19(11):2280-2. Nov, 2011. Humphries P, Pretorius E, Naud H. Direct and indirect cellular effects of aspartame on the brain. Eur J Clin Nutr. 62(4):451-62. Apr, 2008. Huff, J. Tomatis, L. Letter to the editor. Toxicol Sci. 57, P 186, 2000. Jacob SE, Stechschulte S. Formaldehyde, aspartame, and migraines: a possible connection. Dermatitis. 19(3):E10-1. May-Jun 2008 Jang W, Jeoung NH, Cho KH. Modified apolipoprotein (apo) A-I by artificial sweetener causes severe premature cellular senescence and atherosclerosis with impairment of functional and structural properties of apoA-I in lipid-free and lipid-bound state. Mol Cells. 31(5):461-70. May, 2011. Jeppesen PB, Gregersen S, Poulsen CR, Hermansen K. Stevioside acts directly on pancreatic beta cells to secrete insulin: actions independent of cyclic adenosine monophosphate and adenosine triphosphate-sensitive K+channel activity. Metabolism. 49(2):208-14. Feb, 2000. Jeppesen PB, Gregersen S, Rolfsen SE, Jepsen M, Colombo M, Agger A, Xiao J, Kruhffer M, Orntoft T, Hermansen K. Antihyperglycemic and blood pressure-reducing effects of stevioside in the diabetic Goto-Kakizaki rat. Metabolism. 52(3):372-8. Mar, 2003. Karstadt M. Inadequate toxicity tests of food additive acesulfame Int J Occup Environ Health. 16(1):89-96. JanMar, 2010 .

Kouidhi W, Bergs R, Tiffon C, Desmetz C, El May M, Auger J, Canivenc-Lavier M. Perinatal xenohormone exposure impacts sweet preference and submandibular development in male rats. Oral Dis. Jan, 2013. Kujur RS, Singh V, Ram M, Yadava HN, Singh KK, Kumari S, Roy BK. Antidiabetic activity and phytochemical screening of crude extract of Stevia rebaudiana in alloxaninduced diabetic rats. Pharmacognosy Res. 2(4):258-63. Jul, 2010. Lailerd N, Saengsirisuwan V, Sloniger JA, Toskulkao C, Henriksen EJ. Effects of stevioside on glucose transport activity in insulin-sensitive and insulin-resistant rat skeletal muscle. Metabolism. 53(1):101-7. Jan, 2004. Lim et al. Consumption of aspartame-containing beverages and incidence of hematopoietic and brain malignancies. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 15:1654 9. 2006. Mace O, Affleck J, Patel N, Kellett GL. Sweet taste receptors in rat small intestine stimulateglucose absorption through apical GLUT2. J Physiol. 1,582(Pt 1):379-92. Jul, 2007 Maslova E, Strm M, Olsen SF, Halldorsson TI. Consumption of artificially-sweetened soft drinks in pregnancy and risk of child asthma and allergic rhinitis. PLoS One. 8(2). 2013. Nakagawa Y, Nagasawa M, Yamada S, Hara A, Mogami H, Nikolaev VO, Lohse MJ, Shigemura N, Ninomiya Y, Kojima I. Sweet taste receptor expressed in pancreatic beta-cells activates the calcium and cyclic AMP signaling systems and stimulates insulin secretion. PLoS One. 4(4):e5106. 2009. Polyk E, Gombos K, Hajnal B, Bonyr-Mller K, Szab S, Gubicsk-Kisbenedek A, Marton K, Ember I. Effects of artificial sweeteners on body weight, food and drink intake. Acta Physiol Hung. 97(4):401-7. Dec, 2010. Pretorius E. GUT bacteria and aspartame: why are we surprised? Eur J Clin Nutr. 66(8):972. Aug, 2012.

Qin X. Etiology of inflammatory bowel disease: a unified hypothesis. World J Gastroenterol. 21;18(15):1708-22. Apr, 2012. Reddy PY, Giridharan NV, Reddy GB. Activation of sorbitol pathway in metabolic syndrome and increased susceptibility to cataract in Wistar-Obese rats. Mol Vis. 18:495-503. 2012. Swithers, SE, Baker, CR, Davidson, TL. General and persistent effects of high-intensity sweeteners on body weight gain and caloric compensation in rats. Behav Neurosci. 123(4):772-80. Aug, 2009. Swithers SE, Davidson TL. A role for sweet taste: calorie predictive relations in energy regulation by rats. Behav Neurosci. 122 (1):161-73. Feb, 2008. Swithers SE, Sample CH, Davidson TL. Adverse Effects of High-Intensity Sweeteners on Energy Intake and Weight Control in Male and Obesity-Prone Female Rats. Behav Neurosci. Feb, 2013. Takayama S, Renwick AG, Johansson SL, Thorgeirsson UP, Tsutsumi M, Dalgard DW, Sieber SM. Long-term toxicity and carcinogenicity study of cyclamate in nonhuman primates. Toxicol Sci. 53(1):33-9. Jan, 2000. Xu X, Tan L, Himi T, Sadamatsu M, Tsutsumi S, Akaike M, Kato N. Changed preference for sweet taste in adulthood induced by perinatal exposure to bisphenol A-A probable link to overweight and obesity. Neurotoxicol Teratol. 33(4): 458-63. Jul-Aug, 2011. Yang, Q. Gain weight by "going diet?" Artificial sweeteners and the neurobiology of sugar cravings. J Biol Med. 83(2): 101-8. Jun, 2010. Zhang GH, Chen ML, Liu SS, Zhan YH, Quan Y, Qin YM, Deng SP. Effects of mother's dietary exposure to acesulfameK in Pregnancy or lactation on the adult offspring's sweet preference. Chem Senses.;36(9):763-70. Nov, 2011.

Zheng Y, Sarr MG. Effect of the artificial sweetener, acesulfame potassium, a sweet taste receptor agonist, on glucose uptake in small intestinal cell lines. J Gastrointest Surg. 17(1):153-8, discussion p. 158. Jan,2013. Zukerman S, Ackroff K, Sclafani A. Post-oral glucose stimulation of intake and conditioned flavor preference in C57BL/6J mice: a concentration-response study. Physiol Behav. 17;109:33-41. Jan, 2013.

! !

fonte: http://www.gease.pro.br/artigo_visualizar.php?id=238