Valvas cardacas O corao possui quatro valvas sendo duas localizadas nos orifcios entre os trios e os ventrculos (valvas

atrioventriculares direita e esquerda) e as outras duas localizadas nas razes dos grandes vasos da base do corao (valvas arteriais). As valvas permitem que o sangue possa fluir numa s direo e impede o refluxo. Cada valva cardaca formada por vlvulas, tambm chamada de cspides (nas valvas atrioventriculares), e de folhetos semilunares (nas valvas arteriais). As vlvulas so finas, semitransparente e desprovidas de vasos. Valvas atrioventriculares Estas valvas separam os trios dos ventrculos e possuem quatro componentes: anel fibroso, tecido valvular que constituem as cspides, cordas tendneas e msculos papilares. So estruturas que funcionam como uma unidade e qualquer alterao dessas estruturas pode produzir insuficincia ou estenose valvar. Cada valva atrioventricular possui cspides de tamanho e extenso variveis, com suas bases inseridas no anel fibroso que circunda o stio. A unio das valvas atrioventriculares com os ventrculos estabelecida por meio das cordas tendneas que se inserem nos msculos papilares. Juntamente, msculos papilares e as cordas tendneas impedem que as valvas atrioventriculares se projetem para os trios durante a sstole devido presso sangunea intraventricular elevada. Valva atrioventricular esquerda Tambm denominada valva mitral, tem uma circunferncia mdia que varia de 8 a 10,5 cm, apresentando duas cspides extremamente delgadas: anterior e posterior. Os pontos anatmicos de unio entre as duas cspides so chamados comissuras. O aparelho subvalvar mitral constitudo pelos msculos papilares anterior, ou nterolateral, e posterior, ou pstero lateral, e pelas cordas tendneas cujo conjunto denominado cordoalha tendnea. Valva atrioventricular direita Tambm conhecida como valva tricspide, apresenta permetro mdio de 10 a 12,5 cm, sendo a cspide anterior a mais extensa, seguida pela posterior e pela septal. Os msculos papilares apresentam variaes em relao ao nmero; eles correspondem

s cspides, recebendo a mesma denominao. Durante muito foi estabelecido que a valva tricspide possua trs cspides, no entanto, trabalhos mais recentes sugerem que o nmero pode variar e que cspides acessrias podem estar presentes. Valvas arteriais As valvas arteriais so a artica e a do tronco pulmonar. Cada valva tem trs vlvulas semilunares, que correspondem a cspides e que esto inseridas inferiormente parede interna do vaso. As vlvulas articas e pulmonares so nomeadas de acordo com as posies que ocupam. As vlvulas pulmonares so chamadas anterior, direita e esquerda. J as vlvulas da valva artica so designadas de acordo com a origem das artrias coronrias: coronariana direita, esquerda e no coronariana. As valvas arteriais no possuem aparelho subvalvar, sendo o mecanismo de abertura e fechamento controlado apenas pela passagem do sangue e pelo gradiente pressrico.

Figura 1: Valvas cardacas durante a sstole

Fonte: Netter, 2000.

Figura 2: Valvas cardacas durante a distole Fonte: Netter, 2000. Esqueleto fibroso do corao O esqueleto fibroso do corao uma poro fibrosa que se interpe entre os trios e os ventrculos, com a funo principal de dar sustentao s valvas atrioventriculares e ancor-las massa ventricular, representando o ponto de ancoragem para a musculatura ventricular. O esqueleto fibroso do corao no possui tecido sseo, sendo constitudo apenas de tecido fibroso ou fibrocartilaginoso. Este esqueleto formado por anis que circundam as valvas atrioventriculares e artica, o corpo fibroso central, o septo membranoso, o tendo do cone e os trgonos fibrosos anterior e posterior. A valva pulmonar, cujas vlvulas apoiam-se diretamente na musculatura do trato de sada do ventrculo direito, no apresenta suporte fibroso, mas est unida ao esqueleto fibroso pelo tendo do cone.

Entre os anis da valva mitral e artica est a regio mais resistente do esqueleto, na continuidade fibrosa mitro-artica, que apresenta em suas margens espessamentos adicionais que constituem os trgonos fibrosos anterior e posterior. A unidade mitro-artica apresenta um prolongamento que a une ao anel valvar tricspide, constituindo o corpo fibroso central que inclui o trgono fibroso posterior e o septo

membranoso.

Figura 3: Esqueleto fibroso do corao Fonte: Imagem extrada do site Medicina geritrica1

Endereo eletrnico da imagem http://www.medicinageriatrica.com.br/2007/03/06/esqueleto-fibroso-do-coracao-anatomiae-embriogenese/

Artrias coronrias As artrias coronrias recebem este nome porque se dispem na base dos ventrculos como uma coroa, originam-se no incio da parte ascendente da aorta. As artrias coronrias emitem vrios ramos, os quais apresentam vrias subdivises at originar os finos ramos terminais, constituindo, assim, a rvore coronariana (Figura 4). Em geral, a artria coronria direita responsvel pela irrigao do trio e ventrculos direitos, da parte da parede posterior do ventrculo esquerdo, da poro posterior do septo interventricular e do n sinoatrial. A artria coronria esquerda responsvel pela irrigao da parede antero-lateral do ventrculo esquerdo, trio esquerdo e da poro anterior e mais significativa do septo interventricular. A artria coronria direita inicia-se na aorta a parte do stio correspondente, seguindo um curto trajeto at se posicionar no sulco atrioventricular direito, passando a percorr-lo. A artria coronria direita d origem a vrios ramos, responsveis pela irrigao da parede anterior do ventrculo direito at sua margem, sendo conhecidos como ramos marginais da artria coronria direita. Aps ultrapassar a margem, artria coronria direita se dirige em direo ao sulco interventricular e crux cordis. Entre a margem e este ponto pode se originar pequenos ramos posteriores dos ventrculos direito at a ocupao pela artria coronria direita do sulco interventricular posterior, com o ramo interventricular posterior ou descendente posterior. A artria coronria direito emite tambm ramos para os trios, originado em aproximadamente 60% dos casos, a artria do n sinusal. A artria coronria esquerda (CE( se origina no stio coronariano esquerdo, percorrendo um trajeto posterior ao tronco pulmonar. A CE tem uma extenso varivel, de milmetros a poucos centmetros;este pequeno segmento muito calibroso (cerca de 4mm) denominado tronco da CE e apresenta direo anterior, bifurcando-se para originar os ramos interventricular anterior (RIA) ou descendente anterior (DA) e circunflexo (Cx). O RIA tem direo anterior, ocupa o sulco interventricular e se dirige ponta do VE, podendo em alguns casos at mesmo ultrapass-la e prosseguir por poucos centmetros em direo ao sulco interventricular posterior.

A Cx posiciona-se no sulco atrioventricular esquerdo e o percorre, desde o seu incio, a partir do tronco da CE. Em seu trajeto ao longo do sulco, a Cx emite vrios ramos para a parede lateral do VE. Eles so conhecidos como marginais, quanto mais proximais, e ventriculares posteriores, quanto mais distais e prximos ao sulco interventricular posterior. O suprimento sanguneo do septo interventricular feito predominantemente pelo RIA. Apenas uma pequena poro da margem posterior do septo muscular suprida pelo ramo interventricular posterior.

Figura 4: Vasos do corao Fonte: imagem extrada do site Misodor2

Endereo eletrnico da imagem: http://www.misodor.com/CORACAO.php

Dominncia coronariana Como a distribuio da circulao coronariana pode variar de corao para corao utiliza-se o conceito de dominncia (Figura 5), que determina qual artria a dominante em relao ao sulco interventricular posterior e regio da crux cordis. Quando a irrigao dessas regies feita pela artria coronria direita (CD), que alm do ramo interventricular posterior, pode emitir um ou mais ramos para a parede posterior do VE, se considera que a dominncia direita, o que ocorre na maioria dos casos (70%). Nos casos em que o sulco interventricular posterior irrigado pela CE, se considera que o padro dominante do tipo esquerdo, o que ocorre em cerca de 16% dos casos. H tambm o padro balanceado (cerca de 14% dos casos), onde CD e CE atingem a crux cordis, sendo a CD responsvel pela irrigao da poro posterior do septo e a CE por toda a parede posterior do VE.

Figura 5: Variabilidade dos padres de dominncia coronariana Fonte: Imagem extrada do site do Hospital Universitrio da Universidade Federal do Maranho - HUUFMA3

Endereo eletrnico da imagem: http://www.huufma.br/lacic/lacic/Apostila_files/Capitulo%201%20_anatomia.pdf

Sistema venoso Paralelamente as artrias coronrias seguem as veias coronrias,

desembocando no trio direito por meio do seio coronrio. O seio coronrio drena cerca de 70% do sangue venoso. Alm das veias tributrias do seio coronrio h veias responsabilizadas pela drenagem da parede ntero-lateral e posterior do ventrculo direito. Esse grupo de veias cruza superficialmente a artria coronria direita, desembocando diretamente no trio direito. Os vasos de Thebsius so diminutas veias que formam-se dentro do miocrdio e desembocam diretamente nas cmaras cardacas. Sistema de conduo H um grupamento de celulares musculares especializadas na conduo do estmulo esqueltico. As estruturas envolvidas na conduo desse estmulo no so visveis macroscopicamente e so elas: o n sinusal, n atrioventricular, o feixe atrioventricular com seus ramos diretos e esquerdo, com suas fibras mais perifricas, a rede de Purkinje (Figura 6). O n sinusal situa-se na transio entre a desembocadura da veia cava superior e a aurcula direita. Geralmente, o n sinusal uma estrutura alongada, com as duas extremidades afiladas, embora em alguns coraes o n possa apresentar uma forma de ferradura, abraando a veia cava superior no seu limite com a aurcula. O esqmulo eltrico inicia-se no n sinusal que ativa a musculatura dos trios, sendo ento conduzido ao n atrioventricular por meio das vias eletrofisiolgicas, as quais no so constitudas por tecidos especializados. Rotas preferenciais de conduo podem ser determinadas pela orientao ordenada de feixes de fibras atriais ao redor das veias cavas, da fossa oval e da crista terminal. O n atrioventricular constitudo de fibras musculares cardacas especializadas e est localizado prximo ao stio do seio coronrio, numa regio denominada tringulo de Koch, que formado pelos limites da cspide septal da valva tricspide, do stio do seio coronrio e do tendo de Todaro. No n atrioventricular origina-se o feixe de His que se dirige parte membranosa do septo interventricular. Prximo margem superior da poro muscular do septo interventricular, o feixe de His emite o ramo esquerdo, e em seguida, o ramo

direito, que aps atravessar o septo, aflora junto trbecula septomarginal. As clulas mais perifricas do sistema de conduo, situadas no subendocrdio apicais dos ventrculos, so grandes e vacuolizadas, sendo conhecidas como clulas de Purkinje.

Figura 6: Representao do sistema de conduo cardaca Fonte: Imagem extrada do site Aula de anatomia4

Endereo eletrnico da imagem: http://www.auladeanatomia.com/cardiovascular/coracao.htm

Sistema de conduo cardiovascular Como visto anteriormente, o corao possui um sistema especializado de gerao e propagao de estmulos eltricos composto pelo n sinusal ou sinoatrial (NSA), vias internodais, n atrioventricular (NAV), feixe atrioventricular ou feixe de His e fibras de Purkinje. Uma clula auto-rtmica capaz de gerar um potencial de ao que se propaga para as demais adjacentes por meio de junes comunicantes. Aps a despolarizao ocorre a contrao na direo da base para o pice. O NSA formado por um tecido muscular especializado e est localizado na parede superior pstero-lateral do trio direito, abaixo e lateralmente abertura da veia cava superior. As fibras deste tecido controlam a frequncia dos batimentos cardacos por apresentarem maior grau de auto-excitao. As fibras sinusais conectam-se diretamente com as fibras do msculo atrial, de forma que o potencial de ao gerado no NSA se propaga diretamente para a parede dos trios. Entretanto, existem vrios feixes delgados de fibras musculares por meio dos quais a velocidade de propagao do estmulo muito maior do que a observada no msculo atrial. O feixe interatrial anterior um desses feixes e dirige-se para o trio esquerdo, outros trs feixes chamados de internodais anterior, mdia e posterior, cursam pelas paredes anterior, lateral e posterior do trio direito e terminam no nodo AV. Localizado na parede posterior do trio direito, atrs da valva tricspide e ao lado do orifcio do seio coronrio. O impulso gerado no NSA chega ao NAV em cerca de 0.03 segundo. Em seguida, o NAV causa um atraso na transmisso do impulso eltrico para os ventrculos, em torno de 0,13 segundo. Esse atraso particularmente importante, pois permite aos trios terminarem a contrao antes que os ventrculos se contraiam. Vale ressaltar que o esqueleto fibroso impede a transmisso direta do impulso eltrico dos trios para os ventrculos, portanto, o NAV a nica possvel para que ocorra a transmisso. Do NAV sai o feixe de His, passando pelo septo interventricular, que divide-se em direito e esquerdo alcanando o pice do corao, dando origem a pequenos ramos, as fibras de Purkinje, sendo a velocidade de conduo do estmulo eltrico nessas fibras

de cerca de 1,5 a 4m/s, o que as tornam mais ridas do que at mesmo a conduo no msculo ventricular, permitindo a conduo praticamente imediata para todo o msculo ventricular. Quando o impulso atinge as extremidades das fibras de Purkinje transmitido pela prprias fibras musculares atravs da massa ventricular. A velocidade dessa transmisso mais lenta, cerca de 0,3 a 0,5 segundo. O msculo cardaco enrola-se em torno do corao como uma dupla espiral, de forma que quando ocorre a contrao, h aproximao do pice e da baseturastu, impulsionando o sangue atravs das aberturas dos ventrculos em suas pores superiores. O estmulo eltrico atinge quase todas as regies do ventrculo em curto intervalo de tempo (rpida transmisso do impulso pelas fibras de Purkinje e mais baixa pelas fibras musculares dos ventrculo), sendo que a ltima fibra muscular excitada 0,06 segundo aps a primeira. Este fato permite a contrao praticamente simultnea de todas as regies do msculo ventricular, de ambos os lados. Essa contrao persiste por 0,30 segundo. Essa sincronia durante a contrao ventricular permite o efetivo bombeamento de sangue, evitando que alguma parte do ventrculo se contraia antes de outra, o que prejudicaria a funo de bomba do corao.

Ciclo cardaco O ciclo cardaco, caracterizado pelo incio de um batimento cardaco e o incio de outro subsequente, compreende a sstole, o perodo em que o corao est contrado, e a distole, perodo em que o corao est relaxado. Fases do ciclo cardaco Distole atrial e ventricular: representa o incio do ciclo cardaco quando os trios e os ventrculos esto relaxados. O relaxamento ventricular resulta na abertura das valvas atrioventriculares. Na fase de enchimento ventricular rpido, o sangue acumulado nos trios flui livremente da circulao venosa para os trios e ventrculos. Geralmente essa a fase da distole que ocorre a maior parte do enchimento ventricular. Na fase de enchimento ventricular lento, o incremento de sangue para os ventrculos diminui progressivamente.

 Contrao atrial: ocorre na fase final da distole ventricular. O potencial de ao originado no NSA propaga-se para as vias internodais, gerando a contrao atrial, que caracteriza o esforo final para o enchimento ventricular, responsvel por 20 a 30% do enchimento ventricular final, com influncia no volume sistlico correspondente ao ciclo seguinte. Contrao ventricular isovolumtrica: o sangue empurrado pelas valvas AV para cima e o aumento da tenso intraventricular promovem o fechamento dessas valvas, evitando o regurgitamento de sangue dos ventrculos para os trios. A primeira bulha cardaca gerada pelas vibraes do sangue contra as paredes ventriculares e as estruturas valvares. Mas, as presso intraventricular ainda no suficientemente alta para abrir as valvas semilunares. Sendo assim, as quatro valvas cardacas ficam fechadas nessa fase, no permitindo alterao do volume ventricular, embora seja possvel observar o aumento da presso intraventricular, sa o nome contrao isovolumtrica (aumento da presso) e Ejeo ventricular rpida: ocorre quando a presso intraventricular supera a no interior das valvas semilunares, as abrem Ejeo ventricular: Com a ejeo de sangue, no final da sstole, h uma queda na presso nas cavidades ventriculares abaixo dos valores na artria pulmonar e na aorta, de modo que essas valvas se fecham, iniciando a distole. Relaxamento ventricular isovolumtrico: Depois da sstole ventricular, a presso diminui a nveis menores aos das valvas semi-lunares, evitando o refluxo de sangue dos grandes vasos para os ventrculos: as vibraes de sangue contra as paredes dos grandes vasos e estruturas valvares que geram a segunda bulha Dbito cardaco a quantidade de sangue bombeada do ventrculo esquerdo para aorta num intervalo de tempo, sendo o produto de quatro variveis: pr-carga, ps-carga, contratilidade e frequncia cardaca. O dbito cardaco o produto da frequncia cardaca pelo volume sistlico que no adulto normal cerca de 5,6l/min, variando conforme as necessidades metablicas, prtica de atividade fsica, idade e tamanho corporal.. Para manter a funo cardaca de bombeamento de sangue, mecanismos de regulao central e regulao perifrica entram em ao.

A associao do dbito cardaco com o tamanho corporal melhor expressa em L/min/m2 de superfcie corprea, chamado de ndice cardaco [ndice cardaco (IC) = dbito cardaco (DC)/ rea da superfcie corporal (ASC)]. O ndice cardaco mdio no adulto cerca de 3L/min/m2. Este ndice diminui com o avano da idade, podendo chegar a 2,4L/min aos 80 anos, quando h uma queda metbolica geral do organismo. Fatores de regulao do dbito cardaco Os principais determinantes do dbito cardaco so a pr-carga, ps-carga, contratilidade e frequncia cardaca, sendo cada batimento cardaco dependente desses determinantes. A pr-carga a condio de sobrecarga cardaca no final da distole determinada pelo retorno venoso ao corao e expressa como volume diastlico final. quando o volume de enchimento dos ventrculos mais alto e o grau de estiramento das fibras musculares o mximo. A pr-carga a fora que estira o msculo em repouso at certo comprimento antes da contrao, sendo um importante determinante do volume sistlico. Vale ressaltar que no o corao em si que determina o dbito cardaco, mas sim os vrios fatores da circulao perifrica, o retorno venoso ao corao. O retorno venoso a quantidade de sangue que sai das veias em direo ao ao trio direito a cada minuto que deve ser igual ao dbito cardaco, exceto quando o sangue pode estar temporiamente sendo retido ou removido do corao e dos pulmes. O fato do controle do dbito cardaco ser determinado principalmente por fatores perifricos se deve a um mecanismo intrnseco cardaco denominado Lei de FrankStarling, que permite bombear automaticamente qualquer sangue que flua das veias para o trio direito.Quanto maior for a quantidade de sangue que retorna ao corao maior ser a distenso das suas paredes e consequentemente maior a fora com que o msculo se contrai e esvazia as cmaras. Sendo assim todo sangue extra que chega ao corao automaticamente bombeado para aorta e flui novamente para circulao sistmica. A ps carga a tenso na parede ventricular durante a sstole, a fora contra a qual o ventrculo tem de se contrair. Quanto mais a presso arterial se eleva maior a dificuldade de ejetar o sangue devido a uma carga maior.

No msculo cardaco a ps-carga definida como a fora que resiste ao encurtamento aps o estmulo de contrao e expulso do sangue. De acordo com a Lei de Laplace a foro de uma cmara cardaca est diretamente relacionada com a presso na cmara e seu raio: Estresse = presso x raio/2 espessura da parede. Sendo assim, quanto maior for a cavidade ventricular e consequentemente seu raio, maior ser o estresse na parede ventricular, e para uma determinada dimennso ventricular, o estresse ser proporcional presso intraventricular. A ps carga , portanto, influenciada pela presso intraventricular, dimetro ventricular, espessura da parede, complacncia artica, resistncia vascular perifrica e viscosidade sangunea. Clinicamente, a ps-carga pode ser resultante da resistncia ejeo ventricular, determinada principalmente pela resistncia arterial, sendo a ps-carga ventricular esquerda determina pela resistncia vascular sistmica e a do ventrculo direito pela resistncia vascular perifrica. Quando no h obstruo ao fluxo ventricular, a ps carga resultante da resistncia vascular. Contratilidade A contratilidade ou inotropismo do msculo cardaco essencial na manuteno de um estado contrtil adequado. A contratilidade independe da pr e ps-carga cardaca estando relacionada a fora de contrao da musculatura do miocrdico. Seis protenas so responsveis pela contrao muscular: miosina, actina, tropomiosina, troponina C e troponina T. A concentrao do clcio extracelular influencia a fora de contrao cardaca E o movimento dos filamentos de actina e miosina determina o vigor da contrao do msculo cardaco. O on clcio utilizado no msculo miocrdico como etapa final do acoplamento excitao-contrao, que gera a despolarizao da membrana celular dando incio a interao entre as protenas contrteis levando a tenso e encurtamento das paredes cardacas. Quando o potencial de ao despolariza a membrana plamtica, seguidamente o clcio liga-se a troponina C, sendo pois o clcio ligado a seu receptor nas protenas contrteis cardacas.

As vrias do clcio intracelular podem modificar a produo da fora, aumentando-a ou diminuindo-a a cada batimento cardaco, e quanto maior o nvel de clcio, maior o nmero possvel de ligaes actina-miosina e maior a fora produzida. A contrao cessa quando o clcio retorna ao retculo sarcoplasmtico, ocorrendo relaxamento da parede ventricular quando a valva atrioventricular abre, e nos casos de corao hipxico, o processo atrasa, pois h um aumento da rigidez da parede ventricular, diminuindo o enchimento. A energia para ativar o sistema actino-miosnico provm do rompimento das ligaes de trifosfato de adenosina, e o enriquecimento desses fosfatos dependem do metabolismo anaerbio processado no interior das mitocndrias e sarcoplasma que dependem da integridade tissular e do suprimento sanguneo ao miocrdio pelas artrias coronrias. Os sistemas cardaco que controlam o acoplamento excitao-contrao permitem o controle da atividade contrtil do corao. Variaes da ligao do clcio troponina, ter efeitos opostos sobre a contrao e o relaxamento, sendo que quando maior a afiniddae do clcio pela troponina, maior a tenso desenvolvida durante a sstole e dificultado o relaxamento do corao, e vice-versa. Frequncia cardaca A frequncia cardaca um determinante importante do desempenho cardaco e um dos mecanismos mais importantes para aumentar o dbito cardaco, desde que o retorno venoso seja aumentado. A frequncia cardaca resultante de impulsos gerados pelo ndulo sinusal e detrminada pela descarga de impulsos eltricos pelas clulas marcapasso deste ndulo, representando o nmero de batimentos cardacos por minuto. Os batimentos cardacos normais so importantes para manter a funo cardaca de trs formas: 1. O volume diastlico final adequado para manter o volume sistlico em parte dependente do tempo de enchimento diastlico. 2. A fase diastlica deve ter um tempo suficiente para permitir a perfuso adequada das artrias coronrias, pois quando os batimentos cardacos diminuem, o tempo

sistlico no tem alterao significativa, mas se a durao da distole encurta, ocorre diminuio do enchimento ventricular e consequentemente da perfuso coronria. 3. Um efeito significante de um aumento da frequncia cardaca a diminuio da demanda de oxignio pelo miocrdio.

A frequncia cardaca representa a despolarizao do marcapasso do nodo sinusal variando de 60 a 100 bpm. Uma frequncia aumentada (>100 bpm) designada como taquicardia sinusal e uma frequncia diminuda diminuda (<60 bpm), refletindo a lentificao do marcapasso deste nodo, designada como bradicardia sinusal. Nos indivduos normais, h uma ampla faixa de tolerncia do aumento da frequncia desde 30 at 180 bpm. Os limites tolerveis da frequncia cardaca diminuem quando h comprometimento cardiovascular. Essas variaes na frequncia permitem variaes no dbito cardaco, constituindo-se no mecanismo hemodinmico compensatrio comum.

Atuao do sistema nervoso A frequncia bsica do nodo sinusal fortemente influenciada pelo sistema nervoso autnomo. A estimulao simptica acelera o corao e aumenta a contratilidade miocrdica, enquanto que a estimulao vagal produz bradicardia e reduo da velocidade de conduo do nodo atrioventricular. A maior parte dos efeitos do sistema nervoso no corao execida pelos neurotransmissores: noradrenalina, liberada pelo estmulo das fibras simpticas e acetilcolina, liberada pelo estmulo parassimptico, prximo das clulas nodais. O sistema nervoso exerce ao no corao e circulao sistmica. Na circulao perifrica, o sistema nervoso autnomo atua na regulao da funo cardaca, por exemplo, numa diminuio do dbito cardaco ou presso arterial h um aumento da descarga simptica e reduo da parassimptica por intermdio de mecanismos dos barorreceptores a fim de elevar a frequncia cardaca. De outro modo, uma presso arterial elevada, ativa os barorreceptores carotdeos, aumentando a atividade vagal e diminuindo a frequncia cardaca. Em resposta ao estresse, o sistema nervoso simptico capaz de aumentar a frequncia cardaca e a contratilidade miocrdica, e regular o tnus vascular em

vrios rgos e grande parte das funes realizadas mediante a liberao de noradrenalina nas terminaes nervosas em toda circulao. A inervao parassimptica mais importante a dos ndulos atrial e atrioventricular, que desacelera o ritmo de despolarizao do tercido marcapasso e lentifica a conduo do ndulo atrioventricular. Com a excitao intenso do corao pelos nervos simpticos, a frequncia cardaca pode aumentar de 180 a 200 bpm, alm de aumentar a fora de contrao da musculatura cardaca, o volume de sangue bombeado pelo corao e sua frao de ejeo. J a estimulao parassimptica desempenha um papel inibitrio, reduzindo a frequncia dos impulsos do marcapasso cardaco. Na estimulao intensa parassimptica, os batimentos cardacos podem ser interrompidos por alguns segundos, que geralmente, escapa em seguida com frequncia de 20 a 40 bpm. Tanto a bradicardia quanto a taquicardia podem ocasionar efeitos deletrios no bbito cardaco. O aumento da frequncia cardaca eleva o dbito cardaco at certo ponto, pois uma frequncia acima de 120 bpm reduz o tempo de enchimento diastlico com consequente queda do volume sistlico, diminuindo a perfuso coronariana e aumentando o consumo de oxignio pelo miocrdio. A bradicardia com frequncia menor que 50 bpm diminui o dbito cardaco e a perfuso tecidual, uma vez que a bradicardia tem seu impacto na limitao do aumento do volume sistlico para manter o dbito cardaco. Geralmente quanto maiores os batimentos cardacos por minuto mais sangue ele bombeia, no entanto existem limitaes importantes sobre este efeito. Quando a frequncia cardaca se eleva acima de um nvel crtico, a fora do corao diminui, devido ao uso excessivo de substratos metablicos pelo msculo cardaco. Nesses casos, a durao do ciclo cardaco diminui. O perodo de contrao cerca de 40% do ciclo cardaco total, mas na frequncia acima de trs vezes o normal, esse perodo cerca de 65% do ciclo total. O perodo da distole entre as contraes diminui excessivamente at o ponto em que o enchimento ventricular no pode ser completado, devido s limitaes do fluxo atravs da vlvula mitral e ao tempo disponvel para que o miocrdio relaxe completamente, sendo que desta forma o sangue no tem tempo para fluir adequadamente dos trios para os ventrculos.

Em frequncias cardacas muito lentas, com uma frequncia ventricular de 40 bpm, o dbito cardaco em repouso no consegue ser mantido apesar do aumento da presso diastlica final do ventrculo esquerdo que no pode compensar a baixa frequncia dos batimentos devido baixa complacncia do miocrdio.