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1. INTRODUO
A neurocisticercose (NCC) a infestao do
sistema nervoso central (SNC) pelo Cysticercus
cellulosae, forma larvria da Taenia solium. Atualmente a parasitose mais freqente do SNC e,
segundo o CDC (Centers for Disease Control and
Prevention, 1993), o complexo tenase/cisticercose
acomete 50.000.000 de pessoas no mundo, causando anualmente 50.000 bitos. A sua alta incidncia retrata as ms condies de saneamento
bsico e por isso Canelas (1962), a considera "um
tributo pago ao subdesenvolvimento".
A Figura 1 apresenta um esquema do ciclo evolutivo da Taenia solium. O homem o hospedeiro
definitivo da Taenia solium, que vive em seu intestino. As proglotes do parasita so eliminadas com as
fezes humanas e, no meio exterior, elas se rompem
e liberam grande quantidade de ovos. Os ovos
habitualmente so ingeridos pelo porco e, sob a
ao do suco gstrico, tem a sua cpsula dissolvida,
liberando o embrio hexacanto. O embrio penetra
ativamente na mucosa intestinal e, atravs das circulaes linftica ou sangunea, vai alojar-se principalmente no sistema SNC, nos ocular do animal,
onde transforma-se no Cysticercus cellulosae.
Quando o homem ingere a carne de porco infestada,
no seu intestino o cisticerco, transforma-se na Taenia solium, completando o ciclo evolutivo natural.
O homem adquire a cisticercose quando, acidentalmente, torna-se portador do Cysticercus cellulosae. A infestao pode ocorrer com ovos do parasita eliminados do seu prprio intestino (autoinfestao), ou atravs da ingesto de alimentos (vegetais
e gua contaminada com ovos do parasita eliminados por outras pessoas (heteroinfestao), que
ponto de vista epidemiolgico representa a maneira
mais importante de aquisio da doena.
Hospedeiro
Hospedeiro
Intermedirio
Definitivo
(Cisticerco)
(Cisticerco)
Hospedeiro
Intermedirio
(Taenia)
Taenia
Cisticerco
(Msculos)
gua
Alimentos
(Vegetais)
Fezes
Ovo da
Taenia
Hospedeiro
Intermedrio Definitivo
(Taenia)
(Cisticerco)
Figura 1 - Ciclo biolgico da Taenia solium.
2. ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS
No Brasil, a NCC encontrada com elevada
freqncia nos estados de So Paulo, Minas Gerais,
Paran e Gois. A prevalncia populacional, contudo, no conhecida pela ausncia de notificao
da doena (Fundao Nacional de Sade, 1996). A
NCC endmica na regio de Ribeiro Preto-SP,
sendo responsvel por 7,5% das internaes na
enfermaria de Neurologia do Hospital das Clnicas
da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto - USP
(Takayanagui, 1990a; Takayanagui & Jardim,
1983;). At dezembro de 1997, o coeficiente de
prevalncia, baseado na notificao compulsria, foi
de 67 casos/100.000 habitantes (Chimelli et al.,
1998).
3. ANATOMIA PATOLGICA
O embrio hexacanto atinge o SNC, principalmente as leptomeninges, os ventrculos e o parnquima enceflico, atravs da circulao sanginea,
parando nestes locais ao ocluir um capilar.
Aps atravessar ativamente a parede do capilar
no parnquima enceflico, atinge o espao intersticial, onde evolui para a forma cstica, transformando-se no Cysticercus celullosae (Escobar, 1983.
O cisticerco nesta fase apresenta uma membrana
fina e translcida, com espessura uniforme, com
uma pequena rea mais densa correspondente ao
esclex do embrio hexacanto, e contm um lquido
incolor e transparente no seu interior (Figura 2A).
A infestao dos ventrculos atribuida passagem ativa dos embries hexacantos atravs dos
capilares do plexo corideo (Escobar, 1983), que em
seguida transformam-se em cisticercos. A infestao
direta do espao subaracnideo ou dos ventrculos
atravs de vasos menngeos ou subpiais controversa (Escobar, 1983). Dependendo do seu tamanho, o cisticerco pode ser levado pelo fluxo
liqurico desde os ventrculos at o espao subaracnideo (Escobar, 1983).
Aps a instalao no SNC o Cysticercus cellulosae desenvolve-se atingindo geralmente cerca de
4 a 20 milmetros no seu maior dimetro quando
localizados no parnquima enceflico. Os cisticercos
que se desenvolvem nos ventrculos ou no espao
subaracnideo geralmente atingem tamanhos maiores (Escobar, 1983), e muitas vezes assumem a
forma de Cysticercus racemosus (Figura 2B), que
se caracteriza por apresentar uma membrana com
espessura irregular, por no apresentar esclex e
que geralmente so agrupados em mltiplas vesculas, interligadas ou no, que lembram um racemo.
Embora os cistos racemosos sejam freqentemente
observados nos ventrculos e nas
cisternas, eles podem ocorrer tambm no parnquima cerebral (Colli et al., 1994a).
No SNC os cisticercos apresentam um processo evolutivo natural que culmina com a sua degenerao num perodo aproximado de 2 a 5 anos,
processo este descrito em 4 estgios (Escobar,
1983):
1. Estgio Vesicular (cisto vivo ou sua forma ativa): o
cisto caracteriza-se por apresentar uma mebrana
esbranquiada, translucente, muito fina e frivel,
com um esclex de 4 a 5 milmetros de comprimento, apenso a esta membrana e contm um
lquido incolor e transparente no seu interior (Figura
2A).
2. Estgio Coloidal (cisto em degenerao): inicia-se
quando o cisto comea a sofrer alteraes degenerativas devidas ao seu envelhecimento normal ou
por fatores imunolgicos, caracterizadas pelo espessamento da membrana e por substituio do l-
Figura 2 A - Cysticercus cellulosae em fase ativa. Note a membrana semitransparente, o lquido incolor e o esclex aderido
parede do cisto (rea esbranquiada).
3
Frana, 1983), que determina a produo de anticorpos locais em resposta macromolculas
prprias do tecido nervoso, que se tornam imunocompetentes ou associam-se a heteroantgenos,
podendo levar auto-leso (Spina-Frana, 1983).
Quando o cisto est em contacto direto com o
lquido cefalorraquidiano (LCR), nos ventrculos ou
no espao subaracnideo, a reao inflamatria
desencadeada por ele pode se extender para
outros locais e provocar extensas reas de processo
inflamatrio nas cisternas e nas meninges, geralmente associadas presena de cistos (Escobar,
1983; Sotelo et al., 1985a). Concomitantemente
observa-se uma agudizao das manifestaes
clnicas e a sinalizao do LCR, caracterizada por
um aumento do nmero de clulas e da taxa de
proteinas e positividade das reaes imunodiagnsticas, evidenciando a atividade continuada da
reao imunolgica ao cisticerco (Sotelo et al.,
1985a; Spina-Frana, 1983).
Diferentes respostas individuais ao cisticerco,
podem determinar infestaes do parnquima por
grande nmero de cistos, sem evidncia de reao
inflamatria importante, com exames do LCR sem
alteraes e sem manifestaes clnicas. Por outro
lado, s vezes infestaes por um pequeno nmero
de cistos, acompanha-se de intensa reao inflamatria, observada como grande edema do
parnquima na tomografia computadorizada (TC). A
reao inflamatria aos cisticercos quando exacerbada caracteriza um quadro pseudo-tumoral
(Stepin & Chorbski, 1949), que observado com
maior frequncia em crianas que em adultos
(Escobar, 1983; Sotelo et al., 1985a; Spina-Frana,
1983; Stpien & Chorbski, 1949).
4. MANIFESTAES CLNICAS
As manifestaes clnicas da NCC so causadas por 2 mecanismos bsicos (Sotelo et al.,
1985b): 1. as diferentes localizaes dos cisticercos
no sistema nervoso central que podem causar compresses do tecido nervoso ou obstrues da circulao do LCR (mecanismo direto) e 2. dos
fenmenos imunoalrgicos resultantes da interao
parasita/hospedeiro (mecanismo indireto). Da conjuno destes vrios fatores resulta um quadro
pleomrfico, com uma multiplicidade de sinais e
sintomas neurolgicos (Canelas, 1962; Lima,
1966;Takayanagui & Jardim 1983; Takayanagui,
1990a; Trelles & Lazarte, 1940), inexistindo um
quadro patognomnico Genericamente podem ser
observados sinais e sintomas resultantes do comprometimento do parnquima enceflico (crises convulsivas e outros sinais localizatrios), sinais de
comprometimento menngeo, sinais de HIC e sinais
de comprometimento medular ou das razes espinhais.
5. DIAGNSTICO
As manifestaes clnicas da NCC, por serem
inespecficas, no permitem por si s o diagntisco
da doena. A suspeita diagnstica deve ser efetuada baseada nos antecedentes epidemiolgicos e
nas reaes imunodiagnsticas no LCR, nos exames neurorradiolgicos, especialmente na TC e na
RNM) e, eventualmente, na observao cirrgica.
O exame do LCR um dos meios mais importantes para o diagnstico da NCC em vida. As alteraes observadas so (Colli et al., 1994a; Takayanagui & Jardim, 1983; Spina-Frana, 1962; Reis
et al., 1979) a pleocitose discreta a moderada (50 a
100% dos casos), eosinofilorraquia maior que 2% do
nmero total de clulas (40 a 87% dos casos),
hiperproteinorraquia (30 a 75% dos casos) e a hipoglicorraquia (17 a 80% dos casos). O achado mais
importante a positividade das reaes de imunodiagnstico (reao de fixao de complemento, hemaglutinao, imunofluorecescncia indireta, imunoeletroforese, ELISA e imunoletrotransferncia
(western blotting), que indicam a presena de anticorpos especficos anticisticercos no LCR (49 a
62%). Entretanto o exame do LCR pode ser normal
em 20 a 25% dos casos e nos pacientes com quadro
de HIC nem sempre pode ser efetuado sem riscos
4
de herniaes do parnquima enceflico.Os exames
neurorradiolgicos considerados mais importantes no diagnstico da NCC so a TC e a
RNM do crnio e da coluna realizada com contraste
positivo intraventricular e a RNM do crnio (OPAS,
1994). Outros exames como a cisterno-TC e a ventrculo-TC tambm podem contribuir muito para o
diagnstico da doena.
A radiografia simples do crnio (Canelas, 1962,
Colli et al., 1986; Colli et al., 1994a; Takayanagui &
Jardim, 1983, Bentson et al., 1977), devido baixa
positividade e especifidade, deixou de ser um exame
importante aps a introduo da TC.
A ventriculografia com contraste positivo ainda
pode ser utilizada quando existe a suspeita de cistos
intraventriculares e o acesso TC mais difcil. As
imagens ventriculogrficas que sugerem o diagnstico de cisticercose cerebral em uma rea
endmica foram agrupadas em 3 tipos (Colli et al.,
1994a): 1. obstruo parcial ou total dos ventrculos
por cisticerco, caracterizada pelo delinamento de
uma leso arredondada, regular, mvel ou no e
que nos casos de obstruo completa tem a forma
de taa invertida; 2. obstruo inflamatria do sistema ventricular, geralmente localizada no quarto
ventrculo ou no aqueduto cerebral, em que o contraste delineia um fundo de saco, e 3. obstruo
inflamatria com a presena de cisticerco no interior
dos ventrculos. Alm destas alteraes podem
eventualmente ser observados outros cistos intraventriculares e irregularidades nas paredes ventriculares, indicativas de ependimite ou de cistos em
degenerao.
As principais alteraes observadas na TC do
crnio de pacientes com NCC esto relacionadas
fase de evoluo dos cisticercos e da doena (Byrd
et al, 1982; Colli et al., 1983; 1986; 1994a; Machado
et al., 1990; Minguetti & Ferreira, 1983; RodriguezCarbajal et al., 1977; Salazar et al.,1983; Stern,
1981). Elas incluem edema do parnquima
cerebral; reas nodulares hipodensas no parnquima ou nas cisternas, de 1 a 2 cm, sem captao
de contraste ou com captao anelar de contraste,
massas amrficas hipercaptantes no parnquima e
nas cisternas; calcificaes parenquimatosas, de
vrios aspectos (Figura 3); dilatao ventricular e,
ocasionalmente, cistos com reteno anelar de contraste nos ventrculos. A leso cstica, hipodensa, de
contornos bem delimitados e com esclex no seu
interior corresponde ao cisticerco vivo ou forma
ativa. A presena de leso hipodensa com reforo
em anel ou de leso isodensa com reforo homogneo na fase contrastada indicativa de degenerao do cisticerco. Na seqncia, aps um
perodo de aparente normalidade, inicia-se no local
a deposio progressiva de sais de clcio. 0 intervalo mdio entre a morte do cisticerco e a calcificao radiologicamente perceptvel de 25 me ses
(Machado et al., 1990). Alm destas alteraes,
deformaes dos ventrculos, especialmente o arredondamento do quarto, ou do terceiro ventrculo ou
de pores dos ventrculos laterais, podem sugerir a
presena de cistos no
seu
interior.
Excepcionamente a hipercaptao de contraste ao
longo da parede do quarto ventrculo, sugere a presena de cistos em degenerao aderidos parede
ventricular (Colli et al., 1994a). A TC com contraste
positivo intratecal (cisterno-TC) permite a deteco
de cistos nas cisternas e, quando o sistema ventricular est prveo, permite a identificao de cistos
intraventriculares (Figura 4). A TC reaalizada com
contraste intraventricular (ventrculo-TC) permite
avaliao adequada do sistema ventricular, inclusive
possibilitando mesmo a identificao de cistos no
visibilizados na ventriculografia (Colli et al., 1983;
Stern, 1981).
A ressonncia nuclear magntica (RNM) apresenta maior sensibilidade que a TC na deteco de
cisticercos cisternais e intraventriculares, assim co-
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Figura 4 - Cisternotomografia mostrando o contraste delineando
um cisticerco no interior do quarto ventrculo.
6. TERAPUTICA CLNICA
At h duas dcadas, a teraputica medicamentosa da NCC era restrita ao tratamento sintomtico, com adoo de medidas apenas de cunho
paliativo.
Atualmente, praziquantel (PZQ) e albendazol
(ALB) tm sido considerados eficazes na teraputica
etiolgica da NCC. Deve-se, contudo, evitar a idia
simplista de que estes medicamentos possam ser
benficos a todos os pacientes com NCC (Takayanagui, 1990b).
A teraputica com ALB ou PZQ est indicada
nos indivduos sintomticos, apresentando cistos
(Cysticercus ceilulosae) viveis, mltiplos, em topografia enceflica intraparenquimatosa e com positividade das provas imunolgicas para cisticercose
no LCR. 0 propsito da teraputica parasiticida a
6
tentativa de reduo da durao dos fenmenos
neuroimunolgicos envolvidos na NCC (Livramento
et al., 1993).
Nos estudos comparativos, ALB tem-se revelado mais eficaz que PZQ (Cruz et al., 1991; Sotelo et
al., 1990; Takayanagui & Jardim, 1992), com menor
freqncia de reaes colaterais (Takayanagui &
Chimelli, 1998). Atualmente, o ALB considerado
medicamento de escolha na teraputica etiolgica
da NCC (Takayanagui, 1998a-c). Com o propsito
de atenuar a reao inflamatria, freqentemente
observada durante o tratamento parasiticida, recomenda-se a associao de dexametasona, na
dose de 6 mg/dia (Takayanagui, 1994; 1995; Takayanagui & Jardim, 1992). A elevao dos nveis
plasmticos ALB sulfxido, metablito, ativo do ALB,
resultante da interao farmacocintica com a dexametasona, constitui uma vantagem adicional da
administrao simultnea (Takayanagui et al., 1997).
H questionamentos sobre a eficcia das drogas parasiticidas na localizao cisternal ou intraventricular e na forma racemosa, recomendando-se,
como melhor opo, a extirpao cirrgica, quando
exeqvel (Colli 1996; Colli et al., 1994; Takayanagui, 1990a; 1994c; 1998b). Alm disso, a utilizao
destes medicamentos no previne a presena de
complicaes que requerem tratamento cirrgico,
como a hidrocefalia. Por isso, um considervel grupo
de pacientes com cisticercose do SNC necessitam
de procedimentos cirrgicos, ge-ralmente paliativos,
mas que ocasionalmente podem ser curativos.
Uma das razes do insucesso da terapia farmacolgica pode estar na interao farmacolgica
de diversas drogas com ALB ou PZQ. A administrao simultnea de costicosterides (Takayanagui et
al., 1997; Vazquez et al., 1987) ou de drogas antiepilpticas, como fenitoina e carbamazepina (Bittencourt et al., 1992), reduz a biodisponibilidade do
PZQ. As possveis interaes farmacocinticas de
outras substncias com PZQ e ALB requerem maior
investigao.
A grande variao interindividual da biodisponibilidade de ALB sulfxido pode ser uma explicao
adicional para o insucesso da terapia farmacolgica
em alguns pacientes. Analisando a concentrao de
ALB sulfxido, constatamos (Valois et al., 1994) que
as razes entre as concentraes plasmticas no
estado de equilbrio ALB sulfxido/ALB sulfona
variam de 6 a 16, com mdia de 10,8. Em outro
estudo, constatamos uma grande variao interindividual da concentrao de ALB sulfxido no LCR e
no plasma (mdia da relao LCR/plasma de 64%).
Um aspecto ainda pouco investigado sobre a
quiralidade do ALB sulfxido que apresenta dois
enantimeros: dextrgiro e levgiro. A concentrao
da conformao dextrgira aproximadamente 10
vezes maior que a da levgira (Marques et al.,
1999). Como este tipo de investigao ainda
indito, no sabemos qual dos enatimeros apre-
7. FORMAS PASSVEIS DE
TRATAMENTO CIRRGICO
As principais formas clnicas da cisticercose do
SNC que so passveis de tratamento cirrgico so:
1. formas de comprometimento cerebral que evoluem com sinais de compresso local do encfalo e
dos nervos cranianos e da medula ou da cauda eqina e 2. formas que evoluem com HIC. A forma epilptica a mais freqente e eventualmente os pacientes por ela acometidos apresentam crises convulsivas no controlveis com medicamentos. Embora pouco trabalhos tenham sido publicados (Wadia et al., 1987], alguns pacientes podero beneficiar-se do tratamento cirrgico para a epilepsia.
No perodo de 1970 a junho de 1993 foram
atendidos na Disciplina de Neurocirurgia do Hospital
das Clnicas da Faculdade de Medicina de Ribeiro
Preto 180 pacientes com cisticercose do SNC que
necessitaram tratamento cirrgico (Colli et al.,
1994a). Este tratamento foi indicado para para controle da HIC, para remoo de cistos que causaram
compresso local e excepcionalmente para diagnstico. Os 180 pacientes foram submetidos a um
total de 292 procedimentos cirrgicos incluindo 61
implantaes de reservatrio ventricular (RES), 144
derivaes ventrculo-atriais (DVA) ou ventrculoperitoneais (DVP), 14 derivaes trans-hipotalmicas com interposio de catter, e derivaes de
Torkildsen, 37 craniotomias da fossa posterior (CFP)
para exrese de cisto do quarto ventrculo ou das
cisternas, 8 craniotomias para exrese de cistos do
terceiro ventrculo e/ou dos ventrculos laterais (7
abordagens transcalosas e uma abordagem do
corno temporal), 5 craniectomias descompressivas
bilaterais, 12 craniotomias supratentoriais para
exrese de cistos gigantes parenquimatosos ou
cisternais, 3 craniotomias pterionais para exrese de
cistos da regio opto-quiasmtica e 8 laminectomias.
7
cerebral, que do sintomatologia de compresso
local, independentes de possveis manifestaes
clnicas de HIC resultante de hidrocefalia.
Os nervos cranianos mais freqentemente acometidos pelos cisticercos ou por aracnoidite so o
ptico e o quiasma, o oculomotor e o facial (Asenjo
& Rocca, 1946). Cistos localizados no ngulo pontocerebelar podem causar uma sndrome do ngulo
pontocerebelar ou apenas trigeminalgia e cistos
localizados na cisterna da lmina quadrigmina podem causar a sndrome de Parinaud (Canelas,
1962). Outras manifestaes clnicas so os sinais
decorrentes de compresso do crtex cerebral como
crises convulsivas e paresias (Canelas, 1962). A
compresso optoquiasmtica a mais frequente e
manifesta-se clinicamente por distrbios progressivos do campo visual (Asenjo & Rocca, 1946).
A remoo cirrgica direta de cisticercos da cisternas basais um procedimento nen sempre eficaz
pois excepcionalmente consegue-se a remoo de
todos os cistos. Geralmente, eles so mltiplos e
com freqncia apresentam-se parcial
mente degenerados e aderidos aos nervos cranianos, aos vasos e ao parnquima enceflico por
aracnoidite e a tentativa de lise completa da aracnoidite nesta regio pode ser desastrosa.
Ocasionalmente a remoo cirrgica de cistos
livres, e mesmo cistos em degenerao que esto
causando compresses localizadas bem definidas,
pode ser benfica para o paciente (Asenjo & Rocca,
1946; Colli et al., 1994a). Exemplos desta situao
so a estabilizao ou a melhora dos distrbios
visuais e da sndrome de Parinaud observada aps
a exrese de cistos respectivamente da cisterna
optoquiasmtica e da cisterna da lmina quadrigmina ou dos sinais de compresso tronco por
cistos no angulo pontocerebelar.
8
do SNC portanto fundamentalmente cirrgico e
visa a exrese dos cistos por abordagem direta ou
pelo menos a sua resseco parcial ou o seu esvasiamento por abordagem direta ou estereotxica.
Geralmente a exrese cirrgica simples quando o
cisto est localizado dentro do parnquima ou nas
cisternas e ainda est em sua fase ativa, frouxamente aderido ao parnquima. Os cistos em degenerao podem tornar-se firmemente aderidos ao
tecido nervoso e aos vasos sanguneos pela reao
inflamatria e a resseco daqueles localizados nas
cisternas e prximo s reas eloquentes do encfalo, tem riscos de leses adicionais.
No observamos mortalidade entre os pacientes submetidos exerese de cistos gigantes e
geralmente estes pacientes apresentam boa evoluo, com regresso da HIC e melhora dos sinais
neurolgicos focais. Aqueles que apresentam cistos
cisternais geralmente desenvolvem hidrocefalia e
necessitam de derivaes liquricas (Colli et al.,
1994a).
7.1.2.2. Forma Pseudotumoral ou Edematosa
Ocorrem em 9,4 a 43,5% dos casos de HIC por
cisticercose (Colli et al., 1994a). Caracteriza-se pela
ocorrncia de manifestaes clnicas de HIC em
pacientes que no apresentam um processo expansivo intracraniano ou hidrocefalia. causada por
uma reao inflamatria difusa do parnquima enceflico, geralmente devida a uma infestao macia
por cisticercos (Arseni & Samitca, 1957; Crdenas
Y Crdenas, 1962; Stpien & Chorbski,
1949). A TC do crnio muitas vezes no evidencia
os cisticercos mas mostra o aumento de volume do
parnquima, a reduo do tamanho dos ventrculos
e das cisternas e edema cerebral, ou distrbios circulatrios decorrentes do processo inflamatrio,
evidenciados pela reteno irregular de contraste no
parnquima. A RNM pode mostrar cisticercos difusos no parnquima quando a TC normal. Esta
reao inflamatria difusa, referida como encefalite
cisticerctica Braga & Ferraz, 1981), mais
freqente em crianas (Braga & Ferraz, 1981;
Escobar, 1962; Stpien & Chorbski, 1949).
O seu tratamento clnico e visa a reduo da
HIC utilizando-se diurticos osmticos corticosterides e punes liquricas, com boa evoluo na
grande maioria dos casos (Arseni & Samitca, 1957;
Braga & Ferraz, 1981). A indicao de craniectomias
des-compressivas excepcional hoje em dia e s
deve ser feita em situaes graves como medida
herica para tentativa de controle da HIC refratria a
tratamento clnico. Quando o tratamento cirrgico
necessrio, a evoluo geralmente no satisfatria
mesmo em relao ao controle da HIC. A utilizao
de derivaes lombo-peritoneais, como em quadros
pseudotumorais por outras etiologias, no nos
parece uma boa soluo para o tratamento destes
10
et al., 1994a). Em nossa experincia (Colli et al.,
1986; 1994a), a maioria dos pacientes submetidos
DVP apresentava-se sem HIC ao final do terceiro
ms ps-operatrio e todos os pacientes com mais
de 2 anos de evoluo estavam sem hipertenso ao
final deste perodo. Infeces da derivao foram
observadas em 4,8% dos procedimentos efetuados.
Mais da metade dos pacientes necessitaram revises das derivaes e a maioria delas ocorreu no
primeiro ano ps-operatrio. A predominncia neste
perodo provavelmente devida ao fato de que nele
os pacientes com cistos mltiplos tem a maior parte
dos seus cistos degenerados. Outra possibilidade
que, neste espao de tempo, estes pacientes atingem um equilbrio funcional na circulao do LCR
e no mais necessitam da derivao. A mortalidade
operatria em nossos casos foi 3,4% (Colli et al.,
1994a).
O isolamento do quarto ventrculo tem sido relatado em vrias doenas que acometem o SNC,
inclusive na cisticercose (Colli et al., 1993; Costa et
al., 1985; DeFeo et al., 1975), especialmente em
pacientes submetidos DVP. Observamos esta
complicao em 4 dos nossos pacientes e as particularidades desta entidade na cisticercose foram
discutidas em trabalho anterior (Colli et al., 1993),
destacando a fisiopatologia desta entidade, o diagnstico diferencial com intraventracular e o seu
tratamento.
Vrios autores (Estaol et al., 1983; Loyo et al.,
1980; Madrazo et al., 1981), preconizam a DVP
como primeiro tratamento para todos os pacientes
com hidrocefalia por cisticercose, com o objetivo de
aliviar a HIC. Segundo estes autores os cistos ventriculares devem ser removidos em um segundo
tempo. Atualmente preferimos identificar o mecanismo fisiopatolgico da hidrocefalia antes de
qualquer procedimento cirrgico para decidirmos
previamente se o paciente poder ou no beneficiarse da remoo de um cisto livre ou se uma DVP
ser o melhor tratamento. Nos casos em que h
necessidade de controle rpido da HIC implantamos
um reservatrio ventricular para alvio da mesma.
Esta estratgia tem sido adotada para permitir que
alguns pacientes no recebam uma DVP desnecessria.
Outros procedimentos como a derivao cistoperitoneal e abordagens estereotxicas com resseco ou drenagem dos cistos, com ou sem implantao de reservatrio e drenagens ou resseces de cistos por via endoscpica [57-59], tem sido
propostos como alternativa exrese de cistos gigantes parenquimatosos e ventriculares. O esvaziamento do cisto atravs de uma puno pode ser
um procedimento efetivo, pois teoricamente a ruptura do cisto desencadeia o seu processo de degenerao. A recorrncia do cisto aps puno e drenagem (Coudwell et al., 1991; Stern et al., 1981), deve
ser atribuida existncia de vrias vesculas de um
11
e a subaracnoidea a responsvel pela maioria das
infestaes extramedulares.
As leses nervosas no canal raqudeo podem
acontecer por compresso direta pelo prprio cisticerco, por reao inflamatria local ou distncia
(aracnoidite por degenerao do cisticercos) e por
degenerao da medula devido paquimeningite ou
insuficincia circulatria (Queiroz et al., 1975).
As alteraes clnicas mais comuns so sinais
de compresso medular, radicular e da cauda
equina como paresias flcida ou espstica, dficits
sensitivos, distrbios esfincterianos, dor irradiada e
sinais de liberao piramidal. Alm disso, com
freqncia observam-se sinais de comprometimento
enceflico (Canelas, 1962; Colli et al., 1994b).
O diagnstico laboratorial da cisticercose
raqudea pode ser feito atravs do exame do LCR,
como na cisticercose enceflica. O exame do LCR
pode tambm indicar bloqueio inespecfico da circulao liqurica no canal raqudeo.
A TC da coluna pouco til no diagnstico da
cisticercose raqudea mas a mielo-tomografia (mieloTC) fornece informaes importantes (Colli et al.,
1994b). A aracnoidite cisticerctica seme-lhante
de outros processos inflamatrios e mielo-TC so
observadas irregularidades ao longo do canal e s
vezes bloqueio completo do mesmo. Os cistos intramedulares so evidenciados por sinais que indicam a presena de um processo expansivo intramedular inespecfico. Os cistos livres no espao
subaracnideo so evidenciados mielo-TC atravs
de imagens de subtrao arredondadas ou alongadas, com contornos ntidos e regulares (Figura 9).
Imagens de cistos e de bloqueio do canal podem ser
observadas simultneamente. A RNM permite a
identificao de cistos no canal raqudeo, intra ou
extramedulares.
O diagnstico presuntivo da cisticercose raqudea s
pode ser feito com base na presena de cisticercose
enceflica, atravs da positividade de reaes de i-
Figura 9 - Mielotomografia mostrando falhas de enchimento hipodensas e regulares no canal raqudeo, sugerindo cisticercos
(suspeita confirmada durante a cirurgia).
12
sas (cisternais, ventriculares e raqudeas), geralmente apresentam pior evoluo, apesar do tratamento clnico ou cirrgico, exceto nos casos de cistos livres intraventriculares. As figuras 11 e 10 apresentam os fluxogramas do atendimento dos pacientes com cisticercose do SNC.
7.3. Concluso
De uma maneira geral, as formas intraparenquimatosas da cisticercose do SNC apresentam
melhor evoluo (cistos de tamanho habitual com
medicao parasiticida e cistos gigantes com o
tratamento cirrgico). As formas extraparenquimato-
Cistos Cisternais
Cistos Ativos no
Parnquima
Gigantes
Cistos Raqudeos
Habituais
Intramedulares Subaracnideos
Livre
Seguimento
Tomogrfico
Tratamento
Especfico
Degenerados/
Aracnoidite
Corticoterapia
Aumento
de Volume
Exrese
Figura 10 - Fluxograma para atendimento de pacientes com cisticercose cisternal, parenquimatosa e medular.
Hidrocefalia
(TC / Ventriculografia-TC / Cisterno-TC / RNM
Obstruo Inflamatria
Obstruo Ventricular
dos Ventrculos
por Cisto Livre
ou
Hidrocefalia Comunicante
Obstruo Inflamatria
do Quarto Ventrculo +
Cisto Intraventricular
Exrese do Cisto
Recidiva
da HIC
DVP
Cura da
HIC
Exrese do Cisto
+ DVP
Figura 11 - Fluxograma para atendimento de pacientes com hidrocefalia por cisticercose cerebral.
Abreviaturas: DVP - derivao ventrculo-peritoneal, HIC - hipertenso intracraniana,
RNM - ressonncia nuclear magntica, TC - tomografia computadorizada
8. ESTRATGIAS DE PREVENO DO
COMPLEXO TENASE/CISTICERCOSE
A OPAS e a OMS propuseram duas estratgias
para o controle do complexo tenase/ cisticercose
(OPAS, 1994): 1. Programas de interveno a longo
13
carne e 2. Interveno a curto prazo - tratamento de
tenase em massa da populao.
0 programa de preveno adotado em Ribeiro
Preto corresponde ao de interveno a longo prazo;
entre as vrias medidas (Takayanagui, 1996; Takayanagui et al., 1996), podemos destacar:
1. Notificao compulsria - o municpio de
Ribeiro Preto implantou, em carter pioneiro no
Brasil, a notificao compulsria da cisticercose, em
21 de outubro de 1992.
0 coeficiente de prevalncia da cisticercose,
baseado na notificao compulsria, foi de 67
casos/100.000 habitantes no perodo de 1992 a
1997 (Chimelli et al., 1998). A doena no est sob
controle pois 21% dos casos notificados apresentam
a forma ativa. 0 mapeamento da residncia dos
pacientes evidenciou o predomnio (77,1%) das
zonas norte e oeste do municpio (Takayanagui et
al., 1996).
2. Busca ativa de portadores de tenase - a notificao compulsria tem contribudo para a busca
ativa de portadores de tenase. 0 Servio de Vigilncia Epidemiolgica vem realizando visitas domiciliares dos casos notificados para execuo de
exame coproparasitolgico dos familiares e tratamento gratuito de tenase e de outras enteroparasitoses.
3. Fiscalizao de verduras - implantamos, em
conjunto com o Servio de Vigiinca Sanitria da
Secretaria Municipal da Sade e o Instituto Adolfo
Lutz de Ribeiro Preto, a fiscalizao de todas as
hortas produtoras de alface no municpio de Ribeiro
Preto com a introduo do Certificado de Vistoria
Sanitria de Verduras. Embora sem o carter obrigatrio como o da carne, este certificado foi elaborado com o intuito de estimular o aprimoramento das
condies higinico-sanitrias das hortas. Esta iniciativa, pioneira no Brasil, demonstrou ser um instrumento valioso para melhor aceitao da fiscalizao por parte dos produtores de verduras.
Em julho de 1997, implantamos tambm a fiscalizao de verduras nos pontos de venda ao consumidor (supermercados, feiras-livres, CEASA, quitandas e ambulantes).
4. Fiscalizao dos manipuladores de alimentos
- os manipuladores de alimentos, como cozinheiros
e garons, representam importante meio de transmisso de vrias doenas infecciosas e parasitrias.
A legislao (Cdigo Sanitrio Estadual - Decreto n
12.342178, artigo 419) exige que estes trabalhadores apresentem a caderneta de sade fornecida
pela repartio sanitria, mas faculta ao mdico
expedidor a solicitao do exame coproparasitolgico.
Em Ribeiro Preto, a Secretaria Municipal da
Sade tornou obrigatria, desde maro de 1998, a
negatividade do exame parasitolgico na emisso e
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