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ARTIGO DE REVISO
Resumo
Abstract
Fontes de dados: reviso bibliogrfica sobre o tema, utilizandose como base de dados o Medline.
Sntese dos dados: foram analisados os aspectos gerais epidemiolgicos, o conceito e a fisiopatologia do dano cerebral traumtico. Discute-se a avaliao da gravidade do traumatismo cranioenceflico nas diferentes faixas etrias, com a opinio de diferentes
autores e com o posicionamento atual sobre os critrios de internamento, solicitao de exames complementares e abordagem teraputica. Discute-se, ainda, o valor dos exames de neuroimagem no
trauma craniano, e, por fim, as estratgias de preveno e concluses.
Introduo
Nos ltimos anos, tem crescido o interesse por parte dos
pediatras e neurologistas na compreenso do impacto dos
traumas cranianos em crianas. O traumatismo craniano
(TC) uma das causas mais comuns de trauma em crianas, sendo responsvel por alto ndice de internamento
hospitalar, com significativa taxa de morbidade e mortali-
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trauma. Felizmente a maioria dos casos tem boa recuperao, e sem maiores seqelas6-8. O traumatismo cranioenceflico (TCE) considerado por trauma craniano aberto
ou fechado, com evidncia de envolvimento cerebral,
demonstrado por alterao do nvel de conscincia (sonolncia, letargia, confuso mental ou coma) ou sinais de
dficit neurolgico focal. Traumas relacionados a quedas
de motocicletas, bicicletas e acidentes com pedestres respondem por 50% dos TC. Em crianas abaixo de 3 anos, as
quedas so as causas freqentes de leso cerebral. Outra
etiologia importante de TC, e que representa 24% de leses
cerebrais em crianas, o abuso ou os maus tratos, principalmente abaixo de 2 anos de idade9.
Nem sempre as crianas com TC so atendidas por
mdicos treinados para atender o neurotrauma. importante que os pediatras que realizam atendimento emergencial tenham conhecimento da fisiopatologia e do manejo
para o atendimento de crianas com TCE.
nando leso celular irreversvel. Na fase de refluxo cerebral, h produo de radicais livres de oxignio, e estes
estimulam diretamente as vias lipoxigenase e cicloxigenase. Ocorre na seqncia uma verdadeira cascata inflamatria, levando a alteraes vasculares (vasodilatao e
vasoconstrio), alterao da permeabilidade vascular,
quimiotaxia de granulcitos e agregao plaquetria, ativando a cascata de coagulao, com a formao de microtrombos. Em nvel sistmico, pode haver supresso da
imunidade mediada por clulas, facilitando o desenvolvimento de infeces secundrias. Outro mecanismo fisiopatolgico envolvido na injria cerebral aps TCE a
excitoxicidade. Estudos experimentais10 verificaram que
o trauma neurolgico favorece a liberao de aminocidos
excitotxicos, como o glutamato e o aspartato. Ambos os
aminocidos interagem com os receptores NMDA (receptor N-metil-D-aspartato) e no-NMDA (receptor &-amino-3-OH-metil-4 isoxazole, AMPA) ps-sinpticos, que
desencadeiam o influxo do clcio e sdio, respectivamente,
determinando dano e edema neuronal10. No raro, o
aumento desses aminocidos excitotxicos provocam crises convulsivas. Esses danos so amenizados por antagonistas dos receptores NMDA, como a quetamina e o MK801. As alteraes nas membranas celulares podem aumentar a sensibilidade das clulas, e leses celulares
podem aumentar a sensibilidade das clulas a danos secundrios, como o vasoespasmo, edema, hipxia e/ou hipotenso11.
Injria cerebral secundria
Noventa por cento dos pacientes que sofrem TC apresentam complicaes secundrias, as quais ocorrem em
minutos, horas ou dias aps a leso primria, e podem levar
ao dano parenquimatoso, piorando o dano neurolgico12.
As condies secundrias do dano cerebral ps-trauma
podem ser por desordens sistmicas e desordens intracranianas. Dentre as desordens sistmicas, a hipxia e a
hipotenso so dois fatores significativos na complicao
da leso cerebral. O trauma freqentemente leva perda da
conscincia, podendo abalar estruturas vitais do tronco
enceflico, e, com isso, desencadear apnia prolongada,
hipoventilao, hipercarbia e/ou atelectasias. As alteraes desencadeadas pela perda da conscincia contribuem,
muitas vezes, para o quadro de hipxia, como pneumotrax, hemotrax e edema pulmonar. A hipoxemia arterial
(PaO2<60mmHg) pode estar relacionada com o aumento
de 25 a 50% da mortalidade.
A hipotenso ocorre em 35% dos casos com TCE
severo11. Quando ocorre a hipotenso, h a diminuio do
fluxo sangneo cerebral, pois a presso de perfuso cerebral (PPC) est diretamente relacionada com a presso
arterial mdia (PAM), (PPC= PAM-PIC) levando isquemia e ao infarto cerebral. Essa situao poder ainda ser
agravada no caso de uma anemia. A hipercarbia determina
vasodilatao sobre o sistema venoso cerebral e, conseqentemente, h o aumento da presso intracraniana (PIC).
Leve
Moderada
Severa
Muito severa
GCS
13-15
9-12
3-8
3-4
Durao do coma
Ausente
Ausente
>6h
CID -9
<1h
1-24 h
> 24 h
Durao da amnsia
ps-traumtica
<1h
1-24 h
1-7 dias
> 7 dias
Evoluo
Boa
Altssimo
risco
Dficit fsico
e cognitivocomportamental
O emprego da neuroimagem em TC
A radiografia de crnio (RC) tem baixo valor preditivo
de complicaes neurolgicas, e sua realizao controversa. A RC tem boa indicao em caso de suspeita de
fratura craniana, principalmente nas fraturas lineares, e
em crianas de baixa idade.
A tomografia axial computadorizada (TAC-cranial)
o exame de escolha no TC e na avaliao de IIC24. O nico
obstculo que na maioria das vezes h necessidade de
sedao e/ou anestesia geral da criana, o que pode determinar sintomas, como sonolncia e vmitos ps-anestesia.
Tais sintomas podem ser confundidos com os sintomas
prprios do TC, e com isso ampliar o perodo de observao
e permanncia hospitalar. A TAC detecta anormalidades
que podem determinar a conduta teraputica nas primeiras
horas, e orientar para deteriorao neurolgica rpida
(pequenos hematomas extradurais, contuso frontal bilateral ou massa temporal unilateral), alm de servir como
auxiliar no prognstico. A Tabela 2 descreve a classificao dos achados tomogrficos segundo Marshall et al.25,
mais freqentemente encontradas em crianas.
A ressonncia magntica nuclear cerebral (RMNC)
deve ser realizada, quando necessria, aps a TAC. Ela
possui melhor capacidade de resoluo de imagem, superior TAC-cranial, em que pequenas hemorragias, transtornos isqumicos, microtrombos, hemorragias tardias e
leses de fossa posterior so melhores observadas 26,27.
Definio
II
Cisternas presentes
Desvio de linha mdia de 0 a 5 mm ou leso densa ou ambos
Ausncia de leso de densidade alta ou mista >25 ml
Inclui fragmentos sseos e corpos estranhos
III
IV
O manejo cirrgico
O tratamento cirrgico no TC pode ser til no tratamento da descompresso, no sentido de reduzir a PIC, ou
no tratamento dos hematomas epidurais, subdurais e intraparenquimatosos. Os hematomas epidurais ocorrem em
6% das leses cerebrais traumticas na infncia, e geralmente se manifestam 24 a 72 horas ps-trauma. Na drenagem cirrgica dos hematomas epidurais significantes,
como um volume maior que 30 ml e espessura maior de 15
mm, e desvio da linha mdia maior que 5 mm, a evacuao
sempre necessria. Contudo, nos pequenos hematomas
assintomticos, a abordagem cirrgica controversa 36.
Os hematomas subdurais esto associados a traumas
severos, podem ser decorrentes de concusso cerebral ou
leso venosa, raramente esto associados a fraturas. So
Preveno do TCE
A melhor forma de tratamento , sem dvida, a preveno. As crianas, como se encontram em fase de crescimento e desenvolvimento, esto sujeitas s diferentes formas de
trauma craniano. Traumas que vo desde traumas ocorridos do tocotraumatismo aos acidentes automobilsticos e,
particularmente nas crianas menores, muitas vezes, estas
so vtimas dos maus tratos e negligncia causados at
pelos prprios familiares. Algumas estratgias de preveno citadas por Fonseca11 so descritas a seguir .
Nos esportes e brincadeiras
Uso de capacetes para o ciclismo, skate, patins, hipismo.
Superfcies lisas e brinquedos com peso reduzido nos
locais de recreao.
Quedas
Colocao de redes ou barras nas janelas.
No utilizar andadores.
Evitar lajes ou vos livres altos.
Evitar portes prximos s escadas.
Veculos automotores
Uso de capacetes para motociclista e acompanhantes.
Uso de cinto de segurana nos automveis, e prprio
para crianas, no banco traseiro.
Airbags como equipamento obrigatrio nos veculos.
Preveno e combate ao uso de drogas ilcitas na
infncia e na adolescncia.
Concluses
O Comit de Neuropediatria da Sociedade Paranaense
de Pediatria elaborou um manual prtico de neuropediatria37, o qual apresenta recomendaes teis para o atendimento da criana com traumatismo cranioenceflico. A
seguir, como concluses, estaremos listando, com pequenas alteraes, tais sugestes.
1. Nunca subestime a anamnese e o exame fsico. Nenhum exame complementar poder trazer tantas informaes quanto o atendimento.
Referncias bibliogrficas
1. Snyder CL, Jain VN, Saltzman DA, Strate RG, Perry JF, Leonard
AS. Blunt trauma in adults and children: a comparative analysis.
J Trauma 1998;30:1239-45.
2. Krauss JF. Epidemiological features of brain injury in children:
occurrence, children at risk, causes and manner of injury, severity
and outcomes. In: Broman SH & Michael ME, eds. Traumatic
head injury in children. New York: Oxford University Press;
1995.
3. Krauss JF, Black MA, Hessol N, Ley P, Rokaw W, Sullivan C,
et al. The incidence of acute brain injury and serious impairment
in a defined population. Am J Epidemiol 1984;119:186-201.