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asp
um
em
cada
10
habitantes
(Franco
et
al.,
1996).
I.As infeces, causadas pela ingesto de clulas viveis do microrganismo patognico, as quais, uma
vez no interior do organismo, colonizam rgos ou tecidos especficos, com a conseqente reao dos
mesmos sua presena, desenvolvimento, multiplicao ou toxinas por ventura elaboradas. Dois
tipos bsicos de processos infecciosos so conhecidos: o primeiro deles provocado por
microrganismos denominados invasivos, que, aps a etapa de colonizao, penetram e invadem os
tecidos, originando um quadro clnico caracterstico. Exemplos: Shigella sp, Salmonella sp, Yersinia
enterocolitica, Campylobacter jejuni. O segundo tipo causado por microrganismos toxignicos, no
qual o quadro clnico provocado pela formao de toxinas, liberadas quando o microrganismo
multiplica-se, esporula ou sofre lise. Exemplos: Escherichia coli, Vibrio cholerae, Vibrio
parahaemolyticus e Clostridium perfringens.
I- As intoxicaes provocadas pela ingesto de quantidades variveis e toxinas, formadas em
decorrncia da intensa proliferao do microrganismo patognico no alimento. Embora as bactrias
elaboradoras das toxinas tambm sejam usualmente ingeridas, a expresso da patogenicidade no
envolve uma etapa infecciosa in vivo. Conseqentemente, a produo de doses efetivas de toxina,
capaz de afetar os seres humanos, depende fundamentalmente da contaminao pelo agente
patognico, seguida de sua multiplicao e produo de toxinas. Exemplos clssicos deste processo
so as intoxicaes causadas por Clostridium botulinum, Sthaphylococcus aureus e cepas especficas
de Bacillus cereus (emtica).
A grande maioria das infeces bacterianas de origem alimentar caracterizada por sintomatologia
restrita ao trato intestinal, sendo, portanto, definidas como diarrias bacterianas (Sack et al., 1980).
Nos processos toxignicos e, portanto, no invasivos, aps a etapa de colonizao do intestino, a
patologia do processo conseqncia de liberao de toxinas; esta ocorre quando o microrganismo
multiplica-se esporula ou sofre lise no trato intestinal, como, por exemplo, nas infeces provocadas
por Vibrio cholerae, Clostridium perfringens e cepas enterotoxignicas de Escherichia coli (BRYAN,
1979). A evidncia de um quadro patolgico tpico depende de diversos fatores, relacionados tanto
com o agente patognico (espcie ou cepa, nmero de clulas ingeridas ou proliferando no alimento),
bem como o individuo afetado (idade, estado nutricional, condies gerais de sade). Dependendo
destas variveis e retringindo-se aos processos de infeco, a ingesto de clulas viveis poder
resultar num caso clnico de gastroenterite, ou estas sero destrudas ao longo da passagem pelo trato
intestinal, sem originar quaisquer danos ao individuo; ainda poder ocorrer a eliminao (usualmente
pelas fezes) das clulas viveis durante perodos variveis, sem evidncia de sintomas de infeco,
caracterizando, portanto, a situao de portador assintomtico da bactria (Leito et al., 1988).
tifide s acomete o homem, e normalmente transmitida por gua e alimentos contaminados com
material fecal humano. Os sintomas so muito graves, e incluem septicemia, febre alta, diarria e
vmitos. A infeco se inicia com a penetrao nas clulas epiteliais, invaso da lmina prpria e
entrada na corrente sangnea. Os microrganismos so, ento, fagocitados por clulas de defesa
chamadas macrfagos, dentro das quais multiplicam-se. Essa multiplicao causa a destruio dos
macrfagos, com a liberao de inmeras bactrias na corrente circulatria, atravs da qual podem
atingir diversos rgos, como fgado, bao e vescula biliar, at estabelecer uma infeco sistmica.
Enquanto est no interior dos macrfagos, S. typhi no destruda por antibiticos, razo pela qual a
antibioticoterapia nem sempre eficiente em um nico tratamento (Franco et al., 1996). O
reservatrio de S. typhi o homem. Algumas pessoas se tornam portadoras durante muito tempo,
mesmo aps a eliminao dos sintomas. Esses portadores costumam ser a principal fonte de
contaminao de gua e alimentos com S. typhi. Alguns casos de febre tifide foram associados ao
consumo de leite cru, mariscos e vegetais crus (Franco et al., 1996). As febres entricas so bastante
semelhantes febre tifide, mas os sintomas clnicos so mais brandos. Geralmente ocorrem
septicemia, febre, vmitos e diarria. Enquanto a febre tifide pode durar de uma a oito semanas, as
febres entricas duram, no mximo, trs semanas. Estas doenas tambm podem ser causadas por
consumo de gua e alimentos, especialmente leite cru, vegetais crus, mariscos e ovos (Franco et al.,
1996). A febre tifide e as febres entricas so normalmente tratadas com cloranfenicol ou ampicilina
(Franco et al., 1996). As salmoneloses caracterizam-se por sintomas que incluem diarria, febre,
dores abdominais e vmitos. Os sintomas aparecem, em mdia, 12 a 36 horas aps o contacto com o
microrganismo, durando entre um e quatro dias. De modo geral, as enterocolites por Salmonella no
necessitam de tratamento com antibiticos (Franco et al., 1996).
Mecanismos de Patogenicidade
Diversos estudos tm demonstrado que as salmonelas apresentam simultaneamente mltiplos fatores
de virulncia quando causam doena no homem. Esses fatores podem agir sinergisticamente ou
individualmente (Franco et al., 1996). As infeces comeam na mucosa do intestino delgado e do
clon. As salmonelas atravessam a camada epitelial intestinal, alcanam a lmina prpria onde
proliferam. As salmonelas so fagocitadas pelos moncitos e macrfagos, resultando em resposta
inflamatria, decorrente da hiperatividade do sistema reticuloendotelial. Ao contrrio do que ocorre
na febre tifide e nas febres entricas, nas enterocolites a penetrao de Salmonella fica limitada a
lmina prpria. Nestes casos, raramente se observa septicemia ou infeco sistmica, ficando a
infeco restrita mucosa intestinal. A resposta inflamatria est relacionada tambm com a
recontaminao ou contaminao ps-processamento dos alimentos, o que pode ser alcanado por
meio das seguintes medidas (Leito et al., 1988):
Superviso
da
higiene
pessoal
manuseio
dos
alimentos;
Usar
antes
equipamentos
de
seu
distintos
contacto
para
com
alimentos
matrias-primas
processados;
alimentos
cozidos;
submetidos
coco;
Caractersticas da Doena
Caractersticas da Doena
O intestino humano o ponto de entrada de Listeria monocytogenes no organismo, atravs das
clulas epiteliais do pice das microvilosidades. Elas difundem-se, ento, no s pelo interior desta
clula como tambm de uma clula para outra. Na fase seguinte, so ingeridas por macrfagos, mas
tal fato no induz a uma resposta inflamatria significante. Na verdade, as clulas de Listeria
monocytogenes, uma vez dentro dos macrfagos, encontram-se protegidas dos leuccitos
polimorfonucleares (Franco et al., 1996). J foi verificado em animais experimentais que cepas
virulentas so capazes de se multiplicar em macrfagos, rompendo estas clulas e produzindo
septicemia. Quando isto ocorre, os microrganismos podem atingir outras reas do organismo,
podendo envolver o sistema nervoso central, o corao ou outros locais. Em mulheres grvidas, pode
haver a invaso do feto e, dependendo do estgio em que a gravidez se encontra, pode ocorrer aborto,
parto prematuro, nascimento de natimorto ou haver septicemia neonatal. Quando um recm-nascido
infectado no momento do parto, os sintomas tpicos de listeriose so de meningite. Essa
sintomatologia tem incio de uma a quatro semanas aps o nascimento, havendo relatos, no entanto,
de perodo de quatro dias (Franco et al., 1996). O sintoma mais comum de listeriose febre, mas
estes pacientes queixam-se, tambm, de fadiga, mal-estar, podendo haver ou no presena de nusea,
vmitos, dores abdominais e diarria. O ndice de mortalidade de 30% entre os imunodeprimidos,
debilitados ou recm-nascidos. O perodo de incubao da doena varia de um dia a algumas
semanas (Franco et al., 1996).
Mecanismo de Patogenicidade
Listeria monocytogenes, aps entrar no organismo hospedeiro pela via oral, atinge o trato intestinal
aderindo e invadindo a mucosa. Em seguida, a clula bacteriana fagocitada por macrfagos. Aps a
lise da membrana fagoctica, liberada no citoplasma da clula do hospedeiro, onde se multiplica
rapidamente. Ocorre tambm a polimerizao de filamentos de actina da clula do hospedeiro
formando longas caudas em uma das extremidades da clula bacteriana. Esses filamentos causam o
deslocamento da bactria no citoplasma, permitindo a invaso das clulas adjacentes, dando incio a
um novo ciclo de infeco (Franco et al., 1996).
Epidemiologia
Listeria monocytogenes encontra-se amplamente disseminada na natureza. Tanto o homem como os
animais e o ambiente servem como reservatrio desta bactria. No homem, o seu isolamento de
indivduos assintomticos, provavelmente, conseqncia da colonizao do trato intestinal (Franco
et al., 1996). A bactria j foi isolada de uma grande variedade de animais, entre eles carneiros, gado
bovino, cabras, porcos, cavalos, gansos, gaivotas, patos, pombas, perus, galinhas, cachorros e lebres.
Tambm j foi isolada de peixes, artrpodes, larvas de insetos e rs (Franco et al., 1996). Listeria
monocytogenes tem sido isolada de diferentes alimentos, tais como leite cru e pasteurizado, queijos,
carne bovina, suna, de aves, peixes, embutidos, carne moda de diferentes animais, produtos crneos
crus e termoprocessados, alm de produtos de origem vegetal, de origem marinha e refeies
preparadas. Estes isolamentos tm sido realizados no s em outros pases como tambm no Brasil.
Medidas de Controle
Com a finalidade de prevenir infeces de origem alimentar por Listeria monocytogenes necessrio
que haja um controle de processamento do alimento. Uma vez que esta bactria encontrada
distribuda amplamente na natureza no solo, gua, animais, insetos, seres humanos, que pode
desenvolver-se em ampla faixa de temperatura e de pH, alm de ser uma das clulas vegetativas de
maior resistncia trmica, deve-se prevenir sua entrada no ambiente da indstria de alimentos. Para
tanto, deve-se fazer o controle do microrganismo nos pontos de origem da matria-prima atravs de
medidas que minimizem as chances de contaminao (Franco et al., 1996). Outras medidas a serem
tomadas no local de produo so: limpeza e sanificao dos equipamentos; construo da indstria
de maneira a impedir a entrada de animais, poeira e insetos; evitar o contato do produto final com a
matria-prima, evitando, assim, a contaminao cruzada; apresentao pela indstria de um setor de
controle de qualidade que se aplique no somente aos parmetros de processamento, mas tambm ao
controle do ambiente, inclusive do pessoal (Franco et al., 1996).
3.3. Campylobacter jejuni
O gnero Campylobacter contm diversas espcies patognicas para o homem. So clulas Gram
negativas na forma de vbrios (clulas encurvadas com uma toro) com flagelo polar. A maioria,
incluindo Campylobacter jejuni , tem um flagelo nico em uma ou em ambas as extremidades da
clula (Pelczar et al.,1996). A caracterstica fisiolgica mais importante das campilobactrias que
elas so microaerfilas embora utilizem o oxignio, elas no podem crescer na tenso normal de
oxignio presente no ar (21% de oxignio) (Pelczar et al.,1996). Campylobacter jejuni cresce em
faixa bastante estreita de temperatura, que varia entre 30C e 47C, com um timo de 42C. Essa
bactria altamente sensvel ao sal, sendo essa sensibilidade varivel em funo da temperatura.
A virulncia desse patgeno est associada capacidade de adeso mucosa do intestino das
microvilosidades das clulas epiteliais intestinais. Essa adeso mediada por um plasmdeo,
responsvel pela sntese de um fator de enteroaderncia. Esse fator corresponde a uma protena, e
promove um tipo de adeso ao entercito denominada localizada, que caracterstico de EPEC, uma
vez que outras cepas de Escherichia coli, quando aderem ao entercito, tem modelo de adeso
chamada difusa (Franco et al., 1996).
Epidemiologia
Atualmente, em pases desenvolvidos, EPEC isolada em surtos espordicos e com freqncia muito
baixa em casos de diarria endmica. Entretanto, em pases menos desenvolvidos, principalmente
naqueles localizados em zona tropical, EPEC est entre os principais agentes enteropatognicos, em
especial na diarria do lactante, com ndices de mortalidade bastante altos (Franco et al., 1996).
3.4.2. Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC)
As cepas de EIEC so capazes de penetrar em clulas epiteliais e causar manifestaes clnicas
semelhantes s infeces causadas por Shigella (Franco et al., 1996). A maioria das cepas de EIEC
apresenta diversas caractersticas bioqumicas que as tornam diferentes das demais cepas de
Escherichia coli, mas a tornam bastante semelhantes a Shigella. Entre essas caractersticas especiais
esto a incapacidade de descarboxilar a lisina, a no fermentao ou fermentao tardia da lactose e a
ausncia de flagelos (Franco et al., 1996).
Caractersticas da Doena
A gastrenterite provocada por EIEC bastante semelhante quela provocada por Shigella. Os
sintomas caractersticos da doena so: disenteria, clicas abdominais, febre e mal-estar geral, com
eliminao de sangue e muco com as fezes. O perodo de incubao varia entre oito e 24 horas
(Franco
et
al.,
1996).
Mecanismo de Patogenicidade
O processo de invaso inicia-se com a internalizao de EIEC pelo entercito (endocitose), que tem
seu citoesqueleto modificado para que esse processo seja eficiente. Uma vez internalizada, EIEC
rompe a clula, multiplica-se e invade as clulas vizinhas. No local da invaso celular ocorre um
acmulo de actina e um desarranjo da estrutura celular, levando sua morte. luz dos
conhecimentos atuais, sabe-se que existem protenas, denominadas IPA, diretamente relacionadas
com a aproximao de EIEC ao entercito e com invaso. A sntese dessas protenas mediada por
um plasmdeo cuja expresso regulada por genes cromossmicos (Franco et al., 1996).
Epidemiologia
EIEC acomete mais comumente crianas maiores e adultos, mas o seu isolamento de pacientes com
diarria no freqente. Alguns estudos tm apontado surtos relacionados com a ingesto de gua
e/ou alimentos contaminados com EIEC. Entretanto, acredita-se que a via de transmisso mais
comum seja o contacto interpessoal.
3.4.3. Escherichia coli enterotoxignica (ETEC)
As ETEC so amostras de Escherichia coli que produzem as chamadas enterotoxinas LT (termolbil)
e ST (termoestvel). Algumas amostras produzem as duas toxinas, enquanto outras produzem
somente uma delas (Trabulsi et al., 1999).
Caractersticas da Doena
A doena provocada por ETEC caracteriza-se pela diarria aquosa, normalmente acompanhada de
febre baixa, dores abdominais e nuseas. Em sua forma mais severa, essa doena assemelha-se
bastante clera: fezes aquosas (gua de arroz) que levam desidratao. O perodo de incubao
varia de oito a 44 horas (Franco et al., 1996).
Mecanismo de Patogenicidade
Cepas de ETEC so capazes de aderir mucosa do intestino delgado e produzir toxinas, cujos efeitos
resultam no desenvolvimento de diarria aquosa. A adeso e colonizao da mucosa intestinal so
mediadas por estruturas proticas (fmbrias), denominadas fatores de colonizao, presentes na
superfcie das clulas bacterianas, e codificadas por plasmdeos (Franco et al., 1996).
Epidemiologia
As bactrias pertencentes a esse grupo so importantes causas de diarria em pases
subdesenvolvidos. Nas regies endmicas, onde as condies de saneamento so precrias,
principalmente nos trpicos, a doena atinge pessoas de todas as faixas etrias. Alm disso, ETEC
considerada um dos principais agentes etiolgicos da chamada diarria do viajante, acometendo
indivduos que se locomovem de reas desenvolvidas para regies com problemas com saneamento
1994). A contaminao dos alimentos se d principalmente por contato com material fecal de animais
infectados ou contato com superfcies sujas, contaminados com a bactria. J foram incriminados em
surtos os seguintes tipos de alimentos: carne bovina mal cozida e outros produtos base de carne
(rosbifes, hambrgueres, salsichas tipo "hot-dog"), leite cru, vegetais (especialmente aqueles
consumidos crus); molhos preparados para saladas, maionese, cidra de maa. Dentre os alimentos
citados, a carne bovina uma das principais fontes potenciais de Escherichia coli 0157:H7, uma vez
que o trato gastrointestinal de bovinos reservatrio intermedirio desses microrganismos (KNIGHT,
1993). A contaminao (cruzada), se d na hora do abate, se houver contato das vsceras com a carne
e superfcies da planta de processamento (USDA, 1994).
3.4.5. Escherichia coli enteroagregativa (EaggEC)
Escherichia coli enteroagregativa uma linhagem patognica recentemente descrita, sendo poucos os
dados disponveis a respeito desses microrganismos. A patogenicidade parece estar relacionada com
adeso mucosa intestinal, sendo que o modelo de adeso diferente daquele apresentado por
EHEC, EPEC ou EIEC. A adeso ocorre principalmente no clon, no sendo observada no leo ou no
duodeno, e manose resistente. A adeso mediada por fmbrias que so, na verdade, conjunto de
microfibrilas associadas em feixes, chamadas BFB, que so diferentes das outras fmbrias de adeso
(Franco et al., 1996). As cepas de EaggEC parecem estar associadas com casos crnicos de diarria
(diarria protrada). Sua ocorrncia em alimentos ou em casos de surtos de origem alimentar ainda
no foi relatada (Franco et al., 1996).
3.5. Vibrio cholera
O gnero Vibrio pertence famlia Vibrionaceae, com seus membros sendo caracterizados como
bacilos Gram negativos, retos ou curvos; so mveis devido presena de um nico flagelo polar;
produzem oxidase e catalase e fermentam glicose sem produo de gs (Franco et al., 1996). Vibrio
cholera se desenvolve melhor em ambiente ligeiramente alcalinos, com timo na faixa de pH 7,6
8,6, apresentando crescimento no intervalo de 6,0 a 9,6; em relao tolerncia ao sal, h
crescimento no intervalo de 0 a 6%, sendo inibido em concentrao de NaCl de 8%. A bactria
mesfila, multiplicando-se entre 15 e 42C, com timo no intervalo 30 - 35C (Leito et al., 1988).
A resistncia trmica da bactria baixa, sendo destruda pelo aquecimento a 55C durante 15
minutos, sendo ainda bastante sensvel desidratao (Leito et al., 1988).
Caractersticas
da
Doena
O perodo de incubao da clera varia de seis horas a cinco dias. As pessoas infectadas com o
vibrio podem ou no apresentar sintomatologia ou, ainda, apresentar diarria moderada ou diarria
aquosa profunda. Nos casos mais severos pode haver perda de mais de 1 litro de fezes por hora,
levando perda rpida de lquido, colapso circulatrio e morte, quando na ausncia de terapia
(Franco
et
al.,
1996).
sem
coco
prvia;
Pela
Pelo
Pelo
captura
de
armazenamento
contacto
dos
peixes
de
moluscos
alimentos
alimentos
com
em
em
moscas
guas
contaminadas;
recipientes
contaminados;
ou
outros
insetos;
incriminando alimentos, como peixes, moluscos, hortalias, frutas, etc mas dificilmente o Vibrio
cholera isolado do alimento suspeito (ICMSF, 1978). A clera uma infeco restrita quase que
exclusivamente a reas densamente povoadas, pobres em recursos econmicos, deficientes em
saneamento bsico e condies higinicas precrias da populao (Leito et al., 1988).
Medidas de Controle
O controle da disseminao da bactria em alimentos deve ser fundamentado em rigorosa observao
da qualidade microbiolgica das guas utilizadas na irrigao ou processamento dos alimentos, com
obrigatoriedade de sua clorao, ao lado de higiene rigorosa no manuseio e processamento.
evidente que o tratamento trmico dos alimentos destri a bactria, sendo a refrigerao e
congelamento auxiliares valiosos na minimizao de sua proliferao (Leito et al., 1988). Os
indivduos altamente suscetveis, como aqueles com doenas hepticas ou que estejam em tratamento
com drogas imunossupressoras ou quimioterapia, devem evitar o consumo de alimentos marinhos
crus e guas recreacionais, onde os vbrios fazem parte da microbiota normal (Franco et al., 1996).
3.6. Vibrio parahaemolyticus
um bacilo reto ou curvo, Gram negativo, no formador de esporo, apresentando um flagelo polar,
pertencente famlia Vibrionaceae. No entanto, desenvolve flagelos laterais quando cresce em meio
slido. uma bactria anaerbia facultativa com metabolismo tanto respiratrio com fermentativo
(Franco et al., 1996). A temperatura tima de crescimento de Vibrio parahaemolyticus, em meio de
cultura, de 37C. No entanto, esta bactria cresce na faixa de 5C a 43C, dependendo do pH do
meio de cultura (Franco et al., 1996). O pH mnimo de crescimento a 5C em caldo tripticase-soja
com 3% de NaCl de 7,3, mas este valor eleva-se para 7,6 na concentrao salina de 7%. O
crescimento ocorre em uma ampla faixa de pH: de 5 a 11, sendo timo entre 7,5 8,5. A presena de
NaCl imprescindvel para o crescimento desta bactria, sendo 0,5% a concentrao limitante nos
substratos. A concentrao de 3%, correspondente a uma atividade de gua de 0,992, propicia
excelente crescimento desta bactria (Franco et al., 1996). um microrganismo relativamente frgil,
sendo muito sensvel desidratao e ao calor. Essa bactria halfila facultativa, isolada de guas
litorneas e alimentos de origem marinha (Franco et al., 1996).
Caractersticas da Doena
O consumo de peixes, crustceos e moluscos contaminados com Vibrio parahaemolyticus, na maioria
das vezes, provoca no ser humano gastrenterite branda, com durao de dois a trs dias. Nestes casos,
temos os seguintes sintomas: diarria, cibras abdominais, nusea, vmito, dor de cabea, febre baixa
e calafrios. Nos casos mais severos, em vez de diarria, ocorre disenteria com fezes mucides e
sanguinolenta. O uso de antibitico tetraciclina aliado a uma terapia de suporte com reidratao
recomendado (Franco et al., 1996).
Epidemiologia
Vrios so os relatos sobre o isolamento dessa bactria a partir de amostras de gua e esturios,
peixes e frutos do mar. Raros so aqueles sobre seu isolamento a partir de guas doces e peixes de
gua doce, concluindo-se que o teor salino destas amostras provavelmente era alto. A freqncia de
isolamento maior durante os meses de vero, quando a temperatura da gua mais elevada (Franco
et al., 1996). Em relao aos surtos, a maioria resultou do consumo de alimentos marinhos crus ou
parcialmente cozidos. Entre eles podem ser citados os alimentos de origem japonesa como sushi,
caranguejo, camaro e moluscos (Franco et al., 1996).
Mecanismo de Patogenicidade
O mecanismo do processo infeccioso ainda no esta completamente esclarecido. Pesquisas tm
revelado que as cepas de Vibrio parahaemolyticus, isoladas de casos humanos de gastroenterite,
produzem uma hemolisina caracterstica, capaz de provocar -hemlise do sangue humano em um
meio apropriado agar de Wagatsuma, num processo denominado reao de Kanagawa. No se sabe
ao certo se Vibrio parahaemolyticus produz uma toxina similar de Vibrio cholera ou se a
patogenicidade devida a uma toxina, ou invaso de tecidos, ou a ambos os processos, mas
bastante provvel que a hemolisina de Kanagawa tenha participao na expresso da patogenicidade
(Leito et al., 1987).
Medidas de Controle
As medidas de controle para Vibrio parahaemolyticus aplicveis exclusivamente a produtos de
origem marinha, baseiam-se na coco adequada dos alimentos, na refrigerao e congelamento, para
impedir a proliferao excessiva e a acidificao dos produtos; fundamental evitar contaminaes
cruzadas, reinfeco de alimentos ou pratos preparados, previamente submetidos coco, razo pela
qual a higiene e sanificao no manuseio e nos cuidados com os equipamentos e utenslios so de
importncia primordial (Leito et al., 1987).
4. Intoxicaes de origem alimentar
et
al.,
1996).
Bacillus cereus multiplica-se bem entre 10C e 48C, apresentando um timo de temperatura entre
28C e 35C. A atividade de gua mnima necessria para seu crescimento 0,95, sendo o
crescimento bastante reduzido quando a concentrao de NaCl do meio 7,5%. A faixa de pH em
que ocorre multiplicao varia de 4,9 a 9,3 (Franco et al., 1996).
Caractersticas da Doena
A patogenia
de
Bacillus
cereus
manifestada
sob
duas
formas
bastante
diversas:
a- Algumas cepas de Bacillus cereus causam um quadro clnico descrito com sndrome diarrica,
representando a forma clssica de patogenia desta bactria. Neste processo, apresentando um perodo
de incubao de 8-16 horas, os sintomas predominantes so dores abdominais, diarria intensa,
tenesmos retais, raramente ocorrendo nuseas e vmito; a durao mdia do processo de 12-24
horas, sendo o quadro clnico muito semelhante ao provocado por Clostridium perfringens. Os
alimentos mais comumentes envolvidos nestes processos so as carnes preparadas e assadas, tortas,
molhos,
sopas,
etc
(Banwart,
1979;
ICMSF,
1978;
Kramer
et
al.,1982).
b- Outra cepa, descrita mais recentemente, causa um processo denominada sndrome emtica, com
perodo de incubao muito curto, ao redor de 1 a 5 horas e com sintomas tpicos de gastroenterite
aguda, com nuseas e vmitos muito intensos, embora tambm possam ocorrer diarria e dores
abdominais. Os sintomas persistem durante 6 24 horas, com um quadro geral muito prximo
daquele provocado por Staphylococcus aureus. Todos os casos descritos foram atribudos ao
consumo de arroz frito ou fervendo a alguns macarres, geralmente preparados em restaurantes
chineses (Kramer et al., 1982; Gilbert, 1979).
Mecanismo de Patogenicidade
A maioria das cepas de Bacillus cereus capaz de produzir uma srie grande de metablitos
extracelulares, dos quais alguns esto relacionados com seu mecanismo de virulncia. Entre esse
metablitos, destacam-se a toxina diarrica e a toxina emtica, responsveis pelas sndromes
anteriormente descritas (Franco et al., 1996).
Epidemiologia
Bacillus cereus largamente distribudo na natureza, sendo o solo o seu reservatrio natural. Por esta
razo, contamina facilmente alimentos como vegetais, cereais, condimentos, etc. Dentre os vegetais,
destaca-se o arroz, que tem sido o alimento mais freqentemente envolvido em surtos de origem
alimentar (Franco et al., 1996).Bacillus cereus tambm encontrado na superfcie de carne bovina,
suna e de frango, certamente devido contaminao com o solo. Este patgeno um problema srio
tambm em laticnios (queijos e sorvetes), sendo seus esporos muito comum em leite em p (Franco
et al., 1996).
Medidas de Controle
O controle de Bacillus cereus em alimentos fundamenta-se na preveno de seu desenvolvimento,
uma vez que difcil, seno, impossvel, impedir-se por completo a sua presena nas matriasprimas. Nestas condies, fundamental que, particularmente nos alimentos preparados e prontos
para o consumo, a multiplicao intensa da bactria seja inibida, quer pela refrigerao adequada ou
pela manuteno dos alimentos em temperaturas acima de 55C (Leito et al., 1987). Nenhum
produto que oferea condies para a proliferao deste patgeno dever ser mantido por perodos
superiores a 2 3 horas em temperaturas na faixa de 15 a 60C, que propiciam condies de
desenvolvimento. Os alimentos de baixa acidez, submetidos esterilizao comercial, no oferecem
riscos quanto presena desta bactria, uma vez que a resistncia trmica de seus esporos
relativamente baixa (Leito et al., 1987).
4.2. Staphylococcus aureus
As bactrias do gnero Staphylococcus so cocos Gram positivos, pertencentes famlia
Micrococcaceae. So facultativos anaerbios, com maior crescimento sob condies aerbios,
quando, ento, produzem catalase (Franco et al., 1996). Os estafilococos so bactrias mesfilas
apresentando temperatura de crescimento na faixa de 7C a 47,8C. As bactrias deste gnero so
tolerantes a concentraes de 10% a 20% de NaCl e a nitratos, o que torna os alimentos curados
veculos potenciais para as mesmas. Em relao ao pH, crescem na faixa de 4 a 9,8, com timo entre
6 e 7 (Franco et al., 1996). Considerando a Aa, os estafilococos so nicos em sua capacidade de
crescerem em valores inferiores aos normalmente considerados mnimos para as bactrias nohalfilas. O valor mnimo da Aa considerado, atualmente, de 0,86 apesar de, sob condies ideais,
esta bactria j ter se desenvolvido em Aa de 0,83 (Franco et al., 1996).
Caractersticas da Doena
Staphylococcus aureus causa intoxicao provocada pela ingesto do alimento que apresenta a toxina
pr-formada. Portanto, o agente causal no a bactria, mas vrias toxinas produzidas por esta
bactria, conhecidas como enterotoxinas (Franco et al., 1996). O perodo de incubao de um surto
varia, geralmente, de 30 minutos a oito horas, sendo a mdia de duas a quatro horas, aps a ingesto
do alimento contaminado. Os sintomas variam com o grau de suscetibilidade do indivduo,
concentrao da enterotoxina no alimento e a quantidade do alimento (Franco et al., 1996). Os
principais sintomas so nusea, vmitos, cibras abdominais geralmente bem dolorosas, diarria e
sudorese. Podem ocorrer ainda dores de cabea, calafrios, queda de presso arterial e, rarssimas
vezes, febre, quando a quantidade de toxina ingerida grande (Franco et al., 1996).
Epidemiologia
O homem e os animais so os principais reservatrios de Staphylococcus aureus. A cavidade
nasal o principal hbitat dos estafilococos no homem e, a partir deste foco, atingem tanto a
epiderme e feridas como o ar, gua, solo, leite, esgoto e qualquer superfcie ou objeto que tenha
entrado em contato com o homem (Franco et al., 1996). Os portadores nasais e os manipuladores de
alimentos com mos e braos que apresentem feridas infectadas com Staphylococus aureus so
importantes fontes de contaminao do alimento (Franco et al., 1996). Alm do homem, a maioria
dos animais domsticos tambm portadora ou apresenta-se contaminada pela bactria. Exemplo
tpico a mastite estafiloccica do gado leiteiro. Caso o leite infectado seja consumido ou utilizado
no preparo de queijos, haver chances de ocorrer intoxicao (Franco et al., 1996). So agentes
comuns da intoxicao estafiloccica o leite, creme, tortas recheadas com creme, saladas de batata,
atum, frango e presunto, presunto cozido e outras carnes cozidas (Franco et al., 1996).
Mecanismo de Patogenicidade
O mecanismo do processo patolgico ainda no est suficientemente esclarecido. A enterotoxina no
parece ser absorvida no intestino, causando a resposta emtica devido a um estmulo neural iniciado
no trato intestinal; a enterotoxina mostra uma afinidade pelas paredes estomacal e intestinal,
causando sua inflamao e irritao, provavelmente estimulando a secreo de sdio e cloretos. A
enterotoxina causa um processo de enterocolite, sendo sua intensidade diretamente proporcional
quantidade de toxina ingerida (Leito et al., 1987). As enterotoxinas so termorresistentes. Tal fator
especialmente importante para a indstria de alimentos, porque a maioria dos alimentos processados
sofre algum tratamento trmico durante o processamento. Por exemplo, a pasteurizao do leite
destruir o microrganismo (Staphylococcus aureus) mas no inativar a toxina, caso esteja presente
(Franco et al., 1996).
Medidas de Controle
A preveno da intoxicao estafiloccica em alimentos pode ser alcanada pelo controle da sua
contaminao, mediante prticas adequadas de higiene e sanificao industrial, principalmente no
que concerne manipulao dos produtos. Alm disso, pela refrigerao adequada dos alimentos
suscetveis contaminao e proliferao de Staphylococcus aureus, consegue manter as populaes
em nveis reduzidos, minimizando-se, portanto, os riscos de intoxicaes. Finalmente, pelo
aquecimento dos alimentos, a bactria facilmente destruda, embora a enterotoxina, porventura
presente, no seja sensivelmente afetada em temperaturas abaixo de 100C (Leito et al., 1987).
4.3. Clostridium botulinum
So bacilos Gram-positivos, apresentam flagelos peritrquios e so formadores de esporos. So
anaerbios estritos, capazes de produzir toxinas, de natureza protica, sendo conhecidas s toxinas A,
B, C1, C2, D, E, F e G. As cepas de Clostridium botulinum so classificadas em quatro grupos, I, II,
III e IV, de acordo com o tipo de toxina que produzem e a atividade sobre protenas e acares
(Franco et al., 1996). Os limites mnimos de temperatura de multiplicao so 10C para as cepas do
grupo I e 3,5C para as cepas do grupo II, e os limites mximos so 45-50C e 40-45C para os
grupos I e II respectivamente. O pH mnimo para multiplicao das cepas do grupo I varia entre 4,6 e
4,8 e para os demais grupo 5,0. A Aa mnima para multiplicao 0,94 e 0,97 para as cepas dos
grupos I e II, respectivamente (Franco et al., 1996).
Caractersticas da Doena
A patologia de Clostridium botulinum pode ser expressa de 3 maneiras diversas (Leito et.al.,1987):
1- Botulismo por leses: de ocorrncia relativamente rara, normalmente associado com casos de
leses ou feridas nos pacientes, ocorridos no campo ou em fazendas, normalmente constatando-se a
presena dos tipos A e B. Os sintomas so semelhantes aos do botulismo clssico, de origem
alimentar, embora diarria, vmitos e outros sintomas gastrointestinais nunca tenham sido
observados;
2- Botulismo Infantil: devido produo de toxina botulnica in vivo, aps multiplicao da
bactria no trato intestinal. Todos os casos diagnosticados ocorreram em crianas com menos de 6
meses de idade. A sintomatologia consiste em priso de ventre, inapetncia, letargia, fraqueza geral e
choro fraco ou alterado, com perda de controle do soerguimento da cabea, h excreo de esporos e
toxina
nas
fezes,
mas
esta
ltima
no
detectada
nos
soro;
3- Botulismo de origem alimentar ou botulismo clssico: este , sem dvida, o mais grave processo
de doena de origem alimentar, sendo tipicamente uma intoxicao, provocada pela ingesto de
toxina pr-elaborada no alimento. Os sintomas do botulismo normalmente desenvolvem-se de 12 a
48 h aps a ingesto do alimento contaminado, embora, em alguns extremos, o intervalo varie de 2 h
a 14 dias, dependendo da quantidade e tipo de toxina ingerida, a resistncia individual e tipo de
alimento contaminado. Antes do desenvolvimento de sintomas neurolgicos, perturbaes
gastrointestinais ocorrem, tais como nuseas, vmito, diarria, dores na regio subexternal, distenso
abdominal, seguidas por vezes, de priso de ventre. Aps o surgimento destes sintomas inespecficos,
ou mesmo na total ausncia deles, os sintomas neurolgicos ocorrem invariavelmente, sendo
caracterizados por fraqueza, lassido, tonturas ou vertigens, seguidos de sintomas oftlmicos, com
viso embaada, diplopia, pupilas dilatadas e fixas e reflexos deficientes luz; ptose das plpebras e
fraqueza dos msculos faciais.
Mecanismo de Patogenicidade
O botulismo uma intoxicao causada pela ingesto de toxinas pr-formadas nos alimentos. A
produo da toxina ocorre durante a multiplicao bacteriana, mas apenas pequena quantidade de
toxina liberada para o ambiente nesta fase. A liberao ocorre em massa quando se inicia o processo
de lise da clula bacteriana (Franco et al., 1996). Exceto nos casos de botulismo infantil e por leses,
a toxina pr-formada nos alimentos ingerida, devendo inicialmente atravessar a barreira do trato
gastrointestinal e ser transportada ao sistema nervoso; o alimento consumido juntamente com a
toxina pode protege-la do efeito deletrio dos cidos, durante a passagem pelo estmago; o ponto de
mxima absoro da toxina o intestino delgado, penetrando inicialmente no sistema linftico e
posteriormente alcanando a corrente sangnea. A seguir, ela transportada pelo sistema vascular ao
nervos; nestes, a toxina liga-se aos terminais pr-sinpticos dos nervos colinrgicos, interferindo com
a liberao da acetilcolina nas junes mioneurais (Leito et.al.,1987).
Epidemiologia
Clostridium botulinum encontra-se amplamente distribudo no ambiente natural, sendo o solo seu
principal habitat e reservatrio, sendo ainda constatado em alimentos, raes e no ambiente aqutico
(Leito et.al.,1987; Franco et al., 1996). Os principais produtos envolvidos em surto de Clostridium
botulinum so: produtos crneos, conservas vegetais de preparao caseira, mel, hortalias, leite e
derivados, frutas, peixes e pescado e picles (Leito et.al.,1987; Franco et al., 1996).
Medidas de Controle
A nvel industrial, o controle de Clostridium botulinum assegurado pelo tratamento trmico
adequado dos alimentos, de forma a assegurar a completa destruio dos esporos, ou ento pelo uso
de mtodos qumicos ou fsicos (acidificao, reduo da atividade de gua, etc.) que garantam a
total inibio do desenvolvimento desta bactria (Leito et.al.,1987).
4.4. Clostridium perfringens
Clostridium perfringens um bacilo Gram positivo, anaerbio, esporulado, apresenta cpsula e
imvel, e tem intensa atividade metablica em alimentos (Franco et al., 1996). Uma das
caractersticas mais importantes de Clostridium perfringens sua capacidade de multiplicao em
temperatura alta, estando tima entre 40C e 45C. O pH ideal para sua multiplicao est entre 6,0 e
7,0; e no so muito tolerantes em atividade de gua baixa (Franco et al., 1996).
Caractersticas da Doena
Clostridium perfringens responsvel por dois tipos diferentes de toxinfeco alimentar. Cepas do
tipo A causam a intoxicao alimentar na forma clssica e as do tipo C causam a enterite necrtica
(Franco et al., 1996). Os sintomas da intoxicao alimentar por Clostridium perfringens do tipo A so
dores abdominais agudas, diarria com nuseas e febre, sendo vmitos raros. Os sintomas aparecem
mais freqentemente entre oito a 12 horas aps a ingesto de alimentos contaminados e a durao dos
sintomas de 12 a 24 horas (Franco et al., 1996). A enterite necrtica, causada por Clostridium
perfringens tipo C, rara. Os sintomas so dores abdominais agudas muito intensas, diarria
sanguinolenta, algumas vezes vmitos, e inflamao necrtica do intestino delgado, sendo
freqentemente letal. Os casos descritos na literatura tm sido associados ao consumo de carne de
porco mal cozida (Franco et al., 1996).
Mecanismo de Patogenicidade
A intoxicao alimentar causada por uma enterotoxina que aparece quando se forma o esporo de
Clostridium perfringens. A enterotoxina formada durante o processo de esporulao e est pode
ocorrer excepcionalmente no alimento mas este fenmeno ocorre principalmente no intestino (Franco
et al., 1996).
Epidemiologia
Clostridium perfringens faz parte da microbiota do solo, especialmente as cepas do tipo A, sendo
tambm comum no contedo intestinal do homem e de muitos animais (Franco et al., 1996). Esse
microrganismo facilmente isolado de alimentos, tanto crus quanto processados, e seu envolvimento
em casos de doenas de origem alimentar bastante grande. Alimentos base de carne bovina e de
carne de frango tm sido os principais causadores de intoxicao alimentar. A maioria dos surtos
relatados associada alimentao em estabelecimentos institucionais (restaurantes, hospitais,
fbrica, escolas, etc) (Franco et al., 1996).
Medidas de Controle
A principal medida de controle para minimizar problemas de infeco por Clostridium perfringens
baseada na preveno da multiplicao da bactria, pela refrigerao adequada de alimentos
preparados, lembrando que abaixo de 15C o crescimento j bastante inibido (Franco et al., 1996).
5.Doenas infecciosas na Amrica do Sul
O relatrio sistemtico das doenas infecciosas da Amrica latina e do Caribe foi lanado em 1994
quando a PAHO (Pan American Health Organization) e WHO (World Health Organization) implanta
o sistema de informao de vigilncia de surtos regionais chamado SIRVE-ETA (Sistema Regional de
Informacin para la Vigilancia de ls Enfermidades Transmitidas por los alimentos) (INPPAZ, 2001)
citado por Franco et al., 2002. At ento os dados sobre surtos estavam espalhados em vrios
documentos de difcil acesso, tais como: revistas, jornais, procedimentos de reunies ou congressos.
Os principais objetivos do SIRVE-ETA so acumular e disseminar os dados sobre episdios de
doenas infecciosas na Amrica Latina e no Caribe. Este sistema regional faz parte do plano de ao
do programa regional e cooperao tcnica da proteo dos alimentos, e fundada pela PAHO/WHO
em 1986, cujas metas principais so obter alimentos seguros, reduzir a morbidade e a mortalidade na
regio e reduzir os impactos econmicos destas doenas. O Plano de Ao e o SIRVE-ETA so
coordenados pelo Instituto Pan Americano de Proteo aos Alimentos e Zoonoses INPPAZ
(Instituto Panamericano de Proteccin de Alimentos y Zoonosis), localizado em Buenos Aires,
Argentina (INPPAZ, 1999) citado por Franco et al., 2002.
5.1. Estimativas das taxas das doenas
Considerando que o SIRVE-ETA est em fase de implantao e que h uma alta percentagem de
surtos no informados, o tamanho exato do problema relacionado com as doenas infecciosas na
Regio permanece desconhecido. De acordo com o INPPAZ (Tabela 01), 5.283 surtos ocorreram na
Amrica Latina e no Caribe entre 1995 a 2001, afetando 174.976 pessoas e causando 275 mortes.
Entre estes, 1.358 surtos, 35.924 casos e 123 mortes ocorridas nos pases do sul includos neste texto
(INPPAZ, 2002) citado por Franco et al., 2002. Estes nmeros indicam os valore mdios de surtos
por ano na Amrica Latina e no Caribe era 754,7 e nos pases do sul 194,0. Os valores mdios de
casos por ano nesta Regio eram de 24.997 e 5.132 nos pases no sul. Os valores mdios de mortes
por ano nesta regio eram de 39,3 e 17,6 nos pases do sul. A estimativa populacional da Amrica
Latina e do Caribe em 2000 era de 520 milhes de habitantes (ESA, 2002) citado por Franco et al.,
2002, assim o ndice estimado de doenas destes pases em 1995 2001 pode ser calculado em 1,45
surtos/milho/ano, 48,18 casos/milho/ano e 0,078 mortes/milho/ano. Considerando apenas os
pases do sul, onde a estimativa populacional em 2000 era de 270 milhes (ESA, 2002) citado por
Franco et al., 2002, o ndice de doenas neste mesmo perodo pode ter sido 0,72 surtos/milho/ano,
19,0 casos/milho/ano e 0,034 mortes/ milho/ano. Porm, pode ser considerado que o nmero de
surtos de doenas infecciosas informado pelo INPPAZ represente apenas uma parte daquilo que
realmente aconteceu. As doenas infecciosas no relatadas ocorrem porque as pessoas doentes no
procuram cuidados mdicos quando os sintomas surgem e os laboratrios no oficiais no relatam
essas doenas. Em alguns pases como o Brasil, as doenas infecciosas so de notificao mandatria
(Sade, 1999) citado por Franco et al., 2002. Usualmente, alguns episdios afetando um grande
nmero de pessoas so espontaneamente notificados. Muitas doenas infecciosas so causadas por
patgenos e no podem ser identificadas e diagnosticadas. Nos Estados Unidos, as doenas
infecciosas foram calculadas de 6 milhes a 81 milhes de doenas a cada ano (CDC, 2002) citado
por Franco et al., 2002. A vigilncia para surtos notificou nos Estados Unidos entre 1988 a 1992 uma
mdia de 15.475 casos a cada ano (Bean et al.,1997) citado por Franco et al., 2002, que corresponde a
0,26% da mais baixa estimativa. quase a mesma estimativa que a da Amrica Latina e do Caribe
entre 1995 a 2001 (24.997), o real nmero de casos por ano pode ser calculado em pelo menos 10
milhes. Considerando apenas os pases da Amrica do Sul, onde a mdia de casos por ano era de
5.132 esta estimativa poder ser ao redor de 2 milhes.
5.2. Doenas informadas
Um total de 5.283 surtos de doenas infecciosas, 174.976 casos e 275 mortes foram relatadas pelo
INPPAZ entre 1995 a 2001, na Amrica Latina e no Caribe (Tabela 01). Os pases da Amrica do Sul
contribuem com 25,7% destes surtos, 20,5% dos casos e 44,7% das mortes. Entre estes surtos, 38,1%
ocorreram no Brasil, 24,8% no Chile, 11,1% na Argentina, 8,3% no Peru, 8,2% no Uruguai, 6,3% no
Paraguai e 3,2% no Equador. Estes dados devem ser interpretados muito cuidadosamente porque a
vigilncia epidemiolgica em alguns destes pases pode no existir e nesse caso pode no refletir a
realidade. Por exemplo, de acordo com o INPPAZ no havia nenhum surto no Brasil no perodo de
1995, 1997 e 2001. Entretanto, de acordo com o Departamento de Sade do Estado do Paran,
ocorreram 200, 156 e 164 surtos de doenas infecciosas neste estado nos anos de 1995, 1996 e 1997,
respectivamente, com um total de 15.203 casos estimados (Camargo et al.,1999) citado por Franco et
al., 2002. Na Tabela 02 apresentada a etiologia dos surtos das doenas infecciosas ocorridas nos
pases da Amrica do Sul entre 1995 e 2001. O agente etiolgico no pode ser determinado entre os
38,5% dos episdios. O nmero de casos unido a eles representa 26,3% dos casos totais e 14,6% dos
indivduos que morreram. De acordo com os dados ilustrados na Tabela 02 as bactrias foram as
causas mais freqentes dentre os surtos (86,2%) e casos (94,8%) de episdios onde o agente
etiolgico pode ser determinado. As toxinas causaram o segundo maior nmero de surtos seguidos
por substncias qumicas, parasitas e vrus. Entretanto, o maior nmero de mortes foi por
intoxicaes por substncias qumicas (2,2 mortes/surtos), especialmente por metanol e pesticidas. O
nmero de pessoas afetadas por surtos de doenas infecciosas causado por bactrias maior do que
os outros agentes (34,9 casos/surtos), por parasitas (29,3 casos/surtos) enquanto os vrus representam
20 casos por episdio. Observando-se a Tabela 02, verifica-se que Salmonella sp (incluindo
Salmonella enteritidis e Salmonella typhi) o agente mais freqente, sendo responsvel por 58,1%
dos surtos e 66,2% dos casos. O segundo do ranking o Staphylococcus sp com 21,6% dos surtos e
11,4% dos casos. Clostridium perfringens com 4,2% dos surtos e 4,1% dos casos. Outros
microrganismos foram envolvidos em 16,8% dos episdios. interessante notar que os casos de
surtos de episdios causados por Shigella sp e Salmonella sp eram mais altos (114,0 e 3,8 pessoas,
respectivamente) do que eles relacionados a outros patgenos. Clostridium botulinum foi o agente
que causou maiores nmeros de fatalidade (8,3%) seguido pelo Vibrio cholerae (1,7%) e por
Salmonella sp (0,06%). Os dados oficiais do INPPAZ sobre clera nos pases da Amrica do Sul em
1995 2001 (INPPAZ, 2002) citado por Franco et al., 2002 devem ser analisados com precauo. Em
janeiro de 1991, a stima pandemia de clera chegou Amrica Latina vinda da costa do Peru e
caminhou pela Amrica do Sul afetando quase todos os pases. De 1991 a 1995, a Amrica Latina
relatou 1 milho de casos de clera incluindo mais do que 11.000 mortes. Em 1995, relatou-se um
declnio dos casos de clera continuando sendo observado a cada ano desde 1991 (PAHO, 1999)
citado por Franco et al., 2002. Entretanto, em 1998, WHO relatou um grande aumento de casos de
clera no Peru. Nas primeiras 4 semanas de 1998, o total de casos foi de 2.863 com 16 mortes
comparadas com apenas 174 casos com uma morte no perodo correspondente de 1997. Estes casos
aconteceram em reas onde nenhum caso ou muitos poucos casos tinham sido previamente
informados (WHO, 1995) citado por Franco et al., 2002. Momen (1998) citado por Franco et al.,
2002 relatou que esta doena surgiu na Amaznia em 1997, causando mais de 5.000 casos (2.600
confirmados). WHO tambm relatou muitos surtos no perodo entre 1996 1999: 1 no Equador em
1996 com 416 casos e 4 mortes (WHO, 1996) citado por Franco et al., 2002; 2 casos na Bolvia em
1997 com 723 casos (metade confirmados) e sem saber o nmero de mortes (WHO, 1997) citado por
Franco et al., 2002; 1 caso no Chile em 1998 com 33 casos (12 confirmados) (WHO, 1998) citado
por Franco et al., 2002; e 2 casos no Brasil no perodo de 1998 e 1999. Os surtos brasileiros, em
1998, ocorridos em partes das cidades do nordeste foram de 376 casos em uma semana. A provvel
contaminao foi pela gua do rio que a populao consumia (WHO, 1998) citado por Franco et al.,
2002. Os surtos ocorridos no sul em 1999 foram de 235 casos (205 confirmados) com 3 mortes,
causados pela ingesto de frutos do mar (WHO, 1999) citado por Franco et al., 2002. Em 1995
2001, as toxinas foram as maiores responsveis por surtos (40,0%) causados por agentes etiolgicos
diferentes de bactrias. Por outro lado o caso por taxa de surtos era baixo (5,2 pessoas por surto). As
substncias qumicas esto envolvidas em 31,3% dos surtos de doenas infecciosas causadas por
diferentes origens menos as bactrias. O metanol est relacionado a 47,2% dos surtos causados por
substncias qumicas, com 24,5% de casos e 67,1% de mortes. O metanol tambm possui o maior
ndice de fatalidade (37,3%) causado por estes agentes. Os pesticidas esto relacionados 36,1% dos
surtos devido a substncias qumicas, e com 62,6% de casos neste grupo. Eles tambm so
responsveis por 25 mortes. Os parasitas e vrus causaram surtos (15 e 2, respectivamente), mas o
ndice de mortalidade alto: 29,3 e 20,0 casos/surtos, respectivamente.
6.3. Freqncia, alimentos relacionados e local de contaminao
Na Tabela 03, so mostrados os principais veculos associados com os surtos de doenas infecciosas
relatados pelo INPPAZ, 1995 2001, que so ovos e maionese (17,8%). Entretanto, o nmero de
surtos de origem desconhecida so similares (17,3%). Maionese e ovos so responsveis por 21,5%
de surtos de origem conhecida, e com a maior percentagem de casos (31,8%). A taxa de fatalidade
unida ao consumo deste grupo de alimentos foi extremamente baixa. Surtos causados por mais do
que um tipo de alimento esto em segundo lugar (14,5%). Eles so responsveis por 17,5% dos
episdios com veculo transmissor identificado. Farinha de trigo conta com 42 dos surtos com 2250
casos. A mdia de casos/surtos (53,6) para este grupo de alimento est 20% maior do que gua a qual
ocupa o 2 lugar com 44,1 casos/surtos. Alimentos de origem animal so a principal causa de surtos
de doenas infecciosas relatadas pelo INPPAZ (861/1358; 63,4%). As bebidas apresentaram a maior
taxa de fatalidade entre todas as fontes identificadas (13,35%). Na Tabela 03, constata-se que o
consumo de metanol a principal razo por este ndice, que significativamente mais alto pois a
segunda causa mais freqente de mortes, representados por derivados do leite (0,99%). A associao
entre o veculo e o agente etiolgico poder ser interessante fonte de informao. No obstante, estes
dados no esto disponveis pelo INPPAZ para os pases da Amrica do Sul. De acordo com os dados
apresentados na Tabela 04, verifica-se que 31,2% dos surtos de doenas infecciosas ocorridos devido
ao mau preparo de alimentos nas casas, vindo depois salas de jantares (21,0%) e hotis e restaurantes
(9,1%). Devido a episdios de consumo de alimentos em salas de jantares de qualquer modo o
maior nmero de casos com 38,8%, vindo depois casas com 18,6% e hotis e restaurantes com
12,5%. Por outro lado, o maior nmero de mortes (46,3%) ocorridos por mau preparo de alimentos
em diferentes lugares listados. Surtos devido a alimentos mau preparados nos lugares acima
mencionado tambm foram responsveis pela taxa de morbidade mais alta.
5.4. Avaliao de risco
De acordo com a Comisso do Codex Alimentarius, a avaliao de risco cientificamente baseada
num processo que consiste em 4 etapas: identificao de perigo, caracterizao do perigo, avaliao
de comprometimento e caracterizao de risco (Codex Alimentarius, 1998) citado por Franco et al.,
2002. Para uma apropriada avaliao de risco, a identificao do perigo baseada na data da incidncia
dos surtos e agentes prevalentes um importante passo. Apesar da subestimativa do nmero de surtos
em pases da Amrica Latina, os perigos prevalecentes so bem conhecidos. Dentre as bactrias, as
mais comuns so Salmonella e Staphylococcus sp (Tabela 02) mas h um nmero significante de
microrganismos desconhecidos e outros agentes associados a doenas transmitidas por alimentos. As
toxinas desempenham uma importante funo, assim como as substncias qumicas, os parasitas e os
vrus, considerando as doenas com etiologia conhecida, os riscos bacterianos foram responsveis
por 86,2% delas (94,8% dos casos e 21% com casos fatais); as toxinas foram responsveis por 7,4%
(1,2% e 1,5%, respectivamente), as substncias qumicas por 4,3% (2,2% e 75,2%, respectivamente),
os parasitas por 1,8% (1,7% e 2,9%, respectivamente) e os vrus por 0,2% (0,2% e 0%,
respectivamente). A caracterizao do perigo e a avaliao de exposio baseiam-se na informao
sobre a dimenso da populao suscetvel, a distribuio dos riscos na comida, as condies de
produo, armazenamento e uso de comidas, e os hbitos alimentares dos consumidores. Na Amrica
Latina, muitas destas perguntas no tm respostas claras. No h dados quantitativos sobre os riscos
associados a um determinado alimento. Na tabela 3, observa-se que ovos e maionese so veculos
significantes em epidemias de doenas transmitidas por alimentos no Sul da Amrica do Sul. Carne
vermelha, laticnios, aves, gua e frutos do mar tambm so veculos a serem considerados nas
prioridades de direo. A tabela 4 indica que alimentos maus preparados aparecem como principal
causa de doenas que ocorreram ao sul da Amrica do Sul de 1995 a 2001. O armazenamento
inapropriado e/ou hbitos alimentares contabilizaram 38,3% das doenas e 18,6% dos casos.
Contudo, salas de jantares, escolas, hotel/restaurantes e vendedores foram responsveis por 45,5%
das doenas e 58,5% dos casos neste perodo. Estes resultados indicam que as pessoas envolvidas em
doenas so aquelas que comem fora de suas casas. No h dados sobre idade e/ou condies de
sade das pessoas afetadas. Embora prevaleam, bactrias causaram menos fatalidade do que os
agentes qumicos. O metanol causou o maior nmero de mortes por doenas no Peru, por isso estas
substncias qumicas deveria ser uma prioridade s autoridades da sade pblica e administradores de
riscos neste pas. No h nada suficiente sobre o nmero e a distribuio de agentes etiolgicos em
alimentos e o padro de hbitos alimentares do consumidor em cada sub-populao na regio. O
consumo de frutos do mar mais comum na costa pacfica da Amrica Latina do que em outras reas.
PAHO relatou que a proporo desigual para desenvolver diarria em virtude do consumo de comida
na rua em La Paz (Bolvia), Bogot (Venezuela), Quito (Equador), Lima (Peru), Santo Domingo
(Repblica Dominicana), Guatemala (Nicargua), Cidade do Mxico e Culliacan (Mxico) varia de
1,0 a 1,17%, dependendo do nmero de refeies ao dia. At agora, no h informao especfica
suficiente sobre interaes de consumidores de comida patognica para propriamente estimas os
riscos de epidemia de doenas transmitidas por alimentos no Sul da Amrica do Sul. Assim, a
avaliao de risco microbiolgico continua um grande desafio para os processadores de alimentos,
administradores de risco, autoridades da sade pblica do sul das naes da Amrica do Sul. Muitas
tentativas para uma melhor compreenso destes conceitos tm sido realizada em muitos pases
recentemente.
5.5. Aes e medidas propostas para reduo de doenas transmitidas por alimentos
A primeira medida efetiva acerca da reduo de doenas transmitidas por alimentos na Amrica
Latina e no Caribe foi a criao do Plano de Ao do Programa Regional de Cooperao Tcnica para
Proteo do Alimento, estabelecida em 1986 pela Organizao de Sade Pan-Americana
(PAHO/WHO). O funcionamento deste Programa Regional depende da implementao de um
sistema de vigilncia efetivo devido necessidade de dados confiveis na ocorrncia de doenas.
Neste momento, o Guia para Estabelecimento de Sistemas de Vigilncia de Doenas Transmitidas por
Alimentos e Investigao de Epidemias causadas por alimentos a ferramenta mais significante para
Coletar
organizar
informaes
sobre
as
epidemias;
Disseminar
informao
coletada;
Prover
orientao
para
medidas
de
controle
preveno;
pouca
informao
so:
contnua
melhorada.
6.Concluso
Dos aspectos abordados nesta monografia ressalta-se de imediato a enorme diversidade, quer de
agentes microbianos, quer das variadas toxinas, que podem afetar negativamente o consumidor de
alimentos. No entanto, apesar da grande diversidade, quer de alimentos, quer de microrganismos
patognicos capazes de os contaminar, teremos que admitir, que os riscos de infeces ou de
intoxicaes alimentares esto diminuindo devido a vrios fatores, tais como: HACCP, GMP,
PPHO, etc. s vezes no temos uma dimenso exata dos surtos de doenas infecciosas alimentares
devido falta de informao, ou seja, os dados podem ser perder no caminho e tambm no sempre
que a populao procura um mdico para relatar os sintomas j que eles so to corriqueiros. Portanto
no temos a dimenso exata das doenas alimentares. O conhecimento que hoje se tem das
caractersticas dos microrganismos e dos mtodos ou processos de controle microbiano permite, se
rigorosamente aplicado, produzir alimentos com grande qualidade microbiolgica e portanto seguros,
do ponto de vista sanitrio, para os consumidores. Os incidentes que, eventualmente, ocorram sero
resultado de uma deficiente aplicao das normas de higiene e sanitizao dos alimentos, ou da
deficiente aplicao dos mtodos de controle microbiano, ou, por ventura, de deficientes condies
de armazenamento ou conservao dos alimentos.
6.Referncias bibliogrficas
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