TESE

APRESENTADA À

FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE

DE PôRTO ALEGRE
PELO

:D do. IVAN V. HERVÉ

---

,
:PNEUMONIAS ATIPICAS
CADEIRA DE ClíNICA MÉDICA

1947

Oll'JC1NAS OR.~rJC\S 1).\ LI"R.\R1A DO GLOBO

B A R O J: J. I. O s. B E R T .\ 5 O &, C 1\. - PÕRTO A t .EGRE

Bib.Fac .Med.UFRGS

I 111 1111 I T-0418

Pneulonias atipicas
MED 05300348
T
WC207 H577p 1947

[000320308J Hervé , Ivan V.. Pneumonlas

atipicas . 1947. 70 p .
til m(!Il,) pai;',
eom lodo a/p/o

di 'íeM~illlza
COl'll lodo meu ca~·illho
 Em Medicina, raros são os conceitos clássicos que per-
lllanecem durante muito tempo, tal como foram enunciados.
É fácil compreender que assim seja, porque pisamos terreno
ainda não bem consolidado, suscetível de novas pesquisas
que, por seus resultados, são capazes de' mudar, integralmente
ou em parte, proposições até então tidas como certas e irre-
futáveis.
É comprensível, portanto, que com o evoluir de nossos
conhecimentos, sintamos a necessidade de modificar nossas
idéias ac€rca do conceito dos processos pneumônicos.
Os processos pneumônicos estão divididos, pelos autores
mais antigos, em dois grandes grupos: pneumonias e bronco-
pneumonias.
Passemos em revista essa classificação, para mostrannos
que ela não mais pode subsistir.
Para aquêles que adotam essa divisão, pneumonia é a
inflamaç-ão lobar aguda, sem lise pulmonar, que se inicia su-
bitamente por um calafrio prolongado, pontada e febre alta.
Outros sintomas aparecem mais tarde: tosse com escarro fer-
ruginoso, cefaléia, suores, vômitos, dispnéia, fácies vultuosa,
taquicardia, pulso de acôrdo com a temperatura, hipotensão
arterial, etc. Os sinais físicos, que só estarão bem llítidos
24 a 28 'h oras após iniciado o processo, são: diminuição dos
movimentos respiratórios, aumento do frêmito tóraco-vocal,
macicez e sôpro tubário, tudo no hemitórax afetado. Pode-se
ainda encontrar estertores crepitantes, a medida que nos
afastamos do centro do foco pneumônico.
Pela radiologia, encontraremos uma condensação lobar
do tipo pneumônico.
No escarro, pelo exame direto, veremos o gérmen respon-
sável pela pneumonia, geralmente único.
Outros dados podem ser fornecidos pelo hemograma,
hemossedimenta~ão, etc. que não aehamos necessário descre-
ver aqui.
 -6-

Desuecessário, tambér.1, é fazel mos a descrição das fases

anátomó-patológicas da pn~umonia: congestão, hepatização
,,-ermellla, hepatização cinzehta e resolução.
O prognóstico é bom por dois motivos: primeiro porque,
como veremos mais a·;Uante, a pneumonia lobar é indício d€
boa defc:s.a orgânica; segundo porque, sulfa e penicilinote-
1 npia, parecem ter redl~zido o índice de mortalidade dessa
(w€nça.
Ainda para os que aceitam essa maneira de encarar os
proc:('sSOs pneumônicos, broncopneumonia é uma inflamação
que, originàriamente bronquial, se estende aos lóbulos pul-
n1011areE, atacando-os em grupo ou isolados. Geralmente,
apa.rece secundàriamelltc', no decorrer de graves infecções e;
em 85'}{ dos casos, é bilateral. Quanto ao seu início, tanto
pode ser brusco, como também pode ser insidioso, no t.rans-
correI' de uma traqueobl'onquite, por um aumento dE;' tempe-
ratura, tremores de frio, escarros que podem ou não ser he-
Uloptóicos, dispnéia, toSSI', cianoses, cefaléia, astE;-n ia pronun-
ciada que indica a gravidade do processo que afeta o paciente,
etc. Os sinais físicos são os mais variáveis, dependendo da
extc'llsão e localização elo ou dos focos.
Hadiologicamente, teremos uma condensação de limites
pouco nítidos e não homogêneos.
No es~l'1'O acharemos os germens responsáveis, pois na
bl'oncopneumonia, encont.raremos, geralmente, a8sociações
bacteriallas.
A anatomia patológica mostra-nos vários focos pneumô-
nicos, em diferentes períodos de evolução. :mstes focos têm
maior ou menor extensão, conforme o número de lóbulos
atingidos.
Também aqui pode-r íamos falar em hemograma, bemisse-
dimentação, etc. Porém, como na pneumonia, não julgamos
necessários êsses dados, para o fim que visamos.
O propnóstico é sempre mais grave que o da pneumonia
lobar, pois a broncopneumonia é indício ele má defesa or-
gânica.
Eis aí, em rápida~ linhas, a maneira pela qual encaram
muitos o problema que estamos pondo em equação.
DemonstraremOR agora, porque não julgamos ace1tável,
a classificação que vimos de descrever.
Várias são as objeções que podemos opor ao ponto de
'·.ista já citado:
1 - Existem pneumonias que não são 10lJar€'8 e sim 10-
bulares, isto é, atingem somente certa extensão de um lobo
 - 7 -

pulmonar. Entre estas, podemos citar as pneumonias cen-

trais, lmeumonias fugazes, etc. Portanto, se existem pneu-
monias lobares, também existem a.quelas .que não o são.
2 - Sabemos que muitas broncopneumonias não têm
início bronquial, pois são veiculadas por via hematogênica.
3 - Segundo experiências de alguns autores - Winter-
nit2J, Smith, Robinson, Blake, Cecil e outros (in Gutierrez) -
tôda pneumonia tem início por uma traqueobronquite catarral
e erosiva. Talvez essa conclusão seja um tanto exagerada, mas
a verdade é que, em muitos casos de pneumonia, é fácil cons-
tatar o €'Stado inflamatório da mucosa bron.quia1.
4 - Muitas broncopneumonias apresentam a forma lobar
ou quase lobar. E, digamos de passagem, o prognóstico dessas
broncopneumonias é melhor que daquelas que atingem mais
de um lobo pulmonar. Voltaremos ainda a êsse assunto.
5 - Alguma broncopneumonias, anátomo-patologica-
mente comprovadas, são unifocais, de bom prognóstico e podem
ser primitivas. O exemplo melhor são as pneumonias primá-
Tias por vírus.
Diante dessas objeções, muitos autores, principalmente
alemães, julgaram necessário modificar o conceito relativo
aos processos pne'umôllicos. Com essa finalidade, propõem
a substituição do têrmo broncopneumonia por pneumonia
focal.
Essa <.:lassificação resolve, em parte, as objeções anterior-
mente feitas, porém, não de todo. Assim à divisão citada,
pOdemos apresentar críticas, as quais passamos a enumerar:
. 1 - Sob a denominação de pneumonia focal, estão en-
globados processos que se distinguem clinicamente, radiolo-
gicamente e, principalmente, no que diz respeito ao prognós-
tico. Queremos referir-nos às pneumonias pluri e unifocais.
As plurifocais, que podem abranger vários lobos pulmo-
llares ou resumirem-se em um só, constituem o quadro mór-
bido que descretvemos páginas atrás, com a denominação de
broncopneumonia.
As unifocais, são pneumonias que se resumem em um só
f.oco. Diferenciam-se muito das plurifocais, pois o paciente
apresenta bom estado geral, a sintomatologia é de pequena
intensidade e o prognóstico é ótimo.
2 - De outra. parte, existem pneumonias unifocais -
pneumonias centrais, pneumonias fugazes, etc. - que apre--
sentam o aspecto anátomo-patológico das pneumonias lobares.
Do que acima foi exposto, fácil é concluir que, sol;> a
denominação de pneumonia focal, unem-se entidades mórbi-
 - 8--

das 'Que, como vemos, são bem distintas sob muitos aBpe~tos_
4 té aqui, limitamo-nos a combater o que já foi feito.
Passemos agora a expor nosso pensamento acêrca do -tema-
em foco_
Já das próprias críticas que fizemos, é fácil depr:eooder-
a classificação que julgamos mais aceitável. Para nós, os
processos pneumônicos devem ser divididos em três grandes.
grupos:
1 - Pneumonia lobar
2 - Pneumonia segmentar
3 - Pneumonia plnrifocal.

Procuremos de1:inir êsses têrmos_

Pneumonia lobar é a inflamação aguda de um lobo pul-
monar, sem lise do mesmo_
Pneumonia segmentar é a inflamação aguda de um con-
junto de lóbulos pulmonares, reunidos em um só foco, sem
lise do tecido pulmonar.
Pneumonia plurifocal é a inflamação aguda de lóbulos
pulmonares, agrupados ou não, formando vários focos, ' sem
lise do parênquima pulmonar.
Vê-se, portanto, que a pneumonia lobar ainda continua
com a mesma significação das classificações anteriores,
As pneumonias plurifocais têm significado semelhante
às broncopneumonias e pneumonias focais dos autores ale--
mães.
Múltiplas razões demonstram a procedência de nossa'
atitude.
1 - Patoge-n ia dos processos pneumônÍcos - De longa
data, desde o primeiro ano de vida, somos sensibilizados
pelos pneumococos do tipo IV, que desde aquela época po-
voam o rinofaringe. Esta sensibilização constante e pro--
gressiva prepara nosso organismo, por um mecanismo alér-
gico ou para-alérgico para uma pronta resposta 110 caso de
invasão pneumocócica_ Portanto, há um perfeito equilíbrio·
entre os germens e organismo, no e'Stado de higidez.
Havendo uma diminuição das defesas orgânicas e inci-
dência de condições predisponentes (modificações bruscas de -
temperatura, fadiga, traqueobronquite catarral e erosiva,_
etc.), teremos a transformação dêsses pneumococos sapró-
fitas - aqui é necessário ressaltar que os pneumococos pa-
togênicos podem vir de fora - em pneumococos patogênicos
(tipos I, 11, 111 etc_). Uma vez adquirido um tipo patogênico,_
o pneumococo nêle pennanece até o fim da doença.
 _. !) - '

A primeira fase de reação orgânica ao gérmen invasor,

é a do ed€ma alérgico - o organismo estava previamente
sensibilizado - que. atinge todo o lobo na pneumonia lobar~
Sem dúvida, essa re'a ção é um tanto tumultuária e mais ex-
tensa que o necessário, porém é útil, pois torna possível a
segunda fase, que é ~L de organização, que exterminal'á o
gérmen invasor.
Esta é a patogenia da pneumonia lobar pneumocócica.
Comprende-se que êsse conceito ~ extensivo a tôdas as pneu-
monias 10bares, qualquer que seja sua etiologia.
Se a virulência do gérn1e'll fôl' menor e a defesa orgânica
melhor, teremos as pneumonias segmentares, porque não
existe ~ntão necessidade de uma re·ação tão intensa quanto
a reação lobar.
Ao revés, se maior é a virulência do gérmen ou há um
• grande baque da reação orgânica, é fácil compreender que
teremos as pneumonias plurifocais.
Pelo que referimos, verifica-so que a patogenia dos pro-
CE-Ssos pneumônicos justifica, plenamente, a classificação por
nós proposta.
2 - O prognóstico, como se depreende da patogellia, será
muito diferente d~ um grupo para outro. Fácil é entender
isso, pois tudo depende da relação virulência do gérmen -
capacidade reacional orgânica.
Portanto, o prognóstico será melhor nas pneumonias'
segm~ntares do 9ue nas lobares, e meJohor nestas do que ilas-
plurifocais.
1!1ste é outro ponto importanl e que justifica nossa clas-
sificação.
3 - Também do ponto de yista sintomatológico, dife-
renciam-se nitidamente os três grupos, pois nas pneumonias
segmentares a sintomatologia não é muito intensa, o estado
g€ral do paciente é bom. Em alguns casos, a sintomatologia
é intensa, mas então é passageira.
Bem conhecidas são a sintomatologia das pneumonias
lobares e plurifocais. Por isso, deixamos de descrevê-las,
mas acentuamos quo diferem bastante do que apredamos
nas pneumonias segmentares.
4 - Radiologicamente, já descrevemos as pneumonias
10bare'S e plurifocais. Nas segmentares encontraremos um s6
foco, abrangendo maior ou menor extensão de um lobo pul-
monar, conforme a intensidade do ataque ao organismo.
5 - Do ponto de vista anátomo-patoI6gico, são bem co-
nhecidas as pne'Umonia~ lobares e plurifocais. Nas segmen-
 -·10

·tares encontraremos um único foco pneumolllCO, que não

·atinge extensão lobar, e pode asseme:lhar-se a uma pneumo-
nia lobar, como nas pneumonias centrais, etc., ou ao tipo
de foco das pneumonias plurifocais, porém tornamos a re-
pisar, o foco é único (o exemplo mais comum é o da pneu-
monia por vírus).
Do exposto vê-se· que do ponto de vista anátomo-pato-
·lógico, existem dois tipos de pneumonias segmentares: as
de reação tipo lobar e as de reação tipo plurifocal. Parece
que isso ü3tá ligado à maneira de reagir do organismo, po:.
rém ainda é uma questão não bem esclarecida. Por isso,
1imitamo-nos a constatar o fato e, como nos dois tipos, como
vimos na descrição que fize·m os, a patogenia indica uma
melhor defesa orgânica, o prognóstico em ambos é bom,
,etc., conservamo-las sob um único grupo - as pneumonias
sBgm en tares
Do que dissemos, verifica-se que a base de nossa clas-
sificação é a extensão anatômica dos processos pneumônicos.
Além disso, pelos outros itens citados, podemos notar que a
patogênia, prognóstico, sintomatologia, etc., confirmam ple-
namente a base em que se assenta nosso ponto de vista.
Cremos ainda que, encarando o problema de'ssa maneira,
temos um juízo mais seguro do desenrolar dos quadros
pneumônicos.
Lauche (in Sylla) , Hustre pE.'diatra alemão, confirma
nosso modo de ver, quando diz: "a pneumonia lobar é, do
ponto de vista patogênico, o têrmo médio entre as pne·urno-
nias uni e plurifocais".
Kramar (in Sylla) eminente cientista alemão, ordena as
pneumonias infantis, na seguinte escala:

1 Recém-nascido: pneumonia séptica;

2 Lactentes pequenos: pneumonias plurifocais disse-
minadas;
3 Lactentes no primeiro meio ano de vida: pneumo-
nias plurifocais mais ou menos confluentes;
4 Crianças de 1 a 2 anos: formas pneumônicas de
transição;
5 Crianças maiores: pneumonias lobares.

Afirma, ainda, que essa divisão está em relação com as

defesas orgânicas, que se desenvolvBm, à mBdida que a idade·
-aumenta, pela sensibilização progressiva dessas crianças, por
'infecções leves de origem pneumocócica.
 -- 11 --

Evidente é, ainda é Kramar quem diz, que se há uma

1iiminuição das defesas orgânicas, por outras infecções, te:"
remos uma diminuição dos processos dêfensivos e voltare-
mos às primeiras fases reacionais.
Por todos os argumentos 'q ue citamos, e apoiados na au-
toridade dos autores referidos, cremos ter suficientemente
justificado nosso modo de ver.
Procuremos, agora , criticar nossa classificaç.ão.
Indiscutivelmente, a primeira interrogação a ser feita é:
por que não se faz uma classificação etiológica?
De fato, essa seria a maneira mais indicada de €'n carar-
mos os fatos. Mas, no caso atual, isso é impossível. Isto
porque qualquer gérmen pode produzir tanto um processo
como outro, isto é, qualquer um pode produzir uma pneumo-
niasegmentar, lobar ou plurifoc~tl. Tudo depende da relação
gérmen-organismo. Assim sendo, vê-se a impossibllidade de
uma classificação etiológic:H _
Outra objeção possível -- como distinguir as pneumonias
plurifocais que se localizam em um único lobo das pneumonias
segm€'lltares e lobares ?
Antes de respondermos à interrogação, é necessá rio frisar
que esta s pneumonias são de melhor prognósti co ' do que
aquelas que apre'sentam localizações em mais de um lobo.
Portanto, dentro d e nossa classificação, já podemos afirmar
que existe um melhor estado reacional do organismo. Logo,
ainda aqui julgamos vantajosa nossa maneira de pensar.
Quanto à maneira de distinguir os dife-rentes tipos de
pneumonia, basta relembrar o que já dissemos páginas atrás.
Outra pergunta Tlode ser feita - e os infiltrados eosino-
fílico s fugazes?
Eis aí uma indagação difícil de ser r €'spondida.
Muito se discute acêrcH da etiologia e evoluç.ão dêsses
infiltrados.
Para alguns, entre os quais Le itner, são simples episódio:;
de uma reação üspecífi ca à tuberculosa.
Para outros, entre os quais Loeff1er, muitos dêeses in-
filtrados não são de origem tuberculosa, mas sim produzidos
por outros germe'lls ou vírus. E, -diz Loeffler, assemelham-se
a pneumonias oligo-sintomáticas.
A verdade é que êsses infiltrados são pouco conhecidos,
principalmente do ponto de vista anátomo-patológico.
Do que conhecemoFl, parece-nos que se deve incluir êsses
Infiltrados entre Os processos pneumônicos, nas pneumonias
segmentares. Assim procedemos porquü são inflamações pul-
 - 12 -

monares agudas, sem lise pulmonar, e que se caracterizam

por uma intensa reação orgânica. Naturalmente, um estudo-
melhor poderá modificar o nosso pensamento sôbre Os in--
filtrados fugazes.
Outras objeções poderiam ainda ser feitas. Porém, jul-
gamos desnecessário alongar nossas considerações ' sôbre essa
parte do nosso trabalho.
 CAPi'l'ULO I

PXEU~IONIA TÍPICA

Antes de iniciarmos essa parte de nossa tese, necessár~o

'Se torna fazermos uma ressalva. Para muitos, talvez, seja
considerado estranho comecarmos nosso trabalho pelo concei-
to das pneumonias. No ~ntanto, assim se fêz necessário,
porque a confusão reinante entre os autores, sob êsse ponto
de vista, é enorme. Com o aparecimEmto do capítulo das
pneumonias atípicas, a situação tornou-se um verdadeiro
caos. Por isso, julgamos necessário destinar a primeira parte
de nossa obra, a um exame dos proc€'SSOS pneumônicos, re-
visando o que já foi estudado, procurando estabelecer nor-
mas que facilitem a classificação das pneumonias.
Por outro lado, assim procc-dendo, visamos facilitar a
definição do que' devemos considerar pneumonia típica ou
atípica. Compulsando os tratadistas, fácil é verificar que,
em absoluta maioria, consideram pneumonia típica a pneu-
monia lobar produzida pelo pneumococo. O quadro mórbido
que descrevem, conseqüentemente, é o da pneumonia lobar
pneumocócica. Portanto, como isso já é um fato estabele-
cido, e nada havendo a opor, também consideramos a pneu-
monia lobar pneumocócica como a pneumonia verdadeira
ou típica.
Sinonimia - Pneumonia lobar franca, pneumonia ge-
nuína, pneumonia fibrinosa, etc.
Definição - Pneumonia típica é a inflamação lobar agu-
da, sem lise pulmonar de origem pneumocócica.
EtiologIa - O ag~nte causal é o pneumococo, qUE:- foi
descoberto por Pastem' Chamberland e Roux em 1881. Com
o transcorrer dos tempos, começaram a surgir dúvidas que
existisse apenas um tipo de' pneumococo. Assim, Dochez
 - 14-

Gillepsie, Avery, etc., elassificaram 4 tipos de pnetlmococos~

Com o aparecimento dos soros específicos, melhores possi-
bilidades técnkas C' meios de cultura, foram surgindo novos-
tipos de pneumococos. Atualmente existem 32 tipos clas-
sifica<los e, ao que parece, novos tipos ainda poderão aparecer.
Todos os tipos de pneumococos podem causar pneumo-
nias. Porém, os de tipo I e II, são agentes, geralmente, das
pneumonias lobares francas. Os de tipo III causam as pneu-
monias graves ou astênicas. Alvino Sesti, em Pôrto Ale'gre r
determinou os tipos de pneumococos produtores de pneumo-
anis lobares. En<?ontrou franca predominância dos tipos I
e 11.
Condições predisponellte·s. - Muitas são as condições
que facilitam o aparecimento da pneumonia. Entre os fa-
tôres predisponentes podemos citar: Mudanças bruscas de
temperatura, fadiga, hipo-alimentação, ferimentos torácicos,
aspiração de gases e poeiras, inflamações agudas ou crônlca,s
das vias respiratórias, enfermidades infecciosas, etc.
Já frisámos antes e tornamos a acentuar, que' alguns
autores crêem que tôda pneumonia é precedida de uma tra-
queobronquite catarral e erosiva.
A idade exeTce certa influência, pois nos primeiros anos
de vida, a tendência é para as pneumonias plurifocais e só
mais tarde aparecem as pneumonias lobares ou segmentares.
Já falámos sôbre isso. Quanto à pneumonia na idade ma-
dura, veTemos mais adiante. O sexo e raça não parecem
exercer grande influência como fatôres predisponentes. Não
poderíamos deixar de falar no fator hereditário. Pearl (in
Sylla) descreve uma família de treze irmãos que, antes dos
19 anos, apresentaram pneumonia. Nos antecedentes pater-
n.os descobriu a existência de tuberculose . e, nos maternos, .
afecções dos órgãos respiratórios. Basta êste erxemplo para
mostrar a impol'tância do fator hereditário.
Ligado ainda ao fator precedente', temos o tipo consti-:
tucionaI. Assim, nos indivíduos de constituição irritativa
(Klare), teremos geralmente pneumonias lobares. Ao con-
trário, nos pícnicos, embora possam apresentar pneumonias
lobares, veremos com mais freqüência as formas astênicas
ou plurifocais. Ainda devemos citar o fator €'n dócnno. Sa-
bido é que, os hipotireoídeos por exemplo, apresentam defi-
ciente defesa orgânica. Sylla, sôbre esta questão, diz: Nos
enfêrmos de hipotireoidismo está diminuída, geralmente, a
sensibilidade da pele à tuberculina; administrando-lhes subs-
tância ter€'Üídea, a reação cutânea aumenta, às vêzes, em um
 - lG-

lUúltiplo. o efeito dos hormônios sexuais é mais apreci~vel;

com a injeção intramuscular de testoviron (25 rug., três ou
quatro vêzes, em três ou quatro dias), aumenta a sensibili-·
dad-e à turberculina, 10, 100, 1.000 vêzes ou mais". Portanto,
pelos exemplos que acabamos de ver, compreende-se a im-
Portância dos hormônios no aumento das defesas orgânicas_
Conseqüentemente, na hipofunção hormona 1, yamos encon-
trar um fator predisponellte das pneumonias e também de
agravação de prognóstico.
Patogc'nia. - A patogenia de pneumouia õenuína já foi
d~crita na primeira V,a rte dêste capítulo, não sendo neces-
sário voltar ao assunto. Necessário se torna, porém, fazer-
um reparo. Alguns autores - Baduel, Sn\'ertini, Sertoli, etc_
(in Vieira Romeiro) afirmam que a pneumonia é a localização.
pulmonar de uma infecção geral pneumocócica, de uma septi-
cemia pneumocócica. Portanto, nesta concepção, a infecção é
prImitivamente 'h emática, só secundàriamente é pulmonar.
Neste caso, a pneumonia não seria conseqüente à emigração-
dos pneumococos das vias aéreas superiorc'3 para os alvéolos.
Esta teoria sofreu a contestação de muitos autores, par-
ticularmente belgas e americanos, que verificaram a presença
do pn-eumococo no sangue, somente em casos graves. E, na.
realidade, parece que a razão está com os que negam a pre-
sença obrigatória do pneumococo no sangue. Pelo menos, a
maioria dos autores que procuraram resolver a questão com
dados estatísticos - Cotoni, Lemierre, etc - (in Vieira Ro-
meiro) mostram que a se{}ticemia existe some'nte nos caso~
graves.
Para nós, que aceitamos o conceito alérgico de pneumo-
nia, localização e septicemia são dos fatos que se opõem, _
pOis só é possíveL a septicemia no caso de anergia (recém-
nascidos) ou baque complflto da capacidade reacional orgâ-
nica.
Anatomia Patológica - A pneumonia lobar pneumocó-
cica apres·e nta um quadro anátomo-patológico dividido em
4 fases: A primeira fase, a de ingurgitação, é caracterizada
pela congestão intensa c distensão dos capilares alveolares ..
Os alvéolos ficam cheios de hemácias, leucócitos e células
de revestimento do alvéolo tudo englt>bado por uma sero-
sidade rica de albumina. O pulmão fica mais denso e con-
sistente que norma1!nente.
A segunda fase, de hepatização vermelha, o pulmão tr:lI13- ·
forma-se em um bloco sólido, de ror vermelha escura, n~ ,~t:.

{r:(fl-t~'2,/
lobo afeiado, que está aumentado de volume. Os capi1a~......

,
 -· 16 -

.: alveõlares são comprimidos pelo exsudato fibrinoso intra:"al-

veolar. Este exsudato distende os alvéolos. Há descamação
da parede alveolar.
'. A terceIra raw, a de hepatização cinzenta, se constitui
a partir da fase anterior. O lobo afeta.do fica cinzento ' ou
-cinzento-amarelado. A plenra torna-se opaca, amarelada, fi-
brinosa - ás vêzese;::sa modificação é muito pequena. O
€·xsudato distende completamente Os alvéolos, os polinuclea-
res segmentados existem em grande número. Diminui muito
a hiperemia dos capilares alveolares.
A quarta fase, a de resolução, oilde o exsudato fragnlen-
ta-se, a fibrina alveo-lar fica granulosa, os leucócitos dege-
neram, e tudo, pouco a pouco, é reabsorvido pelos vasos lin-
fáticos e venosos e expulso, cm maior parte, pela expecto-
ração.
As lesões não se circunscrevem ao alvéolo. Nos bron-
quíolos veremos exsurlato inflamatório fibrinoso. O resto
da árvore brônquica está hiperemiada.
Quadro clínico. - Difícil é descrever um quadro clínico
correspondente à pneumonia lobar, porque ela é prot€'iforme
em suá apresentação clínica. Com efeito, ela cursará de modo
·díferente em um velho ou em uma criança, no alcoólatra
acentuar-se-ão os sintomas nervosos. .
Porém, descreveremos o quadro clássico da pneumonia '
genuína, isto é, aquêl€ que todos os tratadistas 'apontam como
modêlo para essa forma de pneumonia. Depois discutiremos
a pneumonia das crianças, velhos e alcoólatras, mostrando '
por'que não as consideramos atípicas. .
A pneumonia se inicia repentinamente, em plena saúde
aparente, por um calafrio prolongado, rápida ascensão tér-
mica. e pont8ida no hemitórax afetado. Esta é a tríade inicial,
tida por clássica. Depois outros sintomas aparecem: cefaléia,
vômitos, tosse inicialmente sê·ca, e, mais tarde, escarros fer-
ruginosos, dispnéia, fáci e'S vultoso, hipotensão arterial, ta-
·quicardia e ainda podem aparece'r outros sintomas. No apa-
relho respiratório há uma diminuição dos movimentos res~ .
piratórios, aumento do frêmito tóraxo-vocal, macicez e ~ôpro
tubárii:>; tudo nó 'hemitórax afetado. Enfim, não julgamos
necessário insistir, pois já descrevemos tudo isso na primeira
parle de nosso trabalho.
O laboratório fornece bons elementos, que muito nos aju-
dam no diagnóstico, principalmente no diagnóstico diferen-
daI com pneumonias lobares de etiologia diversa.
1 - A fórmula leucocitária révela uma leucocitose (ao
 - 17 ,--

1'edm~ de 20.000), com neutrofilia (70 a 80%) e desvio para

:a esquerda. Os eosinófilos d€·saparecem, pràticamente.
2 A velocidade de sedimentação está bastante acele-
ra/da,
3 Desaparição, quase completa, dos cloretos na urina.
4 - O €'8carro, utilizando-se o método de Gram, mostra
numerosos pneumococos, que formam a flora predominante.
Para a diferenciação tipológica dos pneumococos, utili-
zam-se vários métodos: Neufeld, Blacke, Avery, etc. Porém,
no nosso trabalho, não há razão para entrarmos nessas mi-
núcias de laboratório.
Aos Raios X, veremog a sombra pneumôni-ca, que é densa,.
homogênea e unida ao hUo.
~, por último, o bom resultado com o emprêgo da sulfa
·ou penicilinoterapia, vem confirmar o diagnóstico.
Na maioria dos livros de clínica niédica, encontraremos
ainda, como característicos da pneumonia lobar pneumocó-
cica, a evolução, duração e terminação. A duração da pneu-
mODia é de 7 :a 9 dias. Durante a evolução, o quadro térmico
mantém-se em platô, em tôrno de 38 a 39.0, com variações
diárias que não atingem 1 grau.
A terminação dá-se pela crise pneumônica, quando a
temperatura cai ao normal e o paciente sente grande me-
'lhora no seu estado geral. Porém, com o tratamento da sulfa
-e penidlinoterapia, não mais observamos o -q ue referimos
acima, pois em 48 horas no máximo, o doente está apirético
.e com bom estado geral.
Quanto à terapêutica, como já tivemos ocasião de refe-
rir, atuallllJBnte 'empTl€-ga-se a sulfa ou pemi-qiUnoterap'ia,
com ótimos resultados. Naturalmente, não podemos abando-
nar os cuidados profiláticos habituais, cuidando também para
que não venha a falir nenhum outro órgão, especialmente
o cora~ão.
Não nos estendemos mais na terapêutica, porque não é
-essencial para nOSsa tese.
~eunionia nos velhos, crianças e alcoólatras. - É ne-
'cessáno fazer alguns comentários sôbre êsses tipos de pneu-
monta, porque alguns autores, Sylla por exemplo, qu'e rem
considerá-las atípicas. Assim não pensam Beftuelos, Gutier-
rez e muitos outros.
Não jUlgamos essas pneumonias como atípicas, desde que
sejam lobares e produzidas pelo pneumococo. •
Se na pneumonia da criança, predominam os fenomenos
'nervosos e gerais, isto se deve a que o tipo reacional da
 - 18 -

criança é diferente do de um adulto normal. Já vimos (p

que diz Kramer a respeito.
A pneumonia .do velho, muitas vêzes, se caracteliza por
uma evoluçãO silenciosa, como a pneumonia latente. Cremos
que isto acontece porque as fôrças defensivas já estão com-
balidas, dado o terreno mioprágico dêstes indivíduos, que n~o ,
tem mais o mesmo vigor do adulto normal.
Avançamos mais, pois acreditamos que germens que em
um homem jovem apenas produzem uma pneumonia segmen-
tar, nos velhos irão produzir uma pneumonia lobar, pelo-
menor poder reativo dêsses organismos. E, ,c onfirmando nosso-
ponto de vista, fazemos notar que, nos velhos, as pneumo-
nias plurifocais SãD muito mais comuns que nos jovens. Tal-
vez pela mesma razão que acima expusemos.
Quanto aos alcoólatras, sabemos que nêles, as pneumo-
nias são graves, apresentando-se com intensas reações ller--
vOlills, delírio violento que, não raro,chega ao delirium tre-
meus.
Ao nosso ver, neste caso, entra em jôgo um fator estra-
nho que, modificando o terreno, v'eio p,r oduzir um tipo de rea- -
ção orgânica, diferente do usual.
Portanto, reafirmamos aqui que não consideramos atí-
picas estas formas de pneumonia. São apenas modalidades
clínicas de pneumonia típica, da qual conservam os caracte- -
rísticoB básicos.
E, pelo menos, assim julgamos, já esclarecemos por que '
aceitamos êsse modo de encarar a questão.
Diagnóstico J)ilerencial - Muitos quadros pulmonares,
podem simular, inicialmente, uma pneumonia lobar a pneu-
mococo. Em primeiro lugar, devíamos fazer o diagnóstico .
dUerencial entre pneumonias típicas e atípicas. Porém, como
nossa tese versa o assunto, no correr do trabalho, à medida
que descrevermos as pneumonias atípicas, veremos o diag-
nóstico diferencial.
Também não faremos aqui o diagnóstico diferencial com
os processos pneumônicos tube,r culosos, pois vamos discuti-
los mais adiante. Resta-nos, neste parágrafo, fazer o diag- ·
nóstico diferencial com pneumonia plurifocal pseudolobar,.
atelectasfa, infarto-pulmonar.

1 - Pneumonia plurifocal pseudolobar.

a) O estado geral do paciente não é tão bom quanto na:

pneumonia lobar.
 - 19-

b) O pulso e a temperatura podem estar discordantes,

com a freqüência daquele mais el€'Vada.
C") Sinais físicos: não há uma zona de maci<:!eoz bem li-
mitada. Quase não há exagêro do frêmito tóraco-
vocal. Os estertores não são crepitantes, mas sim
bolhosos, finos, acompanhados de sibilantes.
d) A sombra radioscópica não é homogênea, sendo pos-
sível distinguir os focos de origem, às vêzes.

Em resumo, o diagnóstico pode ser suspeitado, porque

o enfêrmo está em piores condições, e, principalmente', por-
que, geralmente, se conserva a distribuição plurifocal.
No entanto, é necessário rüconhecer muitas vêzes êste
diagnóstico diferen cial é quase impossív~1.

2 Atelectasia.

a) O processo se instala com pontada, (lue pode faltar,

sem calafrio e sem temperatura. Mas, às vêzes,
pode haver temperatura alta, dependendo da pa-
togenia do processo. Porém, mesmo assim, o pa-
ciente não aprese'nta a cianose que podemos en-
contrar na pneumonia lobar.
b) Sinais físicos: retraç-,ão dos espaços intercostais no
lado afetado, que também apresenta diminui~ão dos
movimentos respiratórios. Macicez e silêncio respi-
ratório, também do lado €:nfêrmo. O frêmito tóraco-
vocal não tem comportamento definido.
a) Aos Raios X encontraremos desvio do mediastino
para o lado afetado, estreitamento dos espaços inter-
costais, elevacão e me'nor mobilidade diafragmática
do mesmo lad~o. A sombra é homogênea, permitindo
ver, através dela, os arcos costais.

Quanto à, atelectasia inflamada, não a descreveremos, pois

deixa de ser uma atelcctasia para ser um processo inflama-
tório.
3 - Infarto Pulmonar.
a) Geralmente os comemorativos anamnésticos escla-
recem suficIentemente o clínico.
b) O início é brusco, porém a temperatura geralmente
não é muito elevada, sendo que às vêzes, só aparece
um ou dois dias após o início da doença.
 - 20 -

c) As condições circulatórias tornam-s e muito graves.

d) Sinais físicos: Macicez (o estertores bolhosos f inos.
e) Aos Raios X, imagem sem forma definida. Para
muitos, existe o clássico triângulo, com vértice hilar.
Porém, o edema do foco não permite ver, muitas
vêzes, essa forma triangular.
f) A forma leucocitária e hemossedimentação não estão
alterados, Se o foco não esitver inflamado.
 })XEU)ro~L\S ~\'l'íPICAS

Conceito - Já de longa data, muitos autores começaram

a notar que existiam pneumonias que não apresentavam o
clássico desenrolar da pneumonia típica, que descrevemos no
capítulo anterior.
C. Friedlaender, no século passado, chegou a pensar que
o agente bacteriano causal da pneumonia, fôsse o pneumoba-
cilo que tomou seu nome.
Os autores franceses descre'Veram as congestões pulmo-
nares ativas - Woillez, Potain, etc. - Mais tarde, em 1907,
Malloyzel substituiu o têrmo congestão pulmonar ativa por
corticopleurite.
Leube denominou os proce's sos pneumônicos fugazes de
"pneumonias de um dia".
Stahelin chama "pneumonias larvadas" ao tipo de pneu-
monia que se apresenta com escassa sintomatologia, porém,
persistente'S.
Em 1917, A. Austregesilo, prefere denominar pneumonias
bastardas aos processos que acabamos de referir.
E, paulatinamente, com um e-studo mais acurado, foi se
verificando que muitos outros germens, além do pneumococo,
pOdiam causar pneumonias lobares. Aqui devemos ressaltar
C. Friedlaender, que, já no século passado, mostrou outro
age·nte causal, como já vimos.
De ano para ano, novos fatos foram sendo confirmados:
pneumonias centrais pneumonias segmentares, etc. Tam-
bBm foi demonstrado' que, no COITer de muitas moléstias in-
fecciosas, podem aparecer infiltrações do tipo pneumônico.
Outros autores como Mhruel Couto no Brasil, demonstraram
,t:> '1
a possibilidade de pneumonias gripais. A. Austregesl o pre-
fere o têrmo basite gripa1 ao de pne'llmonia gripal.
 - 22-

Por último, os autores americanos, como veremos depois,

iso}aram vírus de focos pneumônicos abacterianos.
Dêste rápido e pouco detalhado estudo histórico, vemos
que cresceu enormemente o capítulo das pneumonias, im-
pondo-se uma revisão da concepção clássica de pneumonia.
Para resolver esta situação, muitos autores começaram
a falar em pneumonias atípicas. Mas, justamente aqui, está
a dificuldade pois, cada um, tem um conce-ito próprio do que
seja pneumonia atípica.
Assim, Baiiuelos diz que pneumonias atípica s são aque-
las de outra etiologia, isto é, não pneumocócica, e as de etio-
logIa pneumocócica, porém de C'volução clínica diversa da
evolução clássica. Não inclui, entre as pneumonias atípica s,
as pneumonias dos velhos, alcoólatras, centrais, de ápice
e crianças.
Sylla prefere considerar pnoumonia atípica, tôda aquela
que se afasta da pneumonia clássica, quer na etiologia, quer
no evolver clínico ou anátomo-patológico. Logo, entre as pneu
monias atípicas, inclui as pneumonias tub erculosas, dos velhos,
etc.
Alguns autores americanos consideram atípica apenas a
pneumonia por vírus.
Portanto, como é fácil verificar, grande é a confusão a
respeito do conceito das pneumonias atípicas.
Assim sendo, necessário SC' faz expor nosso ponto de vista
sôbre esta questão.
No início de nosso trabalho, pelas razões lá expostas, di-
vidimos os processos pneumônicos em três grandes grupos:
segmentares, lobares e plurifocais.
As pneumonias plurifocais, comparámos às antiga.s bron-
copneumonias. E, assim sendo, pelas mesmas razões que le-
varam Os autores a estudá-las em capítulo à-parte das pneu-
monias Iobares, julgamos quo as pneumonias plurifocais me-
r~cem ~m lugar destacado, não entrando em consideraç:ãona
dlscussao do conceito das pneumonias atípicas.
Pouco depois, ain·ela no primeiro capítulo de nosso traba-
lho, firmamos nosso conceito de pneumonia típica.
. ~ Resta-nos agora dize'r que, para nós, pneumonia atípica
e. toda aquela que, sendo lobar, é de etiologia não pncumocó-
Cl-ca, e sendo segmentar, não importa sua etiologia.
E~ ~recho anterior, já explicámos porque não conside'l'a-
mos aü!>lCas as pneumonias lobares pneumocócicas dos ve- '
lhos, crIanças e alcoólatras.
Sem dúvida, o têrmo pneumonia atípica é vago €' impre-
 - 23-

-dso, pois engloba muitos quadros mórbidos, que, um estudo

mais apurado, possIvelmente irá demonstrar que' pertencem
a outros -capítulos das pneumopatias.
No entanto, atualmente, é a única expressão já conhe-
cida que encontramos para designar êste conjunto de proces-
.f'os que agora iremos estudar.

A - Pneumonia primitiva atípica pneumoeódca.

Quando estudamos a patogenia das pneumonias lobares

Ilneumocócicas, vimos que a extensão do processo, e conse-
qüen~C'illellte seu quadro clínico, estavam na dependência da
lelaçao virulência do gérmen - capacidade reacional orgâni-
ea. Portanto, como lá acentuamos, para que surja uma pneu-
~Ollja lobar típica, é necessário que haja uma determinada
'v' Il'ulôncla do gérmen e uma capacidade rc'acional orgâni-ca de
certas proporções.
Assim sendo, entende-se que, sendo menor a virulência
do gérmen, maior a capacidade reacional orgânica - mais
rápido apare'cimento do tempo imunitário com rápida reso-
lução, após breve exsudação alérgica - t~remos pneumonias
quo diferem (~a pneumollia típica por sua extensão anatômi-
{:a" sintomatologia, etc.

AquI, ficam situadas pnclUllonia::; df' nm dia, pneumonias

Jarvadas, pnt'uI:lOnic.;;; Lastardas ele Ailstrcgesllo, congestões
pulmonares ativ~s, pneumonias ('entrais, etc.
Tôc1as as questões acima referidas, visam o mesmo ob-
jetivo, isto é, descrevem pneumonias de c'iolução mais ou
mL'nos rápida, (1 0 sintom::lt.ologia c1iver!?a e com sinn.is físicos
bem diferentes da pneumonia clássica.. Apenas faz exceção
,o tê1'l110 corticoplcurite, que estudaremos mais adiante. '
O, quadro clínico 'q ue encontramos ne'ssas pneumonias é
variável, segundo a extensão e localização do processo.
De um modo geral, vamos encontrar o seguinte quadro
mórbido: ca.Iafrio, pontada, febre (ao redor de 39.°), tosse
eoro expee:toracão não sano·uinolenta. l\111itc'l-S vêzes quase não
há tosl':e, o mesmo pouenl:'>do aconteC'cr com a cxpectoração.
Dispnéia mais ou menos intensa, f'endo que. al~umas vêzes,
é quase nula, principalmente se a pontarla n8.o 0 forte. Algu-
mas vezes, veremos escarros hemoptóicof.õ .
Silla'is físicos, _ Pode haver diminuição dos movimentos
respiratórios. Püla apalpação, o frêmito tóraco-vo.cal rara-
mente está aumentado, podendo estar diminuído. A p.ercus-
sã,o, pode se notar uma submaciccz. .\ ausculta, estertores
 - 24-

crepitantes ou bolhosos finos, raramente há sôpro. Natural-

mente, nas pneumonias centrais, os sinais físicos pràticamente
deixam de existir.
O índice de sedimentação e o hemograma não ajudam
muito para diferenciá-las da pneumonia típica.
Aos Raios X, veremos uma sombra homogênea, de exten- ·
são variável, ligada ao hiJo.
No escarro, c·ncontraremos. numerosos pneumococos, que,_
bacteriologicamente, poneremos verificar, são pouco virulen-
tos, freqüentemente, segundo a maioria dos autores, do ti po-
IV com ligeira {:'x altação da virulência.
Os autores, antes da sulfa e penidlinoterapia, também
a.pontavam como característica dessas pneumonias, distin-
guindo-as da pneumonia clássica, sua rápida evolução clínica.
Atualmente, com o tratamento acima citado, ambas, típica e
atípica, ced€TIl ràpidamp.nte, não mais podendo ser distingui-
das por êsse meio.
Falemos agora sôbre a corticopleurite. Como diz o pró- o
prio nome, indica uma alteração pat01ógica que intere-ssa,
simultâneamente, a pleura e à cortica pulmonar_
O qua,dro clínioo das corticopleurites pneumocócicas su-
perpõe-se ao quadro descrito, acrescido das peculiaridades
próprias das pleuropatias inflam..'ÜÓrias.
Skladal, contraria o conceito c'stabelecido, de ser a corti-
copleurite uma entidade mórbida, admitindo-a como um sín-
drome. Assim sendo, queremos deixar assinalado, que há pneu-
monias atípicas em que o síndrome corticopleural compa.rece,.
por vêzes de maneira predominante. (Caso número 2).
B - Pneumonia primitiva atípica não pneumocócica.
Friedlaender, como vimos, já em fins do século passado,
demonstrou que outro gérmen, além do pneumococo, é capaz
de produzir pneumonia. Com o correr dos anos, foram apa-
recendo novos casos bem comprovados, que vieram confir-
mar a possibilidade do que afirmava FriedlaendeT.
Atualmente sabemos que existem pneumonias estafilocó-
ci-cas, estreptocócicas, pneumobacilares, etc. Às vêzes, vamos
encontrar associações bacterianas, como causa dessas pneu--
monias, sendo de regra o plleumooco, o gérmen de associação.
Quanto à freqüência das pneumonias não pneumocõcicas •.
divergem os autores.

Reimann, (in Gutierrez) dá o seguinte quadro estatístico:-

PnC'Umonias por pneumococo 63 %
Pneumonias por outros germens _. _ 37')1,
 - 25 -

CeciI, Baldwin e Lal'SC H (in Sy lla ) :

Pneumonias por pneumoco co 95,6 7c,

Pneumonias po r outros germcns 4,4 7;
Avery, Chickerny, Col<.: e Do chez (in Syl1u ) :

Pneumonias por lmeumococo 85,8 ~{

Pneumonias por out ros gcrmens . '.. 14,2 ~;

Estas cifras foram encon tradas em pneumonias 10 bares ...

Pelo que vimos, podemos con cluir, sem temor de êrro, que-
!)O ~'r das pneumonias lobal'es são de or igem pneulllo cócica.
Qualquer que seja a bact éria causal tiêsse tipo de pneu-
monia - estreptococo, estafiko co, pneumobacilo, etc., - o~
quadro clínico que se apresenta é muito semelhante ao da
pneumonia pneumocócica. No entanto, de'las podemos suspei-
tar, cUnicamente, pela gravid ade do quadro clínico e pela
evolução da doença que não raro conduz ao êxito letal. Con-
vém ressaltar que, na' evolução' dêsses processos, não raro:·
sobrevêm complicações, principalmente abcedação do foco, o-
que torna ainda mais sombrio o prognóstico.
As bactérias, para produzirem uma pneumonia, chegam
tlo pulmão por duas vias: 1.0 - Via descendente traqueo-
brônquica, a partir do rinofaringe inflamado, dando então, .
COm maior freqüência, pneumonias lobares.
2.° - Via hematogênica, produzindo geralmente pneu-
monia plurifocal.
Sôbre o foco pneumônico assim originado, podem proli-
ferar outros germens, quase sempre pneumococos, até então,
hospedeiros normais do rillofaringe. Dêsse modo, teremos
uma pneumonia de associa<:ão, que é fator de gravidade eom
relação ao prognóstico.
Quanto ao diagnóstico diferencial dessas pneumonias com
a pneumonia pneumocócica clinicamente é quase sempre im-
possível. Dados seguros n~s fornecem o e'x ame de escarro. e
hemocultura, quase sempre positiva nesse tipo de pneum~n.la.
No que tange ao diagnóstico diferencial entre os vanos
agentes causais dessa docll,a. empregaremo~ os mesmos exa-
mes acima referidos, os quais asse·g uram diagnóstico exato.

'c - Pneumonias baderianas que aparecem no decorrer '

de enfermidades infecciosas.
 26

Que, no correT de algumas moléstias infecciosas apare-

cem pneumonias, todos nós sabemos. Porém, a etiologia des-
sas pneumonias ainda não é uma questão bem aclarada. Serão
pneumonias produzidas por pneumococos ou são específicas?
Necessário é discutir o assunto. Que qualquer gérmen che-
gando ao pulmão, por via aérea ou sanguínea, possa produzir
uma pneumonia, é um fato fácil de compreender. Assim, os
germens elo rinofaringe ou os de um estado septicêmico, atin-
gindo o pulmão, poderão rausar uma inflamação pulmonar.
De outro lado, exposta como foi a maneira como sóe l:eagir
o pulmão à agressão bact8riana, verificam-se três possibi-
lidades, neste particular:
1. ° - Pneumonias específicas,
, 2.° Pneumonias pneilmocócicas,
3.° - Pneumonias de associaç'-ão bacterlana,

Muitos autores - Widal, Lemier - (in Gutierrez), são

concordes em afirmar que, algumas vêzcs, as pneumonias são
específicas, isto é, produzidas pelo próprio agente da doença
geral.
Por outro lado, também é sabido que, muitas vêz€'s, no
correr de moléstias infecciosas, aparecem pneumonias pneu-
mocócicas. Aliás, neste particular, tivemos oportunidade de
ver um belo eXE:mplo. Uma menina, que apresentava uma
septicemia colibacilar, fêz um quadro pneumônico. Colhido
o escarro e feito um Gram, verificou-se enorme quantidade
de pneumococos com ausência dE:' colibacilos.
Quanto à terceira possibilidade, é fácil com prender seu
mecanIsmo. Os germens cspeeíficos inflamam o pulmão e,
por outro lado, pela diminuição da capacidade 1'(;'acional orgâ-
nica e pela própria inflamação pulmonar, os germens sapró-
fitas do rinofaringe, transformados em patogênicos, invadem
o pulmão,' dando uma pneumonia de associa~ão .
Evidentemente teremos, o mais das vêzes, pneumonia s
plurifocais, pois a vinculação do processo pela via hemato-
gênica, as associacões bacterianas etc., conàuzem à formacão
de vários focos inflamatórios. Ma~, raras vêzes, teremos uina
pneumonia lobar, e, quando isso acontece, geralmente é pneu-
mocócica. Como já dissemos antes, as pneumonias plurlfocai'';;
não interessam ao nosso trabalho. Portanto, só estudaremos .
aqui as pneumonias lobares que ocorrem no transcorrer de
moléstia infecciosa. Naturalmente que, se essas pneumonias
forem pneumocócicas, não as descreveremos, pois já as estu-
damos.
 -27-

Com relação às pneumonias lobares especificas, a maio-

ria dos autores afirmam se'rem raras, sendo mais comuns as
pneumonias por associação bacteriana. Quanto a isto, repro-
duzimos aqui, o que diz Gutierrez: "Pues hay, sin duda, neu-
manias en las que 110 se puede de nenguna man{'"Ta negar
la paternidad exclusIva ]101' Jas lesiones pulmonares a los
germenes espc'Cificos puros de la enfermidad general; aSi, en
la peste, en el carbllHco, en la tulal'emia. Pero, en realidad,
no podriamos hacer más ele estas tr€'3 citas, e por eso, la ar-
gumentación seguida c:omerva todo su valor".
Como yemos, as três enfermidades acima citadas são as
que, o mais das vêzes, dão pneumonias específicas puras. E,
assim mesmo, I'essalt~\m()s qnc, g(::ralmcnte, são p1leumonias
p]urifocais, pois o organismo não está sensibilizado por êstes
germCllB.
Quanto ao qU:H1:"o clínico da pneumonia específica, deve-
1nos dizer que pouco (lifpre daquele que ·descrevemos na pneu-
monia pneumocócica. Pensaremos nela 'quando, no dcorrer
de uma, enfermidade infncciosa, encontrarmos sinais clínicos
l)ara o lado do apal'c·)l1o respiratório. Caso fique confirmada
a suspeHa clínica, 6 da maior irnportâ.ncia conhecer o agente
<,ausa] pal'a fins te:'apêuticos. Nos rar03 casos em que assu-
mem fei.ção primitivE!., como YimOE, -distinguem-se por seu
quarlro clínico sumamente ~raYe t' na anamnese vamos en-
contra.r os elemento~ rIU c' n03 facilitam o diagnóstico. O la-
boratório confirmará 011 Eão nossa suspeita.
'l'ooa pneumoll in específica é ele prognóstico grayc, pois,
se serundária, demollstra a falência reacionul {lo organismo
0, se primária, é produzida llor bactérias para a:; quaIs o or-
ganismo não está BensiblJizado.
Pneumonia tullCl'culosu. - Inicialmente, devemos discutir
a inclusão da pneumonia tuberculosa entrE' as pneumonias
atipica:s.
Pela definição que adotamos para pneumonia, não pode-
tuos admitir a pneumonia tuberculosa como pneumonia na
acepção exata do têrmo, pois ocas~onam lise do parênquima
pulmonar. Portanto, elo ponto de vista anátomo-patológi~o,
elas constituom uma exceção à definição que adotamos. ASSIm
sendo, deveríamos considerar as pneumonias tuberculosas
como inflamações agudas do parênquima pulmonar, de ~xte~­
são variável porém, determinando lise dêsse me'smo parenqUl-
ma.
Completando êste moelo de ver, necessário seria dar-lhes
outra denominação. ~'1as, reconhecE'ndo embora, constituírem
 - 28-

uma exceção ao nosso conceito de pneumonia, julgamos me-

lhor, por várias razões, incluí-las entre as pneumonias atí-
picas.
Em primeiro lugar, porque já está consagrado, para de-
terminados processos tuberculosos, o têrmo pneumonia. Em
segundo lugar, porque somente do ponto de vista anátomo-
patológico se diferenciam das demais pnC'umoilias. Em ter-
ceiro lugar, porque mais fàcilmente se pensará em tubercu-
lose, sabendo-se que E:-x istie uma pneumonia tuberculosa.
Ainda poderíamos acrescentar outras considerações, l)orém
julgamos suficiente o que já dissemos. ,
Portanto, pelos motivos expostos, julgamos nece'ssário
conservar a. pneumonia. tuberculosa. entre as pneumonias atí-
picas.
É necessário esclarecer que, para nós, pneumonia tubcor-
culosa é sinônimo de pneumonia caseosa. Neste tipo de pneu--
monia existe um grande- foco cxsudat ivo, sendo mínima a
reação perifocal. Por isso, tem tendência invasora e, geral-
mente, acarreta uma evolucão fatal.
Somente no período inicial dessa pneumonia, podemos.
confundi-la com outros tipos de pneumonia pois, à medida
que o tempo passa, os sintomas progridem cada vez mais -
emagrecimento rápido, dispnéia muito intensa, tendência in-
vasora do procBSso, afetando novas áreas pulmonares - le-
vando-nos a suspeitar da verdadeira etiologia da pneumonia,.
neste caso particular.

D - Pneumonias Alérgicas ou Infiltrados Fugazes.

Com W. Lõffler, surgiu um novo capítulo das pneumopa-

tias agudas: os infiltrados fugazes.
Sob essa denominacão descreveu êle, infiltrados de apa-
recimento súbito e que', t~mbém subitamente, desapare~m­
Notou ainda que, muitas vêzes, são acompanhados de €'Osmo-
filia.. Dos estudos que fêz concluiu que, em grande maioria,.
êsses infiltrados corresponderiam a pneumonias oligossinto-
máticas.
Pouco depois Leitner discutindo êste assunto, concluiu
quo êsses infiltrados, em grande maioria, seriam de origem
tuberculosa. Para chegar a essa conclusão, baseou"se nos es-
tudos que realizou, onde procurou demonstrar a origem hipe-
rérgka específica dêsses infiltrados.
Outros autores começaram então a publicar novos casos
dêsses infiltrados. Held (in Leitner), por exemplo, cita dois.
 - 29-

casos (le infiltrados fugaze~ gripais. HochsteUer - (iu Leit-

ner) afirma que, nas epidemias gl'ipais, fácil é encontrar in-
filtrados fugazes. Muitos outros autores, também trouxeram
sua contribui<:-ão sôbrc o assunto. Em grande maioria, aceitam
a origem não tuberculosa dos infiltrados fugazes.
Devemos fazer notar que, êsses infiltrados, foram deno-
minados infiltrados eosiníficos fugazes, porque, em seu maior
número, apresentam eosinofilia, que pode se'r leve ou pro-
nunciada. Mas, necessário é ressaltar, há infiltrados fugaze15
em quo os eosinófilos não estão aumentados.
Passemos a descrevê-los e feito isso, veremos porque de-
vemos considerá-los .como pne~monias.
lWopntog'enia - Embora discutida, parece que são pro-
duzidos por vários age·ntes: tóxicos, infecciosos, etc.
Falam a favor da natureza alérgica dêsses infiltrados, os
argumentos enumerados por A. Ibiapina, com os quais con-
cordamos integralmente: "Na verdade, vários argumentos
falam a favor da natureza alérgica dêsses infiltrados, dentre
os quais salientamos os se·guintes: primeiro, a freqüência da
eosinofilia sanguínea. Segundo, a ocorrência désses infil-
trados em estados mórbidos tipicamente alérgicos: a) - Asma
brônquica; b) - Urticária; c) .- doença do sôro; d) - Ri-
nite espasmódica. Terceiro, a presença de- eosin6filos na ex-
pectoração, verificada em algumas observaç:.ões. Quarto, in-
tegrarem os infiltrados fugazes certos quadros de grande po-
limorfismo alérgico, como nas observações de Vaughan e
Hawke, de Cole e Horns, e de Harkavy. Quinto, ter sido pos-
sívül, em certos casos, provocar o aparecimento dos infiltra-
dos fugazes pela injeção de alergênios. Sexto - As raras
verificações necrópsicas têm demonstrado lesões semelhan-
tes àquelas da alergia. Sétimo - finalmente, a própria re-
versibilidade do infiltrado pulmonar".
Portanto, resumindo, os infiltrados fugazes correspon~
deriam a uma hipel'sensibilidade do tecido pulmonar, sendo
vário!> os alergênios. Wild (in Sylla) e outros, pretenderam
pro\'Cl' que os infiltrados 'fugazes têm origem nas infestações
por asc:arls, pois êsses, em sua evolução, atravessam o pulmão,
o('~f1iol1ando então os infiltrados fuiazes. J!lsses estudos pare-
cem lJão ter sido confirmados.
Anatomia patológica.. - Como são raros os pacientes
que falecem quando portadores de infiltrados fugazes, a ana-
tomia patológica dêsses processos é, ainda, pouco conhecida.
lntc'ressante e"tudo realizou Meyenburg, que autopsiou
 - 30-

quatro casos, onde se haYia consUltado éD1 dtla, infiltr:lllO;;; fu-

gazes. E!lcontrou, macroscopicamente, focos pneul11ônlcos nã()o
lobares, de extensão, forma e localização variá\·cis. Ao mi-
croscópio, eosinofilia no exsudato inflamatório, que ainda
continha células plasmáticas, linfócitos, células alveolares
de~cama.jas e células gigantes. Em dois casos, bronquite e
bronquiolite eosiuofílica. Também em dois casos ascaritliose
intestinal, porém, não foram encontradas larvas no pulmão.
Exame bacteriológico negativo em três casos, sendo que
no outro, foram encontrados, no pulmão, lliplococos, possi-
velmente pneumoco<:os.
Conclui o autor que os infiltrados cosinifílicos rcún0m
tôdas as probabilidades de constituírom uma resposta alérgica
a vários antigenos.
Conseqüentemente, a anatomia patológica parece apoiar
a inclusão dêsse capítulo em nos~o trabal'ho, e também o con-
ceito etiopatogênico adotado.
Quadro clínico. -- 1:: tarefa quase- impossh·el descrever o
quadro clínico dos infiltrados fugazes, pois êlcs po·jem simu-
lar uma pneumonia típica, ('omo também podem passar des-
percebidos aos padentes.
O início da enfermidade; pode ser brusco, COm ff.:,b re alta,
pontada e tremor de frio, m:1s, outras vêzes, existe apenas
febrÍcula, a pontada leve, e, c·m casos menos numerosos, cons-
tituem achado radiológico ocasional.
Pode haver tosse que, às vêzes, é improduti\"a, e, outras
vezes, é a.companhada de expectoração, porém,' esta, não é
fE.Truginosa nem hemoptóica. Os vômitos são raros. IIipo-
tensão arterial, taquicardia c pulso de acôrdo com a tempe-
ratura.
Podemos encontrar todos os sinais de cOlidensação pul-
monar, mas, não raro, só acharemos alguns estertores bo1ho-
SGS finos.
Dentro de um pecríodo variá,·cl, 7 a 10 dias, veremoc; que,
subitamente, deixará de existir o foco {le hepatizac:ão, ou no
caso de ser achado radiológico, veremos que, dentro da<]uele
período, o infiltrado desaparece l'àpidamentc. Algumas vt!zes,
há aparecimento do no,"o foco, durante- ou após o desapare-
cimento do primeiro.
No escarro, geralmente, não encontraremos gé'rmcn que
possa ser responsabilizado pelo processo.
A bcmossedimentação está acelerada, mas não ultrapassa
de 40 na primeira hora, geralmente.
No hemograma vamos encontrar lcueo('itose - à.s .... êzes
 - 31-

apenas perceptível, c noutras oportunidades, indo até 12 ou'

14.000 - ne'utrofilia e desvio para a esquerda, e, seu dado
característico, eosinofHia.
A eosinofilia é variável, sendo que, às vêzes, só existe na
fórmula absoluta, comparando-se os hemogramas durante
e depois do processo. Vêzes há, no f'ntanto, em que é ela pro-
nunciada (até 60%).
Aos Raios X não têm uma imagem característica. Tanto
podem constituir grandes sombras de aspecto irregular e de"
limites imprecisos, como podem formar imagens redondas,
peri-'hilares ou triangulares.
])iagnóstico diferencinJ. - Em muitas enfermidades (gri-
pe, sarampo, brucelose, moléstia de Weil, reumatismo arti-
cular agudo, tuberculose, etc.), tem se encontrado infiltrados
fugazes. Geralmente êles são encontrados na primeira fase
da moléstia. Isto é fácil de explicar, pois sabemos que esta
é a fase alérgica das doenças. Assim sendo, é neste período
que os mesênquimas variando sua "maneira de comportar-
se", adquirindo características especiais que facilitam a exsu-
dação serosa, desde qUE:' a êle cheguem os antigenos - poucos
germens ou suas toxinas - produzindo-se então o infiltrado,
fugaz, se atingido o mesênquima pulmonar. Portanto, se no,
início de uma doença, encontrarmos um infiltrado pulmonar,
seja achado radiológico casual ou confirmação radiológica de
uma suspeita clíniC'a. devemos pensar em infiltrado fuga:.:.
Acima dissemos 'que os infiltrados fugazes surgem na pri-
meira fase das enfermidades. Para esclarecermos bem êste
conceito, daremos um exemplo: No sarampo, devemos pensaa.-
em infiltrado fugaz, quando surge na fase prodrômica ou em
plena erupção. Se a imagem pulmonar surgir mais tardia-
mente, devemos temer complicações mais graV8"3.
O que dissemos para o sarampo, pode se aplicar para a
brucelose, gripe, etc. Quando houver €'Osinofilia (afastados
os alergênios comuns: parasitoses), fácil é diagnosticar o'
infiltrado fugaz, e, pràticamente, não há diagnóstico diferen-
cial a fazer.
Quando a eosinofilia fôr mínima, o diagI1óstico diferen-
cial d€JVe ser feito com duas entidades mórbidas, principal-
mente: tuberculose c pneumonia por vírus.
Para evitarmos êrro diagnóstico com a tuberC'ulo~e, ~e­
vemos precisar: 1.0 __ Se o infiltrado apareceu na prImeIra
fase de alguma doença. 2.0 - Se o paciente tem contato ~Offi'
tuberculosos ou se há heranca tuberculosa. 3.° - RealIzar
exames de escan"o com homogeinização, cultura e inoculac:.ã.ot
 - 32-

-em cobaia. 4.° - Tuberculino-reação. S.o - Evolução do in-

filtra;do: rápida e com reabsorção total no infiltrádo fugaz,
le'nta e deixando campo indurativo na tuberculose.
Com a pneumonia por vírus, o diagnóstico diferencial,
muit as vêzes, é quase impossível. Para fazê-lo, devemos in-
dagar: 1.0 - Se o infiltrado apareceu na primeira fase de al-
guma doença, 2.° - realizar a prova do -d E's vio de comple-
mento e ino-culação em animal sensível, para verificar se
algum vírus é o responsável pelo processo. 3.° - Os infiltra-
dos fugazes desapareCE'ill total e ràpidamente, ao passo que
as p neumonias por vírus são de reabsorção lenta.
Deveríamos dar agora o diagnóstico diferencial entre os
vários infi]trado~ fugazes, mas, como isto é muito difícil, e
como qualquer dêks t em a mesma significação, só ràpida-
mente abordaremos o assunto. Indiscutivelmente, sob êste
vont o de vista, o que mais interessa é saber se o infiltrado
nã,o é de origem tub c'r culosa. Para isso, devemos pesquisar:
1.0 - - se o infiltrado fu gaz aparece no transcorrer dE' alguma
doen ça, devemos pensar em infiltrado não t uberculoso. 2.°-
Clinicamente, é muito .fIifícH a distinção; ao que parece, os
tuberculo sos são de evolução mais lenta, de sintomatologia
m enos pronunciada e tem maior tend,ê ncia à recidiva (Leitner).
3.° - Pesquisar cuidadosament e, os antecedentes pessoais e
familiares do paciente. 4.° - Tuberculino-reação que é, quase
'sempre, francamen t e positiva nos infiltrados tuberculosos.
5.° -- Exames de escarro com homogeneização, cultura E-' ino-
culação em cobai.a.
Quanto ao diagnóstico diferencial entre os infiltrados não
'tub er culosos, não importa discutir.
Prog'nõstico. - Já vimos que os infiltrados fugazes são
alér gicos, produzidos por poucos germens ou suas toxinas,
Sua evolução é rápida c sem complicações. Cons€>;'/üe ntemen-
te, o prognóstico é ótimo.
·Os infiltrados iug'uzes siio pueumonias1

Propositadamente deixamos por último essa interrogação

porque, após a descrição que fizemos, e<stamos melhor situa-
dos para responder a essa indagação.
Já dizia Lõfflerque os infiltrados fugazes nada mais são
do Que pneumonias oligossintomáticas. Meyenburg, em suas
autópsias, faJa em focos pne-umônicos. Pensamos do mesmo
modo. Ass im procedemos por vários motivos: 1.° - Como
frisamos no decorrer dessa obra, consideramos a primeira
 - 33-

fase da pneumonia como um fenômeno alérgico. Para nós,

os infiltrados fugazes nada mais são do que pneumonias que
ficam ne'sta fase. 2.° - Confirmando o que dissemos vemos,
na anatomia patológica, que a primeira fase da pneumonia
e os infiltrados fugazes não se diferenciam (Meyenburg).
Mas, pode-se perrguntar, nos infiltrados fugazes há infil-
tração eosinofílica, que não existe na pneumonia. De fato
assim é, mas, cremos nós, isto acontece porque, na pneumo":
nia, quase imediatamente depois da resposta alérgica, 'vem
grande invasão bacteriana, o que obriga ' o organismo a mo-
bilização de novos elementos defensivos, e, por isso, não há
eosinofilia, mas sim, combate ao gérmen pela formação de
anticorpos, etc. Ao passo que, nos infiltrados fugazes, não
há invasão bacteriana, tudo se reduz ao fenômeno alérgico,
e conseqüe-ntemente, há uma reação eosinofilica, própria dos
episódios alérgicos.
Outros fatos poderíamos citar, porém julgamos 'haver bem
justificado o nosso ponto de vista.
Portanto, para nós, os infiltrados fugazes são pneumo-
nias qu{' só percorrem a primeira fase anátomo-patológica
dessa doença. E isto acontece porque -c onstituem uma res-
posta alérgica, frente aos mais variados alergênios.
Para finalizar, desde que os infHtrados fugazes são pneu-
monias e, além disso, constituem um fenômeno alérgico, pen-
samos que sua denominação dc-vc ser modificada, passando
a chamá-los pneumoni:ts alérgicas.

E - Pneumonias por vírus.

Histórico - Há muitos anos vêm os autores falando de
enfermidades por vírus. No entanto, só na década passada,
pelo progresso técnico, foi possível isolar e estudar êsses
sêres vivos. Com referência aos processos pneumônicos vi-
rosos, foi Bowen o primeiro autor que os admitiu. Em 1935,
em Hawai, êsse autor observou, em hospitais militares, certos
SUltos pneumônicos que atribuiu a um vírus desconhecido.
Pouco depois, Kneeland e outros, verificaram casos esporádi-
cos, em New York, semelhantes aos de Bowen.
Reimann, em 1938, estudou detidame-nte o problema em
um surto epidêmico surgido no Jefferson MedicaI College,
de Filadélfia. Em dois casos, conseguiu êle isolar um vírus
filtrável que, inoculado no rato, origina pneumonia do tipo
Bowen, e encefalite. Ainda foi o mesmo autor que, dois anos
mais tarde, praticando uma autópsia, demonstrou que o foco
pneumônico era abacteriano.
 - 34-

Além de Reimann, Horsfall e Eaton, também isolat'am

vírus em casos de pneumonia, capazes de produzirem con-
densação pu:lmonar, na mangosta silvestre e rato algodoeiro •.
respectivamente.
Longcope trouxe importante contribuição, quando, estu-
dando 32 casos, demonstrou a presença de vírus na expecto-
ração e hemocultura.
Essas observações foram se multiplicando, começando,
a ser estudadas na Alemanha, Espanha, França, etc. Assim,.
Mo&chlin, na Alemanha, descreve como característico das,
pneumonias virosas, a intensa reação linfolllonocitária, quer-
se encontra no quadro sanguíneo. DJ'er e outros, observaram
que a rickttsia,causadora da febre Q, pode determinar qua-
dros pneumônicos.
De longa data, é conhecida a repercussão pulmonar da
psitacose,cujo agente causal é um vírus.
Também se tornou fácil explicar os infiltrados pneumô-
nicos que aparecem no decorrer de enfermidades virasas:
gripe, sarampo, reumatismo, etc.
Na Argentina, Parodi, Sordelli e Vilches realizaram in--
teressantes estudos sôbre as enfermidades virosas do apare-
lho respirató,rio, tendo por base a epidemia gripal de 1940·.
No Brasil, já possuímos alguns trabalhos de real valor.
Em primeiro lugar, devemos citar o Instituto Oswaldo Cruz.
(Manguinhos), pelo brilhante trabalho que ali está sendo
realizado, sob a esclarecida direção do Dl'. B. de Aragão. Dos
vários estudos ali realizados, cabe ressaltar o prepal'o de' va-
cinas antigripais específicas, isto é, compostas por vÍlllS A
e B da gripe. Éisses vírus, verdadeiros agentes da gripe, foram
descobertos por W. Smith e T. Francis, respectivamente'.
Miguel Couto e A. Austregesilo, realizaram interessan-·
tes estudos sôbre a gripe (Modalidades clínicas da gripe e
Basites gripais, respectivamente).
Atualmente, vários autores brasileiros estudam as enfer-
midades virosas, e, dentre êsses, podemos citar Cícero Neiva,.
Floriano de Almeida, Carlos da Silva Lacay, etc.
No Rio Grande do Sul, também têm sido feitas várias
pesquisas sôbre êste assunto. Dentre os estudiosos do assun-
to, conhecemos pessoalmente os trabalhos de dois eminentes
cientistas conterrâneos: Prof. Pereira Filho e Dl'. Newton Ne--
ves da Silva.
Newton da Silva, fêz interessante verificação acêrca de-
nlgumas enfermidades virosas. Notou que elas positivam o·
indice opsono-citofágico preparado com emulsão de brucelas._
 - 35 --

o Prof. Pereira Filho, ilustre peEquisadol' patrício, já rea-

lizou várias llesquisas sôlJre moléstias virosas, sendo pro-
fundo conhecedor da matéria. Por isso, quando de nosso
traba.lho, recorremos a sua esclarecida orientação nessa parte
de nossa tese, e, os trabalhos experimentais que realizamos,
foram executados nos laboratórios do Prof. Pereira Filho.
Sinonímia. - Pn"umollia atípica primitiva, vírus pneu-
monia, pneumonite, bronco-pneumonia de etiologia desco-
nhed da, hronquiolite ag ud:l difusa, lnonquiolite aguda com ate-
lectasia.
Definição. - Com a identificação e descrição dos vírus.
surgiu um novo e vasto capítulo da Patologia Médica. Como
êssC' conhecimento é recente, e ainda muito por realizar, não
se tem uma nocão bem nítida dos proeessos virosos. Ainda
existe muita confusão, qualquer que seja o aspecto pelo qual
encaremos a questão: clínico, etiológico, anátomo-patológico,
(te. Mas, mesmo assim, alguns fatos já vão sendo estabele-
cidos. Antes de mais nada, podemos afirmar que as pneumo-
nias virosas dividem-se em primárias e secundárias.
Pneumonias virosas primárias são inflamações pulmona-
r es agudas, lobares ou não, cujo vírus causal 10caHza-se, sem
lise pulmonar, exclusivamente nos bronquíolos e parênquima
pulmonar.
Pneumonias virosas secundárias são inflamações pulmo-
nares agudas, lobares ou não, que aparecem no decorrer de
enfermidades virosas.
Etiolog'ia - As pneumonias primárias, ainda não se co-
nhece bem, se são determinadas por um ou por alguns vírus,
cuja estrutura aind a está em estudo. Como vimos do his-
tórico Reimann, HOl sfall c Eaton, isolaram vírus de focos
plleumônicos. Longcope Os demonstrou na expectoração. Em
muitos casos, embora a semelhança clínica, radiológica, etc.•
com as pneumonias descritas por aquêles autores, não foi
possíve·l determinar o agente causal. No entanto, pela seme-
lhança clínica dessas pneumonias, ' julgamos que tôdas elas
são de origem virosa.
Quanto às secundárias, - - que aparecem no decorrer da
mononucleose infecciosa, hepatite epidêmica, sarampo, gripe,
etc., - podemos reafirmar aqui, o que já dissemos nas pneu-
monias bacterianas específicas e pneumonias alérgicas. De
fato, aqui também podemos ter pneumonias alérgicas ou pneu-
monias espocíficas, sendo que nestas, muitas vêzes, podere-
 - 36-

mos encontrar pneumonias por associação vírus bactéria,

acentuando-se, então, a malignidade dêsses pTocessos.
Portanto, com re'l ação às pneumonias secundárias, não
insistiremos mais, pois já mostramos seu mecanismo. Neste
capítulo, vamos descrever algumas dê'las, as mais importantes,
sem entrar em maiores minúcias.
Patogenia - Sendo re'cente o estudo sistematizado das
enfermidades respiratórias de origem virosa, é evidente que
seu mecanismo patogênico ainda não esteja bêm observado.
No entanto, pelas descriçõe,s que fazem Os autores e obser-
vações que realizamos, pare·ce que os princípios gerais de
reação orgânica são os mesmos, tanto para as enfermidades
bacterianas como para as enfermidades virosas. Conseqüen-
temente, tudo que dissemos do mecanismo patogênico das
pneumonias bacterianas e alérgicas, podemos repetir aqui. · O
lnesmo acontece ' com relação às pneumonias de associação
que, neste' caso, serão vírus-vírus ou vírus-bactéria. Logo,
não descreveremos a patoge'nia dêsses processos, pois já o
fizemos anteriormente.
Anatomia patológ'ica - As pneumonias por vírus são
benignas, sendo se'u índice de mortalidade muito baixo. Por-
tanto, o estudo anátomo-patológico tem sido muito difícil. Os
poucos casos autopsiados (Reimann, Smetana, Kneeland,
etc.), pode se concluir que: 1.° - Há um acúmulo de exsudato e
células descamadas nos brônquios C' bronquíolos. Nesse ex-
sudato, predominam os monócitos e linfócitos, que também
infiltram as paredes dos brônquios e bronquíolos. 2.° - As
zonas de condensação pulmonar são, em parte, produzidas
por áreas de atelectasia obstrutiva. Existem lesões intersti-
ciais, inter-alveolares, caracterizaodas por infiltração mono-
linfocitária. Entre as áreas de atelectasia, ainda se encontram
pequenos focos hemorrágicos.
Quadro clínico - O quadro clínico das pneumonias por
vírus, ainda não está bem estabelecido. Isto porque, em pri-
meiro lugar, pode ser determinado, o que é muito provável,
por vários vírus, cada um imprimindo um característico es-
pecial ao quadro clínico. Em segundo lugar, depende da
própria relação vírus-organismo, semelhante àquela que já
falamos, bactéria-organismo. Não sendo conhecidos todos
os vírus produtores da enfermidade e sendo muito variável
o segundo fator, fácil é comprender porque, cada autor, des-
creve um quadro mórbido diferente dos outros.
 - 37-

Resumindo as descrições feitas pelos autores e pelo que

observamos, vamos mostrar o que pode ser encontrado, por
Ineio de um quadro de sinais clínicos. o que facilitará. a nossa
descrição.
PrLmeiro - Aparecimento - Pode ser súbito ou inskUo-
80. Parece que o segundo é mais comum.
Segundo - A cefaleía é muito comum.
Te>rceiro - Na grande maioria dos casos, o eaearr é
tnuCQso. Só em pequena percentagem vem aoompanhado de
estrias sanguíneas.
Quarto - O calafrio é muito raro. Em alguns casos há
pequenos tremores de frio. O mais comum é uma sensação
de frio.
Quinto - A pontada quase não se apresenta. O mais
comum, é uma dor na região retro-esternal ou mamária, que
só S'e acusa na respiração profunda ou ao tossir.
Sexto - A tosse, muitas vêzes, é sêca, paroxística.
Sétimo - A dispnéia e a cianose aio raras, só aparecendo
em casos mais graves.
Oitavo - Com relação ao aparelho circulatório: hlpo-
tensão arterial e, alguns autores insistem nesse particular,
bradicardia relativa.
Nono - Em alguns casos, embora o estado geral do pa-
ciente seja bom, há grande astenia, tonturas, prostração.
Décimo - Quanto à. temperatura, podemos enconUar pa-
cientes apiréticos. Em alguns, quando há aparec1men
blto, a temperatura é alta (até 4().0), Na. maioria. dos casos,
osclla entre 37.° e 38,5.°,. e, em cada queda. de temperatura,
há intensa sudoração.
Quanto aos sinais físicos pulmonares, também são pouco
constantes, variando segundo a extensão e localização do pro·
cesso. Assim, em muitos casos, encontraremos apenas es-
tertores bolhoBOs finos. Em outros, encontraremos o quadro
completo da condensação pulmonar. Entre ambos ext'remOI
há tôda uma gama de tipos Intennediários.
A duração do processo é multo variável, podendo ir de
4 a 30 dias.
A terminação, geralmente, não é brusca, mas sim lenta.
caindo a t€·m peratura em Use prolongada.
A melhor descrição radiológica dessas pneumoRlas. ~
mos que é a de Smlley e colaboradores. Dizem Ales que, as ima-
gens radiOlógicas são de tris tipos: 1.° - nio q.
são as mais freqüente-s e que regridem ri.pidamente (4 & Õ
dias). 2.° - Sombra radiológica em leque, indo até o boNo
 - 38-

pUlmOn8.1· (duração de 10 ,'), 12 diaE). 3." - Imagem lobar ou

ultrapassa nuo um lobo (duração dc 20 a 30 ~Has).
Sendo recente o Gstudo sistcmatizado dêsses processos
pneumônicos, ainda não há perfeita concordância entre os au-
tores, com relação aos dados laboratoriais que contribuem no
aclaramento do diagnóstico clínico. No entanto, os autore-s
que têm estudado grande número de casos como S. Kapel,
1. M. Waggoner e O. S. lVlcCowell (500 casos), P. M. Andrus
(96 casos), dão uma idéia aproximada dos dados laborato-
riais, no correr dessa enfermidade.
Hemog'rama - Em alguns casos, nota-se apenas pe]llena
leucopenia c·leve desvio para a esquerda. Em outros casos, en-
contramos leucocitose (até 35.000, em alguns <;asos de An-
drus) , com lleutl'ofilia e desvio para esquerda. Além disso,
o característico dessas pneumonia.s é a. intensa reação mo-
nocitária. (às vêzes até :·W ou 40 ~'{ ), 011 linfomonodtária. Al-
gumas vêzes essa reação é tardia.
Hemosse(limclltação - Está sempre aumüntada, ,:al'ian-
do de 35 a 120 mi'lÍmetros na primeira hora.
No escarro, não :::e encontra agente bacteriano que possa
ser responsabilizado pelo proce·sso pulmonar.
Reaç,ão das ng'lutinudas n frio - Positiva em 50 3. 805~
dos casos, mas não é específica, sendo também posiliva em
outras enfermidades.
Para positivação do diagnóstico, deve se fazer as provas
de' cultura, inoculação e reação do desvio de complement.o,
esta última em caso de vírus já isolado.
A cultura dos vírus deve ser feita em células vivas e de
metabolismo elevado. Um dos melhores meios de> cultura para
vírus, é o ôvo de galinha, quando o embrião estiver no 7.° ou
8.° dia de desenvolvimento.
A inoculação deve se'r feita em animais sensíveis, que
reproduzirão a enfermidade humana. Vários são os animais
sensíveis. Entre êles podemos citar o furão e o rato algo-
doeiTo.
A reação do desvio de complemento será executada para
vírus já iso.lado, Isto é, já conhecido, constituindo uma reação
específica. Como antigeno, usa-sc' o próprio vírus, retirado
de animal inoculado ou de meio de cultura.
Diagnóstico diferenci.<tl - Quanto ao diagnóstico dife-
rencial, deve ser feito cem:
1.0 - Pneumonias bacterianas.
 - 39 -

Só em raros casos será possível a confusão dêsses dois

tipos de pneumonia, Quando isto acontece·r, um simples exa-
-me de escarro resolverá o problema pois, sendo pneumonia
'por vírus, não será eneontrada nenhuma bactéria responsá-
vel pelo processo.
2.° - Pneumonias a:Jérgica.s.
Já foi feito quando tratamos das pneumonias alérgicas.
3.° - Gripe.
Antes de fazermos o diagnóstico diferencial, é necessário
'conceituar o que consideramos gripe.
A gripe é uma enfermidade epidêmica, produzida por
víru s. Não deve se I' éonfundida com os r esfriados, que geral-
lnente são bacterianos e de sintomatologia bem diferente.
Portanto, para admitirmos o diagnóstico de gripe, julgamos
;necessários os seguintes dados: a) - Dado epidêmico. b) -
Início brusco e febre alta. c) - Cefaléia e algias intensas.
d) - Quadro tóxi co: astenia, prostração, ve'rtigens, etc. e)
- Participação catarral das vias aéreas superiores só tar-
diamente. f) - Reação do desvio do complemento positiva
para os vírus gripais.
Como se vê do exposto, só com êstes dados julgamos pos-
'1lÍvel aceitar o diagnóstico de gripe, pois assim não será pos-
sível a confusão com simples resfriados.
Com relação ao diagnóstico diferencial da gripe com as
pneumonias por vírus, cllnicamente, não raro é muito difícil.
Naturalmente, diante de um quadro mórbido em que início°
não foi bnlsco, a temperatura não é alta ou é normaJ, as dores
lnusculares não existem, pensaremos mais em uma pneumo-
nia por vírus, que em gripe.
Nos casos de dúvida, o grande el emento de diagnóstico
'diferencial são os Raios X. Na gripe, não encontraremos ne-
nhuma imagem pulmonar, ao passo que, na pneumonia por
vírus, teremos unia das imagens já descritas por nós.
No caso do pneumonia gripal provocada pelos vírus gri-
pais, encontraremos positivas as reações para os vírus gri-
pais, e 8Jlém disto, veremos pelos Raios X uma imagem pul-
monar. Teremos, então, uma pneumonia gripal.
4.° - Tuberculose.
Como as pneumonias por vírus muitas vêzes são silen-
,ciosas, quase que achados radiológicos, e apresentam imagem
radiológica semelhante a de um processo tuberculoso inicial,
o diagnóstico diferencial, clinicamente, é impossível. Outras
vêzes, ,q uando a pneumonia virosa é extensa e de sintomato-
logia acentuada, não cedendo à medicação da pneumonia bac-
 - 40-

teriana, dá a impressão de uma pnEl'Umonia tuber-culosa. (Ob- -

servação pessoal).
Portanto, para o bom diagnóstico diferencia:l, deveIl\os
pesquisar:- a) - Os antecedentes pessoais e familiares do
paciente. b) - Se o paciente estêve exposto ao contágio pela
tuberculose. -c) - Tuberculino-reação. d) - Exames de es-
carro com homog€/lleização. e) - Cultura e inoculação em
cobaio, procurando verificar a presença do bacilo de Koch.
f) - Pesquisa dos vírus pelos meios 'q ue já apontamos. g)
- Evolução do processo que, na pneumonia por vírus, cura
completamente em tempo mais ou menos rápido, ao passo
que, na tuberculose, a cura é muito mais [enta, e, quando
se faz, deixa um campo indurativo, isto do ponto de vista ra-
diológico.
Prog'nóstico - O prognóstico é ótimo, ~endo raríssimos
os casos de terminação fatal. No entanto, isto só acontece
nas pneumonias virosas puras, pois se houver complicação
bacteriana, o prognóstico ficará bastante soml?rio. Portan-
to, uma das primeiras providências a tomar, será a de evitar
essa complicação.
'J'ratamento - Não há tratamento específico. :ele será
feito à base de cálcio e vitaminas. Também podemos usar o
sôro de convalescente ou sôro normal. Alguns autores pre-
conizam o emprêgo da rediote·r apia toráxica. Está justificado
o emprêgo dos antibióticos, a título proftláctico das compli~
cações bacterianas. Além rlo que dissemos, fazer ainda o·
tratamento sintomático

Pneumonias vit'osas secundárias - Assim denominamos

as pneumonias que se desenrolam no decorrer de uma enfer-
midade virosa. Aqui, como vimos nas pneumonias bacteria-
nas, também podem assumir a forma de uma pneumonia alér-
gica, assunto que já tratamos, ou podem produzir pneumo-
nias de associação vírus-vínIs ou vírus-bactéria, ensombre-
cendo bastante o prognóstico. Por último, temos as pneu-
monias específicas, que também podem ocorrer. Deptre as
enfermidades por vírus capazes de produzirem pneumonias
específicas, des creveremos aR três mais importantes: gripe, .
psitacose e febre Q.
6111)e - Atualmente, por expe·riências realizadas em
animais sensíveis e voluntários humanos, sabe-se que a
gripe é uma enfermidade produzida por vírus, sendo já co-
nhecidos três vírus dileTentes, todos capazes de produzirem
gripe: A, B e Y.
 -41-

Dizem alguns autores que, só raramente, êsses vírus são

capazes de produzirem lesões pulmonares (Parodi). No en-
tanto outros autores (F'inland e Dingle'), afirmam que, em
determinadas circunstâncias, êsses vírus, sem complicação
bacteriana, podem produzir extensa reação bronco-pulmona"r.
Estamos de acôrdo com Finland e Dingle, pois, como se verá
em nossas observações, encontramos casos em que, pela rea-
ção de desvio de complemento, tornou-se possível o diagnós-
tico de pneumonia gripal pura. Portanto, não só pelo que
afirmam alguns autores, mas também pela nOSSa observação,
concluimos que não são tão Taros os casos de pneumonia
gripal, sem complicação bacteriana. E isto é fácil de compre-
ender, desdE:' que se tenha em vista a relação gérmen-orga-
nismo, já por nós estudada.
As pneumonias gripais têm origem no decorrer de uma
gripe, podendo aparece!' no primeiro, segundo ou terceiro dia,
e, dado importante, aparecendo mais tarde, devemos pensar
em complicação bactel'iana.
Quanto à sintomatologia, anatomia patológica, dados de
laboratório, etc., apresentam grande seme·lhança com as pneu-
monias por vírus que já descrevemos, apresentando de sin-
gUlar as manifestações próprias da gripe.
Psitacose - É uma t'nfermidade por vírus, transmitida
ao homem por várias aves. Por isso, alguns autores pensam
que a denominação deva ser ornitose.
É uma doença que se instala insidiosamente, apresentan-
do muita semelhança com as pneumonias de outros vírus em
vários aspectos: clínico, anátomo-patológico, radiológico, etc.
As diferenças que· existem entre êsses processos, estão
baseados em três fatos:

Pneumonia por outros vírus Psitacose

Não há exposição e contágio por aves Há exposição e
contágio por aves
Não se identifica o vírus da psitacose Identifica-se
Mortalidade' escassa Mortalidade eleva-
da

Naturalmente, com o correr da moléstia, aparecem sin-

tomas, pela própria gravidade da rloença, que bem a diferen-
ciam das outras pneumonias por vírus. Instala-se, por exem-
plo, obnubilação, de:lírio, estados confusionais, sinais de ir-
ritação piramidal, acentuada debilidade car<diocirculatória.
Evidentemente, êsses sinais que indicam a gravidade do pro-
 - 42

,cesso, não erxistem, geralmente, nas outras pneumonias por

vírus.

Febre Q - E. H. Derrick, na Austrália, foi quem a des-

·creveu por primeira vez, em 1937. É uma 'e nfermidade pro-
duzida por várias espécies de riclrUsias. Segundo Derrick, é
transmitida ao homem pelos carrapatos. Como reservatórios
dêsses germens, existem vários animais: bandicoot (Isodon-
torosus), gado vacum, etc.
Embora as rickttsias sejam estudadas entre os vírus são,
de certo modo, intermediárias entre êsses e as bactérias.
Os vírus e as ridrttsias só crescem em tecido vivo, porém,
as rickttsias crescem melhor quando as >células hóspedes pos-
suem metabo:J.ismo baixo, ao passo que os vírus se desenvol~
vem bem em células de metabolismo elevado. Como se vê,
existe certa diferença entre vírus e rickttsias, continuando as
pesquisas a êsse respeito.
Vários autores (Dyer, Zemps, etc.) verificaram com se-
gurança, ,q ue as ri'c kttsias podem determinar pneumonias que
são em tudo semelhantes às pneumonias por vírus. Para
distingui-las, o que é impossíve'l do ponto de vista olínico,
possuimos dados laboratoriais específicos: reação de desvio
do complemento, inoculac:ão em animais sensíveis e cu:ltura
,em meio apropriado.
 ('ÁI'fTrI,O IH

Sendo nosso trabalho de difusão, 1:111 nosso meio, do as-

sunto que versamos, não procuramos coletar grande número
de observa.ções, pois julgamos melhor apresentar poucos
casos, porém bem documentados, não deixando margem a
Clúvidas.
Do que afirmamos, lógico é inferir que não pretendemos
,conclusões definitivas. O trabalho que realizamos serviu ape-
nas para nossa orientação, com re'lação à opinião dos demais
autores, podendo assim, em face da nossa própria observa-
ção, inclinar-nos para êste ou aquêle ponto de vista, como
se verifica através do nosso estudo teórico da matéria.
VCIdade é ,que rc'a lizamos algumas pesquisas, com rela-
(.~ão aos processos pneumônicos g1'ipais, que julgamos serem
as primeiras efetuadas no Brasil. Mas, também aqui, não pre-
tendemos conclusões definitivas, porque' apenas possuimos
três casos. Os resultado!:'- obtidos, permitem afirmar imica-
mente que, em Pôrto Alegre, encontramos pneumonias gri-
pais puras, isto é, sem associação bacteriana.
Dito isso, passemos a a.lguns €·sclarecimentos necessários
Sõbre a maneira que adotamos para o desenvolvimento de
nos~as observações.
A técnica elE) 'que nos uti'lizamos foi a seguinte: Em cada
caso, pesquisamos cuidadosamente todos os elementos capa-
zes de confirmarem plen amente o diagnóstico clínico. Assim
procedendo, fomos também, com segurança, realizando o diag-
nóstico diferencial possível em cada caso. Evidentemente,
nossa pesquisa, em eada paciente, visava a conclusão diag-
nóstica e uma vez esta obtida, dámos por terminado nosso
trabalho. Para bem esclareeer o que queremos dizer, citemos
um exemplo. No caso número 1, feita a observação clínica,
l'evelando-nos o laboratório a etiologia pneumocócica do p1'o-
 _. H - ·

cesso e o paciente restabelecendo-se com a penicilina, julga-

mos confirmado plenamente o diagnóstico de pneumonia atí-
pica pneumocócica. Assim procedemos em cada caso, pro-o
curando estabelecer o di.agnóstico exato e ao mesmo tempo
realizando, pe'los dados clínicos e bacteriológicos, o diagnóS-
tico diferencial exigido por esta ou aquela observação. Como
dados gerais, de interêsse para aquê:les ·que desejarem con-
trola,r nosso trabalho, devemos citar: a) - a temperatura
foi tomada, em todos os pacientes, pela manhã e pela tarde,
com tellmômetro de mercúrio (graduação Celsius), usando-o
na região axilar. b) - a pressão arterial foi obtida, em todos
os pacientes, COm aparelho auscultatório, estando o doente
deitado. c) - os dados laboratoriais fOlam pc: ;;;quisados !"e-
gundo a técnica usual a cada reação executada.

OBSERVAÇÕES
Caso n.o 1

Identidade - U. V., 45 anos, ,c asado, preto, operário, na-

tural e residente em Pórto Alegre. Balxaclo lla 'i. a enferma-
ria, leito 7.
Antecedentes familiares e hereditários - nada apreseon-
tam de interêsse. Não existem indícios de tuberculose fami-
liar ou hereditária.
Antecedentes pessoais - afirma ter possuído sem pro óti-
ma saúde, negando passado mórbido, a não scr ligeiros res-
friados.
Doença atual - sentiu-se enfêrmo, em plena saúde apa-,
rente, no dia 11 - 6 - 47. Relata o paciente que, nesse dia.
sentiu pequenos tremore's de frio, pontada forte na base do
hemitórax esquerdo, tosse sem expectoração e febre. :I!lstes
foram os únicos sintomas aprese'n tados pelo nosso doente. '
Exame clínico - Ao exame clínico, encontramos no apa-
relho respiratório: excursões respiratórias um pouco dimi-
nuídas à E.; frêmito tóraco-vocal pouco aumentado no têrço ,
inferior E.; submacicez na base esquerda; estertores sibi-
lantes no têrço médio D. e bol'h osos finos na base E .
Com relação aos demais aparelhos, encontramos ainda
taquicardia e o vulso de acôrdo com a temperatura. Pressão
arteria'I - 9/5.
Quadros de temperatura (na enfermaria) - dia 13 -
38 e 38,5; dia 14 - 38,8 e 38,7; dia 15 - 36,7 e, daí por
diante, sempre apirético.
 -· 45 -

Exames complementares - - Exame de escarro (13 - 6 - 47)

- Numerosos pneumococos. Alguns cocos Gram - positivos.
Alguns cocos e bacilos Gra.m - negativos. (Método de Gram).
'Com êste resu:ltado, dia 14 foi instituído o tratame:nto pela
penicilina, cujo resultado é fácil de verificar pelo quadro· de·
temperatura, e também porque, quatro dias após, já havia
desaparecido, clinicamente, o foco pulmonar.
Exame dü escarro - (16 - 6 - 47) - Alguns cocos e ba-
cllos Gram - negativos. (Método de Gram).
Radiografia n.O 1 - (15 - 6 - 47) - Sombra de aspecto
pneumônico no campo médio esquerdo.
Diagnóstico - Pelos dados apresentados, julgamos não
haver discussão possível. Trata-se de uma pneumonia pneu-
tnocócica. A única dúvida qlW pode existir é se e:l a é típica
Ou atípica. Por sua apresentação e relembrando o que discu-
timos sôbre isso na parte teórica, pensamos estar bem esta-
belecida a natureza atípica d€'ssa pneumonia.

Caso n.o 2

Identidade - H. S., 27 anos, branco, solteiro,· portuário,

llatural e residente em Pôrto A'l egre. Baixado na 16. n enfer-
tnaria, leito 2.
Ante'cedentes familiares e hereditários - Nada revelam
que possam interessar ao caso, não havendo indícios de tu-
berculose familiar ou hereditária.
Antecedentes pessoais - Mastoidite e Wass€'rmann
+ + +, embora negue passado venéreo.
Doença atual - Sentiu-se doente' em 4 - 7 - 47. Em pleno
trabalho, começou a sentir tonturas e forte dor na região
epigástrica. Foi para casa, onde começou a vomitar, e, além
disso, cefaléia, suores, epistax€'s, dispnéia, dor nas bases pul-
monares e tosse com escarro claro e espumoso.
Exame clíni,co - Encontramos no aparelho respiratório:
biminuição dos movimentos respiratórios à E., frêmito tóraco-
Vocal diminuído na base E; macicez na base' E; estertores
crepitantes também na base E.
Quanto aos demais aparelhos: taquicardia e o pulso de
acôrdo com a temperatura. Pressão arterial 10/5.
Quadro térmico (na enfermaria) - dia 9 - 38,7 e 39,1;
dia 10 - 36 e 38,5; dia 11 - 36 e 37,4; dia 12 - 36,4 e 36,8.
Exames complementares - Exame de escarro (9 - 7 - 47)
-- Numerosos pneumococos, alguns COCOs e bacilos Gram -
negativos. (Método de Gram).
 - ·46 -

Diante dêsse resultado, foi imtituído o tratamento pela.

6ulfaminoterapia, C'om ótimo resultado, como prova o segundO'
exame de escarro.
Exame dE:' escarro - (12 - 7 - 47) - Alguns cocos e ba-·
cHos Gram - negativos. (Método de Gram).
Radiografia 11.° 2 - (9 - 7 - 47) - Foco de condensação,
de tom pleural, na base E.
Diagnóstico - Com os dados dínicos, bacteriológicos e
radiológico, não temos dúvidas em afirmar que se trata de
uma pneumonia pn E:'llmocócica, de extensão pleural, portRnto,
atípica.
Caso H,o :3
Joc1entida(le -- J. lVr., 17 anos, misto, solteiro, funil eiro,
natural e residente em Pôrto Alegre. Baixado na 16." enfer-
maria, leito L
Antecedentes familiares e hereditários - Mãe e uma irmã
falecidas com tuberculose.
Antecedentes pessoais - Na infância, sofreu muito dos
intestino:; (sic), t ifo. Depois disto , afirma t er sielo se mpre
forte.
Doença atual - F'icou doente- 110 dia 16 - 6 - 47. l!lstava
gripado, há dois ou três dias, quando sentiu forte lJOntada.
na base do pulmão E , febre , to sse com escarros h cmoptói-
cos, anorexia e intensa diarréia. Chamado o médico, opinou
tratar-se de uma pnc·umonia, dando a seguinte terapêutica:
sulfa, poção antidiarréica e injeções (sie). O paciente. assim
medicado, melhorou bastante, baixando a febre, que passou
a ser vespertina e o apetite aumentou um pouco. No entan-
to, continuou sentindo a pontada, tendo escarros hemoptói-
cos e diarréia. Assim passou até o dia 26, quando tôda a.
sintomatologia recrudesceu, acrescida agora de intensa disp-
néia. No dia seguinte baixou à Santa Casa.
Exame clínico - Encontramos no aparelho respiratório:
Movimentos respiratórios numerosos, superficiais, um pouce)-
diminuídos à E.; frêmito tóraco-vo eal um pouco aume ntad(}
no têrço médio E.; submacicez no têrço médio E.; re·spiraçã(}
soprosa à D.; respiração sopl'osa à. E.; com estertores crepi-
tantas no têrço médio.
Quanto aos demais aparelhos: taquicardia e o pulso de'
acôrdo com a temperatura. Pressão arterial 8/ 5.
Quadro térmico (na enfermaria) - dia 27 - 38,7 e a!),l ~
dia 28 - 38,9 e 39; dia 29 - 38 e 39; dia 30 - 38 e 38,8 ..
Dia 1.0 - 38,8 e 39,5. Dia 2 - 38,8 e 39. Dia 3 - 39 e 39,5.
Dia 4 - 38,5, quando foi transferido para o Sanatório Belém_
 47 -

Evolução - Desde que baixou à enfermaria, o estado

geral geral do paciente é cada vez pior. Os sintomas agra-
vam-se cada vez mais. No dia 29 - 6 apresenta grandes epis-
taxes que dificilmente cedem à medicação habitual. O fá-
cies, apesar de desperto, é de sofrimento. Emagrecimento pro-
gressivo, a pontada continua, embora não seja suficiente para
explicar a intensa dispnéia. A diarréia não cede ante a me-
dicação adequada. -1ilste o quadro clínico apresentado pelo
nosso doente até o dia 4 - 7, última vez que o vimos, por ter '
sido transferido. Soubemos mais tarde que o nosso paciente
falecera, com a mesma sintomatologia, no dia 19 - 7 - 47.
Exames complementares - Exame de escarro, (27 - 7) -
Raros pneumococos, alguns cocos em cadeia, vários cocos
e bacilos Gram - negativos. (Método de Gram).
Método de Ziehl - Nedsen (baciloscopia direta) - nega-
tivo.
Com êste resultado, excluímos o diagnóstico de pneumo-
nia por pneumococo, estreptococo, estafilococo, bacilo de
Friedlaender, etc. Foi instituído tratamento tônico e penici-
lina.
lIemograma 1· 7 • 47
Glóbulos vermelhos ....... .. . . 4.310.000 (por mm 3 )
Glóbulos brancos . ...... . . . ... . 10.000 (" ")
Plasmócitos .. . ................ 1% - 100
Basófilos . . . .. ... .. . . ........ .. 1% - 100
Bosinófllos ..... . ...... .. ..... . 0% - O
Neutrófilos{ em bastonete . . ... . 27% - 2.700
formas segmentadas 57% - 5.700
Linfócitos ... .. .... ...... ..... . 6% - 600
f\lonócitos .. ........... . ....... 8% - 800
Dosagem da hemoglobina .. .. .. 80%
Valor globnlar . .. ............. 0.93
Forma hemática . .. .. ... . .. .... Normal

Todos os dados que possuíamos até aqui, pareciam indicar'

processo tuberculoso e, com muito menos probabilidade, pro-
cesso por vírus.
Hemossedimüntação (2 - 7) - Primeira hora - 100. Se-
gunda hora - 130. L K. - 82,5. (Wee.tergreen).
Radiografia n.O 3 (2 - 7) - Extenso infiltrado bilateral, do
tipo produtivo.
Foco de condensação à E.,
Com êstes novos elementos mais afastada ficou a possi- ·
bilidade da etiologia virosa. Porém, ainda não a cháramos o'
 - 48-

-bacHo de Koch. Por isso, praUcámos novo Zieh:l, nas mesmas

condições do ante'rior, cujo resultado foi positivo. Tanlbém
realizamos, antes do segundo Ziehl, a tuberculino-reação
(Pirquet), que foi negativa em 24 e 48 horas.
Portanto, com o apo-io dos dados clínicos e laboratoriais,
diagnosticamos uma pneumonia tuberculosa.

Caso n.o 4:

Identidade - B. S. S., 34 anos, branca, casada, domés-

tica, natural e residente em Santo Antônio da Patrulha. Bai-
xada na 12." enfermaria, 1eito 15.
Antecedentes familiare's e hereditários - Pai e mãe mor-
tos, extremamente sifilíticos. Doze irmãos, dos quais 7 mor-
tos com poucos dias de existência, (sífilis). Dos 5 vivos, ne-
nhum é forte. Marido sadio. Quatro fil'h os fortes. Não há
indícios de tuberculose' familiar ou hereditária.
Antecedentes pessoais - Sarampo, coqueluche, vermi-
nose, gripes repetidas. Sofre de bronquite' asmática desd€
os 7 anos de idade. Nunca foi tuberculosa.
Doença atual - Adoeceu no dia 2 - 7 - 47. Sentiu cala-
frios pequenos e repetidos, febre, pontada do lado D., na base
pulmonar, cefaléia, vômitos, anorexia, suores, dor nos olhos.
Tosse, porém o escarro é, como de costume, amarela'do. Dois
dias antes, isto é, no último dia de Junho, já a paciente sen-
tia-sC' prostrada, astenia e dores musculares. Chamado o
médico, fêz o diagnóstico de pneumonia e mandou tomar
400.000 unidades de penicilina. No dia 5, à noite, baixou ao
Hospital bem melhor, para fazer mais penicilina, unicamente.
No entanto, embora continuando com a penicilina, dia 6 foi
surpre'endida com o reaparecimento de todo o quadro mórbi-
do, porém, à E.
Exame clínico - Encontramos no aparelho respiratório:
No hemitórax D. apenas notamos alguns estertores bo.lhosos
finos. No hemitórax E., notamos pequena diminuição dos
movimentos respiratórios. Na base dêsse hemitórax: Leve
aumento do frêmito tóraco-vocal, submacicez e sôpro tubário.
Quanto aos demais aparelhos: taquicardia e o pulso de
acôrdo com a temperatura. Pressão arte'r ial 10/5.
Quadro térmico (na enfermaria) - Dia 6 - 39,1. Dia 7
- 37,3 e 37,7. Dia 8 - 37,5 e 37,8. Dia 9 - 36,9 e 37,5.
Dia 10 - 37 e 37,5. Dia 11 - 36,8 e 37,5. Dia 12 - 36,5 e
37,2. Dia 13 - 37 e 37,1. Dia 14 - 36,7 e 37,2. Dia 15 -
36,8 e 36,8.
 - 49-

Exames coi:nplem€Jntares - Exame de escalTo (7 - 7 - 47)

Raros cocos e bacilos Gram - negativos. (Método de
Gram).
Exame de escarro - (9 - 7 - 47) - Raros cocos e bacilos
Gram - negativos. (l\fétodo de Gram).
ZiehI- Neelsen - Embora repetido, sempre foi negativo.
(Baciloscopia direta).
Cultura em meio de Lewenstein - negativo. (Empre-
gamos 2 tubos. Material previamente 'h omogeneizado).
Hemossedimentação - (8 - 7 - 47) - Primeira hora 24.
Segunda hora 43. I. K. - 22,75. (Westergreen).
Pirquet - Negativo em 24 e 48 horas.
Radiografia 4 (lO - 7 - 47) -- Refôrço bilateral da trama
-conjuntivo-vascular. Foco de condensação no têrço inferior E.
Jlemogrnmn I) - 7 - 47
Glóbulos vermelhos .......... . 4.510.000 (por mm 3 )
Glóbulos branco s ............. . 13.400 ( .. .. )
Plasmócitos ... ... ..... ....... . 3% - 402
Basófilos . .................... . 0% - O
Eos!nófilos .............. ..... . 6% - 804
Neutrófilos S em bastonete . .... . 29% - 3.886
lformas segmentadas 43% - 5.762
Ginfócitos ............. . ....... 17% - 2.278
Monócitos . ... ....... . ......... 2% - 268
Dosagem da hemoglobina ...... 94%
Valor globular ................ 1,04
Forma hemática ............... Normal

Exame de fézes - Negativo.

Radiografia 5 - (14 - 7 - 47) - Pulmões limpos.
J1emograma 18 - 7 - 47
Glóbulos vermelhos ........... 4.210.000 (por mm O)
Glóbulos brancos .............. 6.200 (" ")
Plasrnócitos ... . . ..... . ... . ... . 2% - 124
Basófilos . .................... . 0,5% - 31
Eosinófilos ................... . 6% - 372
N em bastonete .. ... . 15,5% - 961
eutl'ófilos { f ormas segmen tadaB 40% - 2.480
Linfócitos ...... ....... ....... . 24,5% - 1.519
Monócltos .................... . 11,5% - 713
Dosagem da hemoglobina ..... . 80%
Valor globular .. . ............ . 0,95
Forma hemátlca Normal
 - 50-

Diagnóstico - Pelos dados clínicos, laboratoriais e evo-

lução do processo, julgamos acertado o diagnóstico da pneu-
monia aàérgica, de provável etiologia gripa!.

t;nso n.o i)

Caso da clinlca do Dr••José Jo))

Identidade - N. F., 23 anos, solteiro, branco, estudante,.

tlatural e residente· em Pôrto Alegre.
Antecedentes familiares e hereditários - Nada revelam'
de interêsse ao caso atual. Não tem antecedentes tuberculo-
sos, quer familiares, quer hereditários.
Antecedentes pessoais - Sarampo, duas blenolTagias e·
doença de Nicola - Faber. É muito suscetível a gripes.
Doença atual - Diz o paciente que, nos primeiros dias
de Junho, teve uma gripe. Sentindo-se bem melhor, descui-
dou-se e recaiu no dia 16 - 6 - 47, apresentando os seguintes
sintomas: tremores de frio repetidos, dores musculares, as-
tenia, anorexia, tosse com expectoração amarelada e febre ..
Exame clínico. - Encontramos no aparelho respiratório:
Estertores roncantes em ambos os pulmões e bolhosos mé-
dios e finos na base D.
Quanto aos demais aparelhos, taquicardia e o pulso de
acôrdo com a temperatura.
Pressão arteorial 10/ 6.
Quadro térmico: Dia 16 - 38,8. Dia 17 - 38 e 39. Dia
18 - 37,5 e· 38. Dia 19 - 37 e 37,5. Dia 20 - 36,5 e 36,8.
Exames comp.lementares - Radiografia 6 (20 - 6 - 47) -
Sombra triangular do tipo exsudativo-atelectásico no seg-
mento póstero-interno do lobo inferior direito (infiltrado
fugaz, com tôda a probabilidade). Soldadura anômala das
duas primeiras costelas E.
Radiografia 7 (20 - 6 - 47) - Perfil do mesmo caso.
Hemograma: dia 21- 6 - 47.
 - 51

Helllogmma 21 • Co • 47
Glóbulos vermelhos _." ... _.. . 4.990.000 (por mm 3 )
Glóbulos brancos ............. . 12.200 (" ")
Basófilos _...... _............. . 0% - O
b;osinófilos ............ .. ..... . 9,6% - 1.171,2
'f'l
.N eu t ro I os S em bastonete ..... . 20,2% - 2.464,4
l formas segm~ntadas 45,4% - 5.538,8
Lill fócitos .................... . 16,6% - 2.552,2
MOllócitos . _.................. . 8,2% - 1.000,4
Dosagem da hemoglobina ..... . 80% (SaI1li)
Valor glohlllar ............... . 1
F'ol'nm hemática .............. . Normal

Hemossedimentação (21 - 6 - 47) - Primeira hora 16.

Sf'guncla hora 41. J. K. 18.25. (Wcstergreen).
Escarro (Ziehl, após homogeneização) - negativo.
Pirquet - Negativo em 24 e' 48 horas.
Exame de fézes - negativo.
RadiogTafia 8 - (26 - 6··47) - Regressão quase total
do processo anterior.

Hemograma 4 • 8 • 47
Glóbulos vermelhos ....... _.. . -1.530.000 (por mm3 )
Glóbulos brancos . ............ . 5.900 ( " .. )
Plasmócitos ...... .... . ... . ... . 0,6% - 35,4
Basófilos ... .................. . 0,6% - 35,4
Eosinófilos .................. _. 5% - 295
Neutrófilos'{ em bastonete ..... . 10,2% - 601,8
formas segmentadas 55,2% - 3.256,8
Linfócitos .................... . 14,4% - 849
Monócitos .................... . 11% - 826
Dosagem da hemoglobina ..... . 73% (Sahll)
Valor globular .. .. ........... .
b'onna hemática ......... .. .... Normal

Diagnóstko - Pelos dados clínicos, radi01ógicos e de

laboratório, cremos não torrar fazendo diagnóstico de pneu-
lllonia alérgica. Quanto à etiologia, julgamos muito pro-
vável a origem gripal, como ressalta da anamnese do pa-
ciente.
 - 52-

Caso 11.° 6

Caso (la clíuica do Dr. .João YCl'llllUdcs

Identidade - L. M. G., 28 anos, branco, casado, portu-

guês, comerciante, residente em Pôrto Alegre.
Antecedentes familiares e hereditários - Nada revelam
que possam inte·ressar ao caso. Não tem antecedentes tuber-
culosos, quer familiares, ou hereditários.
Es'p ôsa e 4 filhos, vivos e fortes.
Antecedentes pessoais - Afirma haver sempre gozado
ótima saúde.
Doença atual - O paciente baixou ao hospital no dia
23 ~ 4 - 47, com a seguinte sintomatologia: violenta dor no
hipocôndrio E., dispnéia e dificuldade na evacuaçã.o.
Exame clínico - Cuidadosamente realizado, revelou ape-
nas lige-ira defesa muscular no hipocôndrio E. Pulso 74 e 38,4
de temperatura. Bom estado geral.
Diante do quadro apresentado pelo paciente, foram so-
licitados os seguintes exames: Radiografia 9 (23 - 4 - 47) -
Boa permeabilidade dos campos pulmonares. Hipossinesia
frênica bila tel'a:1,

Hemogmmas ::(j · ·t--ti 30·4·47

Glóbulos vermelhos ., 4.460 .000 1.410.000 4.800.000 (por mm 3 )

Glóbulos brancos .... . 15.300 14.400 15.600 (" ")
Plasmõcitos . ...... . . . ( .6% - 91,S ] % - 144 2.5% - 390
Basófilos ............ . 0,4% - 61,2 0% - O 2% - 312
Eoslnófllos .......... . 0% - O 1',4% - 57 2% - 312
NeutrÓ-{ bastonetes .. . 11.6% - 1.774 ,S t5,2 % - 2.188.8 16% - 2.496
fIlos. segmentares . ::?8,S% - 3.641,1 ,10,6 % - 5.84.6..1 39% - 6.084
Linfócitos ........... . :'2.2% - 7.986.6 30,2% - 4.::48.S 25,5% - 3.978
Monócitos . ........ . . . 11,4% - 1.744,2 12,6% - 1.814.4 H% - 2.02R
Dosagem da hemoglo-
bina .. ... . ........ . 70% (Sahli) 7~% (Sahli) 100 %
VAlor globnlar ...... . 0.98 1,02 1,04%
Forma hemática AlIisocitose Anisocitose Normal
moderada moclerada

+ No terceiro hemograma, ainda deve se notar a se-

guinte particularidade: alguns neutrófilos com granulações
tóxicas.
 - 53-

No dia imediato, 24 - 4 - 47, ape'sar dos resultados acima

referidos, foi requerida a reação de Widal, cujo resultado foi
negativo para o baeilo tÍfico e paratíficos (A e B).
Solicitado um exame comum de urina, revelou de anor-
lUal: Aspecto turvo, densidade 1.006,9, reação alcalina Ph 7.3,
tra<:,os de pseudo-albumina, traços levíssimos de sangue. Entre
traços carregados de albumina, traços levíssimos de sangue.
Entre os elementos organizados bacteriúria, 3 hemácias e 2
Viócitos por campo microscópico.
Êsse exame revela uma glomél'ulo-nefrite aguda em foco
que, ~omo veremos em breve, também desapareceu com ra-
pidez.
Enquanto isto, a temperatura continuava subindo, che-
gando a 39,5, com grandes remissões diárias (até 2.°). O
pulso sempre discordante, bastando diz e'r qu e, estando o pa-
ciente com 39,5 de temperatura, o pulso estava em 90.
Como persistisse o síndrome de obstrução intestinal, so-
licitou-se radiografias (t'nema opaco), do grosso intestino
- radiografias 10 e 11. Essas radiografias demonstraram
ser fácil o trânsito e não haver lesão orgânica, em todos os
segmentos do cólon. Com êste resultado, foi dado um pur-
gativo ao paciente, vindo então a dor localizar-se no h emi-
tórax direito, surgindo aí um foco de hepatlzação pulmo-
nar - diminuição dos movimentos respiratórios, aumento
do frêmito tóraco-vocal, submacicez e sôpro tubário, tudo
na base esquerda. Êsto quadro clínico foi encontrado no dia
26, pela manhã. A temperatura ascendeu a 39,5 graus e o
pulso a 90. Como t erapêutica, empregou-se a penicilina. Neste
mesmo dia, foi pedido novo hemograma, cujo resultado já
transcrevemos.
Apesar da aplicação da penicilina, o processo continuou
evoluindo. O interessH,nte é que, apesar de tôda a sintomato-
logia, o estado geral do paciente é ótimo.
Radiografia 12 - (28 - 4 - 47) - Sombras hilar€·s espes-
sadas. Diminuição da transparência pU'lmonar na bse direi-
ta. Hipossinesia frênica à rlireita (possível processo regres-
sivo pleuro pulmonar) - Diminuição de transparência da
base esquerda.
No hemitórax esquerdo, no local assinalado pe'la radio-
grafia desenvolveu-se novo foco de condensação, elevando-se
a temperatura no dia 29 - 4 a 39,6 e o pulso a 86.
O estado geral do paciente continua sempre bom. A tem-
peratura, sempre com grandes remissões, vai decrescendo len-
 - 54-

tamente. Novo hemograma foi executado, já e-stando trans-

crito seu resultado.
Exame de urina em 6 - 5 - 47 - normal.
Tudo vai se resolvendo perfeitamente, até que, no dia
11- 5 - 47, apresenta-se adenopatia generalizada. Cai a tem-
peratura, o paciente sente-se perfeitamente bem. Poucos dias
dpois, obtém alta completamente curado.
Diagnóstico - Sem dúvida, inicialmente, difícil seria
fazer um diagnóstico; no entanto, com o desenrolar do qua-
dro clínico, e com Os resultados obtidos nos e·xames solici-
tados, pouco a pouco foi se firmando o diagnóstico de mo-
nonucleose infecciosa, -que se tornou indiscutível ao surgir
a adenopatia genera'lizada. .
Não julgamos necessários maiores €'-sclarecimentos, pois,
da própria descrição que fizemos, ressaltam as várias fases
de evolução da mononucleose, confirmada em todos os leuco-
gramas, pela reação monolinfocitária, sempre presente.

Caso n.o 7

Identidade - D. F. R., 50 anos, branco, casado, opera1'lo,

natural c residente em Pôrto Alegre. Baixado na 8. n enfer-
maria, leito L
Antece·d entes familiares e hereditários - Nada apresen-
tam que possa interessar ao presente caso. Não há indícios
de tuberculos'e, quer familiar ou hereditário.
Antecedente's pessoais - Febre tifóide, varíola, cancro
duro, blenorragia e pneumonia. O paciente nunca foi tuber-
culoso.
Doença atual - Sentiu-se doente em 14 - 7 - 47, quando,
pela manhã, se'n tiu repetidos tremores de irio, suores, aba-
timento, anorexia, febre (sensação de febre, pois não usou
termômetro para verificá-la), tosse improdutiva. Dois dias
após, sentiu uma pontada na região mamária esque-rda. Essa
pontada, porém, era muito fraca, sentindo-a somente ao tossir
e respirar profundamente. Três dias mais tarde a tosse tor-
nou-se produtiva, sendo o 'e scarro amare'l ado e pouco viscoso.
Exame clínico - Encontramos no aparelho respiratório:
Respiração soprosa em ambas bases pulmonares. Estertores
bolhosos finos e respiração soprosa no têrço superior E.
Aparelho circulatório: Prime'i ra bulha desdobrada na
ponta. Pulso 76, rítmico, cheio. Pressão arterial 9,8/6,8.
Quadro térmico (na enfermaria) - O paciente estêve
sempre apirético.
 - 55-

Tratamento a base de cálcio, vitaminas e tônicos recons-

tituintes.
Evolução - O paciente ràpidamente readquiriu sua
saúde, pois, dois dias após SUa <entrada na enfermaria, sen-
tia-se bem melhor. No terceiro dia desapareceu a pontada;
no .q uarto dia, a pressão arterial era de 11/7, desaparecendo,
também, os estertores bolhosos e a respiração soprosa.
Exames complementares - Radiografia 13 (21- 7 - 47) -
R<egião hilar esquerda aumentada de volume, condensada e
com irradiações para o ápice.
Radiografia 14 - (28 - 7 - 47) - Regressão do processo
hilar E.
Radiografia 15 - (1 - 8 - 47) - Hilo E. quase normal.
Hc'mossedimentação -- 22 - 7 - 47) - Primeira hora, 54.
Segunda hora 80. r. K. - 47,5. (Westergreen).
Hemossedimentação - (31-7 - 47) - Primeira hora 12.
Segunda hora 26. I. K. 12,5. (Westergreen).
Exame de' escarro - (21- 7 - 47) - Alguns cocos Gram-
positivos. Alguns cocos ao bacilos Gram - negativos. (Mé-
todo de Gram).
Exame de escarro - (31 - 7 - 47) - Mesmo resultado do
anterior. (Método de Gram).
Ziehl - Neelsen - Embora. repetido, sempre negativo.
(Baciloscopia direta).
Cultura em meio de Leweistein - negativo. (Emprega-
mos 2 tubos. Material previamente homogeneizado).
Pirquet - negativo em 24 e 48 horas.
Hem ogra IlIIL 21- 7 - 47 1 - 8 - 47

Glóbulos vermelhos .......... . 4.780.000 :3.700.000 (por mm 3 )

Glóbulos brancos . ............ . 9.800 8.680 (" ")
Pla.smócitos .................. .
Basófilos .............. ....... . 1% - 98 0% - O
Eosinófilos .. ...... ....... .... . 1G% - 1.568 15,5% - 1.345
f
Neutrófilos em bastonete ..... . 6% - 588 G% - 520
lformas segmentadas G1% - 5.978 48% - 4.166
Linfócitos .. ...... ... ... ... ... . 12% - 1.176 ~6,5% - 2.300
Monócitos .. ...... ............ . 4% - 392 4% - 347
Dosagem -da hemoglobina .. ... . 95% 60 %
Valor globular ............... . 1 1
Forma hemáUca .... . ......... . Normal l'\ormal
 56 -

Exame de fézes - Ovos de Ascaris Lombricóides.

Pesquisa de cogumelos "- Negativa. (Baclloscopia di-
reta) .
Diagnóstico - Inicialmente, várias hipóteses diagnósti~
cas foram aventadas, sendo afastadas uma por uma. Em pri-
meiro :lugar, podemos afastar as pneumonias bacterianas,
não só pelo quadro clínico, como também pelos exames de
escarro efetuados, que demonstraram não haver uma bacté-
r ia que pudéssemos responsabilizar pelo processo.
Poderíamos pensar em tuberculose. Porém, tanto na
anamnese como nos dados fornecidos pelas pesquisas que
realizámos, e considerando o posterior desenvolvimento do
processo, negamos a etiologia tuberculosa.
Pela eosinofilia encontrada, pode-ríamos pensar em uma.
pneumonia alérgica. No entanto, essa eosinofilia se justifica
pela presença dos Ascaris Lombricóides. Além disso, a lenta
reabsorção do foco pneumônico, pare-ce conduzir mai s a um
diagnóstico de pneumonia específica.
Resta-nos discutir o diagnóstico de pneumonia por vírus.
As enfermidades por vírus capazes de produzirem quadro·
pulmonar, podem ser afastadas sem maior discussão, exce-
tuando-se a gripe. Julgamos, porém, acertado afastar o diag-
nóstico de pneumonia gripal. Isto porque, ao nosso ver, o
paciente não apresentou uma gripe, antes do proeesso pul-
monar. De fato, faltam a fe-b re, as dores musculares e aste-
nia pronunciada para podermos admitir o diagnósti-co de
gripe inicirul.
Afastadas, assim, as hipóteses diagnósticas até aqui le-
vantadas, fica apenas uma possibilidade: Pneumonia primá-
ria por vírus. Realmente, se observarmos as descrições que
fazem os autores e a que acabamos de realizar, verifica-se
que o caso que descrevemos encaixa-se perfeitamente no qua-
dro dessa enfermidade. Assim, o estado geral sempre bom
do paciente, a falta do síndrome tóxico acentuado, a locali-
zação do foco pulmonar e sua disposição em leque, a reação
linfocitária, conduzem ao diagnóstico acima referido. Infe-
iizmente, como não possuímoe meios para o diagnóstico po-
sitivo, ficamos no diagnóstico. por exclusão. Portanto, por
exclusão, chegamos ao diagnóstico provável de pneumonia
primária por vírus.
Caso n.o 8
Identidade- - A. C. S., 55 anos, misto, casado, portuário,
natural de Rio Grande e residente em Pôrto Alegre, desde
1913. Baixado na 9. n enfermaria, leito 19.
 57 -

AntE;!cedentes familiares e hereditários - O único dado

interessante que encontramos aqui, é a morte de uma filha.
dois anos atrás, tuberculosa.
Antecedentes pessoais - Sarampo, pneumonia aupla,
blenorragia, cancro duro L' gripes muito freqüentes. Alem
disso, o paciente é hipertenso e al,c oólatra.
Doença atual - Informa o paciente ter adoecido no dia
13 - 6 - 47, ~uando sentiu cefaléia, dores musculares, aste'nia
pronunciada, tosse e febre. No dia 15 - 6, notou o apal'ecim~mto
de uma pontada na base do hemitórax E., a qual não era
muito forte, ace'ntuando-sc ao tossir ou respirar profunda-
m~nte. Nesse mesmo dia, o escarro, até então claro e escasso,
tornou-se mais abundante e com pequenas raias sanguíneas.
Exame clínico - Encontramos no aparelho respiratório·
submacicez, de limites imprecisos, no têrço inferior E. Leve
aumento do frêmito tÓl'aco-voca.l, na me·s ma região. Ainda
no mesmo local, à auscultação, est0rtores bolhosos finos e
crepitantes.
Quanto aos demais aparelhos, taquicardia e pulso 98.
Pressão arterial 15/8 (não esquecer que o paciente é bipe'r-
tenso, tendo a máxima 23, normalmente).
Quadro térmico (na enfermaria) - Dia 15 - 38,5. Dia
16 - 37,5 e 38,4. Dia 17 - 37,2 e 38,2. Dia 18 - 39 e 38,4.
Dia 19 - 36,7 e 38,5. Dia 20 - 37,2 e 38. Dia 21 - 37,5 e
37,8. Dia 22 - 37 e 37,4. Dia 23 - 37,7 e 37, Dia 24 - 37,5
e 38,2. Dia 25 - 37,8 e 38,4. Dia 26 - 37,8 e 39,2. Dia 27
- 38 e 40. Dia 28 - 37,5 e 39,2. Dia 29 - 37,8 e 38,5.
Dia 30 - 37,7 e 38,8. Dia 1 - 7 - 37,5 e 38,2. Dia 2 - 36,7
e 37,5. Dia 3 - 36,5 f ! 37. Dia 4: - 36,6 c 37,1. Dia 5 -
36,9 e 37,2. Dia 6 - 36,8 e 36,8. Dia 7 - 36,2 e 36,8.
Evolução - Como vemos, foi um processo {lue regrediu
lentamente. De início, o quadro tóxico era bastante ace'n-
tua-do. O paciente não podia ficar na posição ereta, pois
sentia vertigem. A sonolência também era muito intensa.
A:lém disso, o paci€'nte sentia-se profundamente debilitado,
sendo que, às vêzes, atendia com dificuldade ao nosso cha-
ma-do. ~ste estado foi melhorando lentamente, até os pri-
meiros -dias de Julho, quando o paciente comE:'çou a sentir-se
bem.
Não notamos, no transcurso da enfermidade, dispnéia ou
cianose.
Exames complementares - Radiografia 16 (18 - 6 - 47)
- Condensação do tipo pneumônico na basE:' esquerda.
Radiografia 17 (23 - 6 - 47) - Processo em regre~ão.
 - 58-

Radiografia 18 (14 - 7 - 47) - Pulmões limpos.

, Exame de escarro, de 17 - 6 - 47 - Alguns pneumococos.
Alguns ~ocos e bacilos Gram - negativos. (Método de Gram).
Exame de 'e scarro - (19 - 6 - 47) - Alguns cocos e ba-
.cilos Gram - negativos. (Método de Gram).
A diferença de um exame de escarro para o outro, ex~
plica-se pelo emprêgo da penicilina, 1.000.000 de unidades,
sem resultado.
Zie'hl - Neelsen .- Embora repetido, sempre negativo.
(Baciloscopia direta).
Cultura em meio de Lewenstein - negativa. (Emprega-
mos 2 tubos. Materia:l previamente homogeneizado).
Pirquet - Negativa em 24 e 48 horas.
Hemossedimentação "- (17 - 6 - 47) - Primeira dora -
65. Segunda hora 85. L K. 42,5. (Westergreen).
Hemograma 23.6·47 2·7·47
-Glóbulos vermelhos . ......... . 4.800.000 3.310.000 (por mm 3 )
Glóbulos brancos . . . . . ... . ..... 13.200 12.000 (" ")
Plasmócitos .................. . 1% - 120
Basófilos . ................ . ... . 1% - 132 0% - O
Eosinófilos ........ . ... . . . .... . 0% - o 0,5% - 60
N t ón {em bastonete . .... . 39% - 5.148 25 % - 3.000
" eu r I os formas segmenta~as 45 % - 5.940 54,5% - 6.540
LinfócHos .. . .......... .. ..... . 6% - 792 15 % -- 1.800
Monócitos . .............. . .... . 9% - 1.188 4% - 480
Dosagem da hemoglobina .... . . 100 % 70 %
Valor globular . . . ............ . 1,03 1,06
Forma hemática .............. . Normal Normal

x - N os dois. hemogramas efetuados, verificou-se in-

teressante particularidade: Alguns neutrófilos com pequenas
granulações tóxicas.
Para evitarmos alguma surprêsa, ainda pesquisamos
febre tifóide, brucelose e mononucleose infecciosa. Resul-
tado sempre negativo. (R. Wida'l, hemocultura geral, Wright,
Hudlson índice opsono-citofágico e R. de Paul - Bunell).
Na pesquisa da brucelose, tôdas as provas foram nega-
tivas, excetuando-se o índice opsono-citofágico, onde foi en-
I!ontrado um índice positivo moderado.
Diagnóstico - A evolução clínica do processo e tôdas as
pesquisas que realizamos, demonstram de modo insofismável
d. etiologia não bacteriana do presente caso. Também a tu-
1>erculose não pode seT re's ponsabilizada.
 - 59-

Inclinamos-nos, então, por exclusão, para um diagnóstico

ode pneumonia por vírus, de provável etiologia gripa!.
Esta, a nossa opinião, quando o padente teve alta,
'curado.
Em meados de Setembro, por interferência do Prof. Pe-
reira Fi.Jho, conseguimos em lVIanguinhos, num gesto que
bem caracteriza a nobreza do Dr. B. de Aragão, vacinas dos
vírus A e B da gripe. Servimo-nos dêste material sob a
-orientação do Pro f. Pereira Filho, como antigeno numa rea-
ção de fixação de complemento
'C onseguimos realizar a prova no paciente acima referi-
do, no dia 1 - 10 - 47, tentando, assim, um diagnóstico retros-
pectivo. Com grande satisfação, obtivemos um resultado po-
'sltivo fraco. Levando em consideração que o paciente já es-
tava curado há dois meses e me-io, sendo a imunidade no
máximo de 6 me1:es, cremos poder afirmar o diagnóstico de
pneumonia gripa!.

Caso n.o 9

Identidade - E. R. S., 20 anos, prêto, solteiro, operário,

natural e re'Sidente em Rio Grande. Baixado na 8." enferma-
ria, l-eito 12.
Antecedentes familiares e hereditários - Nada revelam
que possa interessar, não havendo indícios de tubrculose,
quer familiar ou hereditário.
Ante'c edentes pessoais - Bronquite ·c rônica, paraplégico,
{Ios 14 aos 16 anos, duas pneumonias, gripes freqüentes,
cancro duro e blenorragia.
Doença atual - Ficou doente no dia 23 - 8 - 47. Sentiu
logo após trabalhar na chuva, arrepios de frio, dores muscu-
lares generalizadas, tosse, fe'b re alta e cefa'l éia. Sudoração
intensa. No segundo dia, começou a escarrar, notando que
ós escarros eram hemoptóicos. Relata ainda o paciente não
poder ficar em posição ereta, pois cai devido às vertigens
que sente. Além disso, profunda astenia e anorexia.
Exame clínico - Encontramos no aparelho respiratório
leve diminuicão dos movimentos respiratórios à D. Pequeno
aumento de ~frêmito tóraco-vocal. Macicez e sõpro tubário,
tudo isto no têrço superior do hemitórax D.
Quanto aos demais aparelhos: Taquicardia e o pulso de
acôrdo com a temperatura. Pressão arterial 8/5.
Quadro térmico (na enfermaria) - Dia 27 - 40. Dia
 - 60-

28 - 40 e 40,5. Dia 29 - 37 e 36,5. Dia 30 - 37 e 37,5~

Dia 31 - 37 e 36,5. Dia 1 - 9 - 36,3 e 36,5.
Evolução - Em poucos dias desapareceu o quadro tóxico,
sentindo o paciente grande bem-estar. Em uma semana, o
foco pulmonar reabsorveu-se.
Exames compJementares - Radiografia 19 - 2 -!) - 47 -
Foco de condensação de bordos esfumados, no têrço supe-
rior D.
Radiografia 20 - 19 - 9 - 47 - Frarica e quase total re~
gressão do processo anterior H.
Hemossedimentação - 30 - 8 - 47 - Primeira hora 90.
Segunda hora 110. r. K. 72,5. (Westergreel~).
Como no caso anterior, procedemos a pesquisa, pelos.
mesmos métodos que lá aplicamos, do bacilo de Koch, pneu-
mococo, bruce-Ia, etc., resuItando negativos todos os exames.
executados.

Hemograma ~9 • S • ,li 10-9--17

Glóbulos vermelhos .......... . 4.320.000 (por mm3 )
Glóbulos brancos .............. 16.700 12.200 ( .. !' )

Plasmócitos .................. .
Basófilos ..................... . 0% - O 1% - 122
Eosinófilos ................... . 0% - O 1% - 122
em basto1'ete ..... . 28% - 4.676 8% - 976
Neutrófilos {
formas segmentadas 60% - 10.020 66% - 8.052
Linfócitos ... ................. . 4% - 668 20% - 2.440
Monócitos .................... . 8% - 1.336 4% - 488
Dosagem da hemoglobina ..... . 90%
Valor globular ............... . 1,04
Forma hemática .............. . Normal

Por último, como já tivéssemos em nosso poder os antí-

genos A e B, já referidos, realizámos a reação da fixação do-
complemento, para êsses vírus. O resultado foi positivo.
(24-9-47).
É com alegria que- guardamos essa data, pois cremoS'
que, nesse dia, foi realizada, por primeira vez no Brasil, essa
reação.
Diagnóstico - Os dados clínicos que possuímos, as pelY-
quisas negativas para as bactérias e o resultado positivo da
r€ação de fixação do compleme'nto, impõem o diagnóstico de
pneumonia por vírus gripa!. (A e B).
 - 61-

Caso n.o 10
Obscl'vac;iio (10 Prof. Sarmento Leite }'.o

Identidade - C. P. L. S., branco, 14 anos, solteiro, estu-

"dante, natural e residente em Pôrto Alegre.
Antec€Jdentes familiares e hereditários - Nada que possa
interessar, não havendo antecedentes tuberculosos, familia-
res ou hereditários.
Antecedentes p€!ssoais - Aos 15 dias de idade foi aco-
metico de um acesso de asma brônquica, o qual se repetia
periodicamente, quando se resfriava, com lige'ira febrícola;
submeteu-se a tratamento intensivo pelo cálcio , Gadusan e
'Dstelin, melhorando s~ nsivelmE>nte. Aos 6 meses, sobrevém
a coqueluche, a qual, embora pouco intensa em suas mani-
festações paroxísticas, prolongou-se por uns 3 meses, apesar
da vad noterapia instituída pre'cocemente, amanhecendo o pa-
ciente, um belo dia, espontâneamente curado. Após a coque-
luche, curou-se completamente da asma, a qual não mais se
repetiu até hoje, não obstante Os freqüentes resfriados. Aos
5 anos, angina diftérica e doença sérica. Aos 7 anos, foi aco-
metido de sarampo c varicela , moléstias que se exterioriza-
ram associadas no mesmo dia e evoluíram s.imultâneamente,
curando-se sem resquícios. Operou-se, aos 8 anos, de amíg-
drulas infectadas e vegetações ade·nóides.
A nota interessante dêste caso é a freqüência com que C.
é sujeito a resfriados periódicos e prolongados, quer no v€Tão ,
quer no inverno, com febre mais ou menos alta, certa pros-
tração, sinais de intensa e extensa bronquite, obrigando-o
a interromper suas tarefas. De 4 anos para cá, se repetem,
anualmente, duas ou 3 vêzes, êst€'S episódios, e quase sempre
na mesma época (Fevereiro, Junho, Julho). Nestas diversas
ocorrências, o resultado do exame dos escarros sempre foi
neg'dtivo, quanto à preJSença do bacilo de Koch. O exame clí-
nico, nesta emergência, feito várias vêzes, pelo Dl'. Manoel
Madeira da Rosa, nada revelou de suspeito no que tange a
bacHose; o mesmo se diga das radioscopias e radiografias
feitas em tais ocasiões.
Doença atull'l - Na última semana de Junho dêste ano,
compareceram as mesmas manifestações de bronquite glipal,
com febr€l irregular e discreta, durando a fase aguda pouc~s
. dias, sobrevindo rápida a convalescença, mas persistindo
tosse, roncos e sibilos por algum tempo. Bacilo de Koch au-
sente no esputo. A radiografia (21), dos pulmões, feita no
 -- 62-

dia 2 de Julho, consignou o seguinte resultado: não há sinais

de foco parenquimatoso em atividade (aspecto radiológico·
d€ pulmões sãos).
No dia 15 de Julho volta da aula febril, abatido, anoré--
xico, sobrevindo, à tarde, vômitos incoercíveis, que duram
umas 24 horas:, subindo a temperatura, à noite, a 39,5, man-
tendo-se com oscilações irregulares e atípicas, por uns 10
dias mais ou menos, e com defervescência de lis€'. Não hom-e-
reações dolorosas abdominais I1€.'Il1 dores toráxicas (pontada)
nem dispnéia. Tosse freqüente, quintosa, com paroxismos
noturnos, acompanhando-se de expectoração cada vez mais .
abundante, mucosa a princípio, depois muco purul€nta, es-
v€Tdeada, sem laivos de sangue. O exame clínico, minucioso ·
a reinterado, durante vários dias, do aparelho respiratório,
apenas rev€lou roncos e sibilos disseminados, COm predomi-
nância ao nível da base pulmonar direita, dando a impressão
de uma basite gripal, não havendo, entretanto, modificações.
do frêmito tóraco-vocal, nem a mais leve submacicez.
Concomitant€mente a esta síndrome respiratória infec-
tuosa, evolveu, também, rápida e passageira, uma glomérolo-
ne1'rite aguda em foco.
Os exames complementares de urina, sangue e escan'o '
deram os seguinteg resultados:
Exame de escarro - vários cocos Gl'am - positivos, al- -
guns diplococos Gram - ne'g ativos e regular número de ba-
cilos Gram - negativos. (18 - 7). (Método de Gram).
ZiehI - (após homogeneização) - Negativo.
Hemossedimentação - (22 - 7) - Primeira hora 26. Se- -
gunda hora - 50. I. K. 25,5. (Westergreen).
Hemograma
Glóbulos vermelhos .......... . 5.030.000 (por mm 3 )
Glóbulos brancos ...... . ...... . 9.400 (" ")
Plasmócltos .................. . 0,6% - 56,4
Busófilos _.................... . 0% - O
I'Josinófilos ................... . 1),8% - 75,3
N
I eutrófilos
S em bastonete . .. 9,2% - 864,8
l formas segmentadas 63,4% - 5.959,6
[Anfócitos ........ . .. .. . . ..... . 17,4% - 1.635,6
~f ollócltos . . .. ... . ............ . 8,6% - 808,4
Dosagem <la hemoglobina ..... . ~O% (Sahli)

Valor globular .. _............ . 1

Forma hemátlca ......... . .... . Anisocromia modera.da
 -· 63 --

Exame de urina - (16 - 7) - Revela de anormal: Traços'.

nítidos de albumina, traços levíssimos de piína, traços levís-
simos de sangue, excesso de escatol, pre's ença de acetona._
Entre os elementos organizados: Raros cilindros granulosos,
várias hemácias 'e piócitos. Média: 3 cilindros por prepara-:
ção. 3 hemácias e 5 piócitos por campo microscópico. Novos
exame·s de urina realizados em 21 e 28 de Julho, demonstram
a regressão completa da glomérolo-nefrite em foco.
Reação de Volmer - Negativa.
A radiografia dos pulmões, feita no dia 29 de Julho,.
quando já C. completamente· restabelecido, com surprêsa, re--
velou vestígios de processo pneumônico ou congestivo em
reabsorção na região para-hilar inferior D., o qual jamais:-
se exteriorizou clinicamente (Radiografia 22).
Tratamento - Poções expectorante<s, transpulmin, sero-
bactéria anti-catarral Lemos, antiflogestina; re'gime alimen-
tar adequado.
No dia 27 de Setembro houve recidiva do mesmo pro-
ce'sso mórbido, COm idêntica sintomatologia, porém mais dis-
creta, com temperatura subfebril, elevando-se apenas urna
vez a 38,5, vo:ltando em lise, à normal, em 5 dias. Outra ra-
diografia dos pulmões, tirada em 3 de Outubro (radiografias
23 e 24), v€·r ifkou: Véu de opacidade tênue na base interna
direita, apresentando-se como estreita faixa de condemação
paracisural ou cisural, na radiografia em transversa.
Esta foi a observação que o ilustre Prof. Sarmento Leite
F.o nos relatou. De nossa part'e, em 30 - 9 - 47 obtivemos
licença do referido professor para realizarmos, no seu pa-
ciente, a prova de fixação de complementos para os vírus
gripais A e B. No dia 1-10 - 47, a reação é executada, dan-do
resultado positivo fraco.
Com êsse resultado, firmamos o diagnóstico de pneumo-
nia gripal.
Nova ladiografia foi executada no dia 4 - 11 - 47, dando·
o ~eguinte resulltado: Puilmões radiolog.icamel1ltt:· normais
(Radiografia 25).
Diagnóstico - A história clínica do paciente mostra ser'
êle sensível às enfermidades do aparelho respiratório, par-
ticularmente resfriados e gripes. Quanto à etiologia dêsses
estados gripais, parece não ser possível responsabilizar,
pelo menos no acometimento atual, nenhuma bactéria, in-
clusive o bacilo de Koch. .AJ1iás, êste bacilo, de longa data,
vem sendo pesquisado no paciente, sempre com resultado ne-
gativo. Tudo parece indicar, na anamnese, que somente na.
 64 - .

· e nfermidade atual foi o parênquima pulmonar atingido. Como

já dissemos acima, nenhuma bactéria pode ser responsabi-
lizada por essa pneumonia.
Também pode ser afastada a etiologia alérgica dessa
pneumonia. Assim nos parece, porque nela não encontramos
as características principais dessas pneumonias: eosinofilia,
curta duração do surto pneumônko, desaparecimento rápido
da imagem pulmonar. Portanto, fica apenas como possível,
0- diagnóstico de pneumonia por vírus. Não nos pareoo pro-
vável ·que seja uma pnEmmonia primária por vírus, porque
faltam os principais sinais dessa enfermidade, e, mais do que
isto, é fácil constatar que, inicialmente, houve realmente
uma gripe. Reunindo êste fato, com resultado positivo da
reação de fixação de complemento para os vÍnIS gripais, e a
impossibilidade de responsabilizarmos qualquer bactéria, não
podemos fugir ao diagnóstico de pneumonia gripa1.
 CAPíTULO IV

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Em assunto como o 'que versamos, impossível é obte'r

conclusões definitivas. Por isso, preferimos fazer apenas al-
gumas considerações acêrca da orientação que, ao que nos
parece, d€'Va ser adotada nas futuras pesquisas, quer no ter-
reno teórico ou prático.
Dissemos ser impossíve~ qual'q uer conclusão definitiva.
De fato, palmilhamos aqui uma estrada recem-aberta, onde,
de instante a instante, vamos encontrar novas variantes e
atal'h os, que nos obrigam a reconsiderar o caminho percor-
rido, procurando reajustá-lo para melhor atingirmos nossa
fina;lidade. Realmente, o campo é vasto, ainda está sendo
desbravado e, conseqüentemente, pode conduzir-nos a uma
trilha diferente daquela que vínhamos seguindo.
Embora pouco expressivo o quadro que traçamos, dá-nos
Uma pá:lida idéia do que desejamos afirmar.
De nosso e'studo, ressalta o crescimento extraordinário
do capítulo das pneumonias. Mas, sendo recente a maior
parte dêsse desenvolvimento, é comprensível que muito ainda
tenha que ser realizado, para que êle seja estabilizado. Não
será surpreendente se, no correr de novas pesquisas, chegue-se
a compreender a n€'cessidade de desmembrá-lo, constituindo-
se, assim, novos capítu10s das pneumopatias agudas.
Do exposto, se infere não ser possível conclusões defi-
nitivas. Apenas podemos traçar rumos, nem sempre seguros,
que nos conduzam no estudo de tão dinci'l matéria.
Iniciando nossa tese, demonstramos não ser mais pos-
sível a divisão - pneumonia e bronco-pneumonia - porque,
com o dese'n volvimento do capítulo das pneumonias, impõe-
se uma nova divisão, que melhor atenda às necessidades
atuais. Por isso, propusemos a classificação dos processos
pneumônicos em três grandes grupos: Segmentares, lobaroo
e plurifocais, Baseia-se, essa divisão, na ext8lIlsão anatô-
 - 66-

mica do foco, mas também está justificada pela patogenia,

quadro clínico e prognóstico, como lá demonstramos. Assim
procedendo, não só julgamos haver colocado os 'q uadros pneu-
mônicos em seus verdadeiros têrmos, mas também facilita-
mos a conceituação das pneumonias típica e atípica.
As pneumonias plurifocais devem merecer um estudo
à-parte, o que acentuamos em nosso trabalho. Como disse'-
mos, as mesmas razões que obrigavam separar as pneumonias
das bronco-pneumonias, ainda permnecem, tornando prefe-
rível colocar as pneumonias plurifocais em um capítulo es-
pecial.
No primeiro capítulo, baseados na divisão adotada para
os processos 'p neumônicos., conceituamos a pneumonia típica.
Para nós, pneumonia típica é a pneumonia lobar pneumo-
cócica.
Ainda no primeiro capítulo, justificamos porque não se
deve considerar atípicas as pneumonias lobares pneumocó-
cicas dos velhos, crianças e alcoólatras.
No segundo capítulo, conceituamos as pneumonias atí-
picas. Elas podem ser segmentares ou lobares. Quando 10-
barc's, são produzidas por germens distintos do pneumococo,
pois, êste quando determina uma pneumonia lobar, ela é tí-
pica. As pneumonias segmentares são sempre atípicas, não
importando a etiologia.
Outro fato, para o qua:l, devemos ehamar a atenção, é o
relativo à etiologia das pneumonias. Como já dissemos, não
é possível uma classificação etiológica das pneumonias, por-
que qualquer gérmen pode produzir tanto um processo seg-
mentar como lobar, tudo dependendo da relação gérmen-
capacidade racional orgânica. Mas, não levando em consi-
deração a extensão anatômica, quadro clínico, prognóstico,
etc., podemos dividir as pneumonias, quanto à etiorrogia, em
três grandes grupos: bacterianas, alérgicas e virosas. Ver-
dade é que, assim considerando os fatos, não nos seria pos-
sívc'l distinguir pneumonias típica e atípi,ca, pois o pneumo-
coco tanto pode produzir uma como outra. Mas, em realida-
de, essa divisão etiológica serve de orientação, até certo ponto,
no capítulo das pneumonias atípicas. De fato, essas podem
ser produzidas por 3 tipos de' agentes: bactérias, alergênios
e vírus.
Em primeiro lugar, descrevemos as pneumonias atípicas
baderianas. Do que dissemos, fácil é depreender, verifica-se
que elas podem ser divididas em dois grupos: Primeiro, pri-
márias, nas quais a pneumonia constitui o quadro único ou
 67 -

predominante. Segundo - Secundárias: Pneumonias que

comparecem no decorrer de uma enfermidade infecciosa.
Nas primárias, em particular, procuramos mostrar que as
chamas corticopleurltes, em certos 'casos, são pneumonias
atípicas, a;lcançando maior extensão pleural, porque são su:-
perficiais.
As secundárias, demonstramos que podem ser específicas
e de associação. Relativamente às pneumonias tuberculosas,
sabemos perfeitame'n te que não são verdadeiras pneumonias,
pois nelas há lise do parênquima pulmonar. No entanto, por
semelhança de quadro clínico e porque devemos sempre pen-
sar em tuber-culose até provarmos 'que ela não está em causa,
preferimos estudá-Ias entre as pneumonias atípicas.
Os infiltrados fugazes preferimos denominar pneumo-
nias all érgicas. Isto porque pensamos que são pneumonias,
com a particularidade de' só percorrerem a primeira fase dêsse
processo agudo. São pneumonias porque correspondem à de-
finição, isto é, são inflamações 'p ulmonares agudas, sem Use
pulmonar. Mas, ao contrário das outras pneumonias, não
percorrem as outras fases anátomo-patológicas porque se re-
sumem ao fenômeno alérgico, pois nelas há apenas a res-
posta alérgica, não sendo encontrada a invasão pelo gérmen
que, nas outras pneumonias, obrigam o organismo a lançar
mão do novos meios defensivos. Quanto à natureza aJlérgica
dessas pneumonias, pB.rece não existir dúvida, constituindo
uma resposta aos mais variados alergênios.
Por último, estudamos as pneumonias por vírus. Como
se sabe, seu conhecimento é muito recente e, conseqüente-
mente, ainda não se conhecem bem todos seus aspectos.
Os vírus, do ponto de vista bacteriológico, ainda não
estão bem ostudados. Ainda não foi possível estabelecer
se as pneumonias por vírus são determinadas por um ou
vários vírus. As experiências ainda continuam. Isto quanto
às pneumonias primárias por vírus.
'P or outro lado, no decorrer de enfermidades virosas,
podem apare'cer pneumonias específicas: gripe, mononucleo-
se infecciosa, etc.
Do exposto, conclui-se que, as pneumonias por vírus são
primárias e secundárias.
As primarias, nas quais a pneumonia constitui todo o
qU3Jdro mórbido.
As secundárias, que comparecem no decorrer de enfer-
midades virosas.
 - 68-

Há muita confusão no que diz respeito ao quadro clínico

das pneumonias por vírus, tanto primárias como secundárias.
Com relação às primárias, infelizmente não conseguimos
mais que um só caso, e, assim mesmo, por semeilhança com
a descrição de outros autores, poiR não possuímos meios
para um diagnóstico positivo. Assim mesmo, esta observa-
ção parc'ce confirmar o que relatam os autores.
Quanto às secundárias, tivemos oportunidade de realizar
um estudo mais detalhado, capaz de proporcionar algumas
conclusões interessantes. Queremos nos referir às pneumo-
nias gripais. .
Pela primeira vez no Brasil, assim nos parece, foi pos-
sível realizar um diagnóstico positivo de pneumonia gripal,
por vírus A e B. Coube-nos a honra de realizar êste feito,
executando a reação de fixação de complemento para os vírus
A co B. Com essa reação, tornou-se possível afirmar que,
em 1947, tivemos em Pôrto Alegre, casos de pneumonias
gripais. E, é de supor, qu e outros casos, além dos nossos,
devem ter aparecido. Portanto, doravante, devemos pensar
Om pneumonia gripal, quando hou.ver um surto de gripe na
cidade . .
Os três casos que estudamos, parecem confirmar a opi-
nião dos que afirmam a possibilidade dos vírus gripais, inde-
pendentes de complicação bacteriana, produzirem pneumo-
nias.
Do estudo clínico que realizámos, pensamos ainda não
ser possível chegar a conclusões definitivas. No entanto, deI..
vemos sa1ientar alguns fatos, que parec~m comuns a êste tipo
de pneumonia: quadro tóxico acentuado, ponlada não tão
intensa quanto nas pneumonias bacterianas, cianose e disp-
néia parece que só raramente comparecem.
No hemograma, encontramos, na fase aguda, a expressão
de um processo pulmonar agudo e inflamatório. No entanto,
parece que existe um dado que deve ser pesquisado com mais
atenção: Número de neutrófilos com granulações tóxicas. Nas
pneumonias bacterianas, como é sabido, geralmente se en-
contram muitos neutrófilos com granulações tóxicas. Nas
pneumonias gripais, ao contrário, existem apenas alguns n eu-
trófilos, com pequenas granulações tóxicas.
esses são os elementos que, ao nosso ver, devem ser
pesquisados com atenção, nas pneumonias gripais, porque
parecem constituir os sinais mais fixos dessa doença.
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