Perfuso para Pacientes

com Insuficincia Renal

Os progressos da tecnologia mdica, da

indstria farmaceutica e das condies
socio-econmicas das diversas populaes
contribuem para prolongar a vida de pacientes portadores de doenas graves, como
ocorre com os indivduos com reduo das
funes renais. H indivduos portadores
de insuficincia renal, mantidos em boas
condies hemodinmicas e em adequado
equilbrio hidroeletroltico, graas aos programas de hemodilise crnica, como tratamento definitivo ou como preparo para
ingresso nos programas de transplante renal. Diversos estudos [1 - 3] demonstram que
a insuficincia coronria progressiva e outros eventos cardacos constituem a principal causa de bitos na populao de pacientes submetidos aos programas de
dilise para manuteno de doentes renais
em estgio terminal da doena renal. Wing
[4]
publicou os resultados de um estudo
multicntrico realizado na Europa em que
a mortalidade por doena coronariana em
pacientes dependentes de dilise aumentou 30 - 53%, em relao populao geral nos ltimos 10 anos. A populao de
portadores de insuficincia renal crnica
representa um grupo heterogneo de indivduos, em que as doenas cardiovasculares predominantes so a insuficincia
654

35

coronria, o infarto do miocdio e suas seqelas, doenas valvulares e aneurismas

articos. Em contraposio, indivduos
portadores de insuficincia renal aguda
podem, com grande freqncia, necessitar
tratamento imediato, em virtude de alteraes cardiovasculares potencialmente
letais, como a endocardite bacteriana ou
as disseces articas, para citar apenas as
mais comuns.
INSUFICINCIA RENAL
A insuficincia renal consiste na reduo das funes renais e pode ocorrer em
poucas horas ou dias ou, ao contrrio, instalar-se insidiosamente, evoluindo lentamente ao longo de vrios anos at alcanar os estgios terminais. Constatamos,
portanto, a existncia de dois tipos de insuficincia renal, cujas caractersticas so
especficas de cada um, sendo que a insuficincia renal aguda pode evoluir para as
formas crnicas da doena [5,6].
A insuficincia renal aguda (IRA)
de instalao rpida e produz profundas
alteraes que, em certas ocasies, so
letais, independente da teraputica aplicada. Conforme a natureza das causas, a
insuficincia renal aguda classificada
em 3 tipos:

CAPTULO 35 PERFUSO PARA PACIENTES COM INSUFICINCIA RENAL

1. IRA pr-renal. a forma mais freqente e, na realiadade, representa uma resposta

fisiolgica hipoperfuso renal. O tecido
renal se mantm ntegro porm, a persistncia prolongada pode danificar o
parnquina renal e comprometer os
glomrulos. A hipoperfuso renal, em geral, provm de hipovolemia, desidratao,
baixo dbito cardaco ou hipotenso arterial (vasodilatao sistmica).
2. IRA renal. Tambm conhecida como
parenquimatosa, produzida por isquemia renal ou pela circulao de substncias nefrotxicas. Nessa forma ocorre leso parenquimatosa e sua evoluo mais
severa.
3. IRA ps-renal. a forma que menos
interessa ao perfusionista. A causa reside
nas estruturas que conduzem a urina filtrada nos rins, principalmente na bexiga
ou na uretra. identificada com facilidade pela ultrasonografia do aparelho
urinrio.
As alteraes laboratoriais na IRA incluem a uremia progressiva, acidose, hiperpotassemia e hiponatremia. Geralmente h
um aumento dirio da creatinina srica e
do nitrognio ureico. A acidose moderada mas, quando o catabolismo est acelerado a sua progresso mais rpida. Do
mesmo modo so mais rpidas a elevao
da uria e da creatinina.
Os indivduos com insuficincia renal
crnica tem comprometimento irreversvel
do tecido renal e das funes renais. Retm gua, elevam o potssio e outros
eletrolitos, apresentam hiponatremia e ele-

vao progressiva dos catabolitos

nitrogenados, uria e creatinina. A uremia
produz alteraes sensoriais e cognitivas
que podem ser de extrema gravidade.
Os pacientes portadores de insuficincia renal que requerem cirurgia cardaca,
podem ser divididos em 2 grandes grupos
que requerem protocolos especiais
concernentes ao preparo e conduo da
perfuso. O primeiro grupo corresponde aos
indivduos que apresentam insuficincia renal aguda, devido ao aparecimento sbito
da doena cardiovascular ou devido progresso de doena cardiovascular pr-existente. So, principalmente, os portadores
de disseces articas, endocardite
bacteriana, complicaes do infarto do
miocrdio, insuficincia ventricular severa ou choque cardiognico. O segundo grupo corresponde aos indivduos portadores
de insuficincia renal crnica, que fazem
parte dos programas de dilise e que desenvolvem doena cardiovascular coronariana ou artica. Cerca de 50% dos pacientes dos programas de hemodilise em
espera de transplante renal falecem em
conseqncia de complicaes cardio-vasculares [7 - 9].
Nos pacientes com insuficincia renal leve ou moderada antes da cirurgia com circulao extracorprea, a
funo renal pode agravar-se ou ao
contrrio, reverter quando a causa da
insuficincia renal removida e o dbito cardaco ps-operatrio normal.
Esta insuficincia renal mais comum
e mais severa nos pacientes com cardiopatias congnitas cianticas complexas e em portadores de leses
655

FUNDAMENTOS DA CIRCULAO EXTRACORPREA

valvulares mltiplas [10]. Nos pacientes portadores de insuficincia renal,

a circulao estracorprea apresenta
determinados problemas, principalmente a inabilidade de excretar potssio e a reteno de gua e consenquente sobrecarga hdrica. As dificuldades
secundrias e no menos importantes,
principalmente nos pacientes renais
crnicos, so a anemia, a acidose, a
disfuno plaquetria e a reduo da
concentrao do fibrinognio. Alm
disso, os pacientes em programas de
hemodilise podem ainda apresentar
infeces, tendncias hemorrgicas,
reduo dos nveis de antitrombina III,
deficincias nutricionais e intolerncia glicose [11]. O manuseio dos dois
grupos de pacientes bastante semelhante, sob o ponto de vista da circulao extracorprea. Na maioria dos
pacientes com insuficincia renal aguda, a correo da doena bsica melhora a funo renal imediatamente ou em
poucos dias e a recuperao da funo renal costuma ser a regra. Entretanto, em alguns casos, a insuficincia renal persiste e
torna-se crnica. Os portadores de insuficincia renal crnica, em geral, so
submetidos a um preparo rigoroso no
pr-operatrio e recebem sesses mais
freqentes de hemodilise no ps-operatrio imediato; aps a convalescena, retornam aos programas de dilise
crnica.
A hemodilise pode ser realizada simultaneamente com a circulao extracorprea [12] com maiores benefcios em relao
reduo dos nveis de potssio. Contudo,
656

essa associao aumenta a complexidade

do procedimento. Por essa razo, uma das
diversas modalidades de ultrafiltrao, a
conduta preferida da maioria dos perfusionistas. Apesar da maior complexidade, em
determinadas circunstncias, a hemodilise
pode ser associada ultrafiltrao.
CIRCUITO E PERFUSATO
Os rins constituem o principal sistema
na regulao do volume lquido intravascular, na composio dos lquidos orgnicos e na excreo dos produtos finais do
metabolismo celular. A circulao extracorprea produz vrias alteraes na quantidade e na distribuio do fluxo sanguneo
renal, especialmente nos pacientes com
alteraes renais agudas ou crnicas. Essas
particularidades devem ser consideradas
durante a elaborao dos protocolos de
perfuso para os pacientes com insuficincia renal.
Os pacientes portadores de insuficincia renal em geral so anmicos, com hematcrito em torno de 25 a 30% e podem
ser hipervolmicos, em conseqncia da
reteno de gua no organismo. As clulas vermelhas tem a vida mdia encurtada
e a sua fragilidade osmtica mais acentuada. Apresentam baixa imunidade e menor tolerncia s infeces. Os portadores
da forma aguda da insuficincia renal, especialmente se ainda no foram submetidos dilise, alm desses problemas apresentam hiperpotassemia.
O circuito para a circulao extracorprea, nos pacientes com insuficincia renal, no difere essencialmente do circuito
utilizado para a perfuso convencional,

CAPTULO 35 PERFUSO PARA PACIENTES COM INSUFICINCIA RENAL

exceto no que diz respeito ao mtodo selecionado para a substituio das funes
renais. Uma preocupao adicional deve
ser a escolha de um oxigenador de membranas cas de ltima gerao, que permite o emprego de um menor volume de perfusato. A preparao do perfusato deve,
obrigatriamente, levar em considerao
as condies clnicas, hematolgicas e
hidroeletrolticas do paciente. No h um
perfusato standard para todos os pacientes renais; ao contrrio a composio do
perfusato deve ser individualizada. A presena de anemia, baixos nveis de albumina e de outras proteinas plasmticas, recomenda a adio de sangue ou concentrado
de hemcias, com a inteno de manter o
hematcrito de perfuso em torno dos 30%,
para a melhor oxigenao dos tecidos, ou
um pouco mais baixo (23 - 25%), se o procedimento inclui o emprego de hipotermia
profunda. O perfusato cristalide puro deve
ser evitado, exceto em casos especiais de
cirurgias de menor porte e com o emprego
concomitante da ultrafiltrao, para evitar o agravamento da reteno hdrica. Os
colides sintticos, como as gelatinas e as
poliamidas, podem ser usados em substituio ao plasma. Os dextrans tambm devem ser evitados, devido tendncia a aumentar o sangramento. O manitol no deve
ser usado no perfusato sem uma indicao
precisa. O paciente com insuficincia renal estabelecida no responde ao manitol
ou aos demais diurticos. Uma pequena
dose, entretanto, pode ser usada imediatamente antes da retirada do clamp artico,
como removedor dos radicais livres, na fase
de reperfuso do miocrdio. O potssio

deve ser eliminado do perfusato sempre que

a sua concentrao no plasma estiver acima de 5 mEq/l. Os demais aditivos do perfusato como, o bicarbonato de sdio, o
gluconato de clcio, o sulfato de magnsio e outros, no apresentam inconvenientes. Os antibiticos usados como
profilticos contra as infeces devem ser
acrescentados ao perfusato em doses
corrigidas pelo grau de insuficincia renal existente. Determinados antibiticos
so nefrotxicos e devem ser usados com
muita cautela. A sua necessidade e o
modo de administrao devem ser avaliados por um nefrologista [13 - 15].
MONITORIZAO
A monitorizao das presses arterial
e venosa deve ser realizada mediante a
cateterizao de vasos que no foram utilizados na construo de fstulas para a
hemodilise. A puno de uma artria femoral pode constituir a melhor soluo
nessas circunstncias. Para uma monitorizao mais prolongada uma das artrias
pediosas pode constituir a primeira escolha. A presso arterial mdia deve ser
mantida em nveis mais elevados (75 - 80
mmHg), para assegurar um bom fluxo renal, nos casos em que a insuficincia renal
leve ou moderada e nos casos em que
houve instalao de IRA. A puno de
uma veia jugular pode ser a via de acesso
mais adequada para a monitorizao da
presso venosa central.
Os demais parmetros habitualmente
monitorizados na circulao extracorprea
convencional, descritos com mais detalhes
nos captulos 18 e 24, no diferem dos pa657

FUNDAMENTOS DA CIRCULAO EXTRACORPREA

rmetros monitorizados nos pacientes portadores de insuficincia renal.

O potssio srico deve ser monitorizado freqentemente, durante a perfuso.
Devemos ser extremamente cautelosos em
relao ao potssio contido nas solues
cardioplgicas. H autores que condenam
o emprego de solues cardioplgicas para
a proteo do miocrdio nesses pacientes,
oferecendo a alternativa da hipotermia
tpica e do clampeamento artico intermitente [16,17]. Outros autores recomendam
o emprego da cardioplegia cristalide com
aspirao do efluente pelo seio coronrio
para fora do circuito da perfuso. Quando
o emprego da cardioplegia sangunea necessrio, devemos usar as menores doses
de potssio capazes de produzir e manter a
parada eletromecnica e, nesses casos, usar
recursos especificamente destinados a reduzir a concentrao do potssio no perfusato. Isto pode ser feito mediante a administrao de solues de glicose e
insulina ou pela adio de hemodilise ao
circuito da perfuso.
Olinger [18] lidera uma corrente de autores que recomenda o emprego do fluxo
pulstil com a finalidade de preservar a
funo renal existente, contra os agentes
lesivos da perfuso convencional com fluxo linear. Isso se aplica aos pacientes cuja
concentrao srica de creatinina properatria superior a 1,7 mg/100 ml.
CONDUTA NA INSUFICINCIA RENAL
Em condies ideais os pacientes com
insuficincia renal crnica aceitos para cirurgia eletiva so submetidos hemodilise
na vspera da operao e a circulao ex658

tracorprea conduzida com a adio da

ultrafiltrao, mediante uma das diversas
variaes estudadas no captulo 41. Isso
permite o adequado controle do equilbrio
hdrico, evita a formao de edema e as
suas conseqncias. Quando a hemodilise
pr-operatria difcil de obter, a ultrafiltrao pode ser empregada com o mesmo
ndice de sucesso. Entretanto, devido
intensa atividade catablica da fase psoperatria, estes pacientes precisaro de
hemodilise ou na sua falta, de dilise
peritonial, mais precocemente. Uma alternativa hemodilise o emprego da
hemofiltrao contnua de substituio
renal, conforme detalhado no captulo sobre ultrafiltrao.
Certos pacientes, especialmente os
portadores de IRA, devido rpida elevao dos nveis sricos das escrias
nitrogenadas (uria e creatinina), do potssio e outros eletrolitos podem ser beneficiados pelo emprego da hemodilise
trans-operatria simplificada, usando-se o
ultrafiltro convencional. Para isso, a soluo de dilise (dialisato) bombeada atravs do ultrafiltro, em sentido oposto ao da
circulao do sangue, para otimizar as trocas dialticas, mediante o emprego de uma
bomba de roletes adicional. Uma segunda
bomba de roletes, conforme demonstra a
figura 35.1, pode ser usada para produzir a
presso negativa capaz de incentivar a remoo de gua. importante que a velocidade da bomba que impulsiona o lquido
de dilise seja sempre inferior velocidade
da bomba que produz o vcuo, para que o
dialisato no atravesse as membranas no
sentido do sangue [11]. Quando o servio

CAPTULO 35 PERFUSO PARA PACIENTES COM INSUFICINCIA RENAL

dispe de mquinas portteis para a

hemodilise, a sua realizao durante a circulao extracorprea preferida.
O ps-operatrio imediato de maior
complexidade porque acrescido de me-

Fig. 35.1. Ilustra a associao de hemodilise e

ultrafiltrao em pacientes portadores de insuficincia
renal. O nmero 1 representa a primeira bomba de roletes
que aspira o dialisato contido na bolsa representada por
D e injeta no orifcio do ultrafiltro para circular no sentido
oposto ao do sangue no interior das fibras capilares do
ultrafiltro (UF). Este inserido entre a linha arterial e o
reservatrio de cardiotomia, para evitar o uso de bombas
adicionais (no representados na figura). O nmero 2
representa a segunda bomba de roletes que utilizada
para criar a presso negativa capaz de permitir o controle
do fluxo e do volume do ultrafitrado somado ao dialisato
e coletado no reservatrio C. Essa associao torna a
perfuso mais complexa porm, permite um melhor ajuste
do equilbrio hidro-eletroltico do paciente.

didas de substituio da funo renal que

vo desde a administrao de diurticos,
nos casos de insuficincia renal leve, at a
hemodilise ou a hemofiltrao contnua,
quando a funo renal incapaz de suprir
as necessidades mnimas do paciente ou
quando o paciente j usurio crnico dos
programas de hemodilise como tratamento definitivo ou enquanto aguarda um
transplante renal.
Em geral, a principal diferena entre a
circulao extracorprea convencional e
o mesmo procedimento em pacientes portadores de insuficincia renal, nas suas formas aguda ou crnica, consiste na substituio da funo renal. A equipe deve
restringir a administrao de lquidos e,
apesar disso, necessria, com grande
freqncia, a adio de um mtodo mecnico capaz de permitir a regulao do volume hdrico e da concentrao dos principais eletrolitros e dos dejetos metablicos.
A ultrafiltrao, a hemodilise ou uma
combinao desses mtodos permite a realizao dos procedimentos de circulao
extracorprea de qualquer complexidade.
CIRURGIA E PERFUSO EM PACIENTES
COM INSUFICINCIA RENAL
A anlise de pacientes com insuficincia renal submetidos cirurgia cardaca com
circulao extracorprea, especialmente os
pacientes com insuficincia renal crnica,
mostra algumas particularidades dignas de
registro. Aproximadamente 54% dos pacientes apresentam disfuno ventricular
esquerda moderada a severa, com frao
de ejeo ventricular baixa, enquanto cerca de 74% dos pacientes apresentam
659

FUNDAMENTOS DA CIRCULAO EXTRACORPREA

dispnia. A mdia de durao da permanncia nos programas de dilise crnica

antes da cirurgia de 49,8 meses (1 a 193
meses) na srie de pacientes de Horst [19] e

660

as complicaes imediatas so mais numerosas e severas do que as complicaes observadas nos pacientes com funo renal
normal.

CAPTULO 35 PERFUSO PARA PACIENTES COM INSUFICINCIA RENAL

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661

Perfuso para Pacientes

Portadores de Coagulopatias

O sangue, em condies normais, circula no estado lquido pelo interior do aparelho circulatrio, graas ao delicado equilbrio existente entre o sistema de
coagulao, o sistema fibrinoltico, as plaquetas e o endotlio vascular. A circulao
extracorprea cria condies em que esse
equilbrio alterado. A CEC permite um
amplo contato do sangue com as superfcies no endoteliais do circuito que, em conjunto com o trauma, as alteraes da temperatura, a hemodiluio, o seqestro e a
ativao das plaquetas e a liberao dos
agentes indutores da resposta inflamatria
sistmica contribuem para que os pacientes apresentem distrbios da hemostasia e
da coagulao, de maior ou menor intensidade e que, algumas vezes, podem ser de
grande complexidade e de difcil reverso.
A hemorragia que, invariavelmente,
acompanha a circulao extracorprea
conseqncia de alteraes de mltiplos
fatores e ocorre em indivduos cujas funes de hemostasia e coagulao eram normais no pr-operatrio. Em contraposio
a esses pacientes, alguns outros, portadores de cardiopatias congnitas ou adquiridas, apresentam alteraes da hemostasia
ou da coagulao, identificadas no perodo pr-operatrio. Esses portadores de co662

36

agulopatias constituem um grupo especfico de pacientes com maiores riscos de

apresentar hemorragias de grande vulto,
imediatamente aps a circulao extracorprea [1, 2].
Algumas alteraes da hemostasia e da
coagulao, como as prpuras e as
hemofilias, por exemplo, so facilmente
identificadas no perodo pr-operatrio;
freqentemente, essas alteraes so conhecidas de longa data. Outras, entretanto, podem passar desapercebidas e apenas
manifestar a sua presena quando submetidas ao estmulo da circulao extracorprea. A necessidade de anticoagulao
sistmica constitui um agente capaz de
potencializar essas coagulopatias [3, 4].
Existe uma variedade de condies, de
incidncia varivel, cuja presena pode
contribuir para uma intensa rotura do
equilbrio que sustenta a hemostasia e a
coagulao, quando seus portadores so
submetidos intensa estimulao que a
circulao extracorprea representa.
IDENTIFICAO PR-OPERATRIA
DAS COAGULOPATIAS
Os pacientes submetidos cirurgia cardaca com circulao extracorprea so
submetidos a uma rotina de avaliao da

CAPTULO 36 PERFUSO

eficincia dos sistemas de hemostasia e

coagulao, no perodo pr-operatrio. Essa
avaliao consiste de uma historia clnica
detalhada, que inclui a busca de antecedentes hemorrgicos causados por pequenos traumas, o aparecimento espontneo
de petquias, equimoses ou hematomas,
sangramentos excessivos aps extraes
dentrias, hematria, metrorragias,
hemartrose ou outras manifestaes
hemorrgicas. A presena de alguma dessas alteraes pode indicar a necessidade
da realizao de testes especficos, capazes
de detectar a existncia de doenas
hemorrgicas, como as prpuras, hemofilia e outras. Essa pesquisa deve ser orientada por um especialista e a realizao da
cirurgia deve aguardar o diagnstico e tratamento das alteraes encontradas, para
evitar ou, pelo menos, reduzir a incidncia
e a severidade das complicaes
hemorrgicas. Na ausncia de dados positivos na histria clnica uma pequena bateria de testes constitui a rotina de investigao pr-operatria que, quando normal,
confere uma aceitvel margem de segurana contra a existncia de alteraes significativas da hemostasia e da coagulao.
Via de regra, os testes realizados incluem
os tempos de coagulao e sangramento, a
contagem de plaquetas, o tempo e a atividade de protrombina e o tempo parcial de
tromboplastina. Ocasionalmente, outros
testes so adicionados essa bateria bsica de exames, conforme os protocolos vigentes nos servios.
A falta de padronizao de rgos reguladores e a orientao dada por diferentes consultores contribuem para que haja

PARA

PACIENTES PORTADORES

DE

COAGULOPATIAS

uma multiplicidade de protocolos para a

avaliao da coagulao no perodo properatrio. Cada equipe, dentro dos recursos disponveis e de acordo com a sua experincia pregressa, estabelece as
condies mnimas para que os pacientes
sejam aceitos para a cirurgia com circulao extracorprea, sem a necessidade de
avaliao especfica pelo hematologista.
ALTERAES DA HEMOSTASIA
E DA COAGULAO
As alteraes da hemostasia ou da coagulao podem ser hereditrias ou adquiridas e sua presena, de um modo geral,
conhecida no momento da indicao para
a correo de uma cardiopatia coexistente.
Algumas alteraes, como a deficincia da
antitrombina III, por exemplo, podem ser
hereditrias ou podem ocorrer em pacientes submetidos a tratamentos prolongados
com heparina. O mesmo ocorre com a
sndrome antifosfolipdica, em que os anticorpos contra os fosfolipdeos das membranas celulares podem ocorrer em 1 - 5%
da populao geral e em 50% dos portadores de lupus eritematoso sistmico.
As principais alteraes capazes de interferir com a hemostasia e a coagulao,
durante a circulao extracorprea, so a
deficincia de antitrombina III, as coagulopatias ps-perfuso, a deficincia dos fatores dependentes da vitamina K, a deficincia do Fator XII, a hemofilia, a prpura
trombocitopnica idioptica, a deficincia
de protena S, a sndrome antifosfolipdica
(anticorpos anticardiolipinas), a trombocitopenia induzida pela heparina e a deficincia funcional das plaquetas produzidas
663

FUNDAMENTOS DA CIRCULAO EXTRACORPREA

pela administrao da aspirina ou dos demais agentes anti-plaquetrios.

Em nossa experincia [5], muitos neonatos com cardiopatias graves e insuficincia cardaca severa, nos primeiros dias
de vida apresentam perda de peso, mal absoro intestinal, reduo do metabolismo
heptico e, em conseqncia, acentuada
reduo dos fatores de coagulao dependentes da vitamina K (II, VII, IX e X), especialmente a protrombina (fator II). Essas crianas apresentam uma atividade de
protrombina freqentemente inferior a
75% do normal. Nessas circunstncias, o
sangramento ps perfuso pode ser de grande intensidade e constituir um perigoso
precursor de complicaes severas, no
raramente letais.
DEFECINCIA DE
ANTITROMBINA III (AT-III)
A heparina administrada a um paciente, no atua diretamente nas etapas finais
da cascata da coagulao, que consiste na
converso da protrombina em trombina
que, por seu turno promove a converso do
fibrinognio em fibrina, originando o cogulo. A atuao da heparina se faz atravs
da antitrombina III. A converso do fibrinognio em fibrina ocorre por estimulao
da trombina. A AT-III reduz a intensidade
do estmulo da trombina sobre o fibrinognio. A heparina forma um complexo com
a AT-III que cerca de 1000 a 2000 vezes
mais potente que a AT-III isoladamente.
Assim, vemos que a ao da heparina depende da presena da anti-trombina III. O
complexo heparina-AT-III, na verdade
tambm atua sobre outros fatores [6,7].
664

Se no houver AT-III em quantidades

suficientes, a heparina no ser capaz de
exercer uma ao anticoagulante eficaz e
poder ocorrer a formao de cogulos.
Como a ligao entre a heparina e a AT-III
intensa, os indivduos que recebem heparina por perodos prolongados podem
apresentar deficincia de antitrombina III
e, em conseqncia tornarem-se relativamente resistentes a heparina.
A deficincia de AT-III pode ser congnita ou adquirida. Os neonatos tem 20 a
40% menos AT-III que os adultos e, por
isso, tem necessidade de uma maior
consentrao de heparina em relao ao
peso, para obter o mesmo efeito anticoagulante.
Os valores normais de AT-III no sangue de indivduos adultos so da ordem de
17 a 30 mg/dl, correspondentes uma atividade de 80 a 120%. Os indivduos recentemente submetidos circulao extracorprea podem apresentar nveis
deprimidos de AT-III e, quando submetidos reoperaes, as dificuldades com a
anticoagulao ou a formao de trombos
so maiores [8 - 10].
Zajtchuk e colaboradores [11] estudaram
o perfil da coagulao em 100 candidatos
revascularizao do miocrdio, em busca de sinais de hipercoagulabilidade. Cerca de 15% dos pacientes estudados apresentaram anormalidades antes da operao,
das quais a mais freqente foi a reduo
da atividade da antitrombina III.
Os indivduos com deficincia de ATIII necessitam de doses muito maiores de
heparina para elevar o TCA at aos nveis
necessrios para a realizao da circulao

CAPTULO 36 PERFUSO

extracorprea. Os nveis de AT-III podem

ser elevados pela administrao de plasma
fresco ou pela administrao de um concentrado liofilizado estvel (AT-III,
Kybernin P), embalado em frascos contendo 500 e 1000 UI. Cada 1000 UI elevam o
AT-III em cerca de 30%. O produto tem
custo elevado, mas a soluo especfica
para os pacientes resistentes.
DEFICINCIA DE FATOR XII
O fator XII um componente do complexo sistema de ativao pelo contato que
contribui para iniciar a via intrnseca da
cascata da coagulao. Os indivduos com
deficincia severa do fator XII, apresentam
um acentuado prolongamento do tempo
parcial de tromboplastina ativada (aPTT),
mas no esto sujeitos a maiores riscos de
sangramento [4]. Entretanto, a monitorizao do efeito da heparina durante a perfuso, nos portadores de deficincia do fator
XII, torna-se difcil porque os testes habitualmente realizados requerem o fator XII
para expressar os nveis de anticoagulao.
Recomenda-se que, nos pacientes com
deficincia do fator XII, a administrao
de heparina seja baseada em protocolos
relativos ao peso, independentemente dos
nveis do TCA. O TCA basal nesses pacientes costuma estar acima de 500 segundos. Uma outra soluo usar os valores
elevados do TCA para a monitorizao do
efeito anticoagulante da heparina. Nesses
casos, a concentrao plasmtica de heparina entre 3 e 4 UI/ml equivale a valores
de TCA superiores a 2000 segundos. Uma
terceira opo monitorizar a concentrao de heparina ao invs do TCA.

PARA

PACIENTES PORTADORES

DE

COAGULOPATIAS

A deficincia do fator XII constitui um

fenmeno que pode complicar a monitorizao da anticoagulao pela heparina e
propiciar sangramentos, em virtude de uma
eventual sub-heparinizao dos pacientes.
DEFICINCIA DOS FATORES
DEPENDENTES DA VITAMINA K
Os fatores de coagulao dependentes
da vitamina K so metabolizados no fgado e esto deprimidos em todos os pacientes que, no perodo pr-operatrio fizeram
uso de anticoagulantes orais (cumarnicos).
No nosso meio, especialmente nas populaes carentes, os neonatos portadores de
cardiopatias severas com insuficincia cardaca e desnutrio tem acentuada reduo do metabolismo heptico e, em conseqncia, apresentam grande reduo dos
fatores de coagulao dependentes da vitamina K (fatores II, VII, IX e X), especialmente a protrombina (fator II). Nessas
crianas, a atividade de protrombina
freqentemente inferior a 75% do normal
e o sangramento ps-perfuso pode ser de
grande intensidade. No raro que essas
crianas necessitem reexplorao cirrgica para reviso da hemostasia, com agravamento da discrasia sangunea. A administrao de vitamina K nessas crianas
ineficaz, em virtude do baixo nvel metablico heptico. Essas alteraes da coagulao apenas respondem administrao de plasma fresco. Uma soluo que
usamos com sucesso em nossa experincia
com perfuso neonatal [12] a administrao de sangue coletado de doadores
ambulatoriais, previamente submetidos aos
testes habitualmente requeridos, median665

FUNDAMENTOS DA CIRCULAO EXTRACORPREA

te combinao prvia com o hemocentro.

O sangue coletado do doador e imediatamente administrado ao recm nato, ao
final da cirurgia. Cerca de 100 a 200 ml de
sangue so suficientes para a correo da
maioria das discrasias em que predominam
as deficincias dos fatores dependentes da
vitamina K, na sua origem.

tima dose de 4000 UI completa o preparo

do paciente. Um protocolo semelhante
deve ser seguido para os portadores de hemofilia B. A reposio visa normalizar os
nveis sanguneos dos fatores deficientes.
essencial que o preparo pr-operatrio e
a evoluo ps-operatria imediata sejam
orientados por um hematologista.

HEMOFILIAS
As hemofilias A e B so doenas
recessivas ligadas aos cromossomas sexuais e que afetam os homens, na quase totalidade dos casos. De um modo geral o diagnstico da hemofilia feito com bastante
precocidade e antecede em muito a necessidade de tratamentos cirrgicos para a
correo de cardiopatias. A hemofilia A,
tambm conhecida como a hemofilia verdadeira a forma mais freqente. Ocorre
em 80% dos casos e constitui a deficincia
do fator VIII [13]. Os demais portadores de
hemofilia apresentam deficincia do fator
XI,
responsvel
pela
tendncia
hemorrgica. So os casos de hemofilia B.
Ainda se descreve um tipo raro de hemofilia, denominado hemofilia C, decorrente
da deficincia do fator XI da coagulao
sangunea. Ocorre em um de cada 100.000
nascimentos do sexo masculino mas, pode
afetar ambos os sexos [12,14].
A cirurgia com circulao extracorprea em pacientes reconhecidamente portadores de hemofilia requer a administrao pr-operatria do fator de coagulao
correspondente. Os portadores de hemofilia A devem receber o fator VIII, em 5
doses de 2000 UI a intervalos de 8 horas.
Na noite que antecede a cirurgia, uma l-

DEFICINCIA DA PROTEINAS
A protena S uma protena plasmtica dependente da vitamina K, cuja funo
essencial ao sistema de coagulao [1,
15]. Ela funciona como um cofator da protena C, que constitui um importante
inibidor dos fatores V e VIII ativados. A
protena C ativada tambm aumenta os
nveis do ativador tissular do plasminognio, forando sua liberao pelo endotlio
e bloqueando o inibidor dessa liberao.
Como resultado, a protena S e a protena
C atuam como agentes fibriolticos e anticoagulantes e a sua deficincia pode resultar em tromboses espontneas.
Os pacientes portadores de deficincia
da protena S tem maior propenso
ocluso precoce dos enxertos e pontes
aorto-coronrias, logo aps a administrao da protamina [16]. Recomenda-se manter o TCA aumentado no ps-operatrio
imediato desses pacientes, pela administrao adicional de heparina ou, simplesmente, pela sua neutralizao parcial.

666

DOENA DE VON WILLEBRAND

A doena de Von Willebrand (DVW)
uma coagulopatia congnita autossmica
e dominante, caracterizada pela reduo
da atividade do fator VIII e por alteraes

CAPTULO 36 PERFUSO

da agregao plaquetria.
Acredita-se, nos dias atuais, que a
DVW a doena hemorrgia hereditia
mais comum. Estima-se que ocorre em
aproximadamente 3% da populao. Os
portadores dessa anomalia tambm apresentam alteraes da funo plaquetria.
Anos aps a descrio inicial, foi observado que alguns pacientes tambm apresentavam baixos nveis circulantes do fator
VIII do sistema de coagulao [14, 17].
As principais manifestaes da doena consistem de hemorragias mucocutneas. A causa primria uma deficincia ou uma disfuno de uma
proteina, o fator de von Willebrand
(fvW). A proteina de von Willebrand
uma glicoproteina que circula no
plasma, na concentrao de aproximadamente 10 mg/ml. Em resposta a diversos estmulos o fvW liberado dos
grnulos das plaquetas e das clulas
endoteliais. O fvW mediador da adeso das plaquetas aos stios de injria
vascular; alm disso, liga-se e estabiliza a
proteina procoagulante do fator VIII [17].
A DVW classificada em 3 tipos principais:
Tipo I. Os portadores do tipo I da DVW
apresentam deficincia quantitativa parcial
do fvW (deficincia de 20 a 50% do valor
normal).
Tipo II. Os portadores do tipo II da DVW
apresentam deficincia qualitativa do fvW.
Tipo III. Os portadores desse ltimo tipo
apresentam deficincia total do fvW.
A DVW com repercusso clnica, sur-

PARA

PACIENTES PORTADORES

DE

COAGULOPATIAS

ge em aproximadamente 125 indivduos de

cada 1 milho de habitantes. No h predileo por sexo; a incidncia a mesma
em homens e mulheres. Na maioria dos
casos a doena surge com hemorragias leves secundrias a traumatismos. Entretanto, a doena pode manifestar sua presena
de vrios modos. Os primeiros sinais costumam ocorrer precocemente na vida; s
vezes, logo aps o nascimento. As meninas
costumam apresentar grandes hemorragias com a menstruao. Extraes dentrias
ou cirurgia oral tambm costumam determinar grandes hemorragias.
O diagnstico laboratorial consiste de
testes que avaliam a coagulao e da dosagem da concentrao e da atividade plasmtica do fvW.
A desmopressina, administrada aos
portadores da DVW, costuma aumentar os
nveis plasmticos do fvW. Alguns pacientes podem necessitar de plaquetas e
crioprecipitado ou plasma fresco, para a
reposio do fator deficiente [18].
COAGULAO INTRAVASCULAR
DISSEMINADA
A coagulao intravascular disseminada (CID) um estado clnico de
hipercoagulao, com formao disseminada de cogulos no interior dos pequenos
vasos do organismo, levando um grande
consumo dos fatores de coagulao e de
plaquetas. Nesta patologia ocorre tanto
coagulao como sangramento. A CID
pode ser precipitada por uma variedade de
condies crticas, incluindo as septicemias, aborto sptico, insolao e hipoxemia
[19, 20]
.
667

FUNDAMENTOS DA CIRCULAO EXTRACORPREA

PRPURA TROMBOCITOPNICA
IDIOPTICA
A prpura trombocitopnica idioptica (PTI), tambm conhecida como prpura trombocitopnica imune primria uma
doena hematolgica, para a qual os mtodos de diagnstico e as estratgias de tratamento so imprecisos e podem variar entre os diferentes pacientes. uma doena
que ocorre com maior freqncia em crianas e mulheres jovens. A sua principal
alterao a trombocitopenia, que produz
hemorragias puntiformes (petquias) disseminadas pelo organismo, sangramentos
pelas membranas mucosas e menstruaes
volumosas nas mulheres. As hemorragias
podem ser espontneas ou desencadeadas
por mnimos traumas [21, 22].
Admite-se que ocorrem 50 novos casos de PTI para cada 1 milho de habitantes por ano. O diagnstico da PTI
baseado principalmente na histria clnica, no exame fsico, na contagem global das clulas sanguneas e na anlise do
esfregao do sangue perifrico, que deve
contribuir para excluir outras causas de
trombocitopenia. A medula ssea dos
pacientes com PTI normal. A causa
exata da doena no conhecida. A prpura trombocitopnica , na maioria das
vezes, devida produo de anticorpos
anti-plaquetrios especficos, desenvolvidos por alteraes do sistema imunitrio (doenas auto-imunes ou de autoagresso). Os anticorpos aderem s
glicoproteinas da superfcie das plaquetas e promovem ou aceleram a sua destruio [23, 24].
O diagnstico confirmado pela redu668

zida quantidade de plaquetas no sangue

circulante e pelo aumento do tempo de
sangramento.
Os indivduos dos diversos grupos de
risco para o desenvolvimento de infeco
pelo vrus HIV devem ser completamente
avaliados para determinar a presena de
AIDS.
A contagem de plaquetas na PTI habitualmente inferior a 100.000/mm3.
O tratamento da PTI individualizado e depende das condies de cada paciente. Aceita-se, de um modo geral, que os
pacientes assintomticos e com contagem
de plaquetas superior a 30.000/mm3 no
necessitam tratamento e devem ser apenas observados. A administrao de
corticosterides, pode produzir remisso da
doena em um substancial nmero de casos. Certos pacientes podem receber imunoglobulinas ou anticorpos anti-Rh. Quando h recidivas freqentes, a esplenectomia
pode produzir longas remisses. Os pacientes que no respondem esplenectomia
so tratados com drogas imunossupressoras.
A mortalidade dos portadores de PTI
depende das hemorragias que podem ocorrer. A hemorragia intra-craniana se acompanha do pior prognstico. A mortalidade
das crianas com PTI de cerca de 1%,
enquanto nos adultos pode alcanar a marca de 5%. Nos pacientes com mais de 60
anos de idade, a mortalidade aumenta
substancialmente [23].
TROMBOCITOPENIA
INDUZIDA PELA HEPARINA
A heparina universalmente usada
para a anticoagulao de curta durao na

CAPTULO 36 PERFUSO

circulao extracorprea; tambm pode

ser usada por perodos mais prolongados,
com a finalidade de prevenir a trombose ou
evitar a sua progresso.
A trombocitopenia induzida pela heparina (TIH) uma complicao grave,
potencialmente fatal, que pode ocorrer em
conseqncia do uso relativamente prolongado da heparina. Nos dias atuais, um nmero crescente de pacientes candidatos
revascularizao cirrgica do miocrdio,
portadores de prteses valvulares com disfuno ou portadores de outras condies,
freqentemente permanecem em uso de
heparina, at que suas condies clnicas
ou hemodinmicas sejam estabilizadas ou
at que sejam transferidos para as reas
cirrgicas. Numerosas unidades coronarianas e de terapia intensiva abrigam pacientes desse grupo [25 - 27].
A heparina combina-se com o fator-4
(FP-4) plaquetrio e causa alteraes dessa proteina que, em alguns indivduos, produz uma resposta imunolgica tpica, caracterizada pela formao de anticorpos
especficos.
A ligao dos anticorpos com o complexo heparina-fator plaquetrio-4 pode
ativar as plaquetas e despertar uma
discrasia aguda, capaz de produzir tromboses. O achado laboratorial mais comum
a queda da concentrao de plaquetas
(trombocitopenia), que ocorre cerca de 5
ou mais dias aps o incio do tratamento
com a heparina. A trombocitopenia, na
maioria dos casos, assintomtica. Entretanto, em determinadas circunstncias, os
pacientes podem apresentar complicaes
significativas, tanto de natureza hemorr-

PARA

PACIENTES PORTADORES

DE

COAGULOPATIAS

gica quanto trombticas. As complicaes

da TIH podem ser fatais em at 10% dos
pacientes que desenvolvem sintomas [28].
CONCEITO DE TIH

Alguns pacientes submetidos ao uso

de heparina por mais de 5 a 7 dias, desenvolvem um quadro de trombocitopenia do tipo imune. Admite-se que esse
quadro pode ocorrer em cerca de 25 a
28% dos indivduos que usam heparina
por vrios dias. Alguns estudos parecem
indicar que a heparina de origem bovina
produz a sndrome de TIH cinco vezes
mais que a heparina de origem porcina
[27, 29, 30]
.
A TIH se diferencia de outras trombocitopenias de natureza imunolgica e
induzidas por drogas, pelas seguintes caractersticas:
A heparina circulante forma complexos
com o FP-4, comumente encontrado nos
grnulos alfa das plaquetas. As molculas
de heparina com 12 - 14 unidades de
sacardeos so necessrias para alterar a
conformao da molcula do FP-4;
Os anticorpos associados produo de
TIH, com freqncia desaparecem algumas semanas aps a interrupo do uso
da heparina;
A sndrome clnica nem sempre aparece
quando a heparina novamente administrada ao paciente;
A continuao do tratamento, algumas
vezes, produz o desaparecimento da
sndrome;
669

FUNDAMENTOS DA CIRCULAO EXTRACORPREA

A agregao plaquetria in vitro paciente-especfica;

Alguns pacientes apresentam tromboses e
coagulao intravascular disseminada; e,
No h resposta favorvel terapia com
corticosterides.
A TIH est relacionada ao aparecimento gradual de anticorpos (principalmente da frao IgG, mas podem tambm
ser das fraes IgA ou IgM das imunoglobulinas) anti-heparina. Uma parte das
molculas da heparina administrada aos
pacientes liga-se membrana das plaquetas. Os anticorpos anti-heparina atuam
sobre as molculas de heparina incorporadas membrana das plaquetas. Dessa forma, os anticorpos ativam as plaquetas, estimulam a liberao do contedo dos
grnulos do citoplasma e produzem aglomerados plaquetrios. A associao de injria endotelial de natureza imunolgica e
a ativao do complemento produzida pela
reao dos anticorpos podem propiciar as
condies para a adeso das plaquetas e a
subseqente formao de trombos. Por outro lado, a excessiva reduo do nmero
circulante de plaquetas, associada a outras
alteraes, pode desencadear fenmenos
hemorrgicos.
TIPOS DE TROMBOCITOPENIA
INDUZIDA PELA HEPARINA

til separar as duas formas da TIH,

em virtude da severidade e do prognstico
associado a cada uma delas. Na atualidade
so descritos dois tipos distintos de TIH,
denominados tipo I e tipo II [31, 32].
670

TIH DO TIPO I

A trombocitopenia induzida pela heparina do tipo I leve e ocorre nos primeiros dias de uso da droga, em aproximadamente 25 - 30% dos pacientes. Esta forma
branda no tem origem imunolgica; produzida por ativao direta das plaquetas
pela heparina, com resultante agregao e
trombocitopenia. Raramente produz sintomas. Geralmente regride com a continuidade do tratamento. Na grande maioria dos
casos o quadro se resume ocorrncia de
trombocitopenia. A contagem das plaquetas habitualmente fica acima de 100.000/
ml. Raramente valores mais baixos so encontrados. Alguns autores preferem considerar apenas o tipo II como a verdadeira
forma de TIH.
TIH DO TIPO II

O tipo II da TIH o mais severo e pode

se acompanhar de significativa morbidade
e elevada mortalidade. Cerca de 20 - 25%
dos seus portadores apresentam fenmenos trombticos, que podem estar limitados aos vasos cutneos ou podem acometer os vasos centrais e originar embolias
pulmonares ou perifricas. Alguns pacientes apresentam extensas tromboses e coagulao intravascular disseminada. A mortalidade nesse subgrupo de pacientes pode
alcanar os 35%. Em determinados pacientes ocorre ocluso imediata das pontes
aorto-coronrias por trombos brancos,
constituidos apenas por plaquetas. Muitos
desses pacientes apresentam embolia pulmonar fatal, no ps-operatrio imediato.
A confirmao do diagnstico, em geral,
feita pela deteco de anticorpos

CAPTULO 36 PERFUSO

antiplaquetas no soro dos indivduos suspeitos [33].

DIAGNSTICO DA TIH

A histria de uso da heparina, a reduo da contagem das plaquetas, a presena de fenmenos trombticos ou de fenmenos hemorrgicos so elementos clnicos
que apontam para a presena de trombocitopenia induzida pela heparina. A contagem de plaquetas de grande importncia na avaliao da severidade do quadro.
A identificao dos anticorpos anti-plaquetas no plasma dos pacientes confirma o diagnstico. Contudo, o exame ainda difcil de obter. Na maioria das vezes apenas
est disponvel nos laboratrios com elevado grau de sofisticao tcnica [33,34].
TRATAMENTO DA TIH

O tratamento da TIH consiste na imediata suspenso da administrao da heparina e na sua substituio por um outro tipo
de anticoagulante.
Circulao extracorprea em pacientes com TIH
A presena de TIH constitui contraindicao absoluta para a administrao
de heparina. Quando pacientes portadores de TIH necessitam de cirurgia com
CEC, dispomos de dois tipos de condutas:
1. Caso seja possvel, deve-se aguardar o desaparecimento dos anticorpos
do sangue do paciente. Isto pode levar
vrias semanas.
2. Quando no aconselhvel aguardar o
desaparecimento dos anticorpos, devemos
usar condutas alternativas para a anticoa-

PARA

PACIENTES PORTADORES

DE

COAGULOPATIAS

gulao da circulao extracorprea [34, 35].

Dentre as alternativas existentes para a
CEC sem o emprego de heparina, destacam-se:
1. Remoo seletiva das plaquetas
2. Uso de circuitos revestidos com produtos biocompatveis
3. Uso de heparinoides (Orgaran)
4. Uso de desfibrinantes (Ancrod)
5. Uso de drogas alternativas (bivalirudin,
argatroban)
INIBIDORES PLAQUETRIOS
A preveno e o tratamento da insuficincia coronariana, nos dias atuais adicionaram o cido acetilsaliclico (aspirina) e
outros agentes inibidores da atividade plaquetria ao seu arsenal de recursos. A inibio da atividade das plaquetas pela aspirina irreversvel e, na maioria dos casos,
contribui para acentuar as perdas sanguneas ps-operatrias.
O complexo da glicoproteina IIb/IIIa
das plaquetas constitui um conjunto de
importantes receptores, cuja inibio bloqueia as funes plaquetrias com grande
eficcia. Os modernos antagonistas das
glicoproteinas plaquetrias, como o
abciximab, o tirofiban, a ticlopidine e o
clopidogrel, quando usados nos procedimentos de angioplastia ou nos implantes
de stents intra-coronrios, conferem excelente proteo antitrombtica. Entretanto, quando aqueles procedimentos falham
e os pacientes so encaminhados para ci671

FUNDAMENTOS DA CIRCULAO EXTRACORPREA

rurgia de emergncia, a reverso da tendncia hemorrgica muito difcil, especialmente nos casos que receberam doses
elevadas de clopidogrel [36, 37].
A hemostasia adequada, em muitas
coagulopatias ps CEC, principalmente as
coagulopatias desencadeadas pelo emprego dos modernos e mais potentes antiplaquetrios, apenas pode ser obtida pela administrao venosa de concentrado
liofilizado de fator VII ativado [38, 39].
TROMBOCITOSES
O aumento absoluto do nmero de plaquetas constitui a trombocitose. Estas alteraes podem ocorrer em algumas circunstncias especficas. A mais comum
a trombocitose de causa indeterminada, conhecida como trombocitemia essencial. A
trombocitemia essencial, tambm denominada trombocitemia idioptica, trombofilia
essencial ou trombocitose essencial, uma
desordem mieloproliferativa crnica, caracterizada por proliferao de megacaricitos na medula ssea, capaz de levar a um
aumento persistente do nmero de plaquetas circulantes. Alm do nmero elevado
de plaquetas (>600.000/ml), essa doena
caracterizada por acentuada hiperplasia
de megacaricitos na medula ssea e
esplenomegalia [24, 29]. O curso clnico
pontuado por episdios trombticos e/ou
hemorrgicos. A incidncia da doena
desconhecida, apesar dos vrios estudos
epidemiolgicos. A idade mdia dos pacientes, na ocasio do diagnstico, est
entre 50 e 60 anos. A trombocitose em
crianas constitui um achado extremamente raro.
672

Os mecanismos que levam trombocitose ainda no so conhecidos, mas existem relatos de produo anormal quantitativa e qualitativa de plaquetas oriundas
de um clone de megacaricitos anormais.
COAGULOPATAS ASSOCIADAS
CARDIOPATIAS TIPO
VENTRCULO NICO
Foi observado que crianas portadoras
de cardiopatias do grupo do ventrculo
nico submetidas uma das diversas modalidades de tratamento que resultam na
chamada circulao do tipo Fontan, no
perodo ps-operatrio, apresentam um
estado de hipercoagulabilidade capaz de
produzir eventos tromboemblicos em at
20 a 30% dos casos [40, 41]. Esse estado de
hipercoagulao parece resultar de deficincia das protenas C e S.
Odegard e colaboradores [40] estudaram um grupo de 36 crianas antes e aps
a realizao da operao de Fontan. A
maioria dos pacientes apresentou alteraes do hematcrito, da contagem de
plaquetas e do tempo de protrombina na
fase de preparo pr-operatrio. Exames
mais detalhados mostraram uma maior
incidncia de anormalidades de fatores
pr-coagulantes e anticoagulantes, em
comparao com crianas normais da
mesma faixa etria. Essas alteraes parecem proporcionar condies para o
desenvolvimento de um quadro ps-operatrio caracterizado por deficincia da
protena C, de antitrombina III e dos fatores II e X. Nesse contexto, essas crianas esto sob um risco permanente de
desenvolver fenmenos trombticos.

CAPTULO 36 PERFUSO

OUTRAS ALTERAES
Alm da prpura trombocitopnica
idioptica, outras modalidades de prpuras podem ocorrer e contribuir para um
aumento do sangramento em pacientes
submetidos circulao extracorprea.
Pacientes portadores de cncer ou outras doenas agudas podem apresentar quadros de coagulao intravascular disseminada que corresponde um estado clnico
de hipercoagulao, com formao extensa de cogulos no interior dos pequenos
vasos do organismo, levando um grande
consumo dos fatores de coagulao e de
plaquetas. Nessa patologia, pode ocorrer
tanto fenmenos de coagulao como de
sangramento. A coagulao intravascular
disseminada pode ser precipitada por uma

PARA

PACIENTES PORTADORES

DE

COAGULOPATIAS

variedade de condies crticas, incluindo

as septicemias, aborto sptico e hipoxemia
prolongada.
essencial o conhecimento do estado da hemostasia e da coagulao em
todos os pacientes encaminhados para
tratamentos que incluem o emprego da
circulao extracorprea. Sabemos que
a CEC, atravs de diversos mecanismos, altera profundamente os mecanismos hemostticos e pode desencadear
hemorragias severas. Pacientes que, no
perodo pr-operatrio apresentam distrbios da coagulao ou da hemostasia, ao serem expostos aos mecanismos
da CEC, podero apresentar hemorragias incontrolveis e, freqentemente,
fatais.

673

FUNDAMENTOS DA CIRCULAO EXTRACORPREA

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