Resumo de Cardio (1Av) Raul

1)
2)
3)
4)

Cardiopatia reumtica (Myka) 6 junho

Propedutica Vascular (Toscano) 31 maio
Fisiologia e Fisiopatologia Cardaca (E. Costa) 7 junho
Sndromes Venosas: Insuficincia Venosa Crnica/Varizes dos MMII (Silvestre)
- vascular
5) Valvopatias e Endocardite (Dilma) Revisar pelo livro
6) Trombose Venosa Profunda (Silvestre) 5 julho
7) HAS (Roberto) Revisar diretriz
1 CARDIOPATIA REUMTICA
Febre Reumtica
Comea com uma faringite e, posteriormente, progride com inflamaes em articulaes do
joelho, cotovelos, sempre em carter migratrio por todo o corpo e, nesse aspecto, em 50% dos
casos essa doena autoimune pode acometer o corao. A partir do momento que afeta o
corao, por ser autoimune, basta que a criana entre em contato novamente com o
estreptococos para que o corao seja novamente atacado pelo sistema de resposta previamente
criado contra os antgenos do agente infeccioso. Cardite, poliartrite, coria (espasmos), eritema
marginado e ndulos subcutneos so os achados mais importantes. Febre, artralgia e aumento
de protena C reativa so achados menos importantes. D-se diagnstico com 2 critrios maiores
ou 1 maior e 2 menores. Sintomatologia: Febre associada doenas respiratrias, progredindo
para um quadro inflamatrio pelo corpo. Incidncia maior em crianas de 5-12 anos.
*No o estreptococos que vai causar a leso no corao, e sim o prprio sistema imune do
paciente que vai reagir exageradamente contra os antgenos do agente. *Fungos tambm
podem causar febre reumtica.
*A faringite vem primeiro, forma-se a resposta imune, e surge a febre reumtica.
*Como descobrir que resposta imune e no o patgeno? Coloca-se em um meio de cultura e
observa-se que no cresce nada!
*Pacientes transplantados; AIDS; cncer; imunodeprimidos... sofrem mais.
Na fase aguda, observam-se ndulos subcutneos e clulas eritematosas, e/ou leses discretas
ou at insuficincia cardaca (hipertrofia); pericardite e/ou endocardite; cavidades dilatadas,
paredes flcidas... depende do caso. O que mais se apresenta internamente nessa fase so
verrugas nas bordas e linhas de fechamento das vlvulas. Mitral e Artica so as mais lesadas.
Histologicamente, o achado mais importante o ndulo subcutneo de Aschoff (+comum da
fase aguda), mais comumente encontrado no septo ventricular, parede posterior do ventrculo
esquerdo e no cone da pulmonar.
Na fase crnica, deformidade discreta ou necessidade de prtese valvar (alto risco de no
aceitao pelo corpo).
*Na fase aguda, pode levar a bito devido a leses graves. J na crnica devido a
complicaes intensas.
*Pericardite: aspecto de po com manteiga (pea a fresco).
*Articulaes no ficam com seqelas, mas o corao pode ficar.
*Conduta: evitar recorrncia da doena com antibioticoterapia preventiva de longa durao,
como o benzetacil.
Na mitral, as alteraes mais comuns so estenose (dificulta a passagem de sangue do AE p/
VE, hipertrofiando o AE; espessamento dos folhetos da valva) e insuficincia (provocando o
refluxo de sangue do VE p/ AE, hipertrofiando o AE; encurtamento das cordas tendneas,
aumentando ainda mais a abertura. Essa hipertrofia, quando acentuada, induz formao de
trombos, flacidez do corao, congesto pulmonar, causando edema agudo de pulmo e, como
forma de transmisso, congesto do lado direito do corao e todo o sistema venoso.

Inicialmente, ocorrer hipertrofia AD/VD compensatria, que levar a uma insuficincia

funcional de tricspide. O que vai causar hipertrofia de VE estenose artica, e no
necessariamente estenose mitral, porque a artica vai provocar aumento de presso dentro do
VE por causa da congesto.
Laparoscopia, endoscopia, hemodilise, tratamento dentrio (alto risco de endocardite
infecciosa), queimaduras/leses na pele, so portas de entrada do estreptococos.
Endocardite.
Comumente diagnosticada ao observar-se vegetaes (visveis no ECO) nas vlvulas, cordas
tendneas, msculos papilares (C.T. e M.P. quando destrudos podem causar insuficincia de
valva), que se desprendem facilmente, so friveis (passveis de sofrer fragmentao e
esfacelamento), aspecto amarelado (picitos) ou at avermelhado (hemorrgico), aspectos estes
diferente de uma calcificao fixa, p.ex. microscopia, encontram-se PMN, agente etiolgico e
picitos. A cronificao depende do agente virulento e do tratamento. Formao de tecido de
granulao e fibrose ocorrem posteriormente.
Causar de bito: Insuficincia valvar por destruio das cordas tendneas e msculos papilares;
derrame pericrdico por perfurao de parede do ventrculo; formao de abscesso, liberao de
trombos que podem se soltar e causar meningite, pneumonia, broncopneumonia, osteomielite,
pielonefrite; formao de imunocomplexos que causam glomerulonefrite; septicemia.
*Estenose calcificante senil de valva artica comum, e se instala aos 70-80 anos, conseqncia
do envelhecimento, e no de doena reumtica e, fator de risco para endocardite infecciosa.
*Casos congnitos de 2 valvas semilunares ao invs de 3 provoca uma sobrecarga natural, e
antecedem dcadas as complicaes senil.
*Endocardite de Ligman-Sacks: acomete paciente com Lpus Eritematoso Sistmico e
caracterizada pela formao de pequenas leses vegetantes, histologicamente caracterizada por
microtrombos de fibrina-plaqueta cercados por macrfagos e fibroblastos, e fator de risco para
endocardite infecciosa.
*Paciente com carcinoma mucinoso ou muito magros so fatores de risco para dormao de
trombos e endocardite infecciosa.
*Prolapso Mitral quando h uma degenerao elipside na valva, fazendo com que parte dela
entre no AE quando ela se fechar, e tambm fator de risco para endocardite infecciosa.
Cardiopatia Hipertensiva Sistmica
Cerca de 50% das pessoas desenvolvero ~50 anos a hipertenso arterial sistmica essencial
(etiologia desconhecida), causada por um aumento da resistncia vascular perifrica, que
futuramente sobrecarregar o VE, surgindo hipertrofia ventricular compensatria simtrica,
regular, concntrica e, se for mesmo de origem hipertensiva, no haver outras patologias que
justifiquem a alterao. P.ex., se o paciente j tiver uma estenose artica, e posteriormente
ocorrncia de hipertrofia de VE, no ser chamada de cardiopatia hipertensiva sistmica.
Devido a hipertenso ser assintomtica, a adeso ao tratamento reduzida, ocorrendo por
conseqncia a oscilao da PA, o que, cronicamente, provocar inicialmente hipertrofia
compensada e, posteriormente, hipertrofia dilatada descompensada (percebida pelo tamanho e
pelo peso bem acima do normal).
Macroscopicamente: Hipertrofia VE simtrica e regular; peso aumentado; aumento da
espessura VE (fisiolgico: 1,2cm; patolgico: +2cm), geralmente concntrico, o que diminui a
cavidade do VE, isso quando ainda est compensado. Depois que descompensa, ocorre um
adelgaamento das paredes do miocrdio.
Microscopicamente: ff. Miocrdicas e ncleos grandes; fibrose intersticial; desarranjo nas
miofibrilas (+ comum na fase descompensada).
*Estase nas cmaras cardacas em decorrncia da insuficincia no bombeamento promove a
formao de trombos em ambos os lados do corao, alm de isquemia.

*Paciente com hipertrofia dilatada com insuficincia pode morrer de edema agudo de pulmo,
falncia do corao, arritmia e morte subida.
*Hipertenso pulmonar ter repercusso no lado direito do corao.
Cor pulmonale
Leso do lado direito do corao por conseqncia de um comprometimento do pulmo,
como uma hipertenso pulmonar. Doenas do lado esquerdo ou ms formaes congnitas
tem que estar ausentes para configurar um quadro de cor pulmonale. A valvopatia
reumtica crnica, pode trazer complicaes para o lado direito do corao, mas no se pode
chamar de cor pulmonale, nesse caso a doena valvopatia reumtica crnica. Se for uma
Hipertenso Arterial Sistmica (HAS), que leva hipertrofia do ventrculo esquerdo,
desencadeia complicaes nos pulmes e por fim no lado direito do corao, tendo uma
dilatao, tambm no se pode chamar de cor pulmonale, nesse caso HAS. Cor pulmonale tem
dois tipos:
Aguda: evoluo rpida, com sobrecarga sbita e ausncia de hipertrofia cardaca,
como na TVP, que pode soltar um embolo e causar embolizao pulmonar, que vai causar
reteno de sangue no lado direito do corao (pq n vai d pra passar sangue pros capilares,
veias pulmonares e posteriormente AE), dilatao do corao e congesto em todo o sistema
venoso.
Crnica: relao com DPOC, bronquite crnica, enfisema pulmonar, bronquiectasias,
fibrose pulmonar, arterite, hipertenso pulmonar, doenas estas que vo alterando os vasos
pulmonares, diminuem o lmem, dificultando a passagem do sangue. Na hipertenso
pulmonar, por exemplo, o corao tenta compensar essa resistncia das artrias pulmonares,
que esto conduzindo sangue do corao para os pulmes a uma alta presso, atravs da
hipertrofia do ventrculo direito, que vai hipertrofiando, podendo chegar a mais de 1cm do
seu tamanho normal, sendo que a espessura mdia normal de um ventrculo direito adulto
de geralmente 3-5 mm. Essa hipertrofia leva a reduo da capacidade propulsiva cardaca e
ento o sangue que vem da veia cava superior e veia cava inferior comea a ficar retido, o
que posteriormente conduzir a uma congesto venosa sistmica e extravasamento do plasma
para o espao intersticial, levando a um sintoma clssico da congesto, que o edema de
membros inferiores, o qual pode ser identificado pelo sinal do cacifo positivo. Pode tambm
ocorrer ascite, hidropericrdio, hidrotrax, acometimento heptico, alm de acabar por
afetar o lado esquerdo do corao.
*A espessura do VD de um paciente com cor pulmonale por evoluo de um enfisema bem
mais alargada, alteraes estas vistas no ECO e correlacionadas com a clnica do paciente.
2 PROPEDUTICA VASCULAR
Anamnese + Exame fsico + Complementares (Efeito Doppler e USG)
Sndromes arteriais: dificuldade de chegada de sangue arterial aos tecidos.
Obstrutivas: aguda ou crnica
Aneurismtica: sndromes pulmonares
Sndromes Venolinfticas: Dificuldade de retorno sanguneo venoso ao VD, como as varizes
primrias e secundrias; trombose venosa; linfedema; erisipela.
Identificao: idade, sexo, raa, peso (IMC), ocupao (quantas horas do dia ele fica sentado ou
em p).
Principais queixas: edema das extremidades, frialdade (diminuio da temperatura), mudana
de colorao das extremidades e a queixa de dormncia (queixa vaga e inespecfica para
problemas vasculares, mas que o leigo comumente associa a falta de circulao).
HDA: Como apareceu? Sbita ou lentamente? Tempo? Outros sintomas?
Importncia do diagnstico precoce: direciona o tratamento e melhora o prognstico. A maioria
da literatura diz que em at 6h possvel reverter um quadro sem dficit funcional.

A.M.P.: Dislipidemia, sobreppeso, HAS, diabetes, sndrome metablita; Hbitos de vida: falta
de exerccio, sedentarismo, sobrepeso, tabagismo (estimula agregao plaquetria e formao de
trombo).
A.M.F.: a maioria das doenas vasculares tem base gentica e hereditria.
* fundamental perguntar ao paciente quais os tratamentos j realizados, vasculares ou no.
Anticoagulantes, antiplaquetrios e estatinas alteram a coagulao ao ponto de ocorrer trombose
e/ou sangramento.
Ao identificarmos sinais da doena ainda numa fase pr-clnica, possvel estimular medicar
profilticas, como corrigir fatores de risco, mudanas de hbitos de vida ou at iniciar uma
medicao, evitando assim a cronicidade da doena.
Exame fsico: inspeo, palpao, percusso (no mais utilizado) e ausculta. USG
fundamental. Sempre comparativo, pois a partir da comparao tira-se informaes
importantes para fazer uma hiptese diagnstica. Deve-se frisar a localizao da ferida em
relao ao membro como um todo, a face medial, regio maleolar e a condio da pele ao redor
que denota caractersticas de doena venosa.
Durante a inspeo so observados: volume dos membros e a simetria dos mesmos; colorao
da pele; distribuio e presena dos anexos da pele; alteraes trficas, como lceras na
extremidade (mal de Hansen e neuropatia formam lceras mas no cursam com vascular),
fibrose no subcutneo (uma pele semelhante a de um indivduo com filariose verrucosa,
ferimentos pata de elefante; lipodermatoesclerose), dermatite ocre (escurecimento da pele na
doena venosa crnica associada a deposio do pigmento M da hemoglobina degradada no
meio extravascular na derme e na epiderme; pigmento M so 4 partes de ferro agregado a uma
molcula de globina, quando a hemoglobina degradada no meio extravascular o ferro fica livre
nesse meio, vira hemossiderina e vai impregnar a pele formando uma tatuagem biolgica) e
reas de hipocromia; presena, localizao e distribuio de varizes em quaisquer locais do
corpo (parede abdominal, torcica, mmss, mmii ou cintura escapular).
Situaes comuns: Varizes aps 70 anos; p diabtico; gangrena gasosa; dermstite ocre
(hiperpigmentao por conseqncia das varizes); gangrena seca (presena de sulco delimitando
at onde a perfuso est indo.
Trs estgios da doena venosa: 1) varizes calibrosas na fase medial, no territrio da veia
safena (interna, corre medialmente desde a regio do malolo at a regio inguinal pela face
medial levemente posteriorizada na regio do joelho); 2) alteraes de cor, edema com cacifo
positivo e trombos varicosos grandes; 3) ulcera de hipertenso venosa crnica de grande
extenso, bordos irregulares, superficial porque no tem exposio de osso ou tendo, fundo
vermelho (tecido de granulao estagio de inflamao) que caracteriza ulcera de etiologia
mista ou venosa.
Palpao: importante, deve ser comparativa. Avalia-se os pulsos (identificar, quantificar e ver
simetria, pulsatilidade lateral). Pulsos femoral, poplteo e pulso do p so fundamentais para
doena vascular de MMII. possvel perceber os frmitos (percepo palpatria do
turbilhonamento do fluxo sanguneo, comum de estenose e fstula arteriovenosa). Avalia-se
variaes de sensibilidade. Voc pode palpar com a mo espalmada de forma suave, mas sem
apertar tanto porque h risco de voc comprimir a artria e no sentir nada. Em pessoas bem
magras possvel palpar a aorta abdominal se ele for hipertenso e o abdome escavado, mas no
significa que est doente.
MANOBRA DE ALEN
Maneira de palpar os pulsos da artria ulnar e da radial. O objetivo dessa manobra para
descobrir qual das artrias dominante me relao perfuso da mo em caso de pacientes que
precisamos fazer uso de fistula arteriovenosa e/ou com sinais de doena arterial, diabetes ou

tabagismo, pois pode correr o risco de o paciente aps uma fistula mal feitas ter um caso de
isquemia da mo.
Voc comprime as artrias, pode pro paciente fazer a manobra de abrir e fechar a mo que vai
ficar plida e vai soltar devagar de maneira seletivas cada artria e a mo vai voltando a cor
mais rosada, na maioria das pessoas a artria ulnar a dominante. Pode ser feito uma de cada
vez ou com a duas artrias ao mesmo tempo. E v com qual descompresso a mo adquire a cor
mais depressa.
*Sequncia habitual de exame no ambulatrio de vascular
Nunca deixar de conversar e atender muito bem, pois com isso voc ganha tempo.
Boa iluminao para enxergar direto
Sempre colocar o paciente em p para ver
Observar a maneira como ele anda, como ele pisa no cho, como a marcha.
Paciente na maca, bem relaxado e com tnus de musculatura em repouso.
Palpar cuidadosamente os pulsos perifricos de membro inferior
Completa o exame com caractersticas observadas.
Doppler USG. Avalia a velocidade em que o sangue est passando naquele local, sendo a
principal utilidade em doena arterial. Agora que est comeando a ser usado no sistema
venoso, porque a caracterstica do som venoso diferente do som arterial.
Angiotomografia e Angioressonncia. Ambos so semiinvasivos, voc faz um acesso vascular
por veia perifrica e faz um contraste. Mesmo com todas as suas implicaes, o melhor, pois
tem uma menor morbimortalidade. Se houver estreitamento de vasos indicativo de estenose.
Para produzir imagem corados vasos voc faz uso de um composto Paramagntico chamado
gadolnio.
RX simples. Exame barato de baixo custo que serve para acompanhar uma serie de
procedimentos possvel observar os cateteres ou um filtro de cava por exemplo.
3 FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA CARDACA
Fisiologia
A principal causa de morte no mundo a aterosclerose. 46% da humanidade morre porque uma
artria entope, 32% de infarto, 12% de AVC, 2% de trombose na barriga ou na perna. A 2 causa
de morte a fome; 3: guerras; 4: violncia urbana; 5: cnceres.

O sangue chega no AD pelas cavas superior e inferior, e exerce uma presso no AD de 4 mmHg.
Logo aps a abertura da valva tricspide, ns temos a presso diastlica inicial (Pdi), que
negativa (aspira do AD ao VD), e dando um valor qualquer (-6mmHg). Depois disso, o AD
contrai e termina de encher o VD. A eu vou ter a Presso Diastlica Final (Pdf). Como a
vlvula tricspide est aberta, o trio contraiu e so cavidades comunicantes. Cavidades

comunicantes pela lei hemodinmica tm presses iguais. Ento quanto vai ser a Pdf no
ventrculo direito? 4 mmHg (a mesma do trio).

Esse 4 mmHg muito importante, porque toda vez que o corao comear a entrar em falncia a
Pdf aumenta.
A, o corao recebe o estmulo eltrico para contrair, a vlvula tricspide fecha e o ventrculo
direito comea a contrair. Se ele comea a contrair e tem sangue aqui dentro, a presso aumenta.
Ento, com 25 mmHg de presso, ele abre a artria pulmonar e ejeta o sangue pela artria
pulmonar. Quanto vai ser a presso sistlica dentro da artria pulmonar? 25 mmHg. Quando a
vlvula pulmonar fecha, voc mede a presso diastlica (que chamamos de presso de
resistncia) que na artria pulmonar de 10mmHg.

Ento, a presso de ejeo de 25 mmHg. O ventrculo parou de bater, e para o sangue no

refluir de volta para o ventrculo, a vlvula pulmonar fecha. Quando a vlvula fecha, voc mede
s a presso de resistncia, e essa presso 10 mmHg. A presso de resistncia a presso
diastlica.
Agora eu tenho, um pequeno volume, de mais ou menos 70 ml, que ser ejetado para os
pulmes. Vou desenhar aqui um pulmo para vocs:

Aqui um alvolo, aqui um capilar alveolar... esse sangue vai passar em um capilar alveolar.
Ento, o corao direito bombeou, saiu das duas artrias pulmonares, mais ou menos 70 mL de
sangue, e vai ser distribudo nos dois pulmes de tal forma que a presso cai. E enquanto o
sangue est passando dentro de um capilar para ocorrer a hematose, a presso capilar pulmonar
igual a 7 mmHg (fisiolgico at 12). Ela caiu de 25/10 mmHg para 7 mmHg.
O sangue oxigena e vai voltar para o trio esquerdo. Muito importante o que eu vou dizer agora.
O capilar at o trio esquerdo tem alguma vlvula? No. Ento, so vasos comunicantes.
Lembram: vasos comunicantes, presses iguais (lgico que ter uma diferena muito pequena
seno o sangue no anda, mas para efeito didtico as presses so iguais). Ento, a presso no
trio esquerdo ser igual a 7 mmHg.

Ento, notem, que a presso no trio esquerdo maior que no trio direito. Isso super
importante em cardiopatia congnita. Agora o ventrculo esquerdo bateu e relaxou, quando
relaxou abriu a mitral, aspirou o sangue, e ele vai ter tambm uma Pdi negativa. Eu vou colocar
para efeito didtico aqui -10 mmHg. Depois o trio esquerdo bate e contrai. A Pdf vai ser a
mesma do trio, 7 mmHg.
Agora vejam como isso importante. A Pdf super importante, porque toda vez que o corao
entra em falncia, ela aumenta. Se eu sei a presso do capilar pulmonar, eu sei a presso
diastlica do ventrculo esquerdo.
O ventrculo esquerdo agora vai contrair. J relaxou e agora vai contrair. Quando ele contrai, o
ventrculo esquerdo tem que jogar sangue para o corpo inteiro. Ento, quando o ventrculo
esquerdo contrai, ele gera uma presso de 120 mmHg para abrir a aorta. Presso sistlica na
aorta: 120 mmHg. Quando vai voltar a vlvula artica fecha e a presso de resistncia
(diastlica) de 80 mmHg, que a presso que medimos nos braos das pessoas.
Fisiopatologia
1) Congnitas: Tetralogia de Fallot, Comunicao interventricular, transposio das
grandes artrias, ventrculo nico. Uma maior relao de nascimento de crianas
congnitas quando so filhos de pais consanguneos.
2) Valvulares: Origem reumtica ou Endocardite.
3) Coronrias: Aterosclerose; entupimento de artria.
4) Miocardiopatias: Toda vez que a gente tem uma doena infecciosa: malria, hepatite,
leptospirose, pneumonia, dengue, zica... doena infecciosa generalizada, ela acomete o
corao. Na maioria das vezes a gente no nota, o lado cardaco passa desapercebido, e
a, quando a gente cura da doena infecciosa, 15% das pessoas ficam com seqela.
Sintomas do corao:
1) Edema: lado direito

Estenose tricspide: aumenta a presso no AD, VCS (Turgescncia Jugular)/VCI (MMII,

ascite, visceromegalia).
A presso saiu da aorta 120/80 mmHg e chega no capilar sistmico com presso de 25 mmHg.
Em qualquer capilar sistmico, seja ele do fgado, no bao, na coxa, no crebro, em qualquer
lugar, quando est passando dentro do capilar sistmico a presso de 25 mmHg. Caiu de
120/80 mmHg para 25 mmHg, porque estou distribuindo no corpo inteiro. No pulmo caiu de
25 mmHg para 7 mmHg. Todo capilar poroso, e como a presso aqui dentro 25 mmHg, o
lquido do sangue extravasa para o interstcio. A gua do sangue sai para o interstcio. E a
presso coloidosmtica plasmtica de 24 mmHg, que pega o lquido e traz de volta 24
mmHg. Mas sobrou 1 mmHg, e por causa disso ns temos o sistema linftico.
O edema de MMII a gente comea a notar a nvel dos malolos. Esse edema vai subindo nas
duas pernas, se eu no tratar, o fgado vai edemaciar (hepatomegalia). Se eu no tratar, o bao
vai edemaciar (esplenomegalia). E se eu no tratar, eu vou ter extravasamento de lquido na
cavidade abdominal, eu vou teu uma ascite. Tudo comea l embaixo no p.
Insuficincia Tricspide: Quando o corao contrai, o sangue vai para a artria pulmonar, mas
uma quantidade volta para o trio. Se uma quantidade volta para o trio e est chegando nas
cavas, a presso aumenta. E vai causar tudo isso que eu falei. A fisiopatologia igualzinha. A
nica diferena o tempo. As Estenoses so mais graves. Os apertos de vlvulas aumentam
mais rpida a presso. Por exemplo, do lado esquerdo, uma estenose mitral, do dia que o
paciente tem a primeira falta de ar, se voc no tratar, o paciente demora uns 8 anos at morrer.
Se for uma insuficincia mitral demora em torno de 23 anos. Ento, a diferena s o tempo.
Estenose Pulmonar. A vlvula pulmonar no abre total. Se ela no abre, no passa fcil o
sangue p l, ento, eu vou ter um aumento de presso dentro do ventrculo direito. Quando abrir
a tricspide, vai aumentar no trio, tudo de novo.
Insuficincia Pulmonar. O sangue vai, mas na hora que a vlvula tinha que fechar, ela no
fecha e o sangue reflui. Reflui da pulmonar e est chegando do trio. Aumenta a presso no
ventrculo, o escape para o trio, aumenta a presso no trio, edema.
Notem, toda vez que o corao direito adoece, a fisiopatologia mesma e vai causar edema.
Sintoma s o edema. A hepatomegalia, esplenomegalia, ascite, turgescncia de jugular so
sinais.
2) Dispneia: lado esquerdo (95%): estenose mitral, insuficincia mitral, estenose
artica, insuficincia artica.
Estenose Mitral. Aumento de presso no AE capilar pulmonar... Quando a presso que era
7, considerada normal at 12, quando ela chega em 25, presso no capilar sistmico, vai
extravasar liquido do capilar para o interstcio pulmonar e quando ela chega no nmero critico
de 34 mmHg o liquido do interstcio entra no alvolo. Toda vez que o lado esquerdo do corao
entra em falncia h um aumento da presso venocapilar e extravasa liquido no pulmo, caso eu
no tratar isso chega em cima, vai subindo. Quando todos alvolos do pulmo esto cheios
dgua a pessoa est em edema agudo de pulmo, o mximo da falncia do corao
esquerdo. Todo edema agudo de pulmo falncia cardaca e toda doena infeciosa pode
evoluir para edema agudo.
Um paciente com estertor na base, quando ele deita ocorre distribuio da gua no pulmo, por
isso que cardaco levanta a noite por falta de ar, dispneia paroxstica noturna, depois de 30 min a
gua vai para a base novamente e ele volta a deitar, o cardaco deita com o trax elevado.
Paciente que entra em edema agudo de pulmo, voc tem 20 min para salvar a pessoa, pois
ela pode morrer por hipxia. A presso no capilar pulmonar nesse caso 34.
Sintoma de IC direita: edema de membros inferiores
Sintoma de IC esquerda: dispneia, toda falncia do esquerdo.
3) Dor no peito

Angina, de doena coronariana. Dor em aperto ou no mximo em peso sobre o peito,

desencadeada por esforo. Nitroglicerina em baixo da lngua age em 56 segundos, dilatando 1/3
da coronria, mas d como efeito colateral de dor de cabea, pois dilata as artrias da cabea. A
dor pode irradiar, irradia em cruz para as regies: epigstrica, pescoo e queixo, poro medial
do brao. Caso a angina passe de 10 minutos e aumentar de intensidade deixou de ser angina e
passou a ser um infarto. Quando o paciente tem um infarto em repouso, com certeza ele j teve
muitas outras dores de angina que pode nunca ter contado. Remdio para a angina aspirina e
estatina, mas tem que fazer cateterismo para saber o grau de gravidade.
*Nunca usar nitrato com Viagra: supervasodilatao e morte.
4) Arritmia
Em repouso. Palpitaes freqentes toa. Risco de morte sbita.
4 Sndromes Venosas: Insuficincia Venosa Crnica/Varizes dos MMII (Silvestre)
A hipertenso venosa o elemento que vai causar todas as manifestaes da doena venosa
crnica. A insuficincia venosa crnica mostra sintomas clssicos como paciente com alteraes
da pele, tecido celular subcutneo, com aparecimento de varizes, alteraes na colorao da
pele, pigmentao, edema, eczema ou a ulcera.
Origem primria: Varizes primrias: Insuficincia valvular.
Origem secundria: TVP: Insuficincia ps trombtica.
Entendendo: 15% da drenagem feita pelo sistema venoso superficial (safena magna e safena
parva) e 85% pelo S.V. profundo (v. ilaca, femoral, femoral superficial e profunda, popltea, e v.
Antero-postero femoral), e ambos se comunicam pelas veias perfurantes comunicantes
(sherman, perfurantes da face medial + importante , lateral e posterior).
*Safena parva comea atrs do malolo lateral, continua subcutneo no tero mdio da perna,
tero superior e posterior, e penetra na fscia muscular para desembocar na veia popltea.
*Safena magna comea na linha medial do tornozelo, tem o trajeto em torno da malolo medial
da perna, coxa, e vai desembocar na veia femoral.
A drenagem se faz do S.V. superficial para o profundo, alm da existncia das valvular que
impede esse refluxo.
lceras varicosas. O tornozelo o local mais comum das lceras varicosas por hipertenso
venosa, mais especificamente localizadas no tero inferior da perna na face medial (regio
perimaleolar). Essas lceras so caracterizadas por no ser isqumica (tem circulao) e
presena de tecido de granulao (vermelho), eventualmente por ter fibrina (infeco
associada: amarelada).
Atualmente, existem nove teorias acerca do aparecimento das lceras. A mais recente a
chamada Teoria do sequestro dos leuccitos. Esta explica da seguinte forma: existe uma
estase venosa e consequente diminuio da velocidade de fluxo; com isso os leuccitos vo para
a periferia da veia e ento formam bolhas capilares, levando a ocluso da microcirculao e
causando hipxia celular. Essa hipxia libera radicais livres com enzimas proteolticas, que
causa dano celular da pele e a partir disso a ferida vai abrir formando a lcera.
*Na Insuficincia Venosa Crnica as tortuosidades e a dilatao vo acontecer no sistema
venoso superficial.
Varizes: so veias do sistema venoso superficial que vo estar dilatadas e podem estar alongadas
e tortuosas; uma alterao permanente no sistema venosos superficial consequente a
insuficincia valvular de causa primaria.
Fatores predisponentes das varizes primarias:Histrico familiar, gestao, fator hormonal,
gravidez, atividade de trabalho (paciente que trabalha o dia todo em p ou sentado), uso de salto
alto.
Fatores predisponentes das varizes secundrias: Trombo!

A atividade fsica muito importante porque melhora a tonicidade da musculatura e o retorno

venoso, amenizando o quadro.
No exame clnico no d pra diferenciar se de causa primria ou secundria, mas na anamnese,
correlacionando com os fatores predisponentes, possvel. A histria clnica d 90% do
diagnstico e o Doppler s confirma, porque ele vai mostrar toda a situao da circulao
venosa no local, assim como mostrar como esto as vlvulas. Paciente chega com a trade
clssica de dor, peso e cansao nas pernas, secundariamente edema, cimbra e parestesia nas
pernas, ambos os sintomas conseqente da hipertenso venosa por conta da estase sangunea.
*Flebografia: paciente deita numa mesa de raio X, voc pega o garrote e coloca no tornozelo,
punciona uma veia no dorso do p e injeta um contraste. Fisiologicamente, o contraste vai
diretamente pro S.V. profundo. Se ele for pro superficial, sinal de que a vlvula est
insuficiente.
Fisiologicamente, o que ocorre a drenagem venosa do sistema venoso superficial pro
profundo, e este faz o bombeamento por meio da musculatura para a cava inferior/AD. Caso
em repouso, ocorre de forma aspirativa. Porm, se existir insuficincia valvular, ocorrer
refluxo venoso do S.V. profundo ao S.V. superficial, provocando hipertenso venosa por
estase e, caso no tratada, levar a dilatao e tortuosidade dos vasos (varizes)..
*O obeso tem naturalmente o aumento da presso abdominal pela sobrecarga do peso, o que vai
contrair o vaso e provocar hipertenso venosa. por isso alguns tem varizes ou a perna
edemaciada e escura, conseqncia de uma doena venosa crnica de longa data pela obesidade.
Tratamento? Retirar o que est dilatado e tortuoso e ligar as perfurantes para evitar um refluxo
maior.
Varizes secundrias. Decorrente de TVP que formou o cogulo e, por conta disso, o sangue
no consegue passar, causando hipertenso venosa no sistema venoso profundo, clnicamente
levando ao aparecimento de edema na perna do paciente. Essa hipertenso venosa profunda ser
transduzida s veias perfurantes, levando a uma insuficincia das vlvulas e, com isso, ocorrer
o refluxo do SV profundo pro superficial, que ao longo do tempo levar a dilatao das veias
formando as varizes. Quanto ao tratamento, nesse caso, inicialmente prescrito anticoagulantes.
*A presena de edema no paciente com doena venosa crnica ocorre devido ao aumento
inicialmente da presso hidrosttica. Com isso, ocorre o extravasamento de lquido para fora
dos vasos mistura-se com as protenas e desencadeia o aumento da presso onctica
extravascular e ocorre o aumento do edema. Se for um paciente que j teve quadro repetido
de erisipela (infeco), ele pode apresentar leso linftica.
Hiperpigmentao nas varizes. Ocorre devido a hipertenso venosa que promove a rotura de
capilares, com isso extravasa sangue e acontece a degradao de hemossiderina. Normalmente,
acomete o tero inferior da pele e surge em forma de pontos acastanhados, podendo ser
unilateral ou bilateral. Com o tempo essa pigmentao pode aumentar devido hipertenso
venosa.
Lipodermatoesclerose: ao exame fsico, ao tocar voc sente essa perna enrijecida, pois um
processo inflamatrio crnico em que a perna perdeu a turgescncia normal, ficando fibrosada.
Existe uma classificao clnica chamada CEAP.
C = clnica
E = etiologia
A = anatomia
P = patologia
CLNICA. O C vai do nvel 1 a 6. Em que C1 indica presena de telangiectasias ou veias
reticulares (menores que 3mm de dimetro); C2 presena de veias varicosas (maiores que 3mm
de dimetro); C3 a soma dos anteriores mais o edema; C4a pigmentao ocre ou eczema;

C4b lipodermatoesclerose ou atrofia branca; C5 paciente com lcera cicatrizada; C6

paciente com lcera aberta em atividade.
ETIOLOGIA. Congnita (fstulas arteriovenosas), primria (insuficincia valvular) e secundria
(TVP, Obstruo venosa ps-trombose). Ec = congnita; Ep = primria; Es = secundria; En =
sem causa identificada.
ANATOMIA. Dividida em sistema venoso profundo, sist. venoso superficial e as perfurantes.
As = superficiais; Ap = perfurantes; Ad = profundas; An = sem localizao venosa identificada.
PATOLOGIA. Pode ser por refluxo (primrias), obstrutivas (secundrias) e refluxo e obstruo
(em casos em que ocorre as duas situaes). Pr = refluxo; Po = obstruo; Pr,o= refluxo e
obstruo; Pn = sem fisiopatologia venosa identificvel.
Exemplo 1: paciente de 45 anos, sexo feminino, 5 filhos. Queixa de dor, cansao e peso nas
pernas ao final do dia; quando ela descansa, deita e dorme, no dia seguinte a perna est
desinchada, mas no decorrer do dia durante a sua atividade a perna incha novamente.
Histrico familiar de varizes. No exame fsico verifica-se edema, presena de varizes dos dois
lados. Baseado na histria clnica, temos a classificao clnica CEAP: C3, Ep, As ou Ap, Pr.
Exemplo 2: Paciente teve um acidente de carro, quebrou o tornozelo, ficou imobilizado
durante 3 meses. No ps-operatrio apresentou edema e o mdico pensou que era um edema
inflamatrio devido a fatura. Depois de um ano, o paciente apresentou cansao, dor na perna
e comeou a aparecer varizes; no tem histria familiar de varizes, no tinha queixa antes do
acidente. Ento provavelmente seria CEAP: C3, Es, Ap, Po por provvel trombose venosa
profunda. Confirma com ultrassom doppler.
Tratamento para IVC:
Exemplo: paciente de 80 anos; perna cansada, edema, vrias varizes.
Esse tipo de paciente (acima de 60 anos) no se indica cirurgia de varizes como tratamento.
Deve-se tratar clinicamente, realizando as seguintes indicaes: posio de repouso de
Trendelenburg com os membros inferiores elevados; atividade fsica, como caminhadas,
hidroginstica, natao; evitar posio ortosttica prolongada e evitar ficar sentada por muito
tempo, sempre que possvel fazer o exerccio com as pernas esticadas de flexo e extenso do
p. Tem que palpar o pulso para saber se tem ou no processo isqumico.
Tratando clinicamente temos as drogas chamadas de flebotnicos, comercialmente: diosmina,
hesperidina, rutina, naftazone. As drogas no tiram varizes, mas sim melhoram os sintomas
(peso, cansao, edema).
Alm da medicao, tambm indicado a meia de compresso elstica (no colocar em cima
de infeco ou lcera). So classificadas em compresso suave (20-30 mmHg para pacientes
com sintomas leves), mdia (30-40 mmHg para pacientes que j apresentam alteraes de pele,
lceras, j fez operao) e alta (40-50 mmHg recidiva da lcera). Por que de 20 a 30 mmHg?
Fisiologicamente no tornozelo, se voc passar uma coluna de lquido do trio ao tornozelo, a
presso no tornozelo vai estar entre 20 e 22 mmHg. Ento eu preciso ter uma presso maior do
que essa para ter uma resposta fisiolgica. A meia melhora o tnus da musculatura e
consequentemente melhora o bombeamento muscular de retorno. Deve-se usar a meia sempre
(usando o bom senso).
Para aquele paciente que tem indicao cirrgica, o princpio da cirurgia de varizes a
retirada de vasos que esto dilatados e eliminar os pontos de refluxo, pois assim corrige-se o
refluxo do sistema venoso profundo para o superficial. Se eu tirar s o que est dilatado e deixar
o refluxo, eu no tratei a causa, tratei s a consequncia e daqui um tempo ocorre recidiva.
Quem opera as varizes, opera a consequncia, a causa hereditria.
Normalmente as varizes so bilaterais (cerca de 50% dos casos) e 25% para direita ou para
esquerda. Discute-se que a esquerda tem um pouco mais, mas mais ou menos metade para
cada lado (25% para cada).

Sndrome de Cockett paciente jovem com varizes unilaterais, sem histria familiar. Nessa
sndrome acontece uma compresso da veia ilaca esquerda pela artria ilaca direita; uma
alterao anatmica que o paciente j nasce com essa alterao. Ocorre um estreitamento da
veia por compresso causando uma hipertenso venosa e vai ter que tratar essa hipertenso.
Atualmente, faz-se uma dilatao com uso de stent.
6 Trombose Venosa Profunda (Silvestre)
Quando formado um trombo, devido a uma estase sangunea, voc pode evoluir com
TVP ou, se for tratado e no evoluir com a complicao maior, com Doena Venosa
Crnica.
O trombo vai ocluir o vaso, causando isquemia. O local preferencial para se formar trombo so
os MMII (VV da panturilha VV poplteas e o segmento fmuro-ilaco).
95% das tromboses so formadas da veia cava inferior para baixo.
Embolia Pulmonar causada principalmente por um embolo que se soltou de uma trombose em
MMII.
*Trade de Virchow: Leso endotelial (trauma cirrgico ao se passar um cateter),
hipercoagulabilidade e estase venosa (paciente acamado em um ps operatrio ou por fala de
mobilidade). Raciocnio simples: situaes clnicas que favoream a trade, conseqente
favorecer formao de trombo, e este pode ficar no local de formao e evoluir para uma
Doena Venosa Crnica, ou se desprender e evoluir para uma Embolia Pulmonar.
A trombofilia so fatores da coagulao que podem ser adquiridos ou congnitos que podem
favorecer a formao de trombos, ou seja, uma doena especfica. O cncer tambm altera a
coagulao (alguns cnceres em estgio mais avanados reduzem a atividade fibrinoltica e isso
altera a coagulabilidade, bem como o uso de anticoncepcionais e gestao.
Quadro clnico: Paciente com um trombo entre a veia popltea e a veia femoral superficial
queixa-se de 1) dor que piora quando ele coloca este membro para baixo (aumento da
hipertenso venosa aguda); 2) membro edemaciado (aumento da presso hidrosttica
extravasamento de liquido ao interstcio); 3) Empastamento muscular (rigidez); 4) vv
superficiais mais visveis.
A dor do paciente com varizes em cansao, sensao de perna cansada. J na TVP, uma
dor aguda, intensa, que piora quando o paciente vai andar.
O edema de MMII na TVP melhora quando o paciente eleva a perna, mas no cede. No caso
de varizes, ele cede pois no h obstruo como na TVP.
A histria clnica vai orientar o diagnstico, mas para o diagnstico de certeza, vou precisar dos
exames complementares: ultrassonografia, Holter, angioressonncia, angiotomografia,
flebografia.
A angioressonncia e a angiotomografia voc utiliza quando suspeita de TVP em cavidades.
Que so em casos de trombose em veia cava, veia esplnica, veias viscerais, a voc faz uma
Tomografia Computadorizada (TC) que fica melhor pra voc verificar.
A flebografia o exame mais especfico mas um exame invasivo, contrastado, que voc deixa
para situaes especiais.
Para membros inferiores ou superiores, o primeiro exame a ser feito ser SEMPRE o
ultrassom.
Existe um exame laboratorial que chamado de D-Dmero, que detecta o produto da
degradao de fibrina. Pacientes com TVP o D-Dmero estar aumentado, o valor base de
500 nano gramas e o paciente com TVP estar acima disso.
Sinal de Homans e Sinal da Bandeira?
O Sinal de Homans consiste na dorsiflexo do p sobre a perna e o doente refere dor na
panturrilha. Ele no especfico para TVP, voc pode ter uma distenso muscular, uma ruptura

muscular que causa um edema de panturrilha e dor. Mas se voc colher uma boa histria clnica
e suspeitar de TVP, o Sinal de Homans positivo mais um indicativo.
O Sinal da Bandeira observado uma menor mobilidade da panturrilha acometida, que se
encontra empastada, quando comparada ao membro contralateral. Mas, como j dito, no
especfico para TVP.
*Diagnstico diferencial para TVP: distenses musculares. Ultrassonografia esclarece o
diagnstico.
Fatores predisponentes trombose
Acamado ps operatrio ou por dificuldade de mobilidade; paciente que teve hemiplegia
por AVC, ocasionando a no movimentao do membro, logo, a no contrao dos msculos e
a estase sangunea, isso aumenta a chance de desenvolver trombos; Alterao da atividade
fibrinoltica; Passagem dos cateteres centrais (intracath); Doenas Inflamatrias Intestinais
(Doena de Crohn, retrocolite ulcerativa); Doenas Reumatolgicas Agudas; Gravidez e Ps
Parto; paciente com histria prvia de trombose; Infarto Agudo do Miocrdio; Infeces dos
membros inferiores; Insuficincia Arterial (devido o paciente ficar acamado); Internao em
UTI (paciente acamado e com vrios cateteres); Obesidade; Cnceres; Viagens longas.
Trombofilias
Definida como a tendncia trombose decorrente de alteraes hereditrias ou adquiridas da
coagulao ou da fibrinlise, que levam a um estado pr-trombtico. A trombofilia
classificada como hereditria quando se demonstra a presena de uma anormalidade
hereditria que predispe ocluso vascular, mas que requer a interao com outro
componente, hereditrio ou adquirido, para desencadear o episdio trombtico. (Retirado da
Revista da Associao Mdica Brasileira)
Ns teremos, uma alterao na produo da protena S e em uma protena C junto com um
fator anti-trombina 3, o dficit destes trs fatores vai propiciar formao de trombos. Tm-se
tambm a produo do Fator 5 Leiden (gene mutado) que quando presente favorece a formao
de trombose. A alterao do fator 2 (que produz a pr-trombina) tambm aumenta o risco de
TVP. Os anticorpos antifosfolticos (IgG, IgM) quando alterados podem aumentar o risco.
E, por ltimo, a Homocisteina, que um produto da degradao dos aminocidos, quando h
alterao na enzima que cataboliza a degradao da cisteina; uma alterao nesta enzima, faz
aumentar a quantidade de cistena circulante, quadro denominado hiperhomocisteinemia, um
fator de risco para desencadear a trombose.
Hiper-homocisteinemia grave
Resultado de deficincia homozigtica da cistationina-b-sintetase (CBS). Pacientes
homozigotos para a deficincia de CBS desenvolvem a clssica sndrome de homocistinria,
incluindo doena vascular prematura e trombose, retardo mental e anormalidades esquelticas.
O gene est localizado no cromossomo 21. Pacientes com trissomia 21 possuem atividade
enzimtica de at 166% do normal; interessante que estes pacientes raramente desenvolvem
doena aterosclertica.
Orientaes gerais: 1) Suspeitar de trombofilia quando o paciente com TVP no tiver histria
clnica ou fatores de risco considerveis e, com isso, deve-se pesquisar os fatores de coagulao.
2)Fazer uma boa anamnese antes de prescrever anticoncepcional, buscando antecedentes
pessoais e familiares.
Pra voc pedir exames para Trombofilia, tem que ter uma histria clnica familiar com caso
de Trombofilia pregressa, no rotina pedir.
Risco de TVP em cirurgias
>40 anos submetidos a procedimentos >30min.
A classificao de: alto risco, mdio risco e baixo risco. Suponhamos que temos um paciente
de 45 anos que far uma cirurgia para corrigir uma hrnia umbilical, um procedimento simples
e rpido. Mesmo com o fator da idade, ele ser taxado como baixo risco, caso no tenha

nenhum outro fator de risco. O que eu considero como risco mdio? Cirurgias gerais ou
ginecolgicas, em pacientes de 40 a 60 anos, sem fatores de risco adicionais. Nestes casos eu
preciso fazer uma profilaxia. Exemplo: Paciente de 50 anos submetido a uma colecistectomia
(retirada da vescula biliar) sem risco adicional. Quando o paciente baixo risco fao
profilaxia com mtodos fsicos. Mdio risco: profilaxia com mtodos fsicos mais droga.
Alto risco: profilaxia com mtodos fsicos mais droga (que muda a posologia do mdio
risco).
Pacientes com menos de 40 anos baixo risco, mas se estiver tomando estrgeno mdio risco.
Normalmente, nesta idade (idade reprodutiva) a mulher ainda faz uso de anticoncepcionais. O
ideal que em uma cirurgia, se for eletiva, suspenda o contraceptivo por 30 dias antes da
interveno cirrgica, depois volta normalmente. Se no tiver como suspender, voc classifica
como mdio risco e faz uso de profilaxia com mtodos fsicos e drogas.
O que eu considero alto risco? Independente da cirurgia, paciente com mais de 60 anos.
Cirurgia geral em pacientes de 40 a 60 anos com risco adicional. Paciente que j teve histrico
de TVP, SEMPRE ser alto risco. Histria de trombofilia. Grandes amputaes, quando voc
faz amputao de membro, faz-se ligadura de vasos, ocasionando uma estase e um cogulo, esse
cogulo pode trombolisar, por isso considerado alto risco. Cirurgias Ortopdicas Maiores, por
exemplo: artroplastia total de joelho (risco de trombose: 50-70%). Neoplasias malignas.
**Profilaxia deve ser feita! Tem importncia imensa principalmente em paciente com histria
prvia de TVP e embolia pulmonar, ou paciente com trombofilia submetido a qualquer
interveno cirrgica, ou qualquer situao clinica que requer um repouso prolongado.
Orientaes Gerais: 1) Se voc tiver um paciente com mais de 50 anos teve uma trombose
venosa profunda do nada, ns temos que pensar em que? Cncer, com manifestao da
trombose numa sndrome para-neoplsica. 2) Se teve trombose sem cncer, devo pesquisar
trombofilia. 3) Se eu tenho um paciente com histrico familiar de trombose, devo pesquisar a
trombofilia. 4) Pacientes jovens que tm trombose venosa, sem causa definida, temos que
pesquisar trombofilia.
Quando pedir teste para trombofilia nas mulheres? Pacientes com histrico familiar de
trombose venosa; Pacientes pretendentes a gravidez ou engravidou; Pacientes que fizeram uso
de anticoncepcional; Pacientes que pretendem fazer reposio hormonal, temos que pesquisar
trombofilia.
PEDE-SE A PESQUISA DE TROMBOFILIA QUANDO H O HISTRICO DE
TROMBOSE VENOSA NA FAMLIA.
*Prova de residncia o principal elemento que chama ateno na formao do trombo nas
veias quando voc pega o transdutor e comprime mas a veia no colaba (sugestivo de que
nesse local h um trombo), porque se fosse fisiolgico ela iria colabar.
Tratamento
Medidas gerais: Repouso, Posio de Trendelenburg para elevao do membro (deitado com a
perna elevada).
Anticoagulantes sistmicos: Heparinas de baixo peso molecular
Anticoagulantes orais: Warfarina, Dabigratana, Rivaroxibana
O tratamento clssico, voc iniciaria com: Heparina (de uso subcutneo ou endovenoso) por
2~4 dias associado com Warfarina (anticoagulante, ao por competio do bloqueio de
absoro da vitamina K, necessria para produzir os fatores de coagulao produzidos no
fgado, Fator 2, 7, 9 e 10, ao de deposito com ao na circulao de 48~72h, nesse meio termo
at a sua ao adequada, faz-se o uso da heparina de baixo peso molecular)
Os anticoagulantes mais modernos como a Rivaroxibana e Dadigratana, possuem um efeito
imediato.
S deve-se prescrever anticoagulante oral como a warfarina quando o paciente
estiiver em programao de alta, porque ns no temos um antdoto para tal, e a

nica coisa a se fazer caso o paciente tiver sangramento por warfarina reposio do
plasma, fatores de coagulao, vitK, porm isso levar horas/dias para reverter a
situao. Por isso, enquanto o paciente estiver em tratamento hospitalar e em
internao, o que deve ser feito Heparina de baixo peso, pois ela tem o seu antdoto
(Sulfato de Protrombina
A Heparina continua sendo a droga de manuseio fcil e seguro, para que eu tenha melhor
controle nos pacientes com maior risco.
Quando eu uso a Heparina, existe um exame laboratorial que usado para o controle desse
frmaco, o TTPA (Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada). Se eu fao a Warfarina, o
controle feito pelo exame TP (Tempo de Protrombina). Se eu uso a Rivaroxibana e
Dabigratana, eu no preciso pedir algum exame.
Porque eu fao o tratamento desses pacientes com trombose venosa, com o uso de
anticoagulantes por 4 a 6 meses? Nesse perodo vai ocorrer a recanalizao do trombo. Sendo
absorvido pelo organismo e incorpora-se a parede da veia. O risco de uma re-trombose menor.
Se voc der em 30 dias, pode haver re-trombose.
E na gestao, uma paciente que teve trombose venosa durante a gestao, o que fazer?
Avaliao por trimestre. No primeiro trimestre eu s posso usar Heparina, pois pode haver
efeitos teratognicos das outras drogas. No segundo trimestre, posso usar a Heparina ou
Warfarina. Os anticoagulantes novos no foram testados e no podem ser utilizados. No terceiro
trimestre, eu uso necessariamente a Heparina por conta das complicaes do ltimo trimestre da
gestao. No perodo prximo ao parto, suspende-se o uso (72-48h) e retorna no puerprio num
perodo de 24-48h.
A PROFILAXIA DIFERENTE DO TRATAMENTO!
Paciente neurolgico grave, que iro fazer cirurgia de medula, ou cerebral, so
pacientes de alto risco, entretanto, est contra-indicado a esses pacientes a profilaxia
com drogas anticoagulantes, visto que h o risco de sangramento no tecido cerebral,
ento nesses casos, eu s posso fazer profilaxia de mtodos fsicos (bota de
compresso, compresso pneumtica intermitente).
Mdio risco: Faremos todos os mtodos fsicos e medicamentoso (Heparina fracionada).
As drogas via oral para profilaxia s sero utilizadas a Rivaroxibana (novos anticoagulantes)
para cirurgias de joelho e quadril.
Quando faz-se a dose profiltica de Heparina e eu peo o TTPA, ele vai estar normal. S haver
alterao no exame quando h a ao da Heparina em dose teraputica.
O risco de sangramento em algumas cirurgias com o uso da Heparina (dose profiltica) deixa
algumas pessoas coercidas por falta de conhecimento, porm o risco de trombose muito maior
se comparado ao risco de sangramento em alguns pacientes.
A principal contra-indicao do anticoagulante o paciente com sangramento ativo.
O filtro de veia cava tm sido indicados para pacientes com TEP aguda, na presena de
contraindicao ou de complicao relacionada ao uso de anticoagulantes. So tambm
utilizados nas recidivas de TEP, a despeito de anticoagulao adequada, bem como na
presena de TEP macia e nos casos cirrgicos de embolectomia. Mais recentemente,
sobretudo com o advento dos filtros removveis, sua indicao foi estendida para pacientes
acometidos por TVP proximal com alto risco temporrio para TEP.
7 HAS (Revisar diretriz)