O diabetes mellitus pode descompensar o seu quadro metablico de forma

exacerbada, trazendo graves problemas para o paciente, que se apresenta

com nveis glicmicos extremos associados a uma perda hidroeletroltica
bastante acentuada. No diabetes tipo I, a cetoacidose diabtica a
complicao que participa da histria natural desta doena, quando no tratada
adequadamente com insulina ou quando surge um grave estresse metablico.
As alteraes metablicas presentes na cetoacidose podem ser
compreendidas como uma exacerbao do que ocorre normalmente no jejum.
marcada por trs achados clnicos: hiperglicemia, cetonemia e acidose
metablica com nion gap e levado.
Quando o organismo privado de fontes energticas exgenas (alimentos), h
queda da glicemia e dos nveis plasmticos de insulina, com elevao
concomitante dos hormnios contra insulnicos (glucagon, cortisol,OH e
catecolaminas).
As reservas energticas endgenas passam ser utilizadas, ocorrendo consumo
do glicognio heptico, liplise com produo de cidos graxos e glicerol e
catabolismo muscular, gerando aminocidos. No fgado os cidos graxos sero
convertidos em cetonas ( cetognese ). No jejum este processo revertido pela
alimentao,quando ocorre aumento da secreo pancretica de insulina. No
DM tipo I a ausncia de insulina perpetua e agrava este desarranjo metablico,
com um aumento absurdo da produo heptica de corpos cetnicos graves
consequncias clinicas.
A hiperglicemia consequncia, principalmente, do aumento de produo
heptica de glicose, mas tambm devido diminuio relativa de sua utilizao
pelos tecidos, hemoconcentrao resultante da diurese osmtica por ela
induzida e, tardiamente, pela diminuio da excreo de glicose na urina
secundria deteriorao da funo renal. A glicemia varia em mdia entre
400-800 mg/dl e, isoladamente, no serve como parmetro de gravidade.

CETONEMIA
Os corpos cetnicos so produzidos em larga escala devido liplise
excessiva (liberando uma grande quantidade de cidos graxos livres na
circulao), situao que ocorre quando os nveis de insulina encontram-se
extremamente baixos.
Os principais cetocidos produzidos na cetoacidose diabtica so o cido
BETA-hidroxibutrico, o cido acetoactico e a acetona (essa ltima, por ser
voltil, eliminada na respirao - hlito cetnico), ocorrendo seu acmulo
devido a uma produo muito maior que a capacidade de consumo e excreo.
No plasma se dissociam em cetonios (beta-hidroxibutirato e acetoacetato) e
H+.

So produzidos, em mdia, 500 a I 000 mEq por dia de cetocidos neste

distrbio metablico.
Sua excreo pelo rim depende da funo renal prvia e do grau de
desidratao do paciente. Parte dos cidos graxos livres resultantes da liplise
no tecido adiposo convertida em triglicerdeos no ligado, ocorrendo
hipertrigliceridemia grave.
Fato interessante que,como as fitas reagentes que detectam corpos
cetnicos s identificam o acetoacetato, os niveis de corpos cetnicos podem
estar inicialmente baixos, pelo excesso relativo de beta-hidroxibutirato.
medida que ocorre o tratamento da cetoacidose, ocorre a converso de betahidroxibutirato a acetoacetato, podendo paradoxalmente "piorar" a cetonria.
Por esse motivo. no devemos usar a cetonria como parmetro no tratamento
da cetoacidose.

ACIDEMIA
A acidose metablica consequente ao excesso de cetocidos do tipo anion
gap aumentado, devido ao acmulo dos cetonions, neste caso o betahidroxibutirato e o acetoacetato. No curso da cetoacidose podem tambm
associar-se acidose metablica do tipo anion gap normal (hiperclormica) e
acidose ltica por hipoperfuso tissula r (que tambm cursa com nion gap
aumentado).
A acidose com AG normal ocorrer se os cetonions forem eliminados ou
consumidos antes da correo do excesso de H+.

Distrbios Hidroeletrolticos
A elevao da osmolaridade srica provoca a sada de fluido do compartimento
intra para o extracelular, carreando eletrlitos -como potssio,cloro e fosfato.
Uma vez no espao intravascular, estes elementos so eliminados em grande
quantidade na urina devido diurese osmtica consequente hiperglicemia.
Na cetoacidose temos uma situao paradoxal em relao ao potssio e ao
fosfato: apesar de uma grande perda urinria e grave espoliao corporal
destes elementos os seus nveis sricos mantm-se normais ou e levados. So
basicamente trs motivos: (I) a depleo de insulina predispe sada de
potssio e fosfato das clulas, (2) a hiperosmolaridade extrai gua e
potssio das clulas, e (3) a acidemia promove a entrada de H+ nas
clulas em troca da sada de potssio. A gravidade do quadro permite que se
estime o dficit de gua e eletrlitos

O hiato aninio ou intervalo aninico ou anion gap a diferena entre

os ctions presentes no sangue (sdio) e os nions (bicarbonato e cloro). Para
que a eletroneutralidade do organismo seja mantida, a soma de todos os
ctions do nosso corpo deve ser igual a soma de todos os nions.O principal
ction do organismo o sdio e os principais nions so o bicarbonato e o
cloro.[Considere o valor normal de sdio no plasma sendo 140 meq/l, o de
cloro de 105 meq/l e bicarbonato de 24 meq/l. Pelo princpio da
eletroneutralidade, a soma dos ctions deve ser igual ao somatrio dos nions,
porm, a soma do cloro com o bicarbonato no se iguala ao valor do sdio,
faltado 11 unidades para isso. Essas 11 unidades faltantes so os nions no
mensurveis, ou seja, no medidos pelos exames de sangue de rotina. Essa
diferena que falta para igualar a soma de ctions e nions (que corresponde
aos nions no mensurveis) recebe o nome de "anion gap", "hiato aninico"
ou "intervalo aninico". Considera-se o valor normal de anion gap entre 4 e
120.

Fatores precipitantes
Em cerca de 40% dos casos o fa tor desencadeante da cetoacidose
infeccioso, devendo ser pesquisado na histria clnica. As infeces
(pneumonia, ITU, gastroenterite, etc.) compem a causa mais comum de
cetoacidose diabtica em diabticos tipo 1!!
Outras causas comuns de descompensao so o abuso de bebidas
alcolicas, o uso de doses inadequadamente baixas de insulina e a gestao,
principalmente na segunda metade. Em 10% dos casos o diagnstico de
diabetes estabelecido por ocasio da instalao da cetoacidose. Em geral, as
causas desencadeantes mais frequentes so: infeces, omisso ou uso
inadequado da insulina, diabetes de incio recente entre outras.
SINAIS SINTOMAS
O paciente frequentemente refere polira, polidipsia ou polifagia, associados
astenia e perda ponderal, principalmente nos dias anteriores instalao do
quadro. Nuseas e vmitos por gastroparesia so frequentes e contribuempara
a espoliao do paciente. Dor abdominal, principalmente em crianas, por atrito
ente os folhetos do peritnio desidratado e por distenso e estase gstrica,
pode estar presente e ser intensa a ponto de simular um abdome cirrgico.
O paciente tipicamente se apresenta hipo-hidratado, taquicrdico e
hiperventilando (respirao de Kussmaul- respirao rpida e profunda),
como resposta acidemia. O hlito cetnico (cheiro de "ma podre")
caracterstico. Alteraes do nvel de conscincia, incluindo o coma, podem
ocorrer, especialmente com nveis muito elevados de glicemia. Em cerca de
10% dos casos o indivduo pode se apresentar em coma, ocorrendo

geralmente quando acontece elevao significativa da osmolalidade srica

>320m0smlkg.
CONDUTA
A conduta teraputica especifica tem por objetivo o restabelecimento da
volemia, a queda da glicemia at nveis aceitveis, a resoluo da cetoacidose
e a correo dos distrbios eletrolticos.
DIAGNOSTICO
O diagnstico definitivo exige a presena de hiperglicemia, acidose metablica
e cetonemia ou cetonra significativa.
Deve-se lembrar que o mtodo habitualmente usado na pesquisa de corpos
cetnicos na urina e no sangue utiliza a reao do nitroprussiato, a qual detecta
a presena de acetoacetato e de cetona, mas no de beta-hidroxibutirato, o
principal cetonion produzido na cetoacidose diabtica.
Por esse motivo, a no deteco de corpos cetnicos no exclui a presena
destes. Podemos repetir o exame de urina da cetonria adicionando-se
perxido de hidrognio (gua oxigenada), capaz de promover a converso no
enzimtica do beta-hidroxibutirato em acetoacetato, revelando ento o
diagnstico. Uma forma mais confivel a pesquisa indireta atravs do clculo
do anion gap:
Anion Gap = Na - (C I+ HCO3)
TRATAMENTO
Reposio Volmica Vigorosa
Deve ser prontamente iniciada, pois a medida isolada de maior impacto no
tratamento da cetoacidose.
lnsulinoterapia
Embora seja parte essencial do tratamento da cetoacidose diabtica, a
insulinoterapia s ser eficaz se as medidas para restabelecimento da volemia
estiverem em curso.
Reposio de Potssio e Fosfato
Apesar de a hiponatremia ser o distrbio mais frequentemente visto no
momento do diagnstico da cetoacidose diabtica, so as variaes do
potssio srico que carreiam maior risco para o paciente. A acidose e a
hiperosmolaridade elevam o nvel deste eletrlito no sangue, mesmo com uma
importante depleo do potssio corporal total.