CÁRIE DENTAL

DESTRUIÇÃO LOCAL DOS TECIDOS DO DENTE POR FERMENTAÇÃO BACTERIANA DOS

CARBOIDRATOS DA DIETA

 Cárie de superfície: acima de 20 anos;

 Cárie de raiz: idade avançada - retração gengival - exposição do cemento à
colonização microbiana;
 FORMAÇÃO DAS CAVIDADES
o INÍCIO:
 Pequena desmineralização em áreas abaixo da superfície do esmalte;
 Mecanismo: dissolução do esmalte e transporte deíons para o meio;
 Causada por ácidos (ác. Láctico);
 Reversível com a remineralização (presença de flúor).
o AVANÇO:
 Comprometimento de dentina e polpa;
 Necroso pulpar = morte do dente.
BACTÉRIAS DA PLACA E CÁRIE
Para considerar o microrganismo (m.o.) ser considerado causador da cárie, deve-se
aplicar os POSTULADOS DE KOCH:

1. O m.o. deveria ser encontrado em todos os casos de doença (cárie) sua distribuição
deveria corresponder a área de lesão;
2. O m.o. deveria crescer em meio artificial por subcultura;
3. Subcultura de tal m.o. deveria produzir doença em animal susceptível;
4. Um nº alto de anticorpos deveria ser detectado durante a infecção;
5. O m.o. deveria apresentar-se em nº suficiente para iniciar causar a doença;
6. O m.o. deveria gerar altos níveis de anticorpos específicos;
7. O m.o. deveria produzir fatores de virulência relevantes;
8. O m.o. deveria causar doenças em um animal apropriado
9. A eliminação do m.o. resultaria em melhora da doença.
HIPÓTESES DE ETIOLOGIA

 HIPÓTESE DA PLACA ESPECÍFICA:

o Somente algumas (poucas espécies) estão ativamente relacionadas a
doença;
o Controle da doença por medidas objetivas de prevenção e tratamento
contra um número limitado de m.o. s.
 HIPÓTESE DA PLACA NÃO ESPECÍFICA:
o A doença é resultante da atividade de todas os m.o.s da microflora da placa;
o Mistura heterogênea de m.o.s tem significado sobre a doença;
o ARGUMENTOS: DOENÇAS MEDIADAS PELA PLACA SÃO POLIMICROBIANAS
(CULTURAS MISTAS), EM QUE CERTAS BÁCTERIAS (ESPECÍFICAS0 SÃO
PREDOMINANTES.
 HIPÓTESE DA PLACA ECOLÓGICA:
o Os m.o.s envolvidas nas doenças podem estar em locais saudáveis, em níveis
baixos, clinicamente não relevante;
 o Doença é resultado de um desequilíbrio nas condições locais ambientais,
como pH ácido após ingestão frequente de carboidratos.
EVIDÊNCIAS DA CÁRIE COMO DOENÇA INFECCIOSA

 TEORIA QUÍMICO-PARASITÁRIA DE MILLER: 1890

o As bactérias orais convertem os carboidratos da dieta em ácido, o qual
solubiliza o cálcio do esmalte, e então, produz cárie;
o Vermes;
o Alterações no sangue;
o Agentes químicos.
Estudos com animais axênicos (livres de germes): não houve presença de cárie.

Colonização e produção de cárie na maioria das populações estreptocócicas ocorreu

apenas em presença de sacarose.

 Loeshe – 1982: S. mutans e Lactobacillus tem preferência por essas áreas.

 Áreas mais retentivas estão mais sujeitas ao surgimento de cárie.
Estreptococos mutans = CÁRIE.

Pacientes em terapia antibiótica de largo espectro, apresenta menor possibilidade de

surgimento de cárie.

 Estreptococos cariogênicos:
o Anaeróbios facultativos;
o Metabolismo sacarolítico;
o Acidogênicos;
o Sintetizam e armazena polissacarídeos de reserva.

CÁRIE
 PROCESSO CRONICO;
 INFECCIOSA E TRANSMISSIVEL;
 MUTLTIPLOS FATORES;
 AFETA ESMALTE, DENTINA E CEMENTO;
 ENDÓGENA: BACTÉRIAS DA MICROFLORA ORAL.
TEMPO + DIETA + SUSCETIBILIDADE DO DENTE + MICRORGANISMO = CÁRIE
BIOFILME CARIOGÊNICO

 Metabolismo sacarolítico - Atividade acidogênica;

 Acidofilia;
 Aderência ou retenção;
 Produção de ácido láctico;
 pH < 5,5;
 Ácido orgânico forte – causa desequilíbrio do sistema;
 Capacidade de se dissociar em pH ácido;
 S. mutans; S. sobrinus; S. mitis; S. gordonii; Lactobacillus; S. oralis.

AÇUCAR -> ÁCIDO -> DENTE -> HIDROAPATITA -> ÍONS DE H+

  ADERÊNCIA
o MANTEM O CONTATO DOS ÁCIDOS COM A SUPERFÍCIE DENTAL;
o Aderidos ao dente;
o Retidos das reentrâncias anatômicas e patológicas;
o S. mutans é capaz de se aderir a superfícies duras;
o PRESENÇA DE SACAROSE;
o Lactobacillus: zonas retentivas.
 PRODUÇAO DE POLISSACARÍDEO:
o GLUCANO insolúvel;
o Fundamental para aderência do S. mutans;
o Garante consistência gelatinosa da placa;
o Possibilita concentração de ácido a interface;
o Retarda o ingresso da saliva na placa – retarda a neutralização dos ácidos;
o Substâncias de reserva;
o S. mutans é produtora – possui receptores de superfície -> adesão;
 ACIDOFILIA:
o S. mutans, S. sobrinus e Lactobacillus;
o Capacidade de metabolismo em pH ácido;

 Característica limitante:
o Atributo de cariogenicidade importante;
o Mantém as atividades mesmo sob condições ambientais extremas;
 Desenvolvimento:
1 - Desmineralização superficial – observada apenas com técnicas histológicas;

2 - Lesão branca – clinicamente detectável, podem não progredir para

cavitação;
3 - Cavitação - estágio inicial da cárie de esmalte.

 Prevalência:
o Maior nos 1º e 2º molares – na oclusal;
o Menor na face lingual – atrito da língua/ remoção de bactérias;
o Superfície interproximal – risco intermediário;
Cárie de esmalte ocorre, geralmente, logo após a erupção.

Indivíduos mais propensos ao desenvolvimento da cárie - ALIMENTAÇÃO, FLUXO SALIVAR

DIMINUÍDO E MENOR EXPOSIÇÃO AO FLÚOR.

 CÁRIE DE SUPERFÍCIE LISA

 Fácil higienização: S. mutans - cárie rara;
 Suspensões de placas de lesões brancas: pH mais baixo mínimo e taxa de queda
de pH rápida.
 CÁRIE INTERPROXIMAL
 Lesão primária: difícil diagnóstico;
 Relação positiva: S. mutans em níveis elevados e desenvolvimento de lesão;
 Alteração na composição da microflora pode ocorrer do decorrer da evolução da
doença;
 Estudos: locais com presença de S. mutans e não desenvolvimento da cárie, se dá
pela variabilidade de microrganismos;
 Progresso para lesão de dentina – de modo não isolado, espécies de estreptococos
combinados (S. sobrinus);
 Microbiota variável.
 CÁRIE DE FISSURA
 Mais predisposto: S. mutans e Lactobacillus;
 Local mais predisposto: região oclusal;
 Associação mais relevante de S. mutans e cárie dental; porém, as lesões também
podem se desenvolver sem a presença deste grupo, e podem também persistir em
números altos, moderadamente, em locais livres de cárie;
 Colonização e aumento da proporção de estreptococos ocorre 6 meses antes do
formação da lesão;
 CÁRIE DE MAMADEIRA
 Xerostomia, consumo excessivo de açucares (sacarose);
 Extensiva e rápida formação de cárie - dentes anteriores da maxila;
 S. mutans e Lactobacillus;
 CÁRIE RECORRENTE
 Infiltração;
 Remoção inadequada de tecidos cariados;
 Polímero de restauração.
 CÁRIE RADICULAR
 Mais incidente em idosos;
 S. mutans e S. sanguis.
 CÁRIE DE DENTINA
 Origem de lesão direta de cárie de esmalte (progressão);
 Cárie de superfície radicular;
 Bolsa periodontal – via canais acessórios laterais;
 Cárie secundária ou recorrente;
 Fratura ou trauma;
 Gram negativas;
 Anaeróbias estritas e facultativas;
 Microflora diversa – origem da região subgengical;
  Estreptococos;
 Desnaturação do colágeno.
 CÁRIE DE RAMPANTE
 Subgrupo particular de pessoas que são predispostas à cárie;
 Apresentam: xerostomia, menor taxa de fluxo salivar, síndrome de Sjogren, por
tratamento oncológico, medicamentos, dieta com excesso de sacarose, doces;
 Pacientes em tratamento com radiação - aumento do número de S. mutans e
Lactobacillus.

DIAGNÓSTICO:

Quando a lesão é diagnosticada com segurança - radiografia e técnica tátil, já está

avançada. E a bactéria estabelecida pode não ser a mesma responsável pelo inicio.

o EXAME CLÍNICO E RADIOGRÁFICO;

o SINTOMATOLOGIA;
o EXAMES COMPLEMENTARES.

CONTROLE:

o Higiene;
o Dieta;
o Selantes de fissura;
o Sal, leite e colutórios;
o Creme dental; inibe metabolismo de bactérias;
o FLÚOR
 SISTÊMICO - ÁGUA
 Queda de 50% na incidência de cárie;
 Formação de fluorapatita;
 É liberado quando o pH cai;
 S. mutans é sensível;