UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE – UFF

INSTITUTO DE HUMANIDADES E SAÚDE – IHS

DEPARTAMENTO DE ENFERMAGEM- REN
DISCIPLINA: SEMIOLOGIA E SEMIOTÉCNICA APLICADA
À ENFERMAGEM II
DOCENTE: FERNANDA MARIA VIEIRA PEREIRA
DISCENTES: JULIANA DE ARAUJO VANELIS SOARES,
RAPHAELA MOREIRA GOMES DA SILVA,

TIREOIDE
EXAMES LABORATORIAIS

Rio das Ostras

 2018
JULIANA DE ARAUJO VANELIS SOARES
RAPHAELA MOREIRA GOMES DA SILVA

TIREOIDE – EXAMES LABORATORIAIS

Trabalho apresentado à disciplina de Semiologia E

Semiotécnica Aplicada à Enfermagem II, do 4º
período do curso de Enfermagem, ministrada pela
professora Fernanda Maria Vieira Pereira, como parte
dos requisitos necessários à aprovação nesta.

RIO DAS OSTRAS

2018
SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO, p.4
2 FISIOLOGIA DA TIREOIDE, p.4
3 HORMÔNIOS TIREOIDIANOS, p. 4
4 A HIPERFUNÇÃO TIREOIDIANA, p.5
5 A HIPOFUNÇÃO TIREOIDIANA, p.8
6 EXAMES LABORATORIAIS - DOSAGENS HORMONAIS, p.10
7 HORMÔNIO TIREOESTIMULANTE – TSH, p.10
8 TIROXINA, LIVRE (FT4), p.13
9 TIROXINA, TOTAL (T4), p.15
10 TRI-IODOTIRONINA (T3), p.17
11 ORIENTAÇÕES PARA O EXAME, p.18
12 EXAMES COMPLEMENTARES, p.18
13 DIAGNÓSTICO DE ENFERMAGEM, p.19
14 INTERVENÇÕES, p.19
15 REFERÊNCIAS, p.20
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1 INTRODUÇÃO
O presente trabalho objetiva trazer um informativo sobre os exames laboratoriais
utilizados para verificação de doenças relacionadas a tireoide. Para tal, será feita uma breve
explicação sobre o funcionamento da glândula, doenças relacionas ao seus mal funcionamento
e, em seguida, os exames laboratoriais mas comumente solicitados para detecção de doenças
tireoidianas, bem como o preparo para tais.
2 FISIOLOGIA DA TIREOIDE
A glândula tireoide é uma estrutura única, mediana, revestida por uma cápsula, situada
na porção anterior do pescoço, na altura da quinta à sétima vértebra cervical. Apresenta peso
médio de 20 a 30 g, sendo mais pesada nas mulheres. Tem forma semelhante à da letra "H" e é
formada por dois lobos laterais que se unem à linha média pelo istmo. A função da glândula
tireoide é regulada pelo eixo hipotálamo- hipófise-tireoide e por outros fatores como o nível de
iodo. A principal regulação ocorre pela tireotrofina (TSH) ou pelo hormônio estimulador da
tireoide. O TSH aumenta a produção de hormônios tireoidianos e possui, ainda, um efeito
trófico. Há incremento na produção de TSH com a liberação de tireotrofina (TRH). Com o
aumento de liberação de hormônios tireoidianos, ocorre diminuição da liberação de TSH e
TRH.
Outros fatores locais, humorais ou neuroendócrinos podem interferir no eixo
hipotálamo-hipófise-tireoide. Os fatores capazes de regular a função e a proliferação dos
tireócitos são o iodo intracelular e o TSH pela ação de seu receptor específico (TSH-R). O TSH
estimula e mantém os processos de síntese e secreção dos hormônios tireoidianos, e ainda
controla a diferenciação e proliferação dos tireócitos, aumentando, inclusive, a vascularização
da tireoide. Além do TSH, outros hormônios influenciam as células tireoidianas, como o
hormônio luteinizante (LH), a gonadotrofina coriônica, os estrógenos, a insulina e o hormônio
de crescimento (GH).
O TSH atua no tireócito mediante a ativação do receptor de TSH (TSH-R), o qual está
localizado na membrana basolateral do tireócito e pertence a uma família de receptores
acoplados a proteínas ligadoras de GTP. Essas proteínas ativam a adenilciclase e aumentam o
cAMP no citoplasma dos tireócitos. O cAMP liga-se à subunidade reguladora da
proteinoquinase dependente de cAMP (PKA), liberando a subunidade catalítica, a qual passa a
fosforilar vários substratos intracelulares, que são os efetores do TSH. Este estimula todas as
etapas da biossíntese e secreção hormonal.
3 HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
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Os hormônios secretados pela glândula tireoide são a tiroxina (T4), a tri-iodotironina

(T3) e pequenas quantidades de precursores hormonais monoiodotirosina (MIT) e di-
iodotirosina (DIT). A tireoide secreta 80% de T4 e 20% de T3. Nos tecidos periféricos, T4 é
convertido em T3 com atividade biológica superior. A biossíntese dos hormônios tireoidianos
apresenta três etapas. A primeira é o transporte de iodo do capilar até o interior da célula
folicular, via membrana basal. A segunda é aorganificação do iodo, o qual é incorporado à
tirosina da tireoglobulina. A terceira é o acoplamento que compreende a união de iodotirosinas
que formarão T3 e T4.
As principais proteínas transportadoras de hormônios tireoidianos são a globulina
transportadora de tiroxina (TBG), a transtirretina (TTR) e a albumina. Essas proteínas são
responsáveis pela manutenção da concentração sérica de hormônios tireoidianos. Na ausência
das proteínas, os hormônios seriam reduzidos significativamente em poucas horas. Outra
função seria a de evitar a perda renal de iodo.
A entrada de hormônios tireoidianos na célula é fundamental para sua ação; para isso,
há necessidade de um transportador. O T4 sofre uma série de modificações intracelulares
envolvendo processos de ativação e inativação, com a participação de diversos sistemas
enzimáticos que resultam em deiodação, conjugação, desaminação e descarboxilação. A
deiodação de T4 em posição 51 leva à formação de T3, composto com maior afinidade pelos
receptores dos hormônios da tireoide.
Os hormônios da tireoide atuam nos processos de diferenciação, crescimento e
metabolismo, bem como no funcionamento de quase todos os tecidos. O T3, no núcleo celular,
interage com moléculas proteicas associadas a cromatinas, os receptores nucleares de
hormônios da tireoide (RT3). Regulam o metabolismo de hidratos de carbono, lipídios e
proteínas; promovem aumento da utilização celular de glicose nos tecidos extra-hepáticos;
estimulam a neoglicogênese hepática, bem como a síntese, mobilização e a degradação lipídica.
Além disso, participam da síntese de proteínas estruturais, enzimas e hormônios. No coração,
aumentam a contratilidade e a frequência cardíaca. No cérebro, durante a gestação, a falta de
hormônio tireoidiano, que está associada a perda de memória e sonolência, provoca danos
estruturais. A termogênese, principal responsável pelo metabolismo basal, é regulada por esse
hormônio. No osso, T3 é um determinante primário do crescimento somático pós-natal e do
desenvolvimento do esqueleto, além de ser um regulador do metabolismo ósseo e mineral no
adulto.
4 A HIPERFUNÇÃO TIREOIDIANA
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Os sintomas de hiperfunção tireoidiana têm como base fisiopatológica o aumento do

metabolismo basal, causado pelo excesso de hormônio tireoidiano. Destacam-se entre eles a
hipersensibilidade ao calor, o aumento da sudorese corporal e a perda de peso.
Quase sempre há aumento do apetite, mas, mesmo assim, o paciente emagrece. Algumas
vezes, há anorexia notadamente em pacientes idosos. Poliúria e polidipsia, denunciando a
presença de diabetes melito, podem estar presentes e ocorrem em razão do aumento do
metabolismo dos carboidratos e dos lipídios (gliconeogênese). Sugestivas de hipertireoidismo
são as queixas de nervosismo, irritabilidade, ansiedade, insônia, tremores, choro fácil e
hiperexcitabilidade. Tais manifestações são produzidas por ação direta dos hormônios
tireoidianos sobre o sistema nervoso, sendo, não raramente, confundidas com distúrbios da
afetividade, decorrentes de traumas emocionais.
Sistema cardiovascular- Na hiperfunção ocorrem taquicardia, palpitações e dispneia
de esforço, que são produzidas por ação direta dos hormônios tireoidianos sobre as fibras
cardíacas, já se conhecendo a existência de receptores para esses hormônios no coração. A
fibrilação atrial é a principal arritmia no hipertireoidismo. Provavelmente, há também mediação
das catecolaminas. Quando o hipertireoidismo é intenso e de longa duração, o trabalho cardíaco
exagerado, o aumento do consumo de oxigênio e as lesões das miofibrilas ocasionam a chamada
miocardiopatia tireotóxica, cujas características clínicas são semelhantes às das outras
miocardiopatias. As ações inotrópicas e cronotrópicas dos hormônios tireoidianos provocam
aumento do volume de ejeção e da frequência cardíaca, assim como vasodilatação periférica,
reproduzindo o quadro da síndrome hipercinética, ou seja, hiperatividade cardíaca, bulhas
hiperfonéticas, aumento da pressão arterial sistólica e queda da diastólica (pressão diferencial
aumentada), pulso rápido, com frequência entre 100 e 160 bpm. É comum o encontro de ritmo
irregular causado por fibrilação atrial e de sopro sistólico na área pulmonar.
Sistema digestivo- Na hiperfunção tireoidiana, há aumento da motilidade intestinal,
ocasionando maior número de dejeções diárias ou diarreia franca. Pacientes com constipação
intestinal anterior podem experimentar “melhora” da função intestinal.
Sistema reprodutor- Nas mulheres, a hiperfunção tireoidiana provoca alterações
menstruais, provavelmente por causa do aumento da velocidade de metabolização dos
esteroides ou à degradação de proteínas transportadoras dos hormônios sexuais. Pode haver
oligomenorreia (mais frequente), amenorreia ou polimenorreia. Abortos repetidos são
registrados. No homem, perda da libido e impotência podem ocorrer. A ginecomastia, um
achado frequente, é explicada pelo aumento da relação estrogênio-androgênio.
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Sistema musculoesquelético- Uma das queixas mais frequentes no hipertireoidismo é

a fraqueza muscular. Acomete principalmente musculatura proximal, cinturas pélvica e
escapular. O paciente refere dificuldade para levantar-se sem o auxílio das mãos e subir escadas;
em graus extremos, até pentear os cabelos torna-se difícil. Quando o comprometimento
muscular é muito intenso, compromete a deambulação (miopatia tireotóxica). Tais alterações
são provocadas por intenso catabolismo e consequente atrofia muscular, sendo mais grave nos
homens
No aparelho locomotor, observa-se atrofia muscular facilmente detectável ao exame da
musculatura peitoral, da região escapular e da cintura pélvica, e, às vezes, nos músculos faciais
e das mãos. Esses achados são comuns nos homens e raros nas mulheres.
Em 1% dos casos, pode-se encontrar acropatia, que não é diferente da encontrada em
outras doenças (baqueteamento dos dedos e artelhos, edema do tecido subcutâneo e um tipo
peculiar de proliferação do periósteo nas extremidades). Pelo aspecto radiológico, pode ser
diferenciada da osteoartropatia hipertrófica pulmonar.
Sintomas oculares- O principal sintoma ocular do hipertireoidismo é a exoftalmia com
exoftalmopatia. A exoftalmopatia é uma condição de fundo autoimune, quase sempre
acompanhada de disfunção tireoidiana, mas não é manifestação de doença da tireoide. Em geral,
ao deflagrar o distúrbio tireoidiano, há também produção de anticorpos antitecido retro-
orbitário, com infiltração do espaço retrobulbar e dos músculos motores extraoculares por uma
substância mucopolissacarídica, edema e células inflamatórias. Com isso, o globo ocular é
empurrado para fora. O paciente relata lacrimejamento, fotofobia, sensação de areia nos olhos,
dor retro-ocular, edema subpalpebral e diplopia, esta causada pela infiltração e paralisação dos
músculos extraoculares.
Além da exoftalmopatia, encontram-se olhar brilhante, retração palpebral superior e
manifestações adrenérgicas (aumento do tônus simpático). Na retração da pálpebra superior, a
esclera aparece acima da íris, tornando os olhos "abertos" e produzindo o "olhar de medo ou de
espanto, o que configura a fácies basedowiana.
Sistema nervoso- O paciente mostra-se irrequieto, hipercinético, fala rapidamente,
demonstra apreensão e costuma segurar firmemente as mãos entre os joelhos, além de
apresentar tremores finos nas mãos. Observa-se também hiperreflexia, sendo o reflexo aquileu
o que melhor traduz essa alteração.
Pele e fâneros- A pele do paciente com hipertireoidismo é fina, sedosa, úmida e quente,
devido à vasodilatação (por isso, costuma- se dizer que o médico começa a reconhecer o
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hipertireoidiano no aperto de mão). As mãos são quentes e úmidas, diferentes das mãos úmidas
e frias do estado de ansiedade.
As unhas podem apresentar-se descoladas do leito, denotando onicólise (unhas de
Plummer) Os cabelos são finos e lisos. O tecido adiposo escasso é consequência do
emagrecimento, geralmente intenso. Nos casos mais graves, há ausência da bola de Bichat e
aparência caquética. Outros sintomas são o vitiligo, os sintomas produzidos pela doença de
Addison, a anemia perniciosa e a miastenia gravis.
5 A HIPOFUNÇÃO TIREOIDIANA
No hipotireoidismo, a diminuição do metabolismo intermediário condiciona
manifestações clínicas, cuja intensidade depende do grau da hipofunção. Cansaço,
hipersensibilidade ao frio e tendência para engordar são as principais queixas, que podem
evoluir para intenso cansaço, desânimo e dificuldade de raciocínio.
Em grau mais avançado, surgem desatenção, desleixo com a aparência e com os próprios
pertences, apatia, lentidão de movimento e da fala (voz arrastada, rouquenha), letargia e coma.
Em geral, o coma é desencadeado por estresse (infecções, traumas, cirurgia) ou por
medicamentos (anestesia, barbitúricos e tranquilizantes).
Quase não há queixas referentes ao aparelho cardiovascular; contudo, em alguns
pacientes, pode haver angina. Em outros, chamam a atenção para o aparelho circulatório a
hipercolesterolemia e as alterações eletrocardiográficas constituídas de bradicardia, baixa
voltagem e alteração difusa da repolarização ventricular.
A constipação intestinal é comum no hipotireoidismo, e as fezes tornam-se secas e
endurecidas, podendo evoluir para fecaloma. Também pode ocorrer galactorreia, amenorreia,
infertilidade, diminuição da libido e ginecomastia, em decorrência do aumento da secreção da
prolactina, hormônio hipofisário que sofre influência do TRH. Parestesias (formigamento,
dormência), dores musculares e dores articulares, sem caráter específico e acometendo todas as
articulações, são frequentes. Os músculos podem sofrer infiltração de mucopolissacarídeos e,
nas articulações, pode ocorrer derrame sinovial de pouca monta.
A síndrome do túnel carpiano encontrada em alguns pacientes deve-se à compressão do
nervo mediano pelo infiltrado edematoso.
Há aumento da reabsorção de cálcio nos ossos, levando à osteoporose e à hipercalcemia,
cujas manifestações podem ser náuseas, vômitos e anorexia.
Na hipofunção tireoidiana, ocorre diminuição da sudorese, a pele é seca e descamada,
as unhas são fracas e quebradiças, os cabelos ressecados e também quebradiços, com queda
abundante. Todas essas manifestações ocorrem por causa do hipometabolismo, havendo
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diminuição da calorigênese e hipotrofia das glândulas sudoríparas e sebáceas. Frequentemente

surge edema nos membros inferiores e periorbital, em virtude da retenção hídrica consequente
à diminuição da filtração glomerular.
A aparência do paciente torna-se tanto mais característica quanto mais grave for a
hipofunção. Nos casos avançados, surge a fácies mixedematosa, caracterizada por fisionomia
apática, pele infiltrada, com bolsas subpalpebrais, enoftalmia e, às vezes, língua protrusa
(macroglossia).
Se a macroglossia não for aparente, ao exame da cavidade oral pode-se observar a marca dos
dentes nas faces laterais da língua, evidência de que seu volume ultrapassou os limites
demarcados pela arcada dentária. É comum a rarefação do terço externo das sobrancelhas.
Esses pacientes apresentam-se calmos e desinteressados, participam pouco da consulta
e demonstram dificuldade para se lembrar de fatos e datas. A voz é rouca e arrastada. Seus
movimentes são lentos, preguiçosos, levando-os a demorar na execução das manobras do exame
físico, tais como trocar de roupa, sentar-se e levantar-se. O exame do sistema nervoso mostra
lentidão dos reflexos profundos, mais evidente no reflexo aquileu. Além das alterações do
sistema nervoso, as manifestações cutâneas são as que mais chamam a atenção do médico. Em
graus leves de hipofunção (hipotireoidismo subclínico), costuma- se suspeitar de
hipotireoidismo pelas alterações da pele. O tecido adiposo tem distribuição universal, sendo
frequente a obesidade.
As mucosas podem estar hipocrômicas em decorrência de anemia, que não é rara. A
pele assume coloração pálida, cérea, em consequência do acúmulo de caroteno devido ao
retardo metabólico da sua transformação em vitamina A e à própria anemia.
Em função da hipocalorigênese, além da atrofia das glândulas sebáceas e sudoríparas, a pele
torna-se ressecada, áspera, descamada e fria, podendo adquirir o aspecto de "pele de papirô:
Os pelos e os cabelos escasseiam, tornam-se secos, sem brilho e quebradiços. As unhas
ficam frágeis e aparecem sulcos transversos múltiplos. Edema é do tipo não depressível, devido
à presença de mucopolissacarídeos no tecido subcutâneo.
No hipotireoidismo franco ou mixedema, o paciente apresenta pressão arterial normal
ou discretamente elevada, em consequência do aumento da resistência periférica. O pulso é
lento e de pequena amplitude. Bulhas hipofonéticas e bradicardia traduzem a falta das ações
inotrópicas e cronotrópicas dos hormônios tireoidianos. Derrame pericárdico é encontrado com
frequência. Por ser de evolução lenta e de pouca magnitude, raramente causa tamponamento
cardíaco. A insuficiência cardíaca não é comum.
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A ascite, muitas vezes volumosa, é um dado indicativo de hipofunção grave. O derrame

é do tipo exsudativo, rico em substâncias proteicas. Ocasionalmente, encontra-se
hepatomegalia.
Em função da hipomotilidade intestinal, podem-se encontrar dilatação do cólon,
fecaloma ou até íleo paralítico. No hipotireoidismo, os dados referentes ao aparelho reprodutor
são pouco expressivos, notadamente no homem, que pode apresentar apenas derrame no saco
escrotal (hidrocele).
Nas mulheres, é frequente o achado de secreção leitosa quando se comprimem as mamas
(galactorreia).
A musculatura aumenta de volume, toma-se firme e parece mais desenvolvida (pseudo-
hipertrofia). A semirrigidez muscular, consequente ao alentecimento dos processos de
contração e descontração, simula miotonia verdadeira (pseudomiotonia).
6 EXAMES LABORATORIAIS - DOSAGENS HORMONAIS
As dosagens dos hormônios e dos anticorpos antitireoidianos são realizadas atualmente
por radioimunoensaio, técnica baseada na reação antígeno-anticorpo e na marcação desses
anticorpos com material radioativo. Os principais exames para detecção de anomalias no
funcionamento da titeóride são: Dosagem de tri-iodotironina (T3), tetraiodotironina (T4),
tetraiodotironina livre (T4 1ivre) e hormônio tireotrófico (TSH). No hipertireoidismo, o T3, o
T4 e o T4 livre estão elevados e o TSH está normal ou baixo. Raramente encontram-se níveis
altos de T3 e T4 com TSH elevado (hipertireoidismo por neoplasia produtora de TSH
hipofisário ou ectópico).
No hipotireoidismo primário, os níveis de T3, T4 e T4 livre estão baixos e o de TSH
está elevado.
Ocasionalmente, o TSH está elevado, com níveis normais de T3 e T4 no estado de pré-falência
da tireoide. Raramente, o TSH está baixo com níveis baixos de T3 e T4 nas lesões hipotalâmico-
Hipofisárias.
7 HORMÔNIO TIREOESTIMULANTE – TSH
Esse hormônio glicoproteico de 28 a 30 kDa é composto por subunidades alfa e beta. É
secretado pela adenohipófise. O hormônio tireoestimulante (TSH) controla a biossíntese e a
liberação dos hormônios da tireoide, T4 e T3. Valores de referência: 0,5 a 6,3 μUI/ml,
dependendo da idade e do sexo.

Valores de referência do TSH

TSH (μUI/ml)
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Idade Sexo masculino Sexo feminino

0 a 1 mês 0,5 a 6,5 0,5 a 6,5
1 a 11 meses 0,8 a 6,3 0,8 a 6,3
1 ano 0,7 a 6,0 0,7 a 5,9
6 anos 0,7 a 5,4 0,6 a 5,1
11 anos 0,6 a 4,9 0,5 a 4,4
16 anos 0,5 a 4,4 0,5 a 3,9
18 anos 0,28 a 3,89 0,28 a 3,89
Fonte: WALLACH, J. 2003

• Medida sensível da função da tireoide

• Avaliação do verdadeiro estado metabólico.
• Triagem para eutireoidismo (função da tireoide é normal)
• Triagem inicial e diagnóstico de hipertireoidismo (níveis diminuídos a indetectáveis, exceto
no raro adenoma hipofisário secretor de TSH) e hipotireoidismo.
• Particularmente útil no hipotireoidismo inicial ou subclínico, antes de o paciente desenvolver
achados clínicos, bócio ou anormalidades de outros testes da tireoide.
• Distinção entre hipotireoidismo primário (níveis elevados) e hipotireoidismo central
(hipofisário ou hipotalâmico) (níveis diminuídos)
• Monitoramento da terapia de reposição adequada com hormônio tireoidiano no
hipotireoidismo primário, embora a T4 possa estar discretamente aumentada (até 6 a 8 semanas
antes da normalização do TSH). O TSH sérico suprimido para níveis normais constitui a melhor
maneira de monitorar a dosagem de hormônio tireóideo para o tratamento do hipotireoidismo.
• Monitoramento da terapia adequada com hormônio tireóideo na supressão do carcinoma de
tireoide (deve ocorrer supressão para < 0,1 μUI/m) ou de bócio ou nódulos (supressão para
níveis subnormais) com ensaios de 3a ou de 4a geração
• Substituição do teste de estimulação do TRH no hipertireoidismo, visto que a maioria dos
pacientes com níveis eutireóideos de TSH apresenta uma resposta normal do TSH, enquanto
pacientes com níveis indetectáveis de TSH quase nunca respondem à estimulação do TRH.
Interpretação
 Valores elevados
• Hipotireoidismo primário não tratado. O aumento é proporcional ao grau de hipofunção,
variando de 3 vezes o normal, em casos leves, até 100 vezes o normal no mixedema grave. Uma
única determinação é habitualmente suficiente para estabelecer o diagnóstico
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• Pacientes com hipotireoidismo que recebem terapia de reposição insuficiente com hormônio
tireóideo
• Pacientes com tireoidite de Hashimoto, incluindo aqueles com hipotireoidismo clínico e cerca
de 1/3 dos pacientes clinicamente eutireóideos
• Uso de vários fármacos, tais como anfetaminas (abuso), agentes iodados (p. ex., ácido
iopanoico, ipodato, amiodarona) e antagonistas da dopamina (p. ex., metoclopramida,
domperidona, clorpromazina, haloperidol)
• Outras condições (o teste não é clinicamente útil):
Bócio com deficiência de iodeto ou bócio induzido por iodeto ou tratamento com lítio
• Irradiação externa do pescoço
• Póstireoidectomia subtotal
• Período neonatal; aumento observado nos primeiros 2 a 3 dias de vida, devido à salva
pós-natal de TSH
• Tireotoxicose devido a adenoma hipofisário de tireotrofos ou resistência da hipófise
ao hormônio tireóideo
• Síndrome do paciente eutireóideo, fase de recuperação
• Anticorpos antiTSH.
 Valores diminuídos
• Bócio multinodular tóxico
• Adenoma da tireoide de funcionamento autônomo
• Ofatalmoplatia da doença de Graves eutireóidea, doença de Graves tratada
• Tireoidite
• Fonte extratireóidea de hormônio tireóideo
• Factícios
• Reposição excessiva de hormônio tireóideo no tratamento do hipotireoidismo
• Hipotireoidismo hipofisário secundário ou hipotalâmico (p. ex., tumor, infiltrados)
• Pacientes eutireóideos (alguns pacientes)
• Transtorno psiquiátrico agudo
• Desidratação grave
• Efeito de fármacos, particularmente em altas doses (utilizar FT4 para avaliação)
• Glicocorticoides, dopamina, agonistas da dopamina (bromocriptina), levodopa, terapia de
reposição com T4, apomorfina e pirodoxina; T4 normal ou baixa
• Fármacos antitireóideos para tireoitoxicose, particularmente no início do tratamento; T4
normal ou baixa
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• Interferência no ensaio (p. ex., anticorpos antiIgG

murina, doença autoimune)
• 1o trimestre de gravidez
• Deficiência isolada (muito rara).
 Limitações
• TSH pode estar normal nas seguintes condições:
• Hipotireoidismo central. Se não houver doença hipotalâmica ou hipofisária, o TSH normal
exclui a possibilidade de hipotireoidismo primário.
• Correção rápida e recente de hipertireoidismo ou hipotireoidismo.
• Gravidez.
• Terapia com fenitoína.
• O TSH pode não ser útil na avaliação do estado da tireoide em pacientes doentes
hospitalizados
• Cerca de 3 meses de tratamento para hipotireoidismo ou hipertireoidismo; FT4 é o teste de
escolha
• É necessário um intervalo de tempo de 6 a 8 semanas para a normalização do TSH após o
início da terapia de reposição com hormônio tireóideo.
• A dopamina ou a administração de altas doses de glicocortidcoides pode causar valores
normais falsos no hipotireoidismo primário e podem suprimir o TSH na doença não tireóidea
• Fator reumatoide, anticorpos antimurinos humanos, anticorpos heterófilos e autoanticorpos
contra o hormônio tireóideo podem produzir resultados espúrios, particularmente em pacientes
com distúrbios autoimunes (≤ 10%)
• A amiodarona pode interferir na determinação do TSH
• O TSH não é afetado pela variação nas proteínas de ligação dos hormônios da tireoide
• O TSH exibe um ritmo diurno, com picos entre 2 e 4 h da manhã e valores mínimos às 17 a
18 h, com variações ultradianas.
8 TIROXINA, LIVRE (FT4)
Tanto a forma livre quanto a forma ligada de T4 e T3 estão presentes no sangue. Mais
de 99% da T4 e da T3 circulam no sangue ligados a proteínas transportadoras, de modo que
menos de 1% encontrasse livre. É este nível de hormônio não ligado ou livre que se correlaciona
com o estado funcional da tireoide na maioria dos indivíduos. A FT4 é habitualmente de 0,02
a 0,04 da T4 total.
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Valores de referência (adultos): 0,58 a 1,64 ng/dℓ

Mulheres gávidas:
Primeiro trimestre: 0,73 a 1,13 ng/d z l
Segundo trimestre: 0,54 a 1,18 ng/d z l
Terceiro trimestre: 0,56 a 1,09 ng/d z l
Fonte: WALLACH, J. 2003
Uso
A FT4 fornece valores corrigidos em pacientes nos quais a T4 total encontrasse alterada em
virtude de alterações das proteínas séricas ou dos locais de ligação (p. ex., gravidez, fármacos
[como androgênios, estrogênios, anovulatórios orais, fenitoína], níveis alterados de proteína
sérica [p. ex., nefrose])
O monitoramento da restauração para valores de referência constitui o único critério laboratorial
para estimar a dose de reposição apropriada de levotiroxina, visto que são necessárias 6 a 8
semanas para que o TSH possa refletir essas alterações. Em geral, não tem utilidade, a não ser
que haja suspeita de doença hipofisária/hipotalâmica.

Interpretação
 Valores elevados
Hipertireoidismo
Hipotireoidismo tratado com tiroxina
Síndrome do paciente eutireóideo
Pacientes ocasionais com mola hidatidiforme ou coriocarcinoma com elevações pronunciadas
da hCG podem exibir aumento da FT4, níveis suprimidos de TSH e resposta atenuada do TSH
à estimulação do TRH; normalização com tratamento efetivo da doença trofoblástica;
desidratação grave (pode ser de > 6,0 ng/dℓ).

 Valores diminuídos
Hipotireoidismo
Hipotireoidismo tratado com triiodotironina
Síndrome do paciente eutireóideo

 Limitações
 15

Os ensaios para FT4 com base em diálise de equilíbrio direta são considerados os métodos
de referência.
Os ensaios para FT4 estão sujeitos a leituras não acuradas em gestantes. Os estudos
realizados mostraram que a medição do índice de FT4 é mais confiável do que os imunoensaios
de T4 livre em gestantes. A terapia com anticonvulsivantes (especialmente fenitoína) pode
resultar em níveis diminuídos de FT4, devido ao metabolismo hepático aumentado e,
secundariamente, ao deslocamento do hormônio dos locais de ligação.

9 TIROXINA, TOTAL (T4)

A T4 é a principal secreção da glândula tireoide. Ligase à TBG, préalbumina e albumina
no sangue. Nos tecidos, sofre desiodação a T3, que produz ação hormonal e é responsável pela
ação do hormônio
Uso
Reflete a atividade secretora; mostra-se útil no diagnóstico de hipo e hipertireoidismo,
especialmente quando manifesto ou devido a doença hipofisária ou hipotalâmica

Valores de referência: 6,09 a 12,23 μg/dℓ

Fonte: WALLACH, J. 2003

Interpretação
TSH sensível

Normal Baixo Elevado

• Hipertireoidismo subclínico no • Hipertireoidismo subclínico

estágio inicial no estágio inicial
• DNT • DNT
• Efeito de fármacos (ex.: L- • Efeito de fármacos (ex.: iodo,
dopa, glicocorticoides) lítio, fármacos antitireóideos,
Normal Eutireoide
• Terapia de reposição ou terapia amiodarona, alfa interferona)
com excesso de T4 para • Terapia com T4 insuficiente
hipotireoidismo para hipotireoidismo
• Descartar a possibilidade de • Primeiras 4 a 6 semanas de
T4

tirotoxicose terapia para hipotireoidismo

• Hipotireoidismo secundário
• Efeito de fármacos (ex.:T3,
Baixo feniltoína, androgênios,
salicilatos, carbamazepina,
rifampicina)
• Hipotireoidismo secundário
• DNT
• Hipotireoidismo primário
• Efeito de fármacos (ex.:
• Efeito de fármacos (ex.: iodo,
dopamina, T3, corticosteroide)
lítio, fármacos antitireóideos,
• Hipertireoidismos por t3 (ex.:
amiodarona)
doença de graves, bócio tóxico,
• Terapia com T4 insuficiente
tireoidite, hipertireoidismo
para hipotireoidismo
factício/ iatrogênicos, carcinoma
da tireoide)
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• DNT (ex.: doença psiquiátrica

e aguda)
• Ligação anormal (excesso de
• DNT (ex.: doença psiquiátrica • Tumor secretor de TSH
TBG, hipertiroxinemia,
Elevado e aguda) • Resistência aos hormônios da
disalbuminêmica familiar,
• Hipertireoidismo primário tireoide
algumas proteínas monoclonais)
• Resistência dos hormônios
tireoidianos

 Valores elevados
Hipertireoidismo
Gravidez
Fármacos e substâncias (p. ex., estrogênios, anovulatórios orais, Dtiroxina, extrato tireóideo,
TSH, amiodarona, heroína, metadona, anfetaminas, algumas substâncias radiopacas para
exames radiológicos
Síndrome do paciente eutireóideo
Aumento da TBG ou préalbumina de ligação da tiroxina anormal
Hipertiroxinemia disalbuminêmica familiar – a albumina ligase à T4, mas não à T3, mas
avidamente do que o normal, causando alterações semelhantes àquelas da tireotoxicose (T4
total de aproximadamente 20 μg/dℓ, razão de ligação do hormônio tireóideo normal, aumento
do índice de T4 livre), porém o paciente não está clinicamente tireotóxico.
Um nível sérico de T4 > 20 μg/dℓ indica habitualmente hipertireoidismo verdadeiro, e não
aumento da TBG.
Esses valores podem ser encontrados em pacientes eutireóideos com aumento da TBG sérica.
Muito mais elevada nos primeiros 2 meses de vida do que nos adultos normais.
 Valores diminuídos
Hipotireoidismo
Hipoproteinemia (p. ex., nefrose, cirrose)
Certos fármacos (fenitoína, triiodotironina, testosterona, ACTH, corticosteroides)
Síndrome do paciente eutireóideo
Diminuição da TBG.
 Valores normais
Pacientes hipertireóideos com:
Tireotoxicose por T3
Hipertireoidismo factício devido a T3 (Cytomel)
Capacidade de ligação diminuída, devido à hipoproteinemia ou à ingestão de certos fármacos
(p. ex., fenitoína, salicilatos).
 Limitações
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Vários fármacos podem interferir no resultado do teste.

10 TRI-IODOTIRONINA (T3)
A T4 (tiroxina) é convertida em T3 nos tecidos periféricos; aproximadamente 20% são
sintetizados pelas células foliculares. A maior parte da T 3 é transportada ligada às proteínas;
apenas 0,3% encontrasse no estado livre não ligado.

Valores de referência:
T3 total: 87 a 178 ng/dℓ
T3 livre: 2,5 a 3,9 pg/mℓ.
Fonte: WALLACH, J. 2003
Uso
Diagnóstico de tireotoxicose por T3 (quando o TSH está suprimido, porém a T4 está
normal) ou quando a FT4 está normal mas existem sinais/sintomas de hipertireoidismo
Avaliação de casos nos quais os valores de FT4 são limítrofes elevados.
Avaliação de casos em que a omissão do diagnóstico de hipertireoidismo não é desejável (p.
ex., fibrilação atrial inexplicada).
Monitoramento da evolução do hipertireoidismo.
Monitoramento da terapia de reposição com T4 – é melhor do que a T4 ou FT4, porém o TSH
é preferível a ambas.
Previsão do resultado da terapia com agentes antitireóideos em pacientes com doença de Graves
Avaliação da tireotoxicose induzida por amiodarona. Trata-se de um bom indicador bioquímico
da gravidade da tireotoxicidade no hipertireoidismo.
A T3 livre fornece valores corrigidos em pacientes nos quais a T3 total está alterada, devido a
alterações nas proteínas séricas ou nos locais de ligação (p. ex., gravidez), fármacos (p. ex.,
androgênios, estrogênios, anovulatórios orais, fenitoína) níveis alterados de proteínas séricas
(p. ex., nefrose).
Interpretação
 Valores elevados
Ocorrem concentrações elevadas de T3 na doença de Graves e na maioria das outras causas
clássicas de hipertireoidismo.
 Valores diminuídos
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Ocorrem concentrações diminuídas em doenças hipotireóideas primárias, como tireoidite de

Hashimoto e hipotireoidismo neonatal, ou no hipotireoidismo secundário, devido a defeitos no
nível do hipotálamo-hipofisário.
Podem diminuir em ≤ 25% em indivíduos idosos saudáveis, enquanto a FT4 permanece normal.

 Limitações
O nível sérico de T3 acompanha o de FT4; trata-se de um indicador precoce de hipertireoidismo,
porém o TSH é superior
Não é recomendada para o diagnóstico do hipotireoidismo; os valores diminuídos têm
significado clínico mínimo.
Mais de 99% da concentração total de T3 e T4 estão ligados a proteínas séricas, não estando
disponíveis para exercer atividade biológica. Apenas a fração livre (< 1%) é que está
prontamente disponível para
Ligar-se a seu receptor e estimular uma resposta do órgão ou tecido alvos
Valores abaixo do limite inferior dos valores de referência esperados podem ser causados por
diversas condições, incluindo doença não tireóidea, estresse agudo e crônico e hipotireoidismo.

11 ORIENTAÇÕES PARA O EXAME

Jejum:
Todos estes exame requerem um jejum mínimo de quatro horas.
Orientações para o cliente:
O cliente deve informar os medicamentos em uso nos últimos 30 dias, em especial hormônios
tiroidianos, amiodarona e glicocorticóides.
Caso o indivíduo faça uso de hormônio tiroidiano, a coleta tem de ser realizada antes da próxima
dose ou, no mínimo, quatro horas após a ingestão do medicamento.
12 EXAMES COMPLEMENTARES
Globulina de ligação da tiroxina - TBG
Autoanticorpos antitireoidianos- TPO
Tireoglobulina (Tg)
Excreção de iodo, urina de 24 h
Hormônio liberador de tireotropina (TRH), teste de estimulação
Razão de ligação do hormônio tireóideo (THBR)
T3 reversa (RT3), tri-iodotironina reversa
Tri-iodotironina (T3), captação em resina
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13 DIAGNÓSTICO DE ENFERMAGEM
Constipação funcional crônica relacionada ao Hipotireoidismo

14 INTERVENÇÕES
Encorajar o aumento da ingestão de líquidos, a menos que contraindicado.
Orientar o paciente/família sobre dieta com elevado teor de fibras, conforme apropriado.
Informar o paciente sobre o procedimento para remoção manual das fezes, se necessário.
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15 REFERÊNCIAS
DOCHETERMAN, J. M. & BULECHEK, G. M. Classificação das Intervenções de
Enfermagem (NIC). (4ª ed.). Porto Alegre: Artmed, 2010.
MACHADO, A. et al. Manual de coleta de material biológico. São Paulo: UNIFESP, 2015.
NORTH AMERICAN NURSING DIAGNOSIS ASSOCIATION INTERNATIONAL.
Diagnósticos de enfermagem da NANDA: definições e classificação 2005 - 2017. Porto
Alegre: Artmed, 2015
PORTO, C.C. Semiologia Médica. 7°ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014.
VILAR, L. Endocrinologia Clínica. 5°ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013.
WALLACH, J. Interpretação de Exames Laboratoriais. 7 ed. Rio de Janeiro. Guanabara
Koogan, 2003.