Yasmin Nascimento – 5º Período – Perda de Sangue
o
– O sangramento difuso no espaço alveolar, muitas vezes referido como hemorragia
 Hemoptise e o sangramento proveniente de vias respiratórias inferiores (dos alvéolos a glote);
o Sua apresentação pode ser desde rajas de sangue no escarro até a eliminação de grandes
volumes.
o A principal causa de morte na hemoptise é a asfixia por preenchimento de via
respiratória e não por choque hemorrágico;
 ANATOMIA ARTERIAL BRONQUICA:
o Os pulmões têm um duplo sistema circulatório arterial, o principal, corresponde a 99%
da circulação é o da artéria pulmonar, e raramente origina hemoptise;
o As artérias brônquicas, responsáveis por 1% da circulação dos pulmões constitui a
maior fonte (90%) dos casos.
 Elas nutrem a traqueia, brônquios, linfonodos regionais, pleura visceral,
esôfago e os vasa vasorum da aorta;
 As artérias costumam se originar da aorta ao nível de T5 e T6;
 As artérias brônquicas anômalas também podem existir;
 FISIOPATOLOGIA: a fonte da hemoptise na maioria das vezes é uma área pulmonar
hipervascularizada, sede de inflamação crônica. A inflamação pulmonar crônica pode levar à
obstrução do leito distal da artéria pulmonar e consequentemente a hipertrofia compensadora da
circulação brônquica local e também ode desencadear neoangiogênese com vasos de paredes
frágeis e propensos a sangrar.
 ETIOLOGIA:
o Variam de acordo a população estudada, sendo que a de origem infecciosa é a mais
prevalente na nossa população;
alveolar difusa (HAD), pode se apresentar com hemoptise, embora nem sempre seja o
caso. As causas de HAD podem ser divididas em tipos inflamatórios e não
inflamatórios. A HAD inflamatória ocorre devido a vasculite/capilares de um pequeno
vaso a partir de uma variedade de doenças, incluindo granuloma tose com poliangiíte
(de Weneger) e poliangiíte microscópica.
 No período de tempo inicial após um transplante de medula óssea (TMO),
os pacientes também podem desenvolver uma forma de HAD inflamatória,
que pode ser catastrófica e potencialmente fatal.
 Os alvéolos também podem sangrar devido a causas não inflamatórias, mais
comumente devido a lesão de inalação direta. Esta categoria inclui lesões
térmicas de incêndios, inalação de substancias ilícitas (p. ex., cocaína) e
inalação de agentes químicos tóxicos.
o No BR a maior responsável é a tuberculose pulmonar – pela doença em atividade ou
pelas sequelas pulmonares;
o Bronquiectasia (se destaca como hemoptise de repetição – ocorre uma
hipervascularização, e anastomose entre circulação sistêmica e pulmonar {semelhante
a TB}), bronquite aguda ou exacerbação da bronquite crônica, pneumonia, CA são as
que seguem;
o Ela pode não ter uma causa aparente, e se denomina hemoptise criptogênica;
o A hemoptise catamenial também deve ser lembrada se relacionando com o período
menstrual;
o Malformações vasculares também são responsáveis pelo surgimento da hemoptise,
tanto congênita quanto adquirida – as congênitas se relacionam com outras alterações
vasculares – como a tetralogia de Fallot -, e as adquiridas podem ser causadas por
circulação anômala colateral secundária a tromboembolismo pulmonar crônico;
o A colonização secundária da caverna tuberculosa por outros agentes, principalmente
Aspergillus sp. contribui substancialmente para hemoptise, sendo que é um dos
principais sintomas (50-80%) em casos de aspergiloma.
o É uma complicação comum em pacientes com fibrose cística e merece atenção pela
gravidade e por conferir pior prognóstico;
 CLASSIFICAÇÃO:
o Hemoptise leve: menos de 100ml em 24h
o Hemoptise moderada: entre 100 e 600ml em 24h
o Hemoptise maciça: mais de 600ml em 24h ou 100ml/hora – esse conceito pode variar
na literatura, porém o conceito funcional de hemoptise maciça parece ser mais
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apropriado de ser utilizado, que é de volume suficiente para pôr em risco a vida do  Na ausculta pulmonar, sibilos difuso ou localizados denotam a suspeita de
paciente; obstrução intratorácica – corpo estranho ou neoplasia;
 INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA:  Estridror laríngeo sugere obstrução extratorácica;
o É fundamental que se exclua causas gastrintestinais ou da VA alta;  Baqueteamento digital é útil no diagnostico diferencial, sugere: doença
o A anamnese deve-se concentrar nas características do sangramento, como aspecto, supurativa crônica, abcesso pulmonar, neoplasia e hipoxemia crônica;
situações desencadeadoras, volume (estimado grosseiramente), e condições pregressas o O RX de tórax pode fornecer informações cruciais na conduta do caso e, de acordo
que possam auxiliar na definição da causa. Dados relevantes: com diferentes estudos pode esclarecer o local do sangramento;
 Episódios prévios de infecção respiratória: bronquiectasias o A TC com contraste, realizada preferencialmente com equipamento multidetectores, é
 Pneumonias recorrentes: bronquiectasias o exame mais útil para a radiologia intervencionista, demonstra a lesão e fornece um
 Febre, sudorese, perda de peso: tuberculose “mapa” das circulações brônquicas e não brônquicas;
 Dispneia e dor pleurítica: tromboembolia pulmonar
 Fator de risco para trombose venosa: tromboembolia pulmonar
 Tabagismo: câncer de pulmão
 Secreção purulenta associada ao sangramento: abscesso pulmonar, fibrose
cística
 Doença cardiovascular: estenose mitral, tromboembolia pulmonar
 Uso de anticoagulante oral: diátese hemorrágica
 Uso de drogas ilícitas: cocaína, crack
 Concomitância com o ciclo menstrual: catamenial
 Passado de tuberculose: bola fúngica
 Presença de epistaxe pessoal e/ou familiar: telangiectasia hemorrágica
hereditária.
o O paciente consegue informar o lado do sangramento pela sensação de peso ou dor
ipsilateral;
o O exame físico pela ausculta pode ajudar na determinação do lado responsável pelo
sangramento; o A endoscopia respiratória assumiu papel crucial no diagnóstico e manejo da
hemoptise, embora a fibrobroncoscopia seja diagnostica e terapêutica, o canal de
 Quando há adenomegalia cervical, supraclavicular ou axilar, devemos
aspiração pode não ser suficiente em casos de sangramento muito volumoso – associa-
considerar a possibilidade de neoplasisas;
se broncoscopia rígida;
 Envolvimento de nariz e ouvido pode sugerir poliangiite granulomatosa e
o Alguns cuidados devem ser adotados para garantir a estabilidade clínica do paciente
micoses profundas;
até se adotar uma conduta definidora;
 Telangectacias de lábios e mucosa oral sugere telangectasias hemorrágicas
 Todo paciente deve ser posicionado de modo a se evitar o preenchimento
hereditárias;
alveolar pelo sangramento e garantir permeabilidade de VA – cabeça mais
 Na propedêutica cardíaca tem como achados importantes: ritmo de galope baixa que o corpo, deve-se adotar decúbito lateral ipsolateral do lado do
(B3), turgência jugular e desvio de ictus na ICC e sopros; pulmão acometido se se localizar a lesão;

 Deve ser estabilizado hemodinamicamente;
 Manter dieta zero para evitar broncoaspiração;
 Se o foco identificado for unilateral, deve-se usar técnicas de intubação e
ventilação – proteção do pulmão não acometido e garantia de boa
oxigenação;
 Quando intervenções broncoscopicas forem disponíveis, deve-se realizar
intubação seletiva com ventilação pulmonar unilateral ou tubo endotraqueal
de duplo lúmen, direcionado aos brônquios principais direito e esquerdo;
 Controle de sangramento necessário o mais rápido possível;
 TERAPÊUTICA:
o O objetivo inicial é a manutenção da permeabilidade das VA;
o A conduta terapêutica definitiva vai exigir procedimento invasivo, porém medidas
clinicas são necessárias para manter a estabilidade do paciente;
o Pacientes com PaO2 inferior a 60mmHg devem receber oxigenoterapia
o Acessos de tosse podem aumentar ou reiniciar o sangramento, logo pode-se utilizar
baixas doses de codeína na tentativa de suprimir a tosse;
o Acesso venoso deve ser garantido para exames laboratoriais e tipagem sanguínea;
o Como a principal causa de hemoptise é infecção respiratória, devem ser investigadas
e o tratamento antibiótico prontamente instituído;
o Em pacientes com fibrose cística, sugere que hemoptise acima 5ml configura indicação
de antibioticoterapia;
o Em casos de hemoptise maciça com comprometimento respiratório obvio, o paciente
deve ser transferido para CC e submetido a broncoscopia;
o Dentre as modalidades endoscópicas utilizadas, destaca-se o uso de soro fisiológico
gelado com vasoconstrictor e isolamento da topografia do sangramento com cateter
balão – atenção em pacientes cardiopatas;
o Quando o endoscópio não for suficiente e o paciente ter rápida deterioração do quadro
a última opção é o isolamento do pulmão comprometido;
o Pacientes com neoplasia pulmonar inoperável ou bola fúngica sem condições clinicas
de cirurgia podem ser tratados com radioterapia;
o Existem duas formas mais invasivas, com taxas de sucesso muito maiores são
embolização e cirurgia;
o Embolização arterial brônquica: deve ser realizado em serviço de hemodinâmica, e
necessita de angiógrafo com sistema de subtração digital, e deve ser executado por
medico com experiência e capacitado;
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 Inicia-se pelo estudo angiográfico, realizado pela técnica de Seldinger,
mediante punção da artéria femoral comum na região inguinal;
 O procedimento é realizado sob anestesia local, a femoral é puncionada e o
fio-guia, que conduzirá o cateter diagnóstico até a aorta torácica;
 É preferível o cateterismo seletivo;
 As artérias brônquicas devem ser procuradas na aorta no nível de T5 e T6;
 Os achados mais frequentes são: áreas pulmonares hipervascularizadas,
nutridas por artérias brônquicas hipertrofiadas e tortuosas, shunt com a
artéria ou veia pulmonar na área hipervascular, extravasamento do meio de
contraste e pseudoaneurisma arterial;
 A decisão de qual artéria embolizar é baseada na combinação dos achados
da TC, da broncoscopia e do estudo angiográfico;
 Melhor material embolizante são as micropartículas ou microesferas
calibradas de polivinil-álcool;
 O álcool pode desencadear necrose severa de tecidos e as molas
embolizantes podem produzir embolização muito proximal, geralmente
ineficaz, impedindo ulterior embolização se necessária;
 Resultados: é esperada a cessação imediata da hemoptise na maioria dos
casos adequadamente tratados; a recidiva oscila em torno de 20%, sendo
mais frequente na aspergilose intracavitária e na fibrose cística;
 Não havendo controle imediato da hemoptise a fonte deve ser procurada em
artéria sistêmica não brônquica ou na artéria pulmonar (sangramento
costuma ser um aneurisma de Rassmussen – pseudoaneurisma periférico da
artéria pulmonar erodido em processo de inflamação crônica)
 Complicações: a complicação mais temida decorre da embolização acidental
de artéria importante na irrigação da medula espinhal, em especial da arteria
de Adamkiewicz (varia de 1,4 a 6,5% de prevalência);
o Tratamento cirúrgico: é empregado em situações distintas;
 A primeira é a do paciente com controle adequado do sangramento por
broncoscopia ou embolização, porém com episódios recorrentes ou um
episódio de grande risco;
 Na segunda o cenário é o paciente com um risco muito maior, o
procedimento é realizado em caráter emergencial, quando outras medidas
menos invasivas falharam e o paciente já possui comprometimento da via
aérea;
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 É necessária equipe de anestesia, deve-se priorizar uso de tubo de duplo

lúmen, para ventilação monopulmonar e isolamento do lado da hemoptise
para proteção do pulmão contralateral;
 Quanto ao procedimento pode ser uma ressecção pulmonar formal, até as
técnicas com preservação de parênquima (cavernostomia e ligadura da
artéria brônquica);
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 Bronquiectasia: consiste na dilação e

destruição de brônquios de grosso calibre
causada por infecção e inflamação crônica.
o Etiologia: é considerado o ponto
final comum de várias doenças que
causam inflamação crônica da VR;
pode ser difusa ou focal.
 Difusa: se desenvolve
frequentemente em
pacientes com defeitos
genéticos, imunológicos
ou anatômicos que afetam
as vias respiratórias; a fibrose cística (FC) é a causa mais comumente
identificada, e pode ser responsável por até 20% dos casos idiopáticos.
Porem a maioria dos casos e provocada por TB, principalmente em
imunocomprometidos;
 Focal (1 ou 2): acontece como resultado de pneumonia não tratada ou
obstrução; as micobacterias podem causar bronquiectasia focal.
o Fisiopatologia: não é completamente esclarecida por ser o ponto final comum de um
grupo de afecções;
 Difusa: começa quando um distúrbio causador desencadeia a inflamação das
vias respiratórias de pequeno e médio calibre, liberando mediadores
inflamatórios a partir dos neutrófilos intraluminais. Os mediadores
inflamatórios destroem a elastina, a cartilagem e o músculo nas vias
respiratórias de grosso calibre, resultando em broncodilatação irreversível.
Simultaneamente, nas vias respiratórias inflamadas de pequeno e médio
calibre, os macrófagos e linfócitos formam infiltrados que engrossam as
paredes das mucosas. Esse espessamento provoca a obstrução das vias
respiratórias frequentemente observada durante os testes de função
pulmonar. Com a progressão da doença, a inflamação se espalha além das
vias respiratórias, causando fibrose do parênquima pulmonar circundante. O
fator que leva à inflamação das vias respiratórias de pequeno calibre depende
da etiologia da bronquiectasia. Contribuintes comuns incluem o prejuízo na
desobstrução das vias respiratórias (em razão da produção de muco viscoso
espesso na FC, falta de motilidade ciliar na DCP ou danos aos cílios e/ou
vias respiratórias secundários à infecção ou à lesão) e defesas prejudicadas
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do hospedeiro; esses fatores predispõem os pacientes à infecção e

inflamação crônicas. No caso da deficiência imune (particularmente a
CVID), a inflamação autoimune também pode contribuir.
 Focal: corre quando uma via respiratória de grosso calibre torna-se
obstruída. A incapacidade resultante de remover secreções leva a um ciclo
de infecção, inflamação e danos nas paredes das vias respiratórias. O lobo
médio direito na maioria das vezes está envolvido, porque seu brônquio é
pequeno e angulado e tem linfonodos próximos. A linfadenopatia decorrente
de infecção não tuberculosa por micobacterias às vezes provoca obstrução
brônquica e bronquiectasias focais.
o Complicações: À medida que a doença progride, a inflamação crônica e a hipoxemia
causam neovascularização das artérias brônquicas (não as pulmonares). As paredes
arteriais brônquicas se rompem facilmente, levando à hemoptise maciça. Outras
complicações vasculares incluem a hipertensão pulmonar decorrente da
vasoconstrição, artrite e, às vezes, derivação dos vasos brônquicos aos vasos
pulmonares. A colonização por organismos resistentes a múltiplos fármacos pode levar
à inflamação crônica de baixo grau das vias respiratórias. Essa inflamação pode evoluir
para exacerbações recorrentes e piorar a limitação das vias respiratórias nos testes de
função pulmonar.