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Síndrome Nefrótica

Obs.: síndrome mais esquisita de todas.


Definição (resultado do exame de urina de 24 horas-padrão ouro):
1) Proteinúria maior que 3,5 g/na urina 24 horas (parâmetro mais para o adulto)
50 mg/kg/24 horas
40 mg/m²/24 horas parâmetro infantil
 Lembrando que se trata de uma proteinúria de origem glomerular, apesar de
existirem outras formas de proteinúria de origem não glomerular.
 Na urina pode aparecer até 150 mg de proteína o que é normal.
 Se houver uma doença renal poderá haver proteinúria

Obs: O Di-Stick dosa albumina (albuminúria).

 Sabe-se que não se passa muita proteína pela urina pela existência da barreira
mecânica (epitélio) que é não seletivo (segura macromoléculas).
 A albumina é uma pequena proteína que passaria quase em sua totalidade pela
barreira mecânica caso não fosse a existência da membrana basal com sua carga
negativa.

Obs.: Em alternativa ao exame de urina 24horas tem-se o spot urinário: Consiste em uma
amostra de urina do dia (levando em consideração que a creatinúria de 1 g em 24 horas,
fazendo uma relação com regra de 3).
Exemplo:
Se um individuo recolhe uma amostra de urina pela manhã onde ele urinou 0,043 Cr e 0,210g de
PTN, então se em 24 ele tem que urinar 1 g de Cr terei que x=4,88 PTN (24h) por regra de 3
simples.

2) Hipoalbuminemia + hipoproteinemia
 Antitrombina III também é perdida tornando o paciente mais susceptível a um quadro de
hipercoagulabilidade não responsiva à heparina pela ausência de trombina.
 Imunoglobulina G (IgG) = predisposição a infecção por germes encapsulados como
pneumococos
 Transferrina (levando a anemia refrataria a reposição de ferro)

3) Edema (perda de liquido para o terceiro espaço devido a perda da pressão oncótica)
 Edema periorbitário+ascite

4) Hiperlipidemia/lipidúria
 (cilindros graxos gordurosos associados a proteínas de tamm-horsfall) perdido na urina.
 Superprodução de lipoproteínas como mecanismo compensador à perda proteica.
 Elevação de alfa2-globulina
Clínica
 Edema+complicações
Obs.: lembrar da manifestação de urina de aspecto espumoso
1) Trombose venosa profunda (veia Renal)
 Sangue entra mais não sai, com isso se tem o aumento do volume renal+
hematúria+assimetria renal+veia gonadal esquerda (varicocele nos homens) +piora da
proteinúria
 Fenômenos trombóticos se devem a ausência da antitrombina que é fator necessário para
atuação da heparina endógena, dando ênfase para atuação de fatores pró-coagulantes.
 As três principais causas de Trombose de veia renal na síndrome nefrótica são: Nefropatia
membranosa, Glomerulonefrite mesangiocapilar, amiloidose.

2) Infecção (Peritonite bacteriana espontânea por pneumococo)


 Devido à perda de IgG
 Perda de complemento
 Atuação de germes encapsulados

3) Aterogênese acelerada
Etiologia
 Primaria e secundária
 A lesão renal nas duas é a mesma
Forma primaria de padrões histopatológicos:

 - Lesão mínima
 - Glomérulo esclerose focal e segmentar (GEFS)
 - Glomerulonefrite proliferativa mesangial
 - Nefropatia membranosa
 - GN mesangiocapilar (membranoproliferativa)
Obs.: Síndrome Nefrótica = FAZER BIÓPSIA. Exceto em crianças se faz o teste com resposta ao
corticoide, pois em 80% dos casos é por lesão mínima.
Obs.: o tratamento com diuréticos não é indicado mesmo com a presença de edema, pois o
paciente já tem tendência a hipovolemia.
Lesão mínima

 A lesão só pode ser vista à microscopia eletrônica


 Fusão e apagamento dos processos podocitários
 Causa mais comum em crianças, principalmente entre 1-8 anos de idade
 Postula-se que algumas células t doentes neutralizam a carga da membrana basal
glomerular e tem-se perda seletiva de albumina
 Pode-se estar associada também a Hodgkins ou AINE como causas secundárias
Clínica
 Edema+complicações
 Geralmente fenômenos atopicos ou infecções e após tem-se o surgimento da síndrome
nefrotica podendo simplesmente dessasparecer e/ou voltar do nada. (proteinúria-nada-
proteinuria-nada)
 Resposta dramática à corticoide ( então dê corticoide na lesão mínima)
Complicações
 Infecção por pneumococo
 Trombose de veia renal
 Instabilidade hemodinâmica por uso de diurético (morte por choque hipovolêmico)
Tratamento
 Não deve ser biopsiada principalmente entre 1-8 anos
 Iniciar corticoide
 Imunossupressores em casos resistentes (resposta dramática)
 IECA para reduzir a proteinúria
Glomeruloesclerose focal e segmentar (GEFS)
 Principal causa de síndrome nefrótica em adultos
 Surgimento de fibrose glomerular
A Lesão se analisado um conjunto de glomérulos pode ser:
focal x difusa
 focal menos que 50% dos glomérulos acometidos
 difusa mais que 50% dos glomérulos acometidos
A lesão se analisado um único glomérulo pode ser:
global x segmentar
Diagnóstico
 diagnostico é histopatológico
 há esclerose glomerular
Existem 4 mecanismos que explicam o surgimento da GEFS:
1. Lesão direta (vasculite necrosante como no caso do LES)
2. Sobrecarga (refluxo vesico ureteral com destruição glomerular sobrecarregando os normais,
HAS)
3. Hiperfluxo (obesidade0
4. Desconhecido (drogas e HIV)
Clínica
 edema+complicações
 pode evoluir para DRC principalmente em negros+proteinúria+IRA
Diagnóstico
 biopsia
Tratamento
 corticoterapia de curso mais prolongado
 ciclosporina na resistência
 IECA para diminuir a pressão glomerular
 Estatina
OBS.: surge por motivo idiopatico ou secundariamente, neforpatia diabética, infecção pelo hiv,
anemia falciforme.
Glomerulonefrite proliferativa mesangial
 Espessamento da membrana basal glomerular
Clínica
 Proteinúria nefrotica+ edema+complicacçoes (principal causa de trombose de veia renal)
Diagnostico
 Biopsia
Etiologia (Seguir passo a passo):
 Captopril, sais de ouro e d-penicilamina causam esta doença
 Neoplasia solida (radiografia de tórax, ultrassom de abdome, pesquisa de sangue oculto
nas fezes, se acima de 50 anos solicito colonoscopia+ mamografia, sorologia para
hepatites virais crônicas HBV e HCV, dosagem do complemento, FAN, Anti-DNA, vdrl,
pesquisar esquistossomose e malária)
 Se não encontrar a causa, pode-se afirmar que a causa é idiopática
Prognostico
 50% evolui com doeça renal crônica e a outra metade não
Tratamento
 Não fazer corticoide para todo mundo, apenas em alguns casos:
 PTN persistente+HAS+Sexo masculino+Idade avançada+Trombose (fazer corticoterapia)
 Os outros que não tem nada disso apenas observar
 Imunossupressores que não respondem ao tratamento
 IECA + estatinas
Glomerulonefrite mesangiocapilar ou membranoproliferativa
 Mesangio alterado, proliferação mesangial e espessamento da MBG
 Duplo contorno da membrana basal glomerular
Quadro clinico
 Síndrome nefrítica parecida com GNPE + proteinúria na faixa nefrótica+ o complemento
não cai após 8 semanas como esperado na GNPE
Conduta
 Corticoide ou tratar doença de base haja visto que a causa pode ser secundaria também
como no caso da hepatite C.