DISTÚRBIOS

Acadêmicas: Katiellie da
HIDROELETROLÍTICOS: Rosa, Mariana Seibel, Marina
Caixeta e Patrícia Mattos

HIPERCALEMIA
CONCEITOS INICIAIS
- O Potássio é um cátion muito importante para o bom funcionamento
do organismo, sendo que está em sua maior porcentagem (98%)
localizado no espaço intracelular.

- O maior reservatório de Potássio no corpo humano é o músculo

esquelético

- O potássio corporal total é cerca de 40-50 mEq/kg e no plasma a faixa

normal de calemia é entre 3,5 – 5,5 mEq/L.
 CONCEITOS INICIAIS
- Níveis inferiores ou superiores a essa faixa, mesmo que discretamente,
podem ter importantes repercussões clínicas que são deletérias ao
organismo.

- HIPERcalemia = Elevação nos níveis plasmáticos acima do limite superior

de 5,5 mEq/L

- Ocorre em pelo menos 10% dos pacientes hospitalizados – quando severa,

acomete 1% desses pacientes e tem alto risco de mortalidade.
 CONCEITOS INICIAIS
- Insuficiência Renal está entre as causas mais comuns e preocupantes da
elevação dos níveis séricos de potássio – incluindo aqui rabdomiólise e lise
tumoral.

- Pode ocorrer também devido a distúrbios ou drogas que inibem o sistema

renina-angiotensina-aldosterona.

- Apesar de ser grave, a hipercalemia geralmente é leve e transitória por que

a Na-K-ATPase das mbs celulares fazem rapidamente o tamponamento.
 FISIOPATOLOGIA
- A concentração de potássio intracelular pode chegar a 140 mmol/L comparada à sua
concentração extracelular de 4 mmol/L.

- A relação é de 35:1 entre o potássio intracelular e o extracelular.

- Esses gradientes iônicos estabelecidos, associados aos gradientes elétricos que se seguem,
fornecem os mecanismos principais de atividade elétrica nas células excitáveis, como as do
tecido muscular e neurológico, da ingestão nutricional celular, e do transporte trascelular de
solutos em células epiteliais polarizadas presentes nos intestinos e nos rins.

- A distribuição do potássio nos espaços celulares chama-se equilíbrio interno, e a ingestão e as

perdas contituem o equilíbrio externo.
HIPOCALEMIA
ALTERAÇÕES NOS
EQUILÍBRIOS INTERNO
E/OU EXTERNO HIPERCALEMIA
FISIOPATOLOGIA
- Fatores que regulam o EQUILÍBRIO INTERNO de potássio:

1) Insulina: um aumento no K sérico (após refeições, por exemplo), estimula

a liberação de insulina, e a insulina aumenta a captação de potássio pelas
células.
2) Beta-adrenérgicos: a ativação de beta-adrenérgicos aumenta a
captação de K nos músculos.
3) Equilíbrio ácido-base: acidose metabólica aumenta o nível de K.
4) Magnésio: hipomagnesemia frequentemente acompanha a hipocalemia.
5) Osmolalidade.
6) Hormônio da tireoide: hipertiroidismo leva à hipocalemia branda.
7) Potássio.
 FISIOPATOLOGIA
- Fatores que regulam o EQUILÍBRIO EXTERNO de potássio:

1) Doenças gastrointestinais: diarreias secretoras do cólon, infecções e uso

de laxantes causam perdas maiores de K.
2) Sudorese e salivação excessivas e vômitos: causam perda de K.
3) Hemólise brusca, hemorragia interna ou rabdomiólise: principalmente se
causarem IRA, podem levar a uma hipercalemia potencialmente fatal,
devido à rápida liberação dos estoques celulares de potássio.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Geralmente ocorrem quando a concentração sérica de potássio
é ≥7,0 meq / L com hipercalemia crônica ou possivelmente em níveis
mais baixos com aumento agudo do potássio sérico.

1-Fraqueza ou paralisia muscular grave - A hipercalemia pode causar

fraqueza muscular ascendente que começa com as pernas e progride
para o tronco e os braços. Isso pode evoluir para a paralisia flácida,
imitando a síndrome de Guillain-Barré
 2 - MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS - A HIPERCALEMIA PODE ESTAR ASSOCIADA A
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS QUE, SE PRESENTES, PODEM SUGERIR O DIAGNÓSTICO
ANTES DOS RESULTADOS DO EXAME DE SANGUE. OUTRAS MANIFESTAÇÕES INCLUEM
ANORMALIDADES DE CONDUÇÃO E ARRITMIAS CARDÍACAS.

2.1-Alterações do ECG - As ondas T altas

com um intervalo QT reduzido são
geralmente as primeiras descobertas. Á
medida que a hipercalemia se torna mais
grave, há alongamento progressivo do
intervalo PR e duração do QRS, a onda P
pode desaparecer e, em última instância, o
QRS se alarga para um padrão de onda
senoidal. A paralisação ventricular com
uma linha plana no ECG ocorre com
ausência total de atividade elétrica.
2 - MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS

A progressão e gravidade das alterações do ECG não se correlacionam

bem com a concentração sérica de potássio – medidas da [ ] sérica de
potássio devem orientar a terapia em pacientes estáveis ​com
hipercalemia. O ECG não pode ser usado de forma confiável para
monitorar a eficácia da terapia. Além disso, as ondas T em pico sozinhas
não são específicas para a hipercalemia, sendo vistas na fase inicial do
infarto agudo do miocárdio
2 - MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS

2.2-ANORMALIDADES DE CONDUÇÃO E ARRITMIAS - HIPERCALEMIA

PODE LEVAR A UMA VARIEDADE DE ANORMALIDADES DE CONDUÇÃO E
ARRITMIAS:

As anormalidades de condução que podem ser observadas incluem

bloqueio do ramo direito, bloqueio do ramo esquerdo, bloqueio bifascicular e
bloqueio atrioventricular
Arritmias cardíacas associadas à hipercalemia incluem bradicardia
sinusal,taquicardia ventricular, fibrilação ventricular e assistolia
3-EXCREÇÃO REDUZIDA DE ÁCIDO URINÁRIO(ALCALOSE URINÁRIA?) -
A HIPERCALEMIA INTERFERE NA EXCREÇÃO RENAL DE AMÔNIO (NH4 +), LIMITANDO A
EXCREÇÃO ÁCIDA E POSSIVELMENTE LEVANDO AO DESENVOLVIMENTO DE ACIDOSE
METABÓLICA

Monitoramento cuidadoso do ECG e da força muscular são indicados para

avaliar as conseqüências funcionais da hipercalemia. A fraqueza muscular
grave e / ou mudanças marcadas eletrocardiográficas, incluindo
anormalidades de condução e arritmias, são potencialmente fatais e
requerem tratamento imediato.
DIAGNÓSTICO
A avaliação do paciente com hipercalemia geralmente começa com uma
história cuidadosa, avaliação de manifestações clínicas de hipercalemia,
como fraqueza muscular e alterações características no eletrocardiograma,
e testes laboratoriais para as causas da hipercalemia.(hemograma, níveis
Na, cloreto, bicarbonato, Cr e ureia)
 DIAGNÓSTICO
1. Excluir pseudo- hipercalemia- deve ser suspeitada quando não existe uma
causa aparente em um paciente assintomático que não apresenta
manifestações clínicas ou eletrocardiográficas de hipercalemia.
2. Aumento agudo do potássio sérico- Na ausência de pseudo-hipercalemia ou
administração recente de potássio, um aumento agudo do potássio sérico é
muitas vezes devido ao aumento da liberação de potássio das células e a causa
é identificada a partir da história e dos dados laboratoriais. (trauma, QTX,
RTX-sindrome da lise tumoral-, cetoacidose diabética)
 DIAGNÓSTICO
3. Diagnóstico de hipoaldosteronismo - Pcts com hipercalemia persistente
em que a etiologia não foi identificada devem ser avaliados quanto à
presença e causa de hipoaldosteronismo.(< secreção ou resistência +
frequente em pct tratados com diureticos)
4. Gradiente de potássio transtubular- Concluiu-se que o GTTK não foi um
teste confiável para o diagnóstico de hipercalemia.
TRATAMENTO
O tratamento de urgência (manifestações no ECG ou K+ > 6,5-7,5 mEq/L)
é dividido em três estágios:

1) Antagonismo imediato dos efeitos cardíacos da hipercalemia.

- 10 mL de gliconato de cálcio a 10% em infusão intravenosa durante
2-3 min, com monitoração cardíaca.
TRATAMENTO
2) Rápida redução da concentração plasmática de K+ pela redistribuição
nas células.
- 10 unidades de insulina regular IV + 50 mL de glicose a 50%.
3) Beta-2-agosnista (efeito aditivo ao da insulina com glicose sobre a
concentração plasmática)
10-20 mg de salbutamol nebulizado em 4 mL de solução salina por 10
min.
O bicarbonato intravenoso é usado em casos de acidose metabólica
concomitante à hipercalemia.
TRATAMENTO
Tratamento de manutenção:

- Retirar toda reposição de K+ e restringí-lo da dieta

-Diurético de alça (furosemida) se o pcte estiver urinando.
-Reposição de mineralocorticoides nos casos de hipoaldosteronismo.
-Pctes oligúricos refratários à furosemida e nos anúricos com IR, usa-se
uma resina de troca (poliestirenossulfonato de cálcio) que promove a
secreção intestinal de K+ em troca da absorção de Na+ ou Ca+.
TRATAMENTO
Diálise:

- Oligúria ou anúria
- Hipercalemia grave ou refratária às medidas convencionais.