Yasmin Nascimento – 5º Período – Perda de Sangue
o
– Vascularização: artérias renais são ramos da aorta abdominal, e cada uma se divide
 O sistema urinário é constituído pelos órgãos uropoéticos – tem a função de elaborar a urina e
armazena-la temporariamente até a oportunidade de ser eliminada para o exterior.
 É dividido em órgãos secretores (produzem a urina) e excretores (drenam a mesma);
 RINS: são órgãos pares capsulados, em forma de grão de feijão, localizados logo acima da
cintura, entre o peritônio e a parede posterior do abdome (retroperitoneais).
o Estão de cada lado da coluna vertebral a nível de T12 a L3;
o Cada um tem 11cm de comprimento e 5 a 7,5cm de largura e quase 3 de espessura – o
esquerdo é mais comprido que o direito e seu peso varia de 115 a 170g. O rim direito
esta normalmente abaixo e em contato com o fígado;
o São recobertos de peritônio e circundados de gordura (gordura perirrenal) e tecido
aerolar frouxo, que vai até os seios renais;
o São limitados também pela fáscia renal (mantem a posição relativamente fixa);
o Na face superior de cada um encontra-se uma glândula suprarrenal;
o Relações anatômicas: superiormente – suprarrenais e diafragma; posterior – musculo
quadrado lombar, nervos e vasos subcostais, nervo ílio-hipogátrico e nervo ilío-
inguinal; anterior direito – fígado, duodeno e colo ascendente; anterior esquerdo –
estômago, baço, pâncreas, jejuno e colo descendente;
o Na margem medial côncava encontra-se o hilo renal, onde penetra a artéria e veia renal
e a pelve renal deixa o seio renal; nesse a veia está anterior a artéria, que esta anterior
a pelve.
o O seio renal é uma dilatação do hilo renal, ocupado por pelve renal, cálices, nervos e
vasos sanguíneos e linfáticos;
o Anatomia interna: é dividido em córtex (externo) e medula (interno) renal;
 A medula consiste de 8 a 18 estruturas cuneiformes, as pirâmides renais, a
base de cada uma esta voltada para o córtex e seu ápice – papila renal –
aponta para o hilo. As partes entre as pirâmides são as colunas renais; sendo
que as pirâmides e o córtex constituem a parte funcional ou parênquima
renal, onde são abrigados os néfrons e a urina nesses formadas vai para os
ductos coletores;
 Ductos coletores encaminham a urina para os cálices renais menor e maior,
esse recebe o ducto coletor de uma papila e transporta ate o cálice renal
maior e desse drena para a pelve renal, ureter e bexiga;
num ramo posterior e num ramo anterior, o posterior continua como segmentar
posterior e o anterior se divide em segmentar superior, ântero-superior, ântero-intefior
e segmentar inferior; as segmentares emitem as interlobares, que emitem as arqueadas
e por sua vez emitem as interlobulares. A drenagem tem nomenclatura homônima e
mesmo trajeto.
o Função: contribuem para homeostasia, regulam a composição iônica do sangue,
mantem a osmolaridade sanguinea, regula o volume sanguíneo, regula a PA, regula o
pH, libera hormônios, regula glicose e excreta resíduos e substancias estranhas;
 URETERES: tubos musculares que transportam a urina dos rins para bexiga, porco calibrosos
(menos de 6mm de diâmetro de 25 a 30cm de comprimento); seguindo obliquamente para baixo
e medialmente, o ureter percorre por diante da parede posterior do abdome e em seguida penetra
na cavidade pélvica, se abrindo no óstio do ureter no assoalho da bexiga.
o Cada ureter tem três constricções: primeira na junção desse com a pelve renal; segunda
onde cruza a abertura superior da pelve e terceira durante a passagem através da parede
da bexiga.
o Tem capacidade de realizar peristaltismo
o A inervação dos rins, ureteres e suprarrenais é feita pelo plexo nervoso renal: fibras
simpáticas (nervos esplâncnicos abdominopelvicos) e fibras parassimpáticas (tronco
vagal superior);
 BEXIGA: funciona como reservatório temporário para armazenamento de urina, quando vazia
está localizada inferiormente ao peritônio e posteriormente a sínfise púbica: quando cheia, se
eleva para cavidade abdominal;
o Órgão muscular oco, elástico que nos homens é anterior ao reto e nas mulheres está a
frente da vagina e abaixo do útero; separado da sínfise púbica pelo espaço retropubido
(Retzius);
o O ligamento umbilical mediano se fixa no ápice da bexiga e quando esta cheia sua
superfície interna fica lisa; uma área triangular na superfície posterior da bexiga não
tem rugas – o trigono da bexiga – região sempre lisa que é o ponto de entrada dos dois
ureteres e saída da uretra.
o A úvula da bexiga é uma pequena elevação no trígono;
o As paredes da bexiga são formadas pelo músculo detrusor da bexiga, que forma o
esfíncter interno da uretra que forma o esfíncter interno da uretra e previne o
esvaziamento, enquanto o esfíncter externo permite a resistência à necessidade de
urinar.
o Capaz de armazenar de 500 a 800ml

o Irrigada por ramos da ilíaca interna: vesical superior e inferior;
 URETRA: canal de condução da urina para meio externo, revestida de mucosa que contem
grande quantidade de glândulas secretoras de muco; se abre no exterior através do óstio externo
da uretra sendo diferente nos dois sexos;
o Nas mulheres é menor, cerca de 4cm, e faz parte exclusivamente do sistema urinário;
o Nos homens é comum ao sistema urinário e reprodutor, mede 20cm; dividida em 4
porções: intramural, prostática, membranácea e esponjosa;
 Dor emergente dos órgãos internos do corpo:
o Coração, grandes vasos e estruturas perivasculares (ex.: gânglios linfáticos)
o Estruturas das vias aéreas (faringe, traqueia, brônquios, pulmão, pleura)
o Trato gastrointestinal (esófago, estômago, intestino delgado, cólon, reto)
o Estruturas abdominais superiores (fígado, vesícula biliar, vias biliares, pâncreas, baço)
o Estruturas urológicas (rins, ureteres, bexiga, uretra)
o Órgãos reprodutores (útero, ovários, vagina, testículos, canais deferentes, próstata)
o Peritônio visceral
 Características clínicas: As principais características associadas à dor visceral incluem
localização difusa, associação incoerente com a patologia e sensações reflexas. Fortes respostas
autonómicas e emocionais podem ser desencadeadas com sensações mínimas. A dor reflexa tem
dois componentes: (1) uma localização do local gerador da dor em tecidos somáticos com
processamento nociceptivo nos mesmos segmentos espinais (por exemplo, dor no peito e braço
devida a isquemia cardíaca), e (2) sensibilidade destes tecidos segmentares (por exemplo, litíase
renal poderão provocar sensibilidade à palpação dos músculos laterais do tronco). Estas
características contrastam com a dor cutânea, que é bem localizada e com uma relação graduada
estímulo-resposta.
 Anatomia das estruturas neurológicas:
o As vias para a sensação visceral são difusamente organizadas tanto periférica como
centralmente. As fibras nervosas primárias aferentes inervam as projeções viscerais
para o sistema nervoso central através de três vias: (1) nervo vago e seus ramos, (2) no
interior e ao longo das vias eferentes das fibras simpáticas (cadeia simpática e
ramosesplâncnicos, incluindo maior, menor, mínimo, torácicos e lombares), e (3) no
nervo pélvico (com eferentes parassimpáticos) e as suas ramificações;
o A passagem através dos gânglios periféricos ocorre com potencial contacto sináptico
(por exemplo, nervos dos plexos celíaco, mesentérico superior e hipogástrico). O trato
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gastrointestinal e os gânglios periféricos formam extensos plexos neuronais que
controlam as funções autonómicas. O seu papel na sensação de dor é desconhecido.
o Os corpos celulares dos aferentes primários que viajam para o sistema nervoso central
residem principalmente no gânglio nodoso (vagal) e no T2-L2 e nos gânglios da raiz
dorsal S1-5 (simpático-associado e nervo- pélvico- associado). Os aferentes vagais
podem desempenhar um papel na sensibilidade nociceptiva. Alguns aferentes espinais,
mas não todos, estão inequivocamente associada à sensação de dor.
o Demonstrou-se que os aferentes viscerais primários entram na medula espinal e a
arborizam extensivamente, inclusivamente no trato Lissauer, para penetrar vários
segmentos espinais, acima e abaixo do segmento de entrada. Estes aferentes
estabelecem contato sináptico, com ambos os neurónios superficiais e profundos do
corno dorsal ipsilateral e contralateral ao lado da entrada. O resultado é a ativação
ampla e difusa do sistema nervoso central.
o O processamento de estímulos viscerais de segunda ordem ocorre em segmentos
espinais e em locais do tronco cerebral que recebem entrada do aferente primário. Os
neurónios do corno dorsal espinhal que respondem a estímulos viscerais que causam
dor têm sido amplamente estudados.
o Ocorre o processamento nociceptivo intraespinal, bem como a transmissão para outros
locais do sistema nervoso central. A informação nociceptiva visceral viaja por ambas
as vias, espinotalâmicas tradicionais (o quadrante contralateral ventrolateral), e vias
ipsilaterais dorsais e vias dorsais espinais. Os locais de transmissão da informação
ascendente foram identificados ao nível da medula, ponte, mesencéfalo e tálamo. O
processamento cortical da informação visceral tem sido observado no córtex insular,
córtex cingulado anterior e córtex somatossensorial.
 A litíase renal são concreções de cristais formadas no trato urinário;
 EPIDEMIOLOGIA:
o É uma das doenças mais comuns do trato urinário, com altas taxas de incidência,
prevalência e recorrência;
o Se estima uma incidência anual de 0,5% na população geral e chega ate em 5,2% em
algumas regiões dos EUA;
o Tem pico de incidência entre 20 e 50 anos;
o Mais frequente entre os caucasoides e nos homens (3:1);

o A prevalência é estimada em 12%, sendo maior em adultos e homens;
o As taxas de recorrência após um episódio atingem 50% em 5 anos;
o Composição dos cálculos: diversos solutos da
urina, como sódio, cálcio, acido úrico, oxalato e
outros podem se cristalizar e originar cálculos renais;
 A deposição desses, orgânicos ou não,
amalgamados ou não a proteínas, pode aumentar
isoladamente ou pode haver associação de diversos
tipos de cristais;
 O mais comum é o composto por cálcio, na
forma de oxalato de cálcio, seguido de estruvita, ácido
úrico e cistina;
 FATORES ASSOCIADOS AO DESENVOLVIMENTO DE LITÍASE RENAL:
o Diversos fatores podem contribuir para a
gênese de litíase, no geral são associados com fatores
que causam maior concentração urinária, seja por
redução de solvente ou aumento de solutos;
o Na anamnese pode-se ter informações em
relação a isso, e deve incluir: hábitos alimentares,
profissão, cirurgia, hábitos intestinais, antecedentes
familiares de doença renal e litíase;
 FISIOPATOLOGIA:
o Mecanismos gerais:
 Aumento na concentração urinária de solutos:
 No geral ocorre baixa ingestão de agua que é
refletida por meio de volume urinário reduzido e de
coloração amarelo-escuro ou por analise dessa que
revela elevação da densidade e osmolaridade urinária;
 Em outras situações o volume pode ser
adequado, mas por distúrbio metabólico ou dieta inadequada
ocorre aumento da concentração urinária de solutos.
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 Alguns solutos, como sódio, ureia e creatinina, mantem-se em
solução mesmo que a concentração atinja valores elevados;
 Outros, como sais de cálcio são pouco solúveis em água e tendem
a formar precipitados sólidos – por até 50% dos casos serem
relacionados a hipercalciúria é o mais estudado;
 A hipercalciúria idiopática é traduzida por um defeito de
reabsorção tubular renal ou por absorção aumentada no intestino;
nesses casos os níveis de cálcio sérico e PTH não se alteram.
Como a reabsorção de cálcio segue o sódio, a excreção de cálcio
aumenta e origina a hipercalciúria. Esse mecanismo constitui uma
das medidas para a terapêutica da nefrolitíase – limitação da
ingestão de sódio;
 A hipercalciúria pode ocorrer por hiperparatireoidismo primário
(aumenta cálcio e PTH); imobilização prolongada e doenças
granulomatosas;
 Independente do mecanismo o excesso de cálcio pode levar a
formação de precipitados associado ânions fosfato e oxalato;
 A hiperuricosúria aumenta o risco de desenvolver cálculos de
ácido úrico, e ocorre principalmente em pacientes com gota,
consumidores de dietas ricas em purinas ou deficiências
enzimáticas. Três mecanismos básicos podem formar cálculos:
formação direta de cristais, nucleação (formação de pequenos
agregados que serve de base para precipitação de outros sais –
oxalato e fosfato de cálcio) ou formação de complexos inibidores
de cristalização, como mucopolissacarídeos.
 A hiperoxalúria é decorrente de uma produção e/ou absorção
intestinal aumentada de oxalato. Este, por não ser catabolizado,
deve necessariamente ser eliminado por excreção renal. Três tipos
de anomalia podem resultar em hiperoxalúria: A. Deficiências
enzimáticas, de origem genética, que aumentam a taxa de
formação de oxalato. B. Doenças intestinais associadas a má-
absorção de gorduras, como a doença de Crohn, doença celíaca,
cirurgias bariátricas, que acabam resultando em um aumento na
capacidade intestinal de absorver oxalato. C. Consumo exagerado
de alimentos contendo oxalato, como espinafre, beterraba,
chocolates, chá preto, entre outros, ou precursores do oxalato
 Yasmin Nascimento – 5º Período – Perda de Sangue

como o ácido ascórbico, principalmente quando ingerido em altas urinária de magnésio apresentam risco relativamente elevado de
doses como “complemento dietético”. desenvolver nefrolitíase.
 A cistinúria é uma doença rara, com herança de padrão  Algumas substâncias, como os pirofosfatos, glicosaminoglicanos
autossômico recessivo, na qual há um grave defeito na reabsorção e nefrocalcina, além da proteína de Tamm-Horsfall, produzida e
tubular da cistina e de vários outros aminoácidos. Embora as excretada nos túbulos renais, também exercem um efeito protetor
mutações genéticas responsáveis pelo defeito de transporte contra o desenvolvimento de cálculos urinários. Esses compostos
tenham sido determinadas, não foram ainda elucidadas as razões agem
pelas quais as taxas de excreção desses aminoácidos são tão altas. dificultando a
Quase todos os aminoácidos cujo transporte está alterado na agregação de
cistinúria são altamente solúveis e não tendem a formar íons como
precipitados. A cistina, no entanto, tem solubilidade limitada e cálcio e
forma cálculos com facilidade, especialmente em condições de pH oxalato,
ácido. Os cálculos assim formados são radiopacos em decorrência impedindo
da presença de enxofre na molécula de cistina, tendem a crescer sua
por agregação e podem adquirir grandes dimensões, provocando precipitação.
obstrução urinária grave, semelhante à observada com cálculos de  Formação de cálculos
estruvita. associada a bactérias
 Diminuição de inibidores de cristalização produtoras de uréase:
 A deficiência de inibidores de precipitação de solutos, como  Outro
citrato, magnésio e macromoléculas (proteína de Tamm-Horsfall, mecanismo
nefrocalcina, entre outros), é fator importante na gênese dos que causa a
cálculos urinários. Essas substâncias em concentrações adequadas formação de
evitam a precipitação de solutos. cálculos é
 A mais importante delas é o ânion citrato presente em diversos ligado a
alimentos. De fato, a hipocitratúria é um dos fatores de risco mais bactérias que
importantes para a formação de cálculos urinários. O citrato tem produzem
afinidade relativamente alta pelo cálcio, mas, diferentemente do urease (p. ex.,
oxalato e do fosfato, não forma precipitados com o cálcio e sim Proteus sp.,
complexos solúveis. Klebsiella sp., Serratia sp., Pseudomonas sp., Ureaplasma sp. e
 Outro elemento de defesa contra a formação de cálculos urinários Citrobacter sp.). A urease resulta na formação de íons amônia e
é o íon magnésio. O magnésio tende a formar complexos solúveis pH urinário alcalino, facilitando assim a combinação de cristais
com o oxalato, retirando este último da solução, embora a de fosfato com amônia, magnésio e cálcio. Esses compostos se
afinidade dessa ligação seja baixa. O magnésio pode também precipitam e formam o cálculo de estruvita. Esse tipo de cálculo
inibir a absorção intestinal de oxalato, reduzindo, portanto, sua apresenta crescimento rápido e é conhecido também com a
excreção urinária. Sabe-se que pacientes com baixa excreção denominação de cálculo “coraliforme”, por ocupar a pelve e os
renais, originando um formato semelhante a corais marinhos.

 Formação de placa de Randall: A placa de Randall é definida como
concreções de fosfato de cálcio recobrindo o uroepitélio da pelve dos cálices
renais. Acredita-se que sua origem se dê a partir dos ramos finos das alças
de Henle, nos quais cristais de fosfato de cálcio são precipitados e sofrem
protrusão, por meio do interstício, até o uroepitélio. Nessa região, formam
placas que servirão como nicho para a agregação de outros cristais e
crescimento de cálculos. Outra hipótese sobre a gênese das placas de Randall
foi proposta por Stoller et al., que relacionaram o processo de aterosclerose
e lesão dos vasa recta como origem dessas placas.
 Outras condições:
 pH urinário alcalino – menor diluição do fosfato de cálcio;
 Formação do cálculo: normalmente segue duas etapas: nucleação e
agregação, a primeira marca o início do processo com a combinação de íons
livres que se combinam de forma homogênea ou heterogênea; depois disso
vários pequenos cristais começam a se ligar constituindo a agregação, com
a manutenção de fatores que propiciam o processo e assim o crescimento do
cálculo;
 FORMAS CLÍNICAS DE APRESENTAÇÃO E DIAGNÓSTICO:
o Manifestações causadas pelo próprio calculo
o Manifestações decorrentes das complicações
o Manifestações relativas a doença subjacente que predispõe a litíase renal
o Litíase no PA – apresentação, diagnóstico e tratamento
 O primeiro foco deve ser a confirmação diagnóstica;
 As manifestações clinicas são variáveis, dependendo do tamanho e número
de cálculos, da localização e do grau de obstrução;
 As formas mais comuns de apresentação são cólica renal aguda e hematúria;
 O paciente pode referir antecedentes familiares ou pessoais de litíase que
facilita o diagnostico
 A cólica renal é clássica e o mecanismo desencadeante é a obstrução, em
geral aguda, do fluxo urinário que gera aumento da pressão intraluminal e
distensão da cápsula renal, acompanhada de contração de musculatura
ureteral – dor importante em região de flanco ou lombar, com irradiação para
bexiga, testículos ou grandes lábios, sendo ou não acompanhada de
hematúria, disúria, náuseas e vômitos;
Yasmin Nascimento – 5º Período – Perda de Sangue
 Ao exame físico o paciente apresenta fascies de dor, pálido, taquicardico e
as vezes hipertenso;
 Febre pode acompanhar as litíases associadas a infecção urinária;
 Punho percussão pode ser dolorosa;
 Os exames complementares a serem utilizados: hemograma, ureia,
creatinina, potássio e urina tipo I – a presença de hematúria pode indicar
passagem pelas vias urinárias;
 Os exames de imagem são importantes para confirmação, sendo que a
radiografia pode ser útil na emergência – opacificação nas áreas de projeção
dos rins, ureteres e bexiga, em clinica persistente pode ser atribuída a litíase;
a USG de rins e vias urinarias detecta não apenas os cálculos, mas a
ocorrência de dilatação pielocalicial (sugere obstrução) – todos os cálculos
podem ser vistos na USG, mas tem-se dificuldade em alguns trechos do
ureter; a TC é o teste de escolha, porque tem alta sensibilidade e
especificidade, normalmente não precisa de contraste, ela detecta o cálculo
o ponto e grau de obstrução;
 O controle da dor pode ser realizado com anti-inflamatórios não hormonais
(AINH) e às vezes com drogas mais potentes, como meperidina e morfina.
Os AINH também agem diminuindo o edema e o processo inflamatório
local.
 Antiespasmódicos ureterais, como brometo de n-buti-lescopolamina,
também podem ser empregados. Embora o uso de AINH traga benefícios na
cólica renal aguda, deve-se lembrar que pode diminuir a filtração glomerular
e agravar uma disfunção renal preexistente, além do risco de sangramentos
digestivos.
 O paciente com episódio de cólica renal aguda não deve ser hiper-hidratado,
pois isso gera aumento do fluxo urinário e elevação da pressão intratubular,

o que pode causar ainda mais dor. Por outro lado, pacientes que se
apresentam desidratados em razão de vômitos ou impossibilidade de
ingestão de líquidos pela dor intensa, pode-se usar solução fisiológica a 0,9%
intravenosa para hidratação.
 O paciente deverá ser internado em casos de litíase renal com ITU associada
(suspeitada por febre, leucocitose, disúria, leucocitúria, nitrito e bactérias na
urina tipo I). Em geral, inicia-se antibioticoterapia empírica (p. ex.,
ceftriaxona 1,0 g a cada 12/12 horas), com colheita prévia de urocultura.
 Outras indicações de internação hospitalar são a dor de difícil controle,
hematúria macroscópica intensa e obstrução do trato urinário (com ou sem
disfunção renal). Nesses casos, deve-se consultar o médico urologista para
avaliar a possibilidade de remoção do cálculo ainda du-rante o episódio
agudo ou outras medidas pertinentes;
o Litíase renal no ambulatório:
 No consultório, o médico geralmente receberá pacientes com litíase renal
por conta dos seguintes motivos: após um episódio agudo de cólica renal,
diagnóstico de litíase em achado de exame de rotina, após a eliminação
espontânea de cálculo, nos casos de investigação de hematúria ou ainda na
investigação de insuficiência renal.
 Nesse contexto, a atenção deve ser concentrada em: A. Diagnosticar a causa
da formação dos cálculos (i. e., condição e/ou doença subjacente
propiciadora). B. Definir se existe indicação de remoção do cálculo. C.
Considerar a presença de má-formação do trato urinário que predisponha a
formação de cálculos (principalmente quando a doença é recorrente sempre
em um mesmo rim ou parte do ureter).
 A investigação começa com anamnese e exame físico. A anamnese deve ser
dirigida no sentido de encontrar uma etiologia sistêmica para litíase, abordar
aspectos dietéticos, atividade profissional ou recreativa do paciente, uso de
medicamentos, além da história familiar. Por exemplo, uma síndrome
disabsortiva manifesta por diarreia, cólicas abdominais e perda de peso pode
corresponder a doença de Crohn, que está relacionada com litíase renal por
oxalato. Pacientes com história de crise de gota e tofos gotosos ao exame
físico podem possuir litíase por ácido úrico. A presença de sonda vesical de
demora deve ser valorizada por sua relação com ITU e cálculos de estruvita.
 O interrogatório alimentar deve incluir a quantidade e o tipo de líquido
ingerido ao longo do dia, o consumo de sódio, proteínas e purinas, além do
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uso de suplementos alimentares e condimentos. É frequente o paciente
referir que não consome muito sal, mas às vezes o faz de forma indireta, por
meio do consumo de alimentos industrializados com alto teor de sódio como
embutidos (salsicha, salame, presunto), conservas (azeitonas, picles), entre
outros. Novamente, o uso de medicamentos deve ser questionado, já que
alguns podem estar envolvidos na gênese de cálculos. Entre eles, os mais
comuns são: diuréticos de alça e vitamina D (hipercalciúria), salicilatos,
indinavir, aciclovir, triantereno, sulfadiazina, probenicide, acetazolamida e
anfotericina B (associados com nefrocalcinose). Exames bioquímicos gerais
devem ser colhidos para investigação, sendo eles: hemograma, sódio,
potássio, cloro, pH e bicarbonato, ureia e creatinina, ácido úrico, cálcio e
fósforo. Com relação ao cálcio, quando esse estiver elevado ou no limite
superior do valor de referência, devemos pensar nos diagnósticos
diferenciais de hiperpara-tireoidismo primário, neoplasias e sarcoidose,
além do uso de medicações como vitamina D. A combinação de acidose
metabólica com pH urinário alcalino pode sugerir acidose tubular renal que
está associada à nefrolitíase e à nefrocalcinose.
 São importantes exames como urina I, urocultura e urina de 24 horas com
dosagens de sódio, potássio, creatinina, ácido úrico, magnésio, cálcio, citrato
e oxalato. No exame de urina I, a densidade elevada pode refletir uma urina
concentrada por baixa ingestão de líquidos. O pH elevado é encontrado nos
pacientes com cálculo de estruvita ou fosfato de cálcio, enquanto pH baixo
pode ser encontrado naqueles com litíase por ácido úrico ou oxalato de
cálcio. Na análise do sedimento urinário, cristais hexagonais são altamente
sugestivos de cistinúria.
 Todo paciente deve ser instruído a guardar os cálculos expelidos, quando
possível, para posterior análise; as chances de recuperação do cálculo estão
aumentadas durante um episódio de cólica ureteral ou após procedimentos
urológicos como a litotripsia e a retirada do cálculo por via endourológica.
A análise do cálculo pode trazer subsídio adicional para definir a
anormalidade metabólica subjacente e orientar o tratamento.
 Com relação aos exames de imagem para diagnóstico e acompanhamento de
tratamento, geralmente utilizam-se USG, radiografia simples de abdome,
TC-h, urografia excretora e a renografia isotópica com diurético. Quando há
suspeita de obstrução urinária, o USG deve ser realizado, pois apresenta alta
sensibilidade (90%) e especificidade para o diagnóstico de hidronefrose.

Além disso, é um exame não invasivo, de baixo custo e pode ser repetido
frequentemente mesmo em pacientes com insuficiência renal aguda.
 Muitas vezes, o paciente apresenta mais de um distúrbio metabólico
associado, por exemplo, hipercalciúria e hipocitratúria, ou hipercalciúria e
hiperuricosúria. Nesses casos, o tratamento deve ser dirigido para todos os
distúrbios encontrados.
 Entre as orientações dietéticas gerais, deve-se incluir a recomendação de
ingestão de líquidos, predominantemente água, para resultar em um volume
urinário entre 2 a 2,5 L por dia. Essa medida reduz a concentração urinária
de solutos e a cristalização. A ingestão de suco de laranja ou limão ajuda a
aumentar a excreção urinária de citrato. O consumo moderado de café, chá
ou vinho parece reduzir o risco de litíase em mulheres. Atividade física
regular pode reduzir a formação de cálculos renais, embora o mecanismo
exato não seja compreendido.
 A restrição do consumo de sal reduz a
excreção urinária de cálcio e deve ser encorajada em
pacientes com hipercalciúria, porém o seu valor ideal
não é exatamente conhecido
 Ainda em relação aos pacientes com
hipercalciúria, o uso de diuréticos tiazídicos, como a
hidroclorotiazida (dose inicial de 12,5 mg/dia), ou a
clortalidona (dose inicial de 25 mg/dia) pode reduzir
a calciúria. O paciente deve ser orientado a aumentar
o consumo de alimentos com potássio, com o intuito
de prevenir a hipocalemia, além da recomendação de
dosar o nível sérico de potássio após 10 dias do início
do tratamento com diurético tiazídico. Além disso, é
recomendável para os pacientes com hipercalciúria
idiopática a investigação de osteopenia e osteoporose
por meio da realização da densitometria óssea, visto
que essas complicações são passíveis de tratamento
específico.
 A recomendação atual para ingestão de cálcio deve ser em torno de 800 a
1.200 mg por dia para pacientes com litíase renal.
 Em situações de catabolismo celular intenso que causam aumento do nível
de ácido úrico sanguíneo (p. ex., neoplasias hematológicas, síndrome de lise
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tumoral), podemos prescrever alopurinol na dose inicial de 100 mg por dia.
Deve-se lembrar que estados de diarreia crônica devem ser investigados e
tratados porque causam depleção de bicarbonato e, consequentemente,
redução do pH urinário, propiciando a formação de cálculos de ácido úrico
e fosfato de cálcio.
 TRATAMENTO UROLÓGICO DA LITÍASE:
o Esse tratamento visa à remoção do cálculo das vias urinárias ou desobstrução e,
eventualmente a correção das más-formações anatômicas implicadas na gênese do
cálculo (p. ex., a correção de estenose da JUP). Atualmente, as técnicas de remoção de
cálculos incluem: litotripsia extracorpórea por ondas de choque (LECO),
ureteroscopia, nefrolitotomia percutânea e cirurgia aberta. A nefro-litotomia
percutânea é a técnica preferida por alguns urologistas em casos de obstrução aguda
com infecção associada por causa do menor risco de desenvolvimento de sepse e pela
possibilidade de anestesia local.
o Quando indicada a remoção do cálculo, em 78% dos casos a LECO é a técnica de
escolha. Em cerca de 20% dos casos, o cálculo pode ser removido por ureteroscopia,
e em menos de 2% dos casos são empregadas as técnicas de nefrolitotomia percutânea
e cirurgia aberta.
o Por outro lado, o tratamento urológico da litíase renal não está indicado em todos os
casos. Por exemplo, cálculos de até 4 mm em trajeto ureteral apresentam probabilidade
acima de 80% de serem eliminados espontaneamente. Por outro lado, às vezes a
intervenção urológica é necessária com cálculos de apenas 5 mm, a depender da
localização desse no trato urinário, ou se há dor intratável ou infecção concomitante.
Às vezes, opta-se por aguardar a
liberação espontânea do cálculo,
com base em tamanho, localização
e ausência de complicações
importantes. Se mesmo após 2 a 4
semanas não houve eliminação do
cálculo, esse paciente deve ser
encaminhado ao urologista para a
remoção do cálculo das vias
urinárias.