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DPP

Conceito: descolamentoda placenta antes da explusão do feto, ocorrendo com mais de


20 semanas de gestação, geralmente no terceiro trimestre da gestação, devendo estar
nomoinserida (no corpo do útedo), onde deve ser feito seu diagnóstico diferencial de
IBP, que também provoca quadro hemorrágico.
Quanto a etiologia, apesar de ser multifatorial, tem se como principal causa a
hipertensão arterial, onde metade dos casos de DPP associam pré-eclampsia ou doença
hipertensiva crônica.
Entre os fatores predisponentes, destaca-se a multiparidade e a idade da paciente, além
de procedimentos invasivos ou patologias uterinas, como: cesárias, curetagens,
adenomiose, miomas, etc...
Maior freqüência em mulheres de raça negra;
Gravidez múltipla e associada a polidrâmnio e trações indevidas do cordão umbilical;
O tabagismo parece dobrar a freqüência de DPP antes de 32 semanas.

Fisiopatologia:
A primeiro fenômeno que ocorre é a hemorragia decidual, que inicia o descolamento.
Como conseqüência ocorre hematoma retro placentário, que tende a invadir a placenta,
aumentando assim a área de descolamento, provocando maior extravasamento de
sangue e de volume de coágulo, fechando assim um circulo vicioso que caracteriza a
progressão e irreversibilidade. Quando há mais de 50% da placenta descolada é
inevitável a morte fetal.
Em 20% dos casos ocorre hemorragia oculta, ficando restrito ao espaço retroplacentário,
não havendo extravasamento. Mas na maioria dos casos, o sangue disseca o espaço
entre as membranas e decídua e se exterioriza como hemorragia transvaginal, com
sangue de coloração escura devido a ação enzimática durante o percurso.
Pode haver rotura das membranas com passagem de sangue pra cavidade amniótica, o
que constitui hemoamnio, apresentando coloração vermelho-acastanhada.

Contratibilidade uterina – hipertonia/hipotonia


O sangue em contato com o útero exerce ação irritativa sobre a musculatura, fazendo
com que a matriz se contraia e, na maioria das vezes, fazendo com que a paciente entre
e trabalho de parto. Esta contratibilidade uterina está sempre caracterizada pro algum
grau de hipertonia, que pode ocorre de 2 formas:
- aumento exagerado na freqüência de metrossistoles, que leva a um quadro de
hipertonia por taquissistolia.
- hipertonia verdadeira, decorrente da ação irritativa do sangue sobre as fibras muscular.

Com a evolução do processo, ocorre intensa infiltração sanguínea no miométrio, que


passa a apresentar desorganização em sua cito-arquitetura muscular. Ocorre então a
passagem da hipertonia pra hipotonia muscular. O útero apresenta macroscopicamente
edemaciado, arroxeado e com sufusões hemorrágicas, conhecido com útero de
Couvelaire. Sua hipotonia é melhor percebida no pos-parto, pois impede uma adequada
hemostasia (ligaduras vivas de Pinard), levando a perda sanguínea ainda maior.

Sofrimento fetal ocorre de 4 formas distintas:


- por comprometimento da respiração fetal, devido a perda da superfície de trocas,
ocasionada pelo descolamento.
- pela hipertonia, que não permite a passagem de sangue para o feto, por compressão
dos capilares.
- por anemia aguda materna, conseqüente a hemorragia, que Tb compromete o aporte de
oxigênio para a placenta;
- hemorragia fetal, devido ao rompimento de algumas vilosidades placentárias na área
de descolamento.

No DPP, em especial aqueles com hemorragia oculta, existe algum grau de discrasia
sanguinea clinicamente evidente. A medida da altura do fundo uterino pode contribuir
para o diagnostico uma vez que o seu aumento progressivo, em pequeno intervalo de
tempo, pode ser decorrente da formacao do coagulo retroplacentario.
O início da discrasia sanguinea é caracterizado pela hemorragia decidual e formação de
coagulo retroplacentário. Para a formação de tal coagulo, há consumo de fatores de
coagulação. Como o espaço intervilositário é banhado diretamente pelo sangue materno,
o fator tecidual liberado na decídua basal poderá passar para a circulação materna,
estimulando a liberação de toda a cascata de coagulação no interior dos capilares
maternos. Esta síndrome é conhecida como Coagulação Intravascular Disseminada
(CID), podendo levar a conseqüências graves ou letais.
Tanto o coagulo retroplacentário quanto o CID consomem fatores de coagulação. Esses
fatores, que na gravidez normal encontram se aumentados, na DP grave está
significativamente reduzida, ocorrendo em geral, redução no numero de plaquetas
(trombocitopenia). Alem disso, a exacerbação inicial da CID irá ativar o sistema
fibrinolítico. Como conseqüência, verifica-se aumento da hemorragia

Quadro clínico, diagnóstico e diagnóstico diferencial

Na anamnese refere dor abdominal agura, em pontada. Seguido de trabalho de parto, a


irritação da matriz causa dor a palpação. Perda sanguinea vaginal em 80%, sangue
escuro, tipo menstrual. Aumento do sangramento após rotura das membranas.
sintomas do DPP:
-sangramento vaginal (78%);
-dor a palpacao uterina ou lombares (66%);
- sofrimento do concepto (60%);
-taquissistolia,
-hipertonia (34%);
- parto pretermo idiopatico (22%);
- morte fetal (15%).
Ao exame físico, nos casos graves, a perda sanguinea significativa pode causar choque
hipovolêmico e cursar juntamente com discrasias, sendo observado por sufusões
hemorrágicas, sangramento gengival e hemorragia pelos pontos de punção venosa.
A pressão tem valor de prognóstico, podendo indicar iminência de eclampsia (edema
alto) e pré-eclampsia (cefaléia, distúrbios visuais, dor epigástrica), que favorecem o
diagnóstico de DPP, sendo observado apenas no inicio do quadro, onde com o decorrer
da hemorragia instala-se o choque hipovolêmico, com hipotensão e taquicardia.
Auscuta dos batimentos fetals pra detecção de sofrimento fetal ou morte quando
ausente.
A despeito da discinesia, é característica a expulsão abrupta do feto e da placenta (parto
em avalanche).
Ao toque observa-se bolsa d’agua permanentemente tensa, como conseqüência do
aumento da pressão intra amniótica.
O quadro de DPP pode ser classificado clinicamenteem 3 graus:
- GRAUI (leve): Nao ha sintomatologia e o diagnosticoe confirmado pelo exame da
placenta que revelao hematoma;
- GRAU II (intermediario): O diagnostico e baseado nos sinais classicos do DPP, com
hipertonia uterinae sofrimento fetal. Neste estagio o feto ainda esta vivo
- GRAU III (grave): Caracteriza-se pela morte fetal. Pode ser dividido em: IIIA (sem
coagulopatia) IIIB (com coagulopatia).

ULTRA-SONOGRAFIA
A ultra-sonografia e mais util para identificar a localizagao placentaria e possibilitar o
diagnostico diferencial com a IBP do que para confirmar o DPP uma vez que o coagulo
retro placentario e evidenciado em apenas 1/4 dos casos.

EXAMES LABORATORIAIS:
erase sangiiinea como exame complementar para o diagnostico do descolamento da
placenta (contagem de plaquetas, tempo de protrombina, tempo parcial de
tromboplastina e dosagem do fibrinogenio).
O aumento da concentragao serica do dimero D, medido pelo metodo enzimático
(ELISA) pode ser empregado como marcador da fibrinolise.

ESTADO GERAL MATERNO E RASTREAMENTO DAS COMPLICATES:


ANEMIA GRAVE, CHOQUE HIPOVOLEMICO, DISCRASIA SANGUINEA

Avaliação da perda sanguinea;


Exame cuidadoso do aparelho cardiovascular e auscuta pulmonar logo que a a paciente
for admitida;
Medir diurese atravéz de cateter vesical de demora.
Atentar para cor pulmonale, causado pela CID, onde há embolização da microcirculação
pulmonar.

Pode haver serio comprometimento da funfao renal devido a uma combinação de


fatores, como:
-hipovolemia (pela perda hemorragica),
- vasoespasmo intrarenal,
- CIVD,
- liberacao de serotonina (reflexo isquêmico utero-renal)
- ação dos distiirbios hipertensivos,
Os comprometimentos mais graves são a necrose tubular aguda (reversível) e a temida
necrose cortical.

A avaliacao da erase sanguinea e elemento fundamental na abordagem da paciente com


DPP. Primeiramente o exame fisico cuidadoso deve rastrear os sinais de
comprometimento da coagulabilidade sangiiinea. Deve-se realizar coagulograma, ou o
teste de observagao do coagulo (teste de Weiner), sempre que o coagulograma nao for
disponfvel, em caráter de urgencia. A contagem plaquetaria e a dosagem de
fibrinogenio, quando disponiveis, tambem sao exames importantes.
A alteração inicial que desencadeia o distúrbio da coagulação parece ser a passagem de
tromboplastina para a circulação materna, resultando em hipercoagulabilidade. Em
seguida, o consumo dos fatores de coagulação e plaquetas associados a ação do sistema
fibrinolítico (ativado em resposta a coagulação), levam ao sangramento, ou seja, uma
seqiiencia de eventos que caracteriza a CIVD. O hiperconsumo local de fatores de
coagulacao e plaquetas no trombo retroplacentario tambem pode contribuir para a
CIVD.
Fibrinogenio: No final da gravidez a concentração serica de fibrinogenio e de 300 a
600 mg/dl. Valores menores que 150 mg/dl podem causar disturbios na coagulacao que
se tornam evidentes quando abaixo de 100 mg/dl. Quando a concentracao de
fibrinogênio e inferior a 60 mg/dl o sangue nao coagula.

Plaquetas: Configura-se a trombocitopenia quando a concentra?ao de plaquetas e


inferior a 100.000/mm1. Evidencias clinicas como petequias ou sangramentos
gengivais geralmente so ocorrem quando a contagem de plaquetas e inferior a 20 ou
30.000/ mm3.
Tempo de Protrombina e Tempo Parcial de Tromboplastina:
Podem estar significativamente aumentados na vigencia da discrasia sangiiinea mas nao
indicam, necessariamente, CID.
Teste de Weiner: O teste de observacao do coagulo, ou teste de Weiner e um metodo
simples que pode ser realizado a beira do leito, sem necessidade de laboratorio de
urgencia e avalia, com boa acuracia o estado de coagulacao da paciente.

Nos casos em que o feto ainda esta vivo devemos assumir que existe sofrimento fetal
ou, pelo menos, risco importante de sofrimento fetal. Desta forma, excetuando-se os
casos muito leves e de diagnostico duvidoso, parece-nos superflua a investigação do
bem estar fetal, com meios como CTG ou dopplerfluxometria, que nestes casos parecem
ter interesse apenas academico. Estabelecido o diagnostico de DPP, entendemos que se
deve ter como certo, o comprometimento do bem estar fetal.