CAPÍTULO
Anatomia cardíaca básica
1 José Paulo Ladeira / Victor Ales Rodrigues
1. Introdução
Para iniciar o livro de Cardiologia, é importante relem-
brar alguns pontos básicos da anatomia cardíaca. A maioria
dos assuntos abordados neste capítulo provavelmente já
faz parte do conhecimento do aluno, porém alguns tópicos
serão destacados.
2. Coração
A - Visão geral
O coração é uma bomba dupla, de sucção e pressão, au-
toajustável, cujas porções trabalham conjuntamente para
impulsionar o sangue para todos os órgãos e tecidos. O
lado direito do coração recebe o sangue venoso através da
veia cava superior e veia cava inferior, bombeando-o, pos-
teriormente, através do tronco pulmonar, fazendo-o ser oxi-
genado nos pulmões. O lado esquerdo do coração recebe
sangue arterial dos pulmões através das veias pulmonares,
bombeando-o, posteriormente, para a aorta, de onde será
distribuído a todo o corpo.
São 4 as câmaras do coração: Átrio Direito (AD), Átrio Es-
querdo (AE), Ventrículo Direito (VD) e Ventrículo Esquerdo
(VE). Os átrios recebem e bombeiam o sangue ao ventrícu-
lo. O sincronismo de bombeamento das 2 bombas atrioven-
triculares cardíacas (câmaras direita e esquerda) constitui
o chamado ciclo cardíaco. Tal ciclo inicia-se com a diástole,
que é o período em que há o relaxamento e enchimento
ventricular, terminando com a sístole, que é o período de
contração muscular e esvaziamento dos ventrículos.
Os 2 sons fisiologicamente auscultados no coração são
produzidos pelo estalido de fechamento das válvulas que
normalmente impedem o refluxo de sangue durante as con-
trações cardíacas. O 1º som dá-se com o fechamento das
válvulas atrioventriculares (mitral e tricúspide), gerando um
som grave, denominado de 1ª bulha cardíaca (B1). O 2º som
é gerado com o fechamento das válvulas semilunares (pul-
monar e aórtica), denominado de 2ª bulha cardíaca (B2).
B - Localização anatômica
O coração está localizado no mediastino, que é a cavi-
dade central do tórax. Estende-se de forma oblíqua da 2ª
costela até o 5º espaço intercostal. Situa-se acima do dia-
fragma, anterior a coluna e posterior ao esterno. Está ro-
deado parcialmente pelos pulmões. Dois terços do coração
estão à esquerda do eixo mediano e o outro terço à direita.
O vértice cardíaco encontra-se entre a 5ª e a 6ª costela, lo-
cal onde se pode fazer a palpação do “choque da ponta” ou
ictus cordis.
C - Morfologia
O coração pode ser descrito como tendo uma base, ápi-
ce, 4 faces e ainda 4 margens:
a) Ápice do coração
Situa-se no 5º espaço intercostal esquerdo, a aproxi-
madamente 9cm do plano mediano; imóvel durante o ciclo
cardíaco e o local de máximo som de fechamento da valva
mitral.
b) Base do coração
Voltada posteriormente em direção aos corpos das vér-
tebras T6-T9, separada delas pelo pericárdio, seio pericár-
dico oblíquo e pela aorta; recebe as veias pulmonares nos
lados direito e esquerdo de sua porção atrial esquerda e as
Veias Cavas Superior (VCS) e Inferior (VCI) nas extremidades
superior e inferior de sua porção atrial direita.
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CARD I OLOG I A

c) Faces do coração

Tabela 1 - Quatro faces do coração

Face esternocostal
Formada principalmente pelo VD.
(anterior)
Face diafragmática Formada principalmente pelo VE e parte
(inferior) do VD.
Face pulmonar
Formada principalmente pelo AD.
direita
Face pulmonar Formada principalmente pelo VE; forma a
esquerda impressão cardíaca do pulmão esquerdo.

d) Margens do coração

Tabela 2 - Quatro margens do coração

Margem Ligeiramente convexa e formada pelo AD, esten-
direita dendo-se entre VCS e a VCI.
Margem Oblíqua, quase vertical, formada principalmente Figura 1 - Pericárdio
inferior pelo ventrículo esquerdo.
Margem Quase horizontal e formada principalmente pelo
esquerda VE e por pequena parte da aurícula esquerda.
Formada pelos átrios e aurículas direitos e es-
querdos em vista anterior; a aorta ascendente e
o tronco pulmonar emergem dessa margem e a
Margem
VCS entra no seu lado direito. Posterior à aorta e
superior
ao tronco pulmonar e anterior à veia cava supe-
rior, essa margem forma o limite inferior ao seio
transverso do pericárdio.

3. Revestimento e parede cardíaca

Há uma membrana fibrosserosa que envolve todo o co-
ração e o início de seus grandes vasos chamada pericárdio
(Figura 1). Esta tem a característica de ser semelhante a um
saco fechado contendo o coração. É formado por 2 cama-
das: a externa, chamada pericárdio fibroso, mais resisten-
te, constituída por tecido conjuntivo denso e que tem por
função fixar o coração ao diafragma e grandes vasos; e uma
camada interna, chamada pericárdio seroso, mais delicada
e que, por sua vez, possui 2 lâminas – lâmina parietal, que
reveste internamente o pericárdio fibroso, e a lâmina vis-
ceral, que recobre o coração e os grandes vasos. Entre as
2 lâminas, existe a cavidade pericárdica, que contém certa
quantidade de líquido e que permite a movimentação do
coração dentro do tórax.
Já a parede do coração é formada por 3 camadas (Fi-
gura 2):
Tabela 3 - Formação da parede cardíaca
Camada interna, fina espessura (endotélio e tecido
Endocárdio conjuntivo subendotelial), atuando como revesti-
mento íntimo do coração, inclusive de suas valvas.
Camada intermediária, helicoidal e espessa, forma-
Miocárdio
da por músculo cardíaco.
Camada externa, fina espessura (mesotélio) e for-
Epicárdio
mada pela lâmina visceral do pericárdio seroso.
Figura 2 - Pericárdio e parede cardíaca
A - Câmaras cardíacas
São 4 as câmaras cardíacas (Figura 3), sendo 2 átrios e
2 ventrículos, separados por um septo e por 2 valvas atrio-
ventriculares. De forma geral o sangue chega ao coração
nos átrios (do pulmão através do AE e do corpo através do
átrio direito) e é ejetado do coração pelos ventrículos (para
o pulmão pelo VD e para o restante do corpo pelo ventrícu-
lo esquerdo).
a) Átrio direito
Recebe o sangue venoso da VCS, da VCI e do seio co-
ronário. A aurícula direita é uma bolsa muscular cônica
que se projeta como uma câmara adicional, aumentando
a capacidade do átrio, enquanto se superpõe à aorta as-
cendente. No AD há ainda 2 estruturas muito importantes
que serão tratadas mais a frente, são elas o nó sinusal e o
nodo atrioventricular (AV). Seu interior é formado por uma
parede posterior lisa e fina e uma parede anterior muscular
rugosa, formada pelos músculos pectíneos, que auxiliam na
contração atrial.

2

b) Ventrículo direito
É responsável pelo bombeamento do sangue na circu-
lação pulmonar. Ele recebe o sangue venoso do AD, que
repassa ao ventrículo através da valva tricúspide. Deságua
no tronco da artéria pulmonar através da valva pulmonar.
Possui em seu interior elevações musculares chamadas tra-
béculas cárneas. Os chamados músculos papilares come-
çam a contrair antes da contração ventricular, tensionando
estruturas chamadas cordas tendíneas. Esse mecanismo é o
responsável pela abertura e fechamento das válvulas.
c) Átrio esquerdo
Recebe o sangue arterial, proveniente das veias pulmona-
res direitas e esquerdas. Deságua no VE, separado pela valva
Figura 3 - Estruturas cardíacas
B - Valvas cardíacas
As valvas são formadas basicamente de tecido conjun-
tivo e têm a função de garantir o sentido unidirecional do
sangue, ou seja, elas impedem o refluxo sanguíneo nas 4
cavidades cardíacas. As valvas são formadas por válvulas,
espécie de folhetos das valvas, que variam de acordo com a
localização (Figuras 4, 5 e 6).
a) Valva mitral
Possui 2 válvulas e permite o fluxo sanguíneo entre o
AE e o VE.
b) Valva tricúspide
Possui 3 válvulas e permite o fluxo sanguíneo entre o
AD e o VD. Essas 2 valvas (mitral e tricúspide) são fixadas
ANATOMIA CARDÍACA BÁSICA
mitral. Seu interior possui uma parte maior com paredes lisas e
uma aurícula muscular menor, contendo músculos pectíneos.
Sua parede é também um pouco mais espessa que a do AD.
d) Ventrículo esquerdo
É responsável pelo bombeamento do sangue ao corpo.
Recebe o sangue arterial do AE, que passa ao VE através da
valva mitral. Deságua na aorta através da valva aórtica. O
CARDIOLOGIA
VE forma o ápice do coração, suas paredes são até 3 vezes
mais espessas que a do VD, as trabéculas cárneas são mais
finas e numerosas e os músculos papilares são maiores que
do VD. Vale lembrar que a pressão arterial é muito maior
na circulação sistêmica do que na circulação pulmonar, por
isso o VE trabalha mais do que o VD.
a cordas tendíneas proveniente de músculos papilares. Es-
sas estruturas promovem sustentação, permitindo que as
válvulas resistam a maiores pressões, também impedindo
o prolapso.
c) Valva aórtica
Possui 3 válvulas e permite o fluxo sanguíneo de saída
do VE em direção à aorta.
d) Valva pulmonar
Possui 3 válvulas e permite o fluxo sanguíneo de saída
do VD em direção à artéria pulmonar. Ao contrário das
outras 2, as valvas aórtica e pulmonar não possuem cor-
das tendíneas para sustentá-las. São menores e a pres-
são sobre elas é menor que a metade da exercida nas
valvas AVs.
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CARD I OLOG I A

Figura 4 - Valvas cardíacas Figura 5 - Focos de ausculta cardíaca

Tabela 4 - As valvas cardíacas e o exame clínico

Focos de ausculta Valva cardíaca Localização Observações
Área em que são melhor percebidos os fenô-
5º espaço intercostal esquerdo, na linha
menos estetoacústicos como bulhas, estalidos e
Foco mitral Valva mitral hemiclavivular, correspondendo ao
sopros relacionados a valva mitral estenótica ou
ictus cordis ou ponta do coração.
insuficiente.
Algumas vezes os acometimentos da Valva
Base do apêndice xifoide, ligeiramente Tricúspide são melhor ouvidos no foco mitral,
Foco tricúspide Valva tricúspide
à esquerda. porém a inspiração profunda intensifica o sopro
se ele for de origem tricúspide.
2º espaço intercostal direito, junto ao Local de maior intensidade de ausculta de B2,
Foco aórtico Valva aórtica
esterno. juntamente com o foco pulmonar.
Foco onde se têm condições ideais para análise
2º espaço intercostal esquerdo, junto
Foco pulmonar Valva pulmonar de desdobramentos, patológico ou fisiológico,
ao esterno.
da 2ª bulha pulmonar.
Entre o 3º e o 4º espaço intercostal Melhor local para perceber fenômenos acústi-
Foco aórtico acessório Valva aórtica
esquerdo, próximo ao esterno. cos de origem aórtica.

Figura 6 - Valvas cardíacas (corte transversal)

4

C - Coronárias
As artérias coronárias são os primeiros ramos da aor-
ta. Elas suprem o miocárdio e o epicárdio. As artérias co-
ronárias direita e esquerda originam-se dos seios da aorta
correspondentes na região proximal da parte ascendente
da aorta e seguem por lados opostos do tronco pulmonar
(Figura 7).
a) Artéria Coronária Direita (ACD)
Origina-se do seio direito da aorta, seguindo no sulco
coronário. Próximo de sua origem, emite o ramo do nó si-
noatrial (supre o nó SA), e depois emite o ramo do nó atrio-
ventricular (supre o nó AV). Passando para parte posterior,
dá origem ao grande ramo interventricular posterior, que,
por sua vez, envia os chamados ramos interventriculares
septais.
b) Artéria Coronária Esquerda (ACE)
Origina-se do seio esquerdo da aorta, seguindo no sulco
coronário. Na extremidade superior do sulco IV anterior, a
ACE divide-se em 2 ramos, o ramo anterior e o ramo cir-
cunflexo. O ramo IV anterior segue até o ápice do coração.
Em muitas pessoas o ramo IV anterior dá origem ao ramo
diagonal. A artéria circunflexa origina a artéria marginal es-
querda.
Figura 7 - Artérias coronárias
4. Sistema elétrico
O sistema de condução do coração é constituído basi-
camente de fibras musculares especializadas para a trans-
missão de impulsos elétricos. É representado pelo nó sino-
atrial, feixes de condução atrial, nó atrioventricular, feixe
atrioventricular com seus ramos e fibras de Purkinje (Figura
8). Os estímulos são gerados ritmicamente, resultando na
contração coordenada dos átrios e ventrículos.
O nó sinoatrial localiza-se na parte superior do AD, no
contorno anterolateral de junção da VCS. Os estímulos ge-
ANATOMIA CARDÍACA BÁSICA
rados por ele se propagam pelos feixes de condução atrial
(anterior, médio e posterior) até o nó atrioventricular, que
os retransmitem. O nó AV está situado abaixo do endo-
cárdio atrial direito, na parte do septo interatrial imedia-
tamente acima do óstio do seio coronário. O feixe atrio-
ventricular dirige-se para a parte membranácea do septo
interventricular e em seguida se divide em ramos direito e
esquerdo, propagando-se até as paredes dos respectivos
CARDIOLOGIA
ventrículos.
A frequência de geração e a velocidade de condução são
aumentadas pelo sistema simpático e inibidas pelo sistema
parassimpático. Isso acontece para atender as demandas
ou conservar energia.
Os nós SA e AV são supridos pelos ramos nodais da
ACD, o que justifica a maior incidência de bloqueios da
condução AV nas síndromes coronarianas agudas de CD;
já os feixes são supridos pelos ramos septais da ACE, o que
justifica a presença frequente de bloqueios de ramos agu-
dos nas síndromes coronarianas agudas desta artéria. A
oclusão de qualquer artéria, com consequente infarto do
tecido nodal, pode exigir a inserção de um marca-passo
cardíaco artificial.
Figura 8 - Sistema elétrico do coração
5. Grandes vasos
Como grandes vasos, apresentados na Figura 9, pode-
mos citar:
- Aorta;
- Tronco braquiocefálico;
- Artéria carótida comum esquerda;
- Artéria subclávia esquerda;
- Porção distal do tronco pulmonar;
- Veias braquiocefálica direita;
- Veias braquiocefálica esquerda;
- Parte da VCS.
5
CARD I OLOG I A

Figura 9 - Grandes vasos

6
CAPÍTULO
2
José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado
1. Introdução
A doença cardiovascular (DCV) é a principal causa de
morte entre adultos homens e mulheres, com mais de
250.000 óbitos no Brasil em 2002. Aproximadamente, 50%
dos homens e 64% das mulheres não apresentavam sinto-
mas prévios de doença até o aparecimento de evento car-
diovascular. Por isso, prevenção e tratamento dos fatores
predisponentes da doença aterosclerótica são de grande
importância. Entre os fatores predisponentes, as alterações
lipídicas representam um dos mais importantes para o de-
senvolvimento e progressão da doença aterosclerótica nas
sociedades industrializadas, e o seu tratamento objetiva a
diminuição do risco cardiovascular.
2. Lípides e lipoproteínas
A arteriosclerose pode ser definida como uma afecção
de artérias de grande e médio calibre, caracterizada pela
presença de lesões com aspectos de placas (ateromas). Ar-
teriosclerose é essa afecção nas arteríolas, sendo a lesão
típica da hipertensão arterial. Uma das primeiras lesões
associadas à dislipidemia é a placa gordurosa, formação
plana e amarelada na parede dos vasos, sem repercussão
clínica. As placas podem evoluir para a formação das placas
fibrolipídicas, que são formações elevadas na superfície da
camada íntima da artéria, estáveis ou instáveis. Podem ser
associadas a complicações como fissuras, calcificação, ne-
crose, trombose e rotura.
Os principais lípides de importância clínica são Ácidos
Graxos (AG), triglicérides (TG), fosfolípides (FL) e Colesterol
(C). Merecem destaque os TG, que têm o papel fisiológi-
co de reserva de energia, e o C, que é um componente da
Dislipidemia e fatores de risco
para doença cardiovascular
membrana celular e participa da síntese de ácidos biliares e
de hormônios esteroides.
As lipoproteínas transportam os lípides do local de sín-
tese ao local de utilização, apresentando as seguintes fun-
ções:
- Formação de membranas celulares;
- Síntese de ácidos biliares;
- Substrato para esteroidogênese;
- Precursor da formação de vitamina D;
- Produção e armazenamento de energia.
Como os lípides são moléculas hidrofóbicas, para se-
rem transportados no plasma, associam-se a determinadas
proteínas (apoproteínas), formando complexos lipídicos
solúveis. Esses complexos são divididos de acordo com sua
densidade, característica conferida pela proporção entre
quantidade de apoproteínas e de TG, em:
- Quilomícrons (Qm);
- VLDL (Very Low Density Lipoprotein);
- IDL (Intermediate Density Lipoprotein);
- LDL (Low Density Lipoprotein);
- HDL (High Density Lipoprotein).
A dosagem de cada um destes componentes é possível
para utilização clínica, mas é frequente a substituição des-
tas dosagens pelo cálculo indireto de alguns de seus com-
ponentes, conforme a fórmula de Friedwald a seguir:
Para valores de TG menores que 400mg/dL
LDL-c = CT - HDL-c - TG/5
Em pacientes com hipertrigliceridemia (TG >400mg/
dL), hepatopatia colestática crônica, diabetes mellitus ou
7
CARD I OLOG I A

síndrome nefrótica, a equação é imprecisa. Nestes casos, o
valor do LDL-C pode ser obtido por dosagem direta.
Devido ao diabetes mellitus e à síndrome metabólica,
doenças muito frequentes na população e que causam
dislipidemia secundária, os tipos mais comuns de dislipi-
demias são:
- Hipercolesterolemia isolada ou em associação a hiper-
trigliceridemia;
- Hipertrigliceridemia com HDL baixo.
A classificação de Fredrickson, apesar de ser menos uti-
lizada atualmente, é importante para entender os padrões
das dislipidemias familiares (Tabela 1). Também é importan-
te saber que a avaliação semiológica pode sugerir o diag-
nóstico em algumas dislipidemias em que é característica a
aparência do plasma.

Tabela 1 - Dislipidemias familiares: classificação de Fredrickson, Lees e Lewis

Lipoproteínas plasmáticas pre- Lipídio plasmático predomi- Aparência do plasma
Tipo Exemplo
dominantemente elevadas nantemente elevado após refrigeração
I Qm TG Sobrenadante cremoso Deficiência de LPL
IIa LDL C Claro Hiperlipidemia familiar
Hiperlipidemia familiar combi-
IIb LDL e VLDL C e TG Geralmente claro
nada
III Remanescentes C e TG Turvo Disbetalipoproteinemia
IV VLDL TG Turvo Hipertrigliceridemia familiar
Sobrenadante cremoso
V Qm e VLDL C e TG Deficiência de apo-CII
e resto turvo

Uma discussão mais aprofundada das características das diferentes síndromes monogênicas que causam dislipidemia
não é o objetivo deste capítulo, mas a Tabela 2 apresenta as principais causas genéticas dessa alteração.

Tabela 2 - Principais causas genéticas de dislipidemia

Doença Gene mutante Herança Frequência estimada na população Padrão de lipoproteínas
Deficiência familiar
LPL Autossômica recessiva 1/106 I, V
de LPL
Deficiência familiar de
Apo-CII Autossômica recessiva 1/106 I, V
apo-CII
Hipercolesterolemia Autossômica 1/500 (heterozigoto)
Receptor de LDL IIa
familiar dominante 1/106 (homozigoto)
Defeito familiar de Apo Autossômica
Apo-B 1/1.000 IIa
B-100 dominante
Hiperlipoproteinemia
Apo-E Autossômica recessiva 1/10.000 III
familiar tipo III
Hiperlipidemia familiar Autossômica IIa, IIb, IV
Desconhecida 1/100
combinada dominante (raramente V)
Hipertrigliceridemia Autossômica
Desconhecida Incerta IV (raramente V)
familiar dominante
Manifestações típicas
Xantomas Pancreatites Doença vascular prematura
Eruptivos + -
Eruptivos (raro) + -
Tendinosos - +
Xantelasma - +
Arco córneo lipídico - +
Palmar - +
Tuberoso - +

8
 DISLIPIDEMIA E FATORES DE RISCO PARA DOENÇA CARDIOVASCULAR
3. Metabolismo de lipoproteínas e colesterol
O metabolismo das lipoproteínas pode ser dividido em
2 vias: exógena e endógena. A via exógena se inicia com
a absorção intestinal dos AG e do C da dieta. Dentro das
células intestinais, os AG são combinados com o glicerol,
formando os TG, e o C é esterificado pela acetilcoenzima
A. No intracelular, os TG e o C são agregados, formando
os quilomícrons. Ao saírem das células intestinais, estes
adquirem apoliproteínas (componentes proteicos dos qui-
lomícrons que funcionam como cofatores para enzimas e
ligandinas para receptores) como a B-48, CII e E. A apo
B-48 permite a ligação entre os lípides e os quilomícrons,
mas não se liga ao receptor LDL, prevenindo o clearance
precoce de quilomícrons da circulação (Figura 1).
A apo-CII é um cofator para liproteínas que geram quilo-
mícrons progressivamente menores por hidrolisar o núcleo
de TG liberando os AG. Quando liberados, os 3 AG são uti-
lizados como fonte de energia, convertidos novamente em
TG ou estocados no tecido adiposo. O produto final dos qui-
Figura 1 - Metabolismo de lipoproteínas e colesterol
4. Características e causas das dislipidemias
Algumas características dependem do tipo de dislipi-
demia que o paciente apresenta. Pacientes com aumen-
to de LDL-colesterol podem apresentar xantelasma e
lomícrons é chamado de quilomícron remanescente, que é
retirado da circulação por receptores hepáticos. Os quilomí-
crons remanescentes contêm uma pequena quantidade de
lípides que são envelopados pelos componentes restantes de
superfície. Esses constituintes de superfície são transferidos
dos quilomícrons remanescentes para a formação do HDL.
A via endógena se inicia com a síntese hepática de VLDL,
CARDIOLOGIA
formados por 60% de TG e 20% de ésteres de C. A transfe-
rência proteica microssomal de TG é essencial para o trans-
porte do conjunto de TG para o retículo endoplasmático,
onde ocorrerão a montagem do VLDL e a secreção de apo
B-100 no fígado. O núcleo de TG do VLDL é hidrolisado pela
lípase lipoproteica. Durante a lipólise, o núcleo do VLDL é
reduzido, gerando o VLDL remanescente. Os componentes
de superfície do VLDL remanescente como FL, C não esteri-
ficado e apoproteínas são transferidos para o HDL. Os VLDL
remanescentes podem ser eliminados da circulação ou re-
modelados para formar as partículas de LDL.
xantomas tendinosos; já os xantomas eruptivos são mais
comuns nas grandes hipertrigliceridemias, enquanto a li-
pemia retiniana é mais frequente em pacientes com hiper-
quilomicronemia. A Tabela 3 sumariza as principais causas
de dislipidemia.
9
CARD I OLOG I A

Tabela 3 - Principais causas de dislipidemia - Obstrução biliar ou colestase: elevação de lipoprote-

Dislipidemias ína X. Extravasamento do C biliar e FL na circulação;
Alteração Dislipidemias primárias
secundárias - Hepatite: hipertrigliceridemia. Há diminuição da LCAT
- Hipercolesterolemia fami- (Lecithin-Cholesterol-Acyl-Transferase);

Elevação de C
liar; - Hipotireoidismo;
- Defeito familiar apo-B100; - Síndrome nefró-
- Lúpus eritematoso sistêmico: hipertrigliceridemia. An-
- Hipercolesterolemia poli- tica. ticorpos diminuem a atividade da lipase lipoproteica;
gênica. - Gamopatia monoclonal: hipercolesterolemia ou hi-
- Hipotireoidismo; pertrigliceridemia. Anticorpos ligam lipoproteínas e
- Hiperlipidemia familiar
Elevação de C - Síndrome nefró- interferem no catabolismo;
combinada;
e TG tica;
- Disbetalipoproteinemia.
- Diabetes mellitus.
- Outras causas secundárias: incluem porfiria, hepatite
e diversos medicamentos (diuréticos, beta-bloqueado-
- Hipertrigliceridemia fami-
liar; res, corticosteroides, ciclosporina, entre outros).
- Diabetes mellitus;
- Deficiência de LPL;
Elevação de TG - Hiperlipidemia al-
- Deficiência de Apo-CII;
- Hipertrigliceridemia espo-
coólica. 5. Rastreamento para dislipidemia
rádica. Não há evidências diretas demonstrando que a dosa-
gem rotineira de lípides consiga diminuir eventos cardiovas-
As causas de dislipidemia secundária são frequente-
culares, mas evidências indiretas sugerem que esses even-
mente encontradas na população e podem ser divididas em
tos podem diminuir com rastreamento em homens a partir
endócrinas e não endócrinas.
dos 35 anos e mulheres a partir dos 45 anos.
A - Endócrinas O objetivo primário no manejo dos pacientes com dislipi-
demia é o controle do LDL-colesterol. Após atingi-lo, a meta
- Diabetes mellitus: hipertrigliceridemia ou hiperlipide- é, idealmente, um HDL-colesterol maior que 40mg/dL para
mia mista. Há aumento da produção de VLDL e redu-
os homens e 50mg/dL para as mulheres e para pacientes dia-
ção do catabolismo de VLDL;
béticos. Os TG são o 3º objetivo, porém, em pacientes com
- Hipotireoidismo: hipercolesterolemia. Há diminuição
da depuração do LDL. As anormalidades no C costu- valores de TG acima de 500mg/dL, torna-se prioritário o seu
mam reverter após a correção do hipotireoidismo; controle pelo risco de pancreatite secundária à hipertrigli-
- Terapia com estrogênio: hipertrigliceridemia. Há au- ceridemia. Não é possível calcular os níveis de partículas de
mento da produção de VLDL; as mulheres pós-meno- C com a fórmula de Friedewald quando os níveis de TG são
pausa podem reduzir o LDL em 20 a 25%. No entanto, maiores que 400mg/dL. Nesses pacientes, pode-se utilizar o
não devem ser utilizados exclusivamente com essa C não HDL como indicador e meta terapêutica.
indicação devido ao discreto aumento do risco cardio- A hepatopatia colestática crônica, o diabetes e a síndro-
vascular com o uso prolongado; me nefrótica também podem tornar a fórmula imprecisa. A
- Terapia com glicocorticoide: hipercolesterolemia e/ IV Diretriz Brasileira sobre Dislipidemia publicada em 2007
ou hipertrigliceridemia. Há aumento da produção de recomenda a dosagem direta de LDL-C nesta população.
VLDL e conversão a LDL; O NCEP (National Cholesterol Education Program) re-
- Hipopituitarismo: hipercolesterolemia e hipertriglice- comenda a dosagem de C, HDL, LDL e TG a pacientes com
ridemia. Há aumento da produção de VLDL e conver- menos de 20 anos, repetindo dosagem a cada 5 anos, em
são a LDL; caso de presença de valores normais. Tal recomendação se
- Acromegalia: hipertrigliceridemia. Há aumento da justifica para o rastreamento das causas monogênicas de
produção de VLDL; dislipidemia, que podem causar eventos adversos em pa-
- Anorexia nervosa: hipercolesterolemia. Há diminuição cientes com menos de 20 anos. O ACP (American College
da excreção biliar de C e ácidos biliares; of Physicians) considera raridade esses casos, com conduta
- Lipodistrofia: hipertrigliceridemia. Há aumento da mais conservadora, e recomenda o rastreamento a partir
produção de VLDL. de 35 anos.

B - Não endócrinas
6. Risco cardiovascular e alvos do trata-
- Álcool: hipertrigliceridemia. Há aumento da produção
de VLDL; mento
- Uremia: hipertrigliceridemia. Há diminuição da depu- Para determinar os níveis lipídicos desejados, devem-se
ração de VLDL; seguir estes passos:

10
 DISLIPIDEMIA E FATORES DE RISCO PARA DOENÇA CARDIOVASCULAR

- 1º passo:
Avaliar presença de doença aterosclerótica significativa
ou seus equivalentes:
• Doença arterial coronariana conhecida manifesta;
• Doença arterial cerebrovascular;
• Doença aneurismática ou estenótica da aorta abdo-
minal ou de seus ramos;
• HAS;
• Baixo HDL-c (<40);
• História familiar de DCV em homem <55 anos ou em
mulher <65 anos;
• Idade (homem ≥45 anos, mulher ≥55 anos).
Deve-se acrescentar, também, que quando o HDL-c é
maior que 60mg/dL, recomenda-se retirar um dos fatores

• Doença arterial periférica;
• Doença arterial carotídea;
• Diabetes mellitus tipo 1 ou 2.
Pacientes com uma das características anteriores já de-
vem ser classificados como de alto risco para apresentar
novo evento cardiovascular em 10 anos. Se o paciente se
enquadra nesse perfil, deve-se ir direto ao 4º passo.
- 2º passo:
Avaliar o risco cardiovascular. Entre os indivíduos não
classificados como de alto risco no passo nº 1, deve-se esti-
mar o risco cardiovascular individual por meio dos fatores de
risco para doença cardiovascular. Assim, são considerados:
• Tabagismo;
CARDIOLOGIA
de risco. Dessa forma, o risco individual de eventos cardio-
vasculares em 10 anos pode ser dividido em:
- Baixo risco (<10%): no máximo, 1 fator de risco;
- Risco moderado (de 10 a 20%): 2 ou mais fatores de
risco;
- Alto risco (>20%): diabetes mellitus, DCV prévia ou
equivalente de risco cardiovascular.
Equivalentes de risco cardiovascular incluem manifesta-
ções de formas não coronarianas de doença aterosclerótica
(doença arterial periférica, aneurisma de aorta abdominal e
doença arterial carotídea).
A IV Diretriz Brasileira sobre Dislipidemia recomenda o
uso do escore de Framingham para esta estratificação (Ta-
bela 4).

Tabela 4 - Adaptada da IV Diretriz Brasileira sobre Dislipidemia

Homens Mulheres
Idade Pontos Idade Pontos
20 a 34 -9 20 a 34 -7
35 a 39 -4 35 a 39 -3
40 a 44 0 40 a 44 0
45 a 49 3 45 a 49 3
50 a 54 6 50 a 54 6
55 a 59 8 55 a 59 8
60 a 64 10 60 a 64 10
65 a 69 11 65 a 69 12
70 a 74 12 70 a 74 14
75 a 79 13 75 a 79 16
Colesterol Idade Colesterol Idade
Total, Total,
20 a 39 40 a 49 50 a 59 60 a 69 70 a 79 20 a 39 40 a 49 50 a 59 60 a 69 70 a 79
mg/dL mg/dL
<160 0 0 0 0 0 <160 0 0 0 0 0
160 a 199 4 3 2 1 0 160 a 199 4 3 2 1 1
200 a 239 7 5 3 1 0 200 a 239 0 6 4 2 1
240 a 279 9 6 4 2 1 240 a 279 11 8 5 3 2
≥280 11 8 5 3 1 ≥280 13 10 7 4 2
Idade Idade
Fumo Fumo
20 a 39 40 a 49 50 a 59 60 a 69 70 a 79 20 a 39 40 a 49 50 a 59 60 a 69 70 a 79
Não 0 0 0 0 0 Não 0 0 0 0 0
Sim 8 5 3 1 1 Sim 9 7 4 2 1

11
CARD I OLOG I A

HDL-colesterol (mg/dL) Pontos HDL-colesterol (mg/dL) Pontos

≥60 -1 ≥60 -1
50 a 59 0 50 a 59 0
40 a 49 1 40 a 49 1
<40 2 <40 2
PA (sistólica, mmHg) Não tratada Tratada PA (sistólica, mmHg) Não tratada Tratada
<120 0 0 <120 0 0
120 a 129 0 1 120 a 129 1 3
130 a 139 1 2 130 a 139 2 4
140 a 159 1 2 140 a 159 3 5
≥160 2 3 ≥160 4 6
Escores de Risco de Framingham (ERF) para cálculo do risco absoluto de infarto e morte em 10 anos para homens e mulheres (fase 2) – continuação
Total de pontos Risco absoluto em 10 anos (%) Total de pontos Risco absoluto em 10 anos (%)
<0 <1 <9 <1
0 1 9 1
1 1 10 1
2 1 11 1
3 1 12 1
4 1 13 2
5 2 14 2
6 2 15 3
7 3 16 4
8 4 17 5
9 5 18 6
10 6 19 8
11 8 20 11
12 10 21 14
13 12 22 17
14 16 23 22
15 20 24 27
16 25 ≥25 ≥30
≥17 ≥30 - -

- 3º passo: fatores agravantes: • Insuficiência renal crônica;

A presença de fatores agravantes entre os pacientes • PCR de alta sensibilidade maior que 3mg/L.
classificados pelo escore de Framingham como baixo ou - Exame complementar com evidência de doença ate-
médio risco levam o indivíduo à categoria de risco imedia- rosclerótica subclínica:
tamente superior. Os fatores agravantes são:
• Escore de cálcio >100;
• História familiar de doença cardiovascular prematura;
• Espessamento da carótida;
• Síndrome metabólica;
• Micro ou macroalbuminúria; • Índice tornozelo-braquial <0,9.
• Hipertrofia ventricular esquerda; - 4º passo: metas terapêuticas e reavaliação do risco:
Tabela 5 - Adaptada da IV Diretriz Brasileira sobre Dislipidemia
Risco em 10 anos pelo escore de Meta terapêutica Medida Reavaliação
Framingham LDL-c Não HDL-c terapêutica inicial de metas
Baixo <10 % <160 <190 MEV 6 meses
Intermediário 10 a 20% <130 <160 MEV 3 meses
Alto ou diabéticos >20% <100 (opcional <70) <130 (opcional <100) MEV + terapia farmacológica 3 meses
Aterosclerose significativa >20 <70 <100 MEV + terapia farmacológica Individualizada
HDL-C TG
Homens ≥40 <150
Mulheres ≥50 <150
Diabéticos ≥50 <150
MEV: Mudança de Estilo de Vida.

12
 DISLIPIDEMIA E FATORES DE RISCO PARA DOENÇA CARDIOVASCULAR

Os TG são considerados fatores de risco independentes tais, como óleo de oliva ou canola. Dentre os carboidratos,
para doença coronariana, e a classificação quanto a seus ní- deve-se preferir pelos alimentos integrais e pelas formas
veis é apresentada na Tabela 6. com menor índice glicêmico.
Tabela 6 - Classificação dos níveis de triglicérides
Classificação Nível
B - Álcool
Normal <150mg/dL Ingestão de álcool e mortalidade por DCV estão relacio-
Limítrofe 150 a 199mg/dL nadas, e o consumo excessivo determina aumento do risco

CARDIOLOGIA
Alto 200 a 499mg/dL de DCV, enquanto o consumo moderado (1 dose/dia para
Muito alto >500mg/dL mulheres e 2 para homens) está associado a redução do
risco cardiovascular. Consumos maiores aumentam o risco,
Outros fatores de risco menores e que não são usados
principalmente, de acidente vascular cerebral.
para tomada de decisão são:
- Obesidade;
- Sedentarismo; C - Perda de peso
- Dieta aterogênica; Além de melhorar o perfil lipídico, a perda de peso
- Lipoproteína A; tem grande influência nos demais fatores de risco car-
- Homocisteína;
- Fatores pró-inflamatórios e pró-trombóticos; diovascular envolvidos com o excesso de peso, como HAS
- Glicemia de jejum alterada; e DM. Uma redução no peso de 5 a 10% reduz o C total
- Evidência de doença aterosclerótica subclínica. em até 18%, TG em até 44%, LDL-C em até 22%, e au-
menta os níveis de HDL-C em até 27%. Hoje, é uma das
7. Tratamento não medicamentoso = mu- mais importantes medidas preventivas quanto ao risco
dança no estilo de vida cardiovascular.

A - Dieta D - Atividade física

Um dos principais elementos das modificações no es- A inatividade física contribui, substancialmente, com
tilo de vida é a dieta, que deve ser recomendada a todos os fatores de risco cardiovasculares lipídicos e não lipí-
os pacientes com alteração dos níveis de lípides. Somente dicos. Os níveis de HDL-C aumentam proporcionalmente
com a dieta, 60% dos pacientes têm 1,8% de diminuição do
com o nível de gasto energético. Os níveis de TG também
peso corpóreo, e de 5 a 7% de queda dos níveis de LDL.
Além disso, a dieta pode ajudar a modificar outros fatores sofrem uma diminuição importante, especialmente nos
envolvidos no desenvolvimento de DCV, como hipertensão, pacientes com altos níveis iniciais. A recomendação é que
diabetes e obesidade. A recomendação sugerida pelo NCEP os exercícios sejam realizados de 3 a 6 vezes por semana,
está na Tabela 7. em sessões de duração de 30 a 60 minutos.
Tabela 7 - Dieta recomendada pelo NCEP
Nutriente Recomendação 8. Tratamento medicamentoso
Gordura saturada <7% total calorias
A - Estatina (inibidor da HMG-CoA redutase)
Gordura poli-insaturada Até 10% total calorias
Gordura monoinsaturada Até 20% total calorias A estatina deve ser considerada medicação de 1ª esco-
Gordura total 25 a 35% total calorias lha para níveis altos de LDL-C, sejam primários ou secun-
Carboidrato 50 a 60% total calorias dários. Apresenta também o efeito cardioprotetor devido
Fibra 20 a 30g/dia a propriedades pleiotrópicas, envolvendo a biologia da ate-
Proteína 15% total calorias rosclerose (modulando imunorregulação, inflamação, coa-
Colesterol <200mg/dia gulação e resposta vasomotora).
Essa medicação inibe de maneira competitiva a enzima
O total de calorias deve proporcionar equilíbrio entre HMG-CoA redutase (Figura 2), que é o passo limitante na
ingestão e gasto de energia, a fim de manter o peso deseja-
síntese de C, levando à queda transitória dos níveis intra-
do ou prevenir ganho de peso. Entretanto, deve-se salientar
que atualmente é considerada mais importante a qualida- celulares, aumentando a síntese dos receptores celulares
de do alimento ingerido do que proporções fixas de cada de LDL, acelerando a remoção de LDL-c e TG. A medicação
alimento. Uma dieta pode apresentar concentrações mais aumenta de 5 a 10% os níveis de HDL-c e diminui em 20 a
altas de gorduras, desde que na forma de gorduras vege- 60% os níveis de LDL-c e 10 a 33% os níveis de TG.

13
CARD I OLOG I A

Tabela 9 - Apresentação comercial das principais estatinas

Estatina Apresentação comercial
- Lipitor – comprimido, 10 e 20mg;
Atorvastatina
- Citalor – comprimido, 10 e 20mg.
- Zocor – comprimido, 5, 10, 20 e 40mg;
Sinvastatina - Mivalen – comprimido, 5 e 10mg;
- Vaslip – comprimido, 5 e 10mg.
- Mevacor – comprimido, 10 e 20mg;
Lovastatina
- Reducol – comprimido, 20mg.
- Pravacol – comprimido, 10 e 20mg;
Pravastatina
- Mevalotin – comprimido, 10 e 20mg.
- Lescol – cápsula, 20 e 40mg;
Fluvastatina
- Lescol XL – cápsula, 80mg.

São medicações consideradas bem toleradas, sendo in-

comuns efeitos adversos significativos. Os principais são ce-
faleia, náuseas, alteração de sono, aumento de enzimas he-
páticas e de fosfatase alcalina, miosite e rabdomiólise (prin-
Figura 2 - Síntese de colesterol cipalmente, na presença de insuficiência renal, quando as-
sociadas a genfibrozila e ciclosporina). São contraindicadas
Não só para o tratamento da hipercolesterolemia e da na gestação, na amamentação, em doença hepática aguda
hiperlipidemia mista, o uso da estatina também tem sido e em aumento persistente inexplicável de transaminases.
recentemente estudado na osteoporose e na insuficiência Recomendam-se obter os níveis basais de CK total e
coronariana aguda, em que é notado o efeito potencializa- transaminases antes do início da terapia com estatinas. De-
dor na estabilização da placa, principalmente pela atorvas- vem-se repetir essas dosagens na 1ª reavaliação ou a cada
tatina. A posologia desse grupo medicamentoso é descrita aumento de dose.
na Tabela 8. Devem ser suspensas nos seguintes casos:
- Aumento progressivo de CK;
Tabela 8 - Posologia sugerida das estatinas
- Aumento superior a 10 vezes o limite superior do mé-
Melhor Alteração no todo ou manutenção de mialgia;
Dose
administrar LDL-C
- Sinais de hepatotoxicidade: icterícia, hepatomegalia, au-
10 a Redução de 37 a mento de bilirrubina direta e do tempo de protrombina;
Atorvastatina À noite
80mg/dia 55%
- Elevação de transaminases acima de 3 vezes o limite
20 a Redução de 27 a superior do método. Se assintomática, avaliar a redu-
Sinvastatina À noite
80mg/dia 42%
ção da dose ou suspensão da droga a critério clínico.
10 a Após refeição Redução de 21 a
Lovastatina
80mg/dia noturna 41%
B - Resinas sequestradoras de ácidos biliares
20 a Redução de 20 a
Pravastatina Ao deitar São medicações que se ligam aos ácidos biliares no intes-
40mg/dia 33%
20 a Redução de 15 a tino, diminuindo sua absorção no íleo terminal, reduzindo,
Fluvastatina Ao deitar assim, o pool hepático de ácidos biliares. Isso leva ao au-
80mg/dia 37%
mento da conversão de C em ácidos biliares nos hepatócitos.
Rosuvasta- 10 a Qualquer ho- Redução de 43 a
tina 40mg/dia rário 55% Dessa forma, ocorrem aumento da síntese e expressão dos
receptores de LDL-c, determinando uma queda dos níveis de
LDL-c. As resinas diminuem de 15 a 30% os níveis de LDL-
Há uma relação de equivalência terapêutica entre as -c e podem levar a um pequeno aumento do HDL-c. Devem
estatinas: 10mg de atorvastatina = 20mg de sinvastati- ser evitadas entre pacientes com hipertrigliceridemia, pois se
na = 40mg de lovastatina/pravastatina = 80mg de flu- observam, eventualmente, aumentos nos níveis de TG.
vastatina. Por serem medicações sem efeitos sistêmicos, são a úni-
O efeito é observado, em média, de 3 a 4 semanas após ca classe de droga aprovada para o tratamento de hiper-
o início do uso, podendo-se aumentar a dose após esse in- colesterolemia na infância. São, também, consideradas a
tervalo, caso não seja atingido o efeito desejado. Após uma opção de escolha para mulheres em idade fértil e utilizadas
redução inicial de 30 a 35% do LDL-c, cada vez que se dobra da seguinte forma:
a dose, obtém-se uma redução adicional de 6%. - Colestiramina: de 4 a 24g/dia, 30 minutos antes das
Algumas apresentações estão citadas na Tabela 9. refeições – única droga disponível no Brasil;

14
 DISLIPIDEMIA E FATORES DE RISCO PARA DOENÇA CARDIOVASCULAR
- Colestipol: de 5 a 30g/dia, 30 minutos antes das re-
feições;
- Colesevelam: 3,75g/dia, às refeições.
A Tabela 10 sumariza as apresentações comerciais des-
sas medicações.
Tabela 10 - Apresentação comercial das resinas
Resina Apresentação comercial
Colestiramina Questran pó – misturar com água.
Colestid – tablete de 1g, pacote com grânulos
Colestipol
de 5g.
Colesevelam Welchol – tablete de 625mg.
O efeito adverso mais comum é a alteração da função
intestinal (plenitude abdominal, flatulência e constipação),
que ocorre em 30% dos casos, sendo contraindicadas a pa-
cientes com obstrução biliar completa e obstrução intesti-
nal. Tais medicações podem levar ao aumento de enzimas
hepáticas e de fosfatase alcalina, de forma que se devem
monitorizar esses indivíduos.
C - Inibidores da absorção de colesterol (ezetimiba)
O ezetimiba interfere na absorção intestinal do C, dimi-
nuindo o seu aporte ao fígado e levando a uma diminuição do
depósito hepático de C. Ocorre aumento do clearance sérico
de C por aumento do seu catabolismo endógeno. Quando usa-
do como monoterapia, reduz os níveis de LDL-c em 15 a 20%.
Pode ser usado em associação a estatinas, levando a um acrés-
cimo de diminuição de LDL-c de até 14%. Tal associação tam-
bém mostrou um decréscimo dos níveis de proteína C reativa.
A grande indicação são casos em que os níveis de redu-
ção do LDL-c estão subótimos, principalmente quando se
desejam evitar doses altas de estatinas, ou quando a dose
máxima já foi atingida, sem que os níveis de LDL-c estejam
satisfatórios. A dose utilizada é de 10mg, e deve ser tomada
1 vez ao dia, com ou sem a refeição.
Apesar de ser um coadjuvante importante para atingir
as metas propostas, ainda não existem estudos clínicos con-
sistentes que demonstrem a redução de eventos cardiovas-
culares com o seu uso.
Efeitos adversos clinicamente significativos são inco-
muns, ocorrendo entre 1 e 10%. Pode haver diarreia, dor
abdominal, artralgia, lombalgia, fadiga, tosse e sinusite. O
uso em associação a estatinas pode levar a um aumento
das transaminases um pouco maior que o uso isolado de
estatinas. No 1º caso, devem-se realizar provas de função
hepática antes e depois da introdução da droga.
D - Fibratos
Os fibratos são as drogas de maior eficácia a pacientes com
hipertrigliceridemia e baixos níveis de HDL-c. A eficácia da sua
ação está relacionada com a magnitude dos níveis de TG. No
entanto, quanto maior o nível, menor a probabilidade de nor-
malização com o tratamento por fibratos. São associados à re-
dução dos níveis de triglicerídeos em 35 a 50% e podem elevar
os níveis de HDL-c em 15 a 25%. Agem por meio da ativação do
fator de transcrição nuclear PPAR-alfa, levando a:
- Diminuição da síntese da apo-CIII;
- Aumento da atividade da lipase lipoproteica;
- Aumento da transcrição da apo-AI (e consequente-
mente aumento do HDL-c) e da apo-AII;
- Aumento da remoção hepática de LDL.
CARDIOLOGIA
Como via final dessas alterações, ocorrem aumento do
HDL-c e diminuição da trigliceridemia, do LDL-C e da coles-
terolemia.
As principais indicações para a terapia com fibratos são
níveis de TG acima de 500mg/dL associados a medidas não
farmacológicas (recomendação classe I, nível de evidência
A), disbetalipoproteinemia familiar e pacientes com baixos
níveis de HDL-c. Dentre as medicações disponíveis, citam-se
genfibrozila, bezafibrato, fenofibrato, etofibrato, ciprofibra-
to e clofibrato. Este último foi proscrito devido à associação
encontrada com colangiocarcinoma e outros cânceres gas-
trintestinais.
O genfibrozila tem efeito modesto em diminuir LDL-c
em pacientes com hipercolesterolemia e pequeno efeito
no LDL-c dos pacientes com hiperlipidemia mista. Além
disso, determina aumento do LDL-c em pacientes com
hipertrigliceridemia pura. Sua principal característica
é a capacidade em aumentar HDL-c em pacientes com
altos níveis de TG, porém com pequenos aumentos em
pacientes com níveis normais de TG e baixos de HDL-c.
O fenofibrato apresenta efeito um pouco melhor na re-
dução de LDL-c em relação ao genfibrozila. A posologia e
as apresentações dessas medicações estão descritas nas
Tabelas 11 e 12.
Recomenda-se evitar a associação do genfibrozila a es-
tatinas pelo aumento do risco de rabdomiólise.
Tabela 11 - Posologia dos fibratos
Fibrato Dose
Melhor momento de
administração
Genfibrozila
- 600mg, (2 vezes - 30 minutos antes das
ao dia)*. refeições.
- 200mg, (3 vezes - Durante ou após as
Bezafibrato ao dia)**; refeições;
- 400mg. - À noite.
- 250mg, dose
Fenofibrato - À noite.
única.
Fenofibrato mi- - 200mg, dose
- À noite.
cronizado única.
- À noite;
Ciprofibrato - 100mg, dose única.
- Longe da refeição.
Etofibrato - 500mg, dose única. - À noite, ao jantar.
* A dose pode ser diminuída para 900mg antes do jantar, caso os
níveis de TG desejados sejam atingidos.
** Em caso de sensibilidade gástrica, iniciar com um comprimido
e aumentar, gradativamente, para 3. Caso os níveis ideais de TG
sejam atingidos, pode-se diminuir para 2 vezes ao dia.
15
CARD I OLOG I A
Tabela 12 - Apresentações comerciais dos fibratos
Fibrato Apresentação
Genfibrozila - Lopid – comprimido, 600 e 900mg.
- Cedur – comprimido, 200mg;
Bezafibrato
- Cedur Retard – comprimido, 400mg.
- Lipanon Retard – comprimido, 250mg;
Fenofibrato
- Lipidil – cápsula, 200mg.
- Lipless – comprimido, 100mg;
Ciprofibrato
- Oroxadin – comprimido, 100mg.
Etofibrato - Tricerol – comprimido.
Os fibratos são medicações geralmente bem toleradas.
Os efeitos adversos mais relatados são distúrbios gastrin-
testinais. Dor, fraqueza muscular, diminuição da libido,
erupção cutânea e distúrbios do sono são outros efeitos re-
latados. Além desses, os fibratos parecem estar envolvidos
no aumento de cálculos biliares.
E - Ácido nicotínico
O ácido nicotínico age por meio da inibição hepática da
produção de VLDL, levando à diminuição do LDL-c. Diminui
a transformação de HDL-c em VLDL, aumentando, assim, os
níveis de HDL. Também está associado à diminuição dos ní-
veis séricos de plasminogênio. A medicação obtém diminui-
ção de 5 a 25% nos níveis de LDL-c, de 20 a 50% nos níveis
de TG e aumento de 15 a 35% nos níveis de HDL-c.
Deve ser iniciado com 100mg, 2 vezes ao dia, aumentan-
do-se gradualmente até a dose-alvo tolerada (dose máxima
de 1,5 a 2g, divididos em 3 vezes ao dia). É administrado
durante a refeição, para diminuir os efeitos colaterais de
flushing (rubor e prurido cutâneo) e náuseas. A administra-
ção prévia de aspirina também diminui a ocorrência de tais
efeitos. As apresentações comerciais incluem:
- Olbetam: cápsula – 250mg;
- Niaspan: cápsula – 500mg, 750mg, 1000mg;
- Slo-Niacin: cápsula – 250mg, 500mg, 750mg;
- Ácido nicotínico: comprimido – 50mg, 100mg, 250mg,
500mg.
Os efeitos adversos são frequentes, e a droga não é
tolerada em até 10% dos pacientes. Os mais comuns são
relacionados à mediação por prostaglandinas, como rash
cutâneo, desconforto gastrintestinal e mialgia. Pode levar
à piora do controle glicêmico, bem como ao aumento de
homocisteína e de ácido úrico. É contraindicado na presen-
ça de doença hepática, úlcera péptica ativa, hipotensão se-
vera e hemorragia arterial. E deve ser evitado em etilistas,
pacientes com insuficiência coronariana, DM, doença renal,
gota e história pregressa de doença hepática.
F - Outras drogas
a) Neomicina
Na dose de 2g/dia, a neomicina reduz os níveis de LDL-
-c e de Lp(a) em cerca de 25%. Age através da formação de
16
um complexo insolúvel com os ácidos biliares (mecanismo
de ação semelhante aos sequestradores de ácidos biliares).
b) Probucol
Esta droga diminui a síntese hepática e a secreção de
VLDL, além de diminuir a captação de LDL por via inde-
pendente do receptor. Estimula a atividade da proteína de
transferência do C (CETP), o que leva à redução do HDL. In
vitro, demonstra grande capacidade em aumentar a resis-
tência do LDL à oxidação, diminuindo a sua modificação em
formas mais aterogênicas. A administração é via oral, e a
eliminação é biliar. A dose diária é de 1g, dividida no almoço
e no jantar. Deposita-se no tecido adiposo, sendo sua libe-
ração muito lenta. Atualmente, é pouco usada como mono-
terapia, mais utilizada como antioxidante.
c) Ácidos graxos ômega-3 (óleos de peixe)
Agem pela inibição da síntese de VLDL e de apolipopro-
teína B, podendo reduzir os níveis de TG em até 50% e ele-
var discretamente os níveis HDL-c. São indicados aos casos
de hipertrigliceridemia refratária e encontrados em cápsu-
las de 500 e 1.000mg, com teor de ômega-3 de 30 a 50%.
d) Terapia de reposição hormonal (estrogênica)
A Terapia de Reposição Hormonal (TRH) em mulheres
pós-menopausadas proporciona efeito benéfico no perfil
lipídico, com redução de 15% no LDL-C, 20% na Lp(a), 24%
nos TG e aumento de 10 a 15% no HDL-C. Apesar do te-
órico benefício cardiovascular, isso não foi confirmado no
estudo Women’s Health Initiative, nem no estudo HERS. A
TRH pode até ser prejudicial, não sendo recomendada para
prevenção primária ou secundária.
e) Aspirina
O estudo HOT sugeriu que há benefício potencial com o
uso de aspirina para prevenir eventos cardiovasculares. Seu
uso é recomendado pela US Task Force quando o risco de
evento cardiovascular é maior que 6% em 10 anos. Já a AHA
(American Heart Association) recomenda o uso se o risco
de evento cardiovascular é maior que 10%. Apesar disso,
apenas 14% das pessoas com 1 ou mais fatores de risco car-
diovasculares estão em uso de AAS.
f) Antioxidantes
Não há evidências de que suplementos de vitaminas
antioxidantes (vitamina E, C ou beta-caroteno) previnam
manifestações clínicas da aterosclerose, portanto não são
recomendados.
9. Situações especiais
A - Pacientes com HDL baixo
O HDL-c baixo está associado a doença aterosclerótica.
O estudo VA-HIT demonstrou benefício com uso de fibrato
para aumentar o HDL-c em pacientes com LDL-c não au-
mentado. Nesses casos, o uso dos fibratos é considerado de
 DISLIPIDEMIA E FATORES DE RISCO PARA DOENÇA CARDIOVASCULAR
escolha, e a niacina é 2ª opção naqueles sem diabetes ou
intolerância à glicose.
B - Pacientes com hipertrigliceridemia
Recomenda-se tratar a hipertrigliceridemia quando em
níveis acima de 150mg/dL, procurando enfatizar as medi-
das gerais de dieta e atividade física quando os níveis estão
entre 150 e 199mg/dL. Quando ultrapassam 200mg/dL, o
tratamento da hipertrigliceridemia passa a ser objetivo se-
cundário no tratamento, enfatizando a importância de tratar,
primariamente, o LDL-c elevado e, posteriormente, o HDL-c
baixo. Contudo, nesses pacientes, considera-se introduzir in-
tervenção medicamentosa adjuvante às medidas gerais.
Quando os níveis ultrapassam 500mg/dL, os TG passam
a ser objetivo primordial do tratamento, com combinação
de terapia medicamentosa (ácido nicotínico ou fibratos)
com medidas gerais.
Níveis de TG acima de 1.000mg/dL podem causar pan-
creatite aguda, e a hipertrigliceridemia é responsável por
cerca de 1,3 a 3,8% desses casos. A maioria de tais pacien-
tes tem TG em níveis superiores a 4.000mg/dL. Os indivídu-
os com hipertrigliceridemia importante e sintomas sugesti-
vos de pancreatite devem permanecer em repouso até que
os níveis de TG fiquem abaixo de 1.000mg/dL.
C - Pacientes HIV positivo
A dislipidemia relacionada à infecção pelo HIV apresen-
ta característica altamente aterogênica apresentando HDL
baixo, LDL e TG altos.
Um recente estudo demonstrou a presença de hiperco-
lesterolemia em 27% dos indivíduos em terapia antirretroviral
com IP, em 23% dos pacientes que recebiam somente inibi-
dores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos
(NNRTI) e 10% no grupo tratado apenas com NRTI, quando
comparado com 8% nos indivíduos sem terapia antirretroviral.
A correspondência desses dados para hipertrigliceridemia foi
de 40, 32 e 23%, respectivamente, quando em comparação
com os 15% dos indivíduos que não recebiam tratamento.
As estatinas como a sinvastatina, lovastatina e atorvasta-
tina são metabolizadas pelo citocromo P-450 isoforma 3A4, o
qual é inibido pelos IPs, entretanto a pravastatina e o ezetimi-
ba podem ser boas alternativas pelo metabolismo alternativo.
Nos casos de associação entre drogas antirretrovirais e antili-
pemiantes (fibratos e/ou estatinas), é fundamental uma rigo-
rosa monitorização da função renal, das enzimas hepáticas e
da creatinofosfoquinase (CPK) pela potencialização dos efeitos
nefrotóxicos, hepatotóxicos e miotóxicos dessas medicações.
10. Outros fatores de risco para ateroscle-
rose e DCV
A - Lipoproteína A
Trata-se da forma específica de LDL-c formado no extra-
celular, com interferência no processo de fibrinólise devido
a competição com o plasminogênio pelos receptores espe-
cíficos, com diminuição da ativação e geração do plasmino-
gênio na superfície do trombo. Além disso, tal lipoproteína
se liga aos macrófagos através de receptores de alta afinida-
de, facilitando o depósito de C nas placas ateroscleróticas.
B - Doença renal crônica
CARDIOLOGIA
É recomendado na literatura que a doença renal crôni-
ca seja considerada equivalente de risco coronariano, pois
uma análise mostrou chance de eventos próxima a 20% em
2,8 anos.
C - Microalbuminúria
Vários estudos demonstraram aumento de risco car-
diovascular nos pacientes com microalbuminúria positiva.
Acredita-se que isso reflita dano vascular, sendo marcador
precoce de lesão endotelial.
D - Hiper-homocisteinemia
É associada a aumento de risco cardiovascular tanto em
estudos de caso-controle quanto em estudos prospectivos.
Contudo, pacientes que receberam terapia dirigida com áci-
do fólico e vitaminas B6 e B12 não apresentaram benefício.
E - Terapia antioxidante
Sabe-se que o LDL oxidado está associado a aumento do
risco de desenvolver aterosclerose. Apesar dos benefícios
teóricos da terapia antioxidante, vários estudos realizados
com uso de vitamina E, vitamina C ou beta-caroteno não
demonstraram benefício com a intervenção.
F - Fatores de coagulação
Níveis de fibrinogênio são importantes preditores do ris-
co cardiovascular, mas ainda não foi determinado se esse é
um fator independente de risco cardiovascular. Dados pre-
liminares, como D-dímero, parecem também ser associa-
dos a aumento de eventos, assim como fator de von Wille-
brand, aumento da trombomodulina e diminuição do fator
ativador do plasminogênio.
G - Proteína C reativa
A PCR e outros marcadores inflamatórios associam-se
a aumento de risco de doença cardiovascular. Um estudo
publicado na Circulation em 2001 demonstrou que as es-
tatinas diminuem em 20% os níveis de PCR. Um 2º estudo,
publicado no New England Journal Of Medicine, demons-
trou que as estatinas reduzem a mortalidade no subgrupo
de pacientes com PCR elevado e LDL normal.
H - Síndrome metabólica
O estudo WOSCOPS encontrou risco 1,7 vez maior de
evento cardiovascular no grupo com síndrome metabólica e
17
CARD I OLOG I A

3,5 vezes mais chance de DM. Outros estudos demonstraram

associação semelhante. O diagnóstico de síndrome metabóli-
ca é feito tendo a obesidade abdominal como critério obriga-
tório, somado a pelo menos mais 2 critérios entre os expos-
tos a seguir: hipertrigliceridemia, HDL-c baixo, hipertensão
arterial e glicemia de jejum alterada ou tratamento para DM.

I - Hiperuricemia
Está associada a aumento de risco cardiovascular, mas
não se sabe se tem relação causal com aterosclerose ou se
é apenas um marcador de atividade do processo.

J - LDL pequenas e densas

A presença de partículas pequenas e densas de LDL pode
estar relacionada a aspectos da síndrome metabólica, e alguns
estudos mostraram melhora angiográfica da coronariopatia
após melhora do seu tamanho. No entanto, continua incerto
se a mudança no tamanho das partículas de LDL, além da re-
dução no seu número absoluto, traz benefícios clínicos.

K - Outros fatores
Vários outros fatores se associam a aumento de risco
cardiovascular, como:
- Hipertrofia de ventrículo esquerdo;
- Taquicardia ao repouso;
- Espessamento de artérias e relação íntima/média;
- Doenças do colágeno;
- Alterações retinianas;
- Peptídio natriurético cerebral;
- Acúmulo de ferro.

11. Resumo
Quadro-resumo
- Dislipidemia é importante fator de risco para doença cardiovas-
cular;
- Em pacientes com dislipidemia, deve-se avaliar a possibilidade
de dislipidemia secundária;
- A decisão de iniciar estatinas depende da estimativa de risco de
cada paciente e dos fatores de risco que esse paciente apresenta;
- O HDL-c aumentado implica diminuição do risco de eventos car-
diovasculares;
- O LDL-c é o principal alvo no tratamento da dislipidemia;
- Em pacientes com níveis de TG maiores que 500mg/dL, essa pas-
sa a ser a prioridade do tratamento;
- Pacientes com hipertrigliceridemia podem beneficiar-se do uso
de fibratos;
- Aspirina está indicada a pacientes com risco aumentado de even-
tos cardiovasculares;
- O tratamento medicamentoso depende do perfil da dislipidemia;
- Há outros fatores de risco cardiovascular, como microalbuminú-
ria, PCR e hiper-homocisteinemia, contudo ainda restam dúvidas
se a intervenção modifica o risco.

18
CAPÍTULO
3
Hipertensão arterial sistêmica
José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado
1. Introdução
A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é uma doença
que representa um dos maiores problemas em saúde pú-
blica no Brasil e no mundo, gerando elevado custo médico-
-social, principalmente por sua participação em complica-
ções como na doença cerebrovascular, na Doença Arterial
Coronariana (DAC), na Insuficiência Cardíaca (IC), na insu-
ficiência renal crônica, na retinopatia hipertensiva e na in-
suficiência vascular periférica. É uma condição clínica mul-
tifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados da
Pressão Arterial (PA). Tem alta prevalência e baixas taxas de
controle, sendo importante problema de saúde pública.
No Brasil, desde a década de 1960, as doenças cardio-
vasculares têm superado as doenças infectocontagiosas
como a principal causa de morte, com certa participação da
HAS nesse fato.
A HAS é um dos fatores mais relevantes para o desen-
volvimento de doenças cardiovasculares. Alguns autores
consideram que 40% das mortes por AVC e 25% das mortes
por DAC são decorrentes de HAS.
No país, em 2003, 27,4% dos óbitos foram decorrentes
de doenças cardiovasculares, atingindo 37% quando exclu-
ídos os óbitos por causas mal definidas e violência. A prin-
cipal causa de morte de origem cardiovascular em todas as
regiões é o AVC, acometendo as mulheres em maior pro-
porção. Um dos principais desafios no tratamento da hiper-
tensão é a realização do diagnóstico precoce devido à ine-
xistência de sintomas precoces específicos. Dos pacientes
com diagnóstico de hipertensão, atingir o alvo terapêutico é
muitas vezes difícil e necessita do uso combinado de várias
drogas, o que tem impacto na redução da adesão ao trata-
mento medicamentoso.
2. Fisiopatologia
Apesar de não estarem muito bem estabelecidos todos
os mecanismos associados à HAS, existem 2 teorias que ex-
plicam a maioria dos casos: a neurogênica e a do desbalan-
ço na absorção de sódio e água.
A teoria neurogênica sustenta a ideia de que o sistema
nervoso autônomo teria o seu set point pressórico alterado
para um patamar mais elevado, determinando elevação da
PA. A teoria do desbalanço do controle da absorção de só-
dio sustenta a ideia de que ocorre perda da capacidade de
excreção adequada de sódio frente à quantidade de sódio
ingerido, determinando retenção de sódio e de água.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona é o prin-
cipal mecanismo de regulação da pressão arterial. Em si-
tuações de hipoperfusão renal, (1) ocorre a liberação da
renina, uma enzima renal. Por sua vez, a renina (2) ativa
a angiotensina (3), um hormônio que provoca contração
das paredes musculares das pequenas artérias (arterío-
las), aumentando a PA. A angiotensina também desenca-
deia a liberação do hormônio aldosterona pelas glândulas
suprarrenais (4), provocando a retenção de sódio e a ex-
creção de potássio. O sódio promove a retenção de água
e, dessa forma, provoca a expansão do volume sanguíneo
e o aumento da pressão arterial. Esse é o principal sistema
de modulação da PA.
19
CARD I O LOG I A
Figura 1 - Regulação da pressão arterial: sistema renina-angioten-
sina-aldosterona
3. Fatores de risco
Existem vários fatores de risco para desenvolvimento
da HAS e a maioria pode ser eliminada apenas com hábitos
saudáveis e cuidados com a saúde.
- Idade: existe relação direta entre idade e desenvolvi-
mento de HAS; acima de 65 anos, a prevalência é de
60%;
- Gênero e etnia: até os 50 anos, a prevalência é maior
em homens, invertendo-se esta tendência após esta
idade. Também é mais prevalente nas raças não bran-
cas. No Brasil, mulheres negras têm o dobro da inci-
dência de HAS do que mulheres brancas;
- Sobrepeso e obesidade: mesmo em jovens, a obesi-
dade aumenta o risco de HAS; o aumento de 2,4kg/m2
acima do IMC adequado já eleva o risco de HAS;
- Ingesta de sal: a ingesta excessiva de sal está associa-
da a HAS; já foram identificadas populações indígenas
onde o sal não faz parte da dieta e não foram encon-
trados casos de HAS;
- Álcool: o consumo excessivo de álcool determina ele-
vação da PA e aumento da mortalidade cardiovascular
em geral;
- Sedentarismo: a atividade física protege o indivíduo
de desenvolver HAS, mesmo em pré-hipertensos;
- Fatores socioeconômicos: no Brasil, a HAS é mais pre-
valente em pessoas com baixa escolaridade;
- História familiar: a contribuição de fatores genéticos
no desenvolvimento da HAS é bem estabelecida, mas
20
não há como utilizar o fator genético para predizer o
risco de desenvolvimento da HAS.
4. Diagnóstico
A medida da PA deve ser feita em toda consulta médi-
ca, porém isso nem sempre é feito corretamente. Deve ser
aferida com manguito apropriado para a circunferência do
braço (o cuff insuflável deve recobrir, pelo menos, 80% da
circunferência do braço), com repouso de, no mínimo, 5 a
10 minutos e abstinência de nicotina, álcool e cafeína de
ao menos 30 minutos. Devem ser realizadas medidas nos
2 braços, considerando a medida de maior valor para re-
ferência e certificando-se de que o indivíduo não está de
bexiga cheia, pernas cruzadas e nem praticou exercícios nos
últimos 90 minutos. Todos esses fatores podem influenciar
a medida da PA.
Para indivíduos com idade superior a 18 anos, o diag-
nóstico de HAS é feito sempre que se obtêm 2 ou mais
medidas de pressão diastólica, em 2 visitas subsequentes,
iguais ou acima de 90mmHg ou pressão sistólica maior ou
igual a 140mmHg. Como pode haver grande labilidade da
pressão arterial, as medidas devem ser feitas em diferen-
tes ocasiões ao longo de semanas ou meses, a menos que
ocorram sintomas.
Há situações em que a medida de PA pode estar fal-
samente elevada, decorrente de estresse ou outros fato-
res, principalmente de aspecto psicológico. Nesses casos,
pode-se lançar mão de 2 artifícios diagnósticos: a Medida
Residencial da Pressão Arterial (MRPA) ou a Medida Am-
bulatorial de Pressão Arterial (MAPA). O objetivo desses
artifícios é minimizar ao máximo o estresse da visita ao mé-
dico, o desconforto do exame e da medida da PA e permitir
maior número de medidas, oferecendo ideia mais precisa
da variação da PA durante o dia. O aumento transitório da
PA associado a estresse ou ansiedade não constitui doença
hipertensiva, mas pode indicar propensão para HAS no fu-
turo. As principais indicações de MAPA são:
- Suspeita de hipertensão do consultório ou do avental
branco;
- Suspeita de episódios de hipotensão arterial sintomá-
tica.
Avaliação da eficácia da terapêutica:
- Quando a PA casual permanecer elevada, apesar da
otimização do tratamento anti-hipertensivo para diag-
nóstico de hipertensão arterial resistente ou efeito do
avental branco;
- Quando a PA casual estiver controlada e houver in-
dícios da persistência ou da progressão de lesão de
órgãos-alvo.
A seguir, observe o fluxograma para diagnóstico de HAS
no segmento ambulatorial.

Figura 2 - Avaliação de normotensos com lesão de órgãos-alvo
A seguir, os procedimentos adequados para a aferição
da PA (Tabela 1).
Tabela 1 - Metodologia correta para aferição da PA
Preparo do paciente para medida da pressão arterial
1 - Explicar o procedimento ao paciente.
2 - Oferecer repouso de, pelo menos, 5 minutos em ambiente calmo.
3 - Evitar bexiga cheia.
4 - Não praticar exercícios físicos 60 a 90 minutos antes.
5 - Não ingerir bebidas alcoólicas, café ou alimentos e não fumar
30 minutos antes.
6 - Manter pernas descruzadas, pés apoiados no chão e dorso
recostado na cadeira e permanecer relaxado.
7 - Remover roupas do braço no qual será colocado o manguito.
8 - Posicionar o braço na altura do coração (nível do ponto médio
do esterno ou 4ª espaço intercostal), apoiado, com a palma
da mão voltada para cima e o cotovelo ligeiramente fletido.
9 - Solicitar para que não fale durante a medida.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
CARDIOLOGIA
Procedimento de medida da pressão arterial
1 - Medir a circunferência do braço do paciente.
2 - Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço.
3 - Colocar o manguito sem deixar folgas, cerca de 2 a 3cm acima
da fossa cubital.
4 - Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a
artéria braquial.
5 - Estimar o nível da pressão sistólica (palpar o pulso radial e inflar
o manguito até o seu desaparecimento, desinflar rapidamente
e aguardar 1 minuto antes da medida).
6 - Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula
do estetoscópio sem compressão excessiva.
7 - Inflar rapidamente até ultrapassar de 20 a 30mmHg o nível
estimado da pressão sistólica.
8 - Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 a 4mmHg/s).
9 - Determinar a pressão sistólica na ausculta do 1º som (fase I de Ko-
rotkoff), que é um som fraco seguido de batidas regulares, e, pos-
teriormente, aumentar ligeiramente a velocidade de deflação.
21
CARD I O LOG I A

Procedimento de medida da pressão arterial - Acelerada: hipertensão acentuada, associada a perda

10 - Determinar a pressão diastólica no desaparecimento do som
(fase V de Korotkoff).
11 - Auscultar cerca de 20 a 30mmHg abaixo do último som para
confirmar seu desaparecimento e depois proceder à defla-
ção rápida e completa.
12 - Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a
pressão diastólica no abafamento dos sons (fase IV de Ko-
rotkoff) e anotar valores da sistólica/diastólica/zero.
13 - Esperar de 1 a 2 minutos antes de novas medidas.
14 - Informar os valores de pressão arterial obtidos para o paciente.
15 - Anotar os valores e o membro.
rápida da função renal, exsudatos ou hemorragias no
exame do fundo do olho, sem papiledema;
- Maligna: hipertensão acentuada com papiledema e ne-
crose fibrinoide da camada íntima das pequenas artérias;
- Complicada: HAS associada à lesão de órgãos-alvo:
AVE, ICC, IRC, IAM e aneurismas.
6. Avaliação
A análise de exames gerais do paciente recém-diagnos-
ticado permite uma melhor compreensão do contexto da
HAS (Tabela 4).

A partir dos valores encontrados, deve-se orientar o Tabela 4 - Avaliação laboratorial do paciente com HAS
paciente para nova aferição e avaliação clínica, conforme Avaliação inicial de rotina para hipertenso
a Tabela 2. - Análise de urina;
- Potássio plasmático;
Tabela 2 - Recomendações para reavaliação da PA
- Creatinina plasmática*;
Pressão arterial inicial (mmHg) - Glicemia de jejum;
Seguimento
Sistólica Diastólica - Colesterol total, HDL e triglicérides plasmáticos**;
Reavaliar em 1 ano. Estimular - Ácido úrico plasmático;
<130 <85
mudanças no estilo de vida.
- Eletrocardiograma convencional;
Reavaliar em 6 meses. Insistir
130 a 139 85 a 89 - Pacientes hipertensos diabéticos, hipertensos com síndrome
em mudanças no estilo de vida.
metabólica e hipertensos com 3 ou mais fatores de risco: re-
Confirmar em 2 meses. Consi- comenda-se pesquisa de microalbuminúria – índice albumina/
140 a 159 90 a 99
derar MAPA/MRPA. creatinina em amostra isolada de urina (mg de albumina/g de
Confirmar em 1 mês. Conside- creatinina ou mg de albumina/mmol de creatinina);
160 a 179 100 a 109
rar MAPA/MRPA.
- Normal <30mg/g ou <2,5mg/mmol;
Realizar intervenção medica- - Microalbuminúria: de 30 a 300mg/g ou de 2,5 a 25mg/mmol;
≥180 ≥110 mentosa imediata ou reavaliar
em 1 semana. - Pacientes com glicemia de jejum entre 100 e 125mg/dL: reco-
menda-se determinar a glicemia 2 horas após sobrecarga oral
De acordo com o valor pressórico encontrado, o pacien- de glicose (75g);
te é classificado por estágios da HAS, conforme a Tabela 3. - Em hipertensos estágios 1 e 2 sem hipertrofia ventricular es-
querda ao ECG, mas com 3 ou mais fatores de risco, considerar
Tabela 3 - Classificação da PA, de acordo com a medida casual em o ecocardiograma para a detecção de hipertrofia ventricular
consultório (>18 anos) esquerda;
Pressão sistólica Pressão diastólica - Para hipertensos com suspeita clínica de insuficiência cardíaca,
Classificação
(mmHg) (mmHg) considerar o ecocardiograma para a avaliação das funções sistólica
Ótima <120 <80 e diastólica.
Normal <130 <85 * Calcular a Taxa de Filtração Glomerular Estimada (TFGE) pela
fórmula de Cockroft-Gault 57: TFGE (mL/min) = (140 - idade) x
Limítrofe 130 a 139 85 a 89
peso (kg) / creatinina plasmática (mg/dL) x 72 para homens;
Estágio 1 140 a 159 90 a 99 para mulheres, multiplicar o resultado por 0,85. Interpretação:
Hiper- Estágio 2 160 a 179 100 a 109 função renal normal: >90mL/min; disfunção renal leve: 60 a
tensão Estágio 3 ≥180 ≥110 90mL/min; disfunção renal moderada: 30 a 60mL/min e disfun-
ção renal grave: <30mL/min.
Estágio 4 ≥140 <90
** O LDL-c é calculado pela fórmula: LDL-c = colesterol total - HDL-
-c – triglicérides/5 (quando a dosagem de triglicérides for abaixo
5. Classificação de 400mg/dL).
- Essencial: não tem causa identificada; corresponde à Estabelecido o diagnóstico de HAS, a avaliação do pa-
grande maioria dos casos; ciente deve ser focada em 3 aspectos:
- Secundária: representa de 5 a 10% dos casos, em que
uma causa secundária é associada à gênese da hiper- 1 - Estratificação de risco de doença cardiovascular: a
tensão. Muitas vezes, essas causas são curáveis, resol- estratificação de risco de pacientes com HAS é feita con-
vendo a HAS; siderando os níveis pressóricos, a presença de fatores de

22

risco para doença cardiovascular e a lesão de órgãos-alvo
(Figura 3), conforme a Tabela 5. A partir da estratificação,
estabelece-se a abordagem terapêutica.
Figura 3 - Acometimento de órgãos-alvo na doença hipertensiva
Tabela 5 - Componentes para a estratificação do risco individual
dos pacientes
Identificação dos fatores de risco cardiovasculares
- Fatores de risco maiores:
· Tabagismo;
· Dislipidemias;
· DM;
· Nefropatia;
· Idade acima de 60 anos;
- História familiar de doença cardiovascular em:
· Mulheres com menos de 65 anos;
· Homens com menos de 55 anos.
Lesões em órgãos-alvo e doenças cardiovasculares
- Doenças cardíacas:
· Hipertrofia do ventrículo esquerdo;
· Angina ou infarto agudo do miocárdio prévio;
· Revascularização miocárdica prévia;
· Insuficiência cardíaca.
- Episódio isquêmico ou acidente vascular cerebral;
- Nefropatia;
- Doença vascular arterial de extremidades;
- Retinopatia hipertensiva;
- Demência vascular.
2 - Avaliação complementar – seus objetivos são:
- Confirmar o diagnóstico de HAS;
- Avaliar lesões de órgãos-alvo;
- Identificar fatores de risco para doenças cardiovascu-
lares;
- Diagnosticar doenças associadas à HAS;
- Diagnosticar causas secundárias.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
3 - Determinação da probabilidade de causa secundá-
ria: deve-se suspeitar de hipertensão de causa secundária
nos casos de início precoce (antes dos 30 anos), tardio (após
os 50 anos), ausência de história familiar, descontrole ines-
perado da PA e hipertensão refratária. Outros sinais podem
estar presentes e estão listados na Tabela 6.
Tabela 6 - Indícios de HAS secundária
CARDIOLOGIA
- Início da hipertensão antes dos 30 anos ou após os 50 anos;
- Hipertensão arterial grave (estágio 3) e/ou resistente à terapia;
- Tríade do feocromocitoma: palpitações, sudorese e cefaleia em crises;
- Uso de medicamentos e drogas que possam elevar a pressão arterial;
- Fácies ou biótipo de doença que cursa com hipertensão: doen-
ça renal, hipertireoidismo, acromegalia e síndrome de Cushing;
- Presença de massas ou de sopros abdominais;
- Assimetria de pulsos femorais;
- Aumento da creatinina sérica ou taxa de filtração glomerular
estimada diminuída;
- Hipopotassemia espontânea;
- Exame de urina anormal (proteinúria ou hematúria);
- Sintomas de apneia durante o sono.
São causas de HAS secundária:
- Uso de estrogênios: mais comum em mulheres acima
dos 35 anos. Em geral, a PA retorna ao normal algumas
semanas após a suspensão da medicação;
- Doença renal: causa mais comum de HAS secundária,
pode ser resultado de doença glomerular, tubular, do-
ença policística ou nefropatia diabética;
- Doença renovascular: representa de 1 a 2% dos pacien-
tes hipertensos. Em jovens, a causa mais comum é a
displasia fibromuscular. No restante, deve-se à doença
aterosclerótica da porção proximal das artérias renais;
pode ser uni ou bilateral (25% dos casos – Figura 4).
Figura 4 - Hipertensão arterial sistêmica renovascular por estenose
bilateral de artérias renais
Deve-se suspeitar de doença renovascular em casos de
início precoce (antes dos 30 anos), tardio (após 50 anos),
presença de sopro abdominal (epigástrico), presença de in-
23
CARD I O LOG I A

suficiência arterial periférica e piora de função renal com Tabela 8 - Identificação de fatores de risco associados a lesões em
inibidores da enzima de conversão. órgãos-alvo
O exame de eleição para o diagnóstico é a arteriografia; - Hipertrofia do ventrículo esquerdo;
testes não invasivos, como a ultrassonografia com Doppler - Angina do peito ou infarto agudo do miocárdio prévio;
de artérias renais, cintilografia renal com DTPA (com ou sem
- Revascularização miocárdica prévia;
teste do captopril) e a angiorressonância também podem
ser utilizados. - Insuficiência cardíaca;
Para a doença fibromuscular, o tratamento de escolha é - Acidente vascular cerebral;
a angioplastia com stent. Na doença aterosclerótica, grande - Isquemia cerebral transitória;
parte dos indivíduos permanece hipertensa, mesmo após - Alterações cognitivas ou demência vascular;
restauração do fluxo renal; a angioplastia é indicada apenas
- Nefropatia;
quando há hipertensão refratária ou perda de função renal.
- Feocromocitoma: caracteristicamente, apresenta-se - Doença vascular arterial de extremidades;
de forma episódica e se acompanha de intensos sinais - Retinopatia hipertensiva.
de ativação adrenérgica; - A pacientes com 3 ou mais fatores de risco cardiovascular, con-
- Hiperaldosteronismo primário: geralmente, por ade- siderar marcadores mais precoces da lesão de órgãos-alvo,
noma de suprarrenal ou hiperplasia; deve-se suspeitar como:
na presença de hipocalemia e baixo nível de renina · Microalbuminúria (índice albumina/creatinina em amostra
plasmática. Antes considerado causa rara de hiperten- isolada de urina);
são, alguns acreditam ser a principal causa de hiper- · Parâmetros ecocardiográficos: remodelação ventricular, fun-
tensão secundária atualmente. ção sistólica e diastólica;
· Espessura do complexo íntimo-média da carótida (ultrassom
Outros distúrbios endócrinos, como a síndrome de
vascular);
Cushing, a acromegalia, o hipertireoidismo e o hipotireoi-
· Rigidez arterial;
dismo também podem iniciar sua apresentação com HAS.
· Função endotelial.
A coarctação da aorta é uma situação rara em adultos. E
a HAS associada a gestação também caracteriza uma forma
Após a classificação do risco de evento cardiovascular
secundária de hipertensão.
do hipertenso, é necessário determinar metas pressóricas a
serem atingidas com o tratamento da HAS.
7. Tratamento
A decisão terapêutica considera, além de valores pressóri- Tabela 9 - Metas terapêuticas do paciente hipertenso
cos, outros fatores, como a presença de lesão em órgãos-alvo Metas de valores da pressão a serem obtidas com o tratamento
e fatores de risco maiores associados a doenças cardiovascu- Meta
lares. A estratégia terapêutica, assim como as metas pressó- Categorias
(no mínimo)
ricas a serem atingidas, é determinada pela estratificação de
Hipertensos estágios 1 e 2 com risco cardio-
risco cardiovascular do paciente, como descrito na Tabela 7. <140x90mmHg
vascular baixo e médio
Tabela 7 - Estratificação de risco individual do paciente hipertenso Hipertensos e limítrofes com risco cardiovas-
Risco cardiovascular adicional de acordo com os níveis da cular alto
pressão arterial e a presença de fatores de risco, Hipertensos e limítrofes com risco cardiovas-
lesões de órgãos-alvo e doença cardiovascular cular muito alto, ou com 3 ou mais fatores
Fatores de risco Pressão arterial de risco 130x80mmHg
Hiperten- Hiperten- Hiperten-
Nor- Limítro- Diabetes mellitus
são são são
mal fe Síndrome metabólica ou lesão de órgão-alvo
estágio 1 estágio 2 estágio 3
Sem fator Sem risco adi- Risco Risco Hipertensos nefropatas com proteinúria >1g/L
Risco alto
de risco cional baixo médio
1 a 2 fato- Risco Risco Risco Risco
Risco Após a classificação do risco cardiovascular e da defini-
muito ção de metas terapêuticas do paciente hipertenso, é neces-
res de risco baixo baixo médio médio
alto
sária a indicação da estratégia terapêutica (Tabela 10).
3 ou mais
fatores de
Risco Risco Tabela 10 - Estratégia terapêutica para o paciente hipertenso, a
risco ou Risco
mé- Risco alto Risco alto muito partir do seu risco cardiovascular
lesão de alto
dio alto
órgãos-alvo Decisão terapêutica da hipertensão arterial segundo o risco
ou DM cardiovascular
Doença Risco Risco Risco
Risco Risco mui- Categoria de risco Estratégia
cardiovas- muito muito muito
alto to alto Sem risco adicional Tratamento não medicamentoso isolado
cular alto alto alto

24
 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

Categoria de risco Estratégia Tabela 12 - Mudanças nos hábitos de vida e seus impactos nos
valores da PA
Tratamento não medicamentoso isolado
Risco baixo por até 6 meses. Se não atingir a meta, Redução apro-
Modificação Recomendação
associar tratamento medicamentoso. ximada na PAS
Risco médio, alto ou Tratamento não medicamentoso + medi- Manter o peso do corpo 5 a 20mmHg
muito alto camentoso. na faixa normal (índice de para cada 10kg
Controle de peso
massa corporal entre 18,5 de peso redu-
Inicia-se sempre o tratamento com medidas não far- e 24,9kg/m2). zido

CARDIOLOGIA
macológicas como orientação dietética (Dieta DASH – Diet Consumir dieta rica em
Approach to Stop Hypertension) e estímulo à atividade fí- frutas e vegetais e ali-
sica. Essas modificações nos hábitos de vida são mais efi- mentos com baixa densi-
Padrão alimentar 8 a 14mmHg
cientes em se tratando de casos leves e moderados. dade calórica e baixo teor
de gorduras saturadas e
Tabela 11 - Dieta DASH totais.
- Escolher alimentos que possuam pouca gordura saturada, co- Reduzir a ingestão de
lesterol e gordura total. Por exemplo, carne magra, aves e pei- sódio para não mais de
xes, utilizando-os em pequena quantidade; 100mmol/dia = 2,4g de
Redução de con-
sódio (6g de sal/dia = 4 2 a 8mmHg
- Comer muitas frutas e hortaliças, aproximadamente de 8 a 10 sumo de sal
colheres de café rasas de
porções/dia (1 porção = 1 concha média);
sal = 4g + 2g de sal próprio
- Incluir 2 ou 3 porções de laticínios desnatados ou semidesna- dos alimentos).
tados por dia;
Limitar o consumo a 30g/
- Preferir os alimentos integrais, como pão, cereais e massas in- Moderação no
dia de etanol para os
tegrais ou de trigo integral; consumo de ál- 2 a 4mmHg
homens e 15g/dia para
cool
- Comer oleaginosas (castanhas), sementes e grãos, de 4 a 5 por- mulheres.
ções/semana (1 porção = 1/3 de xícara ou 40g de castanhas, 2 Habituar-se à prática
colheres de sopa ou 14g de sementes, ou 1/2 xícara de feijões regular de atividade física
ou ervilhas cozidas e secas; aeróbica, como cami-
Exercício físico 4 a 9mmHg
- Reduzir a adição de gorduras. Utilizar margarina light e óleos nhadas por pelo menos
vegetais insaturados (como, azeite, soja, milho, canola); 30 minutos por dia, 3 a 5
vezes/semana.
- Evitar a adição de sal aos alimentos. Evitar, também, molhos e
caldos prontos, além de produtos industrializados;
- Diminuir ou evitar o consumo de doces e bebidas com açúcar.
8. Tratamento farmacológico
O objetivo do tratamento de HAS é, prioritariamente,
As principais medidas são restrição de sal, controle do reduzir a morbidade e a mortalidade por doenças cardio-
peso, restrição de álcool, restrição ao tabagismo, suplemen- vasculares. O anti-hipertensivo ideal deve apresentar ca-
tação de Ca, K, Mg e prescrição de atividade física. Após tais racterísticas como tratamento em dose única, baixo custo
orientações, há a prescrição de medicação, lembrando que e poucos efeitos colaterais. Infelizmente, não há, até agora,
o controle dos níveis pressóricos deve ser mais rigoroso nos droga para monoterapia com todas as características do
medicamento ideal. Algumas classes específicas de drogas
diabéticos, coronariopatas e pacientes com hipertrofia ven-
têm indicação preferencial em determinados pacientes por
tricular esquerda, pois estes têm maior risco de progressão
adicionarem benefícios ao controle e à evolução de outras
para lesão de órgãos-alvo. doenças associadas.
Hipertensos com excesso de peso devem ser incluídos
Tabela 13 - Forte indicação para escolha terapêutica da HAS
em programas de emagrecimento com restrição da inges-
Situação clínica Medicamento
tão calórica e aumento de atividade física. A meta é alcan-
çar índice de massa corporal inferior a 25kg/m2 e circun- DM tipo 1 com protei-
IECA
núria
ferência da cintura inferior a 102cm para homens e 88cm
DM tipo 2 IECA – inibidor AT2
para mulheres, embora a diminuição de 5 a 10% do peso
corporal inicial já seja suficiente para reduzir a pressão ar- ICC IECA, beta-bloqueador e diuréticos
terial sistólica em hipertensos leves. A seguir, as medidas de Pós-IAM Beta-bloqueador e IECA
mudança do estilo de vida e seu impacto sobre os valores HAS sistólica isolada Diuréticos e bloqueadores de canais
(idosos) de cálcio
pressóricos (Tabela 12).

25
CARD I O LOG I A
Tabela 14 - Escolha terapêutica preferencial em situações especiais
Negros Diuréticos / bloqueadores de canais de cálcio
Diurético + betabloqueador, bloqueadores de canais
Idosos
de cálcio, IECA e BRA
Alfa-metildopa, bloqueio de canais de cálcio, beta-
Gestantes
bloqueadores
As classes disponíveis para tratamento são:
A - Diuréticos
São drogas seguras, de baixo custo, amplamente utili-
zadas e aparentam melhor efeito em negros e idosos. São
recomendadas como 1ª escolha para monoterapia ou asso-
ciação a outra categoria de drogas e podem ter benefício
adicional em ICC e IRC. Os efeitos colaterais mais comuns
são hiperuricemia, hiperglicemia, aumento de LDL, rash
cutâneo, hipocalemia e impotência. Drogas que pertencem
a tal grupo são a furosemida, a hidroclorotiazida e a clorta-
lidona.
B - Beta-bloqueadores
Mais utilizados em jovens, trazem benefício adicional
a pacientes com angina estável, infarto agudo prévio, ma-
nifestações somáticas de ansiedade, enxaqueca e IC (ape-
nas para carvedilol, bisoprolol e metoprolol). Associados a
vasodilatadores, evitam a taquicardia reflexa. Devem ser
usados com cautela em casos de diabetes, dislipidemias,
bloqueios atrioventriculares e doença pulmonar obstrutiva.
Seus efeitos colaterais mais comuns são fadiga, indisposi-
ção, depressão, broncoespasmo, bradiarritmias, insônia,
impotência sexual, hipertrigliceridemia, hiperglicemia, des-
compensação de IC e de insuficiência arterial periférica.
Também bloqueiam a resposta fisiológica à hipoglicemia
e retardam a neoglicogênese, podendo mascarar os sinais
clínicos da hipoglicemia. São drogas deste grupo o propra-
nolol, o atenolol, o carvedilol e o metoprolol.
C - Bloqueadores de canal de cálcio
Têm boa indicação para coronariopatas, com efeito me-
lhor em negros e idosos, principalmente para controle da
hipertensão leve e moderada. Nifedipina, amlodipina, vera-
pamil e diltiazem pertencem a tal grupo.
D - Inibidores da Enzima Conversora de Angio-
tensina (IECA)
São pouco eficazes em negros, mas têm sua eficácia
melhorada quando associada ao diurético. São os agentes
de escolha em pacientes com DM tipo 1 com microalbumi-
núria ou proteinúria, assim como disfunção renal. Há indi-
cação, também, para pacientes com DM tipo 2 e alteração
renal. Em pacientes com alto risco de eventos cardiovascu-
lares, são capazes de reduzir a mortalidade e o número de
26
eventos mórbidos. Drogas de escolha na IC e na disfunção
ventricular assintomática, não alteram a glicemia e o perfil
lipídico, sendo bem tolerados durante o uso. Podem de-
sencadear tosse seca, angioedema, elevação transitória da
ureia e da creatinina (em especial na presença de estenose
bilateral das artérias renais). Drogas como captopril, enala-
pril, lisinopril e ramipril têm essa ação.
E - Inibidores de receptor de angiotensina II
Há evidências de que possam reduzir risco cardiovas-
cular em indivíduos hipertensos, diabéticos e com insufi-
ciência cardíaca. Seu custo mais elevado e efeito protetor
semelhante limitam seu uso a pacientes que desenvolvem
tosse com IECA. No entanto, parece haver menor incidência
de efeitos colaterais. Drogas como losartana, candesartana
e irbesartana pertencem a este grupo.
F - Agentes de ação simpatolítica central
Metildopa e clonidina têm seu uso reduzido para a hi-
pertensão severa, não controlada com as outras categorias
de drogas. Agem estimulando os adrenorreceptores cen-
trais, diminuindo o fluxo simpático e gerando vasodilatação
e redução da frequência cardíaca. Há baixa adesão de tra-
tamento devido aos efeitos colaterais (impotência sexual,
depressão, anemia hemolítica e teste de Coombs positivo)
e ao risco de hipertensão rebote quando o uso é interrom-
pido abruptamente.
G - Vasodilatadores arteriolares diretos
Seus principais representantes são a hidralazina e o
minoxidil. Podem causar taquicardia reflexa e, quando
suspensos, produzir hipertensão rebote. São utilizados na
hipertensão de difícil controle, principalmente quando em
associação à alteração renal.
A seguir, são listados efeitos benéficos do uso de deter-
minadas classes de medicações no controle de outras doen-
ças associadas (Tabela 15), assim como efeitos indesejáveis
em algumas associações (Tabela 16).
Tabela 15 - Possível efeito benéfico adjacente para nortear escolha
terapêutica
Situação clínica Medicamento
Angina Beta-bloqueador e bloqueador de cálcio
Doença ateroscle-
IECA
rótica
Fibrilação atrial Beta-bloqueador
Tremor essencial Beta-bloqueador
Enxaqueca Beta-bloqueador e bloqueador de cálcio
Osteoporose Tiazídicos
Prostatismo Bloqueador alfa (prazosina)
IRC IECA – inibidor AT2
 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

Tabela 16 - Provável efeito indesejável da escolha terapêutica Posologia Número

Situação clínica Medicamento de to-
Medicamentos
Broncoespasmo Beta-bloqueador Mínima Máxima madas/
Depressão Beta-bloqueador e agonista alfa central dia
Gota Diurético Anlodipino 2,5 10 1
Bloqueio atrioventri- Beta-bloqueador e bloqueador de canal Felodipino 5 20 1a2
cular de cálcio (não diidropiridínico) Isradipina 2,5 20 2

CARDIOLOGIA
Alfa-bloqueador, bloqueador de canal Lacidipino 2 8 1
ICC
de cálcio e beta-bloqueador Diidropiri- Lercarnidipino 10 30 1
Doença vascular pe- dinas Manidipino 10 20 1
Beta-bloqueador
riférica Nifedipino Oros 30 60 1
Gravidez IECA e inibidor AT2 Nifedipino Retard 20 60 2a3
IRC Agentes poupadores de K Nisoldipino 5 40 1a2
Doença renovascular Nitrendipino 10 40 2a3
IECA e inibidor AT2
bilateral
Benazepril 5 20 1
Captopril 25 150 2a3
Cilazapril 2,5 5 1
Delapril 15 30 1a2
Enalapril 5 40 1a2
Inibidores
Fosinopril 10 20 1
da ECA
Lisinopril 5 20 1
Perindopril 4 8 1
Quinapril 10 20 1
Ramipril 2,5 10 1
Trandolapril 2 4 1
Candesartana 8 32 1
Bloquea- Irbesartana 150 300 1
dores de Losartana 25 100 1
receptor Olmesartana 20 40 1
AT1 Telmisartana 40 160 1
Figura 5 - Algoritmo geral: tratamento da hipertensão Valsartana 80 320 1
Inibidor
Tabela 17 - Drogas para HAS e suas doses terapêuticas direto da Alisquireno 150 300 1
renina
Posologia Número
Alfametildopa 500 1.500 2a3
de to-
Medicamentos Clonidina 0,2 0,6 2a3
Mínima Máxima madas/ Inibidores
dia adrenérgi- Guanabenzo 4 12 2a3
cos (ação Moxonidina 0,2 0,6 1
Clortalidona 12,5 25 1 central)
Tiazídicos Rilmenidina 1 2 1
Hidroclorotiazida 12,5 25 1
(diuréti- Reserpina 12,5 25 1a2
Indapamida 2,5 5 1
cos) Atenolol 25 100 1a2
Indapamida SR 1,5 5 1
Bisoprolol 2,5 10 1a2
Bumetanida 0,5 - 1a2
Carvedilol 12,5 50 1a2
Alça Furosemida 20 - 1a2 Inibidores Metoprolol e meto-
Piretanida 6 12 1 adrenérgi- 50 200 1a2
prolol (ZOK)
Amilorida 2,5 10 1 cos (beta-
Poupa- Nadolol 40 120 1
-bloquea-
dores de Espironolactona 25 100 1a2 dores) Nebivolol 5 10 1
potássio Triantereno 50 100 1 Propranolol/propra- 2 a 3/1
40/80 240/160
Benzotia- Diltiazem AP, SR ou nolol (LA) a2
180 480 1a2
zepinas CD Pindolol 10 40 1a2

27
CARD I O LOG I A

Posologia
Número Cardiovasculares
de to- - Edema agudo de pulmão;
Medicamentos
Mínima Máxima madas/ - Síndromes coronarianas agudas.
dia Crises adrenérgicas graves
Inibidores Doxazosina 1 16 1 - Crise de feocromocitoma;
adrenérgi- Prazosina 1 20 2a3 - Ingestão de cocaína e catecolaminérgicos.
cos (alfa-
Prazosina XL 4 8 1 Associadas à gestação
-bloquea-
dores) Terazosina 1 20 1a2 - Eclâmpsia;
Vasodila- Hidralazina 50 150 2a3 - Hipertensão maligna e acelerada (considerar emergência).
tadores Urgências hipertensivas
diretos Minoxidil 2,5 80 2a3
Hipertensão associada a
Bloque-
- Insuficiência coronariana crônica;
adores
dos canais - Insuficiência cardíaca;
Verapamil Retard 120 480 1a2
de cálcio - Aneurisma de aorta;
(fenilalqui- - AVCI (prévio);
laminas)
- Glomerulonefrites agudas;
- Pré-eclâmpsia.
9. Hipertensão arterial resistente
As urgências hipertensivas caracterizam-se por níveis
Quando o paciente aderente ao tratamento não res-
pressóricos elevados, geralmente com níveis de PA sistólica
ponde à terapia combinada de 3 classes diferentes (obri-
>200mmHg e/ou PA diastólica >120mmHg, sem sinais evi-
gatoriamente uma delas é um diurético) fica caracterizada
dentes de lesão de órgãos-alvo ou piora de lesão prévia. As
a hipertensão resistente. Nesta condição, devem-se buscar drogas podem ser administradas via oral, e utilizam-se ben-
causas que determinem este comportamento como obesi- zodiazepínicos para ansiedade e analgésicos para dor. Caso
dade, consumo excessivo de álcool, apneia do sono e cau- não haja controle da PA com essas medidas, podem-se uti-
sas secundárias de hipertensão. Na ausência destes fatores lizar bloqueadores de canais de cálcio, beta-bloqueadores,
de refratariedade, a associação de espironolactona e sim- diuréticos de alça e inibidores da ECA.
patolíticos centrais e beta-bloqueadores é recomendada. A seguir, um breve relato a respeito de algumas pato-
logias.
10. Emergência hipertensiva
A - Dissecção aguda de aorta
As emergências caracterizam-se pela presença de sofri-
mento tecidual de órgãos-alvo, com iminente risco de vida A dissecção de aorta é classificada em tipo A, se envolve
ao paciente, em geral, mas não necessariamente associa- a aorta ascendente, e tipo B, se não a envolve. Em geral,
do a altos níveis pressóricos. É o caso da encefalopatia hi- as dissecções proximais (tipo A) acontecem em indivíduos
com anormalidades do colágeno (por exemplo, síndrome
pertensiva, da cardiopatia isquêmica, do edema agudo de
de Marfan), e as dissecções distais (tipo B) em indivíduos
pulmão, da dissecção de aorta e do AVC. São situações de
com HAS de longa data. As dissecções tipo A respondem
gravidade clínica acentuada, e o tratamento deve acontecer
melhor ao tratamento cirúrgico, enquanto as do tipo B ao
no ambiente da sala de emergência ou da terapia intensiva
tratamento clínico, embora ambas devam ser estabilizadas
com infusão de drogas intravenosas, como o nitroprussiato
com tratamento clínico emergencial.
de sódio.
Tabela 18 - Principais causas de emergências e urgências hiper-
tensivas
Emergências hipertensivas
Neurológicas
- Encefalopatia hipertensiva;
- Hemorragia intraparenquimatosa;
- Hemorragia subaracnóidea.
Cardiovasculares
- Dissecção aguda de aorta;
- Infarto agudo do miocárdio; Figura 6 - Dissecções de aorta; (A) ascendente e (B) descendente

28

O quadro clínico manifesta-se por dor torácica severa,
de início agudo, quase sempre anterior (retroesternal), ir-
radiando-se frequentemente para o dorso (interescapular,
inicialmente) e algumas vezes para o abdome, acompanha-
da de sintomas adrenérgicos. Essa apresentação ocorre em
90% dos casos e se deve à dissecção propriamente dita.
Complicações da dissecção podem produzir outros sinto-
mas, como síncope, sintomas neurológicos focais, sinais de
isquemia em outros órgãos, insuficiência cardíaca, tampo-
namento cardíaco e paraplegia.
Ao exame físico, o paciente parece estar em choque,
mas a PA quase sempre está elevada. Os pulsos podem
apresentar-se assimétricos, e a PA medida em ambos os
braços pode apresentar diferença significativa. É possível
ouvir sopro de regurgitação aórtica, podendo-se encontrar
sinais de tamponamento cardíaco e derrame pleural.
O ECG pode mostrar sinais de hipertrofia ventricular
esquerda decorrente da HAS crônica, ser normal ou, even-
tualmente, mostrar isquemia miocárdica aguda, predomi-
nantemente nas derivações inferiores, quando a dissecção
envolve o óstio coronariano direito. Já a radiografia de tórax
pode mostrar um alargamento de mediastino e um contor-
no aórtico anormal; é possível encontrar, ainda, sinais de
derrame pericárdico e pleural. O exame normal não afasta
o diagnóstico.
O diagnóstico final pode ser obtido com a angiotomo-
grafia de tórax ou o ecocardiograma transesofágico (sen-
sibilidade de 98%), eventualmente, com ressonância ou
angiografia. O ecocardiograma transtorácico também pode
ser usado, porém apresenta uma sensibilidade menor (75%
para dissecções do tipo A e apenas 40% para dissecções do
tipo B). Para pacientes instáveis, deve-se utilizar o ecocar-
diograma transtorácico e, se não diagnosticada a dissecção,
o transesofágico.
O principal fator que determina o risco de dissecção, a
progressão da dissecção e suas complicações, além da pres-
são arterial, é o ritmo de aumento da onda de pulso aórtico
(dP/dT – variações da pressão em relação ao tempo), que
tem, como principais determinantes, a amplitude da pres-
são de pulso e a Frequência Cardíaca (FC).
Assim, o tratamento clínico deve incluir, simultanea-
mente, a redução da PA sistólica (para próximo de 100 a
110mmHg) e a do fluxo aórtico pulsátil (dP/dT), o que pode
ser obtido com um anti-hipertensivo de ação rápida, como
o nitroprussiato de sódio, e de um beta-bloqueador paren-
teral, como o propranolol ou o metoprolol, para atingir uma
FC = 60bpm. É importante lembrar que o beta-bloqueador
associado a vasodilatador é imprescindível, uma vez que o
uso de um vasodilatador isoladamente pode levar a uma ta-
quicardia reflexa aumentando a dP/dT e produzindo resul-
tados deletérios ao paciente. O propranolol pode ser usado
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
na dose de 0,15mg/kg, iniciando-se com 1 a 2mg IV em 5
minutos, e repetindo-se a dose conforme necessário. Pode-
-se utilizar o metoprolol (Seloken®), iniciando-se com 5mg
a cada 3 a 5 minutos para atingir a FC necessária (em geral,
15mg). É importante lembrar o alívio da dor, que pode ser
alcançado com morfina, em doses de 3 a 6mg IV, até atingir
analgesia adequada.
CARDIOLOGIA
B - Encefalopatia hipertensiva
O fluxo sanguíneo cerebral é autorregulado dentro de
limites específicos. Em indivíduos normotensos, o fluxo
sanguíneo cerebral permanece constante entre PA média
(PAm) de 60mmHg a 120mmHg. Quando a PAm ultrapas-
sa o limite superior da capacidade de autorregulação do
fluxo sanguíneo, há a hiperperfusão cerebral, levando a
uma disfunção endotelial, quebra da barreira hematoen-
cefálica com aumento da permeabilidade, edema cerebral
e micro-hemorragias. Em indivíduos normotensos, sinais
de encefalopatia podem ocorrer com PA tão baixa quanto
160x100mmHg, enquanto indivíduos com HAS de longa
data, por terem sua curva de autorregulação desviada para
a direita, podem não apresentar sinais e sintomas de ence-
falopatia com PAs = 220x110mmHg ou maiores.
A encefalopatia hipertensiva pode ser definida como
uma síndrome cerebral orgânica aguda que resulta da falên-
cia do limite superior da autorregulação vascular cerebral.
Clinicamente, caracteriza-se por início agudo ou subagudo
de letargia, confusão, cefaleia, distúrbios visuais (incluindo
amaurose) e convulsões (podem ser focais, generalizadas
ou focais com generalização). Em geral, a encefalopatia está
associada à HAS não tratada ou subtratada. Uma série de
outras circunstâncias pode estar associada à hipertensão
arterial, como doença renal, terapia imunossupressora, uso
de eritropoetina e Púrpura Trombocitopênica Trombótica
(PTT) ou eclâmpsia.
O fundo de olho é obrigatório, devendo-se procurar
por papiledema, hemorragias e exsudatos. Deve-se reali-
zar TC de crânio para diagnóstico diferencial com AVC. Em
geral, a encefalopatia hipertensiva não produz sintomas
neurológicos focais, ao contrário dos AVCs isquêmicos e
hemorrágicos.
O tratamento pode ser realizado com nitroprussiato de
sódio e anticonvulsivantes (fenitoína ou benzodiazepínicos),
em caso de convulsões. Na 1ª hora de tratamento, o obje-
tivo é reduzir de cerca de 20% a PAm ou uma PA diastólica
de 100mmHg (atingindo o valor mais alto dessas 2 opções).
Deve-se ter muito cuidado com hipertensos de longa data e
idosos, em quem uma redução abrupta da PA pode causar
isquemia cerebral por redução significativa do fluxo sanguí-
neo cerebral. Em caso de piora do estado neurológico, de-
ve-se suspender ou reduzir a infusão do anti-hipertensivo.
29
CARD I O LOG I A

C - Hipertensão maligna

A hipertensão maligna caracteriza-se por necrose fibrinoide das arteríolas e proliferação miointimal das pequenas artérias,
manifestadas por neurorretinopatia e doença renal. É uma doença incomum nos dias de hoje, ocorrendo em, aproximadamen-
te, 1% dos hipertensos. Sua mortalidade, se não tratada adequadamente, chega a 90% em 1 ano. Clinicamente, caracteriza-se
por hipertensão e alterações de fundo de olho (retinopatia graus III e IV de Keith-Wagener), especialmente o papiledema (grau
IV). Além disso, pode haver:
- Sintomas gerais: astenia, mal-estar, fadiga e perda de peso são muito frequentes;
- Sintomas cardiovasculares: ICC (apresentação inicial em 11% dos pacientes) e doença coronariana;
- Sintomas neurológicos: cefaleia, tontura, encefalopatia hipertensiva e AVCs.
O envolvimento renal é comum, varia em gravidade e pode variar de proteinúria não nefrótica a franca perda de
função renal. Há creatinina acima de 2,3mg/dL em 31% dos pacientes na apresentação. O tratamento da hipertensão
maligna deve ser realizado prontamente, entretanto pode variar na dependência da forma de apresentação. Assim,
em pacientes com hipertensão maligna não complicada (sintomas gerais, como papiledema, mas sem grande perda de
função renal ou sintomas cardiovasculares ou neurológicos importantes), pode-se considerá-la uma urgência hiperten-
siva, e a redução da PA é possível mais lentamente ao longo de 24 a 48h, com anti-hipertensivos via oral. Contudo, se
a hipertensão maligna é complicada por outras emergências como insuficiência coronariana aguda, edema agudo de
pulmão ou encefalopatia hipertensiva, deve-se considerá-la uma verdadeira emergência hipertensiva e devem-se usar
medicações parenterais, como o nitroprussiato de sódio, com o cuidado de não reduzir excessiva e abruptamente a PA.
Deve-se estar atento, ainda, ao balanço hidroeletrolítico e à função renal, pois a depleção volêmica é muito comum entre
esses pacientes.

Tabela 19 - Achados de história e exame físico das diferentes emergências hipertensivas

Emergência hipertensiva Anamnese
- Paciente angustiado e com dificul-
dade para falar;
Edema agudo de pulmão
- Geralmente, já apresenta algum
grau de disfunção ventricular.
- Dor ou sensação de opressão
Síndrome Coronariana precordial;
Aguda (SCA) - Pode ser acompanhada de náuse-
as, dispneia e sudorese fria.
- Dor lancinante, pode ser precor-
Dissecção aguda de aorta
dial ou irradiar-se para as costas.
- Letargia, cefaleia, confusão, distúr-
Encefalopatia hipertensiva bios visuais e convulsões, todos com
início agudo ou subagudo.
- Astenia, mal-estar, oligúria, sinto-
Hipertensão maligna mas vagos cardiovasculares e/ou
neurológicos.
Acidente vascular encefá-
lico isquêmico candidato - Súbita alteração neurológica (ge-
a trombólise ou hemor- ralmente, motora ou sensitiva).
rágico
- Gestante após a 20ª semana de
Eclâmpsia gestação ou até a 6ª semana após
o parto.
Exame físico Comentários
- Estertores pulmonares;
- Às vezes, podem ocorrer sibilos
- Baixa saturação de oxigênio;
importantes, deixando dúvidas
- B3 e/ou B4;
com o diagnóstico diferencial de
- Pode ter estase de jugulares
asma.
(não é obrigatório).
- B4 presente; - A caracterização minuciosa da
- Pobres achados propedêuti- dor é a etapa mais importante na
cos geralmente. investigação de SCA.
- Pode ter pulsos assimétricos;
- Pode ter sopro diastólico em - É fundamental diferenciar de SCA.
foco aórtico.
- Pode não ter qualquer acha- - Usualmente, é necessário excluir
do ao exame físico. AVC com tomografia.
- Potencialmente fatal, seu diagnósti-
- Fundo de olho: papiledema. co rápido só é possível com exame
de fundo de olho.
- Diagnóstico diferencial com várias
- Alterações no exame neuro-
outras condições clínicas, como
lógico.
hipo ou hiperglicemia.
- Diagnóstico prévio de pré-eclâmp-
- sia e que desenvolve convulsões.

30
 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

CARDIOLOGIA
Figura 7 - Condições clínicas na hipertensão e papiledema

Tabela 20 - Drogas para uso em emergências hipertensivas

Medicamentos Dose Início Duração Efeitos adversos e precauções Indicações
Náuseas, vômitos, intoxicação
Nitroprussiato de por cianeto. Cuidado na insu- Maioria das emer-
sódio (vasodilatador 0,25 a 10mg/kg/min IV Imediato 1 a 2min ficiência renal e hepática e na gências hiperten-
arterial e venoso) pressão intracraniana alta. Hipo- sivas.
tensão grave.
Insuficiência coro-
Nitroglicerina (vaso- Cefaleia, taquicardia reflexa,
nariana, insufici-
dilatador arterial e 5 a 100mg/min IV 2 a 5min 3 a 5min taquifilaxia, flushing, meta-
ência ventricular
venoso) -hemoglobinemia.
esquerda.
Taquicardia, cefaleia, vômitos.
Hidralazina (vaso-
10 a 20mg IV ou 10 a Piora da angina e do infarto. Cui-
dilatador de ação 10 a 30min 3 a 12h Eclâmpsia
40mg IM 6/6h dado com pressão intracraniana
direta)
elevada.
Insuficiência coro-
Metoprolol (bloque- 5mg IV (repetir Bradicardia, bloqueio atrioven- nariana. Dissecção
ador beta-adrenérgi- 10/10min, se necessá- 5 a 10min 3 a 4h tricular avançado, insuficiência aguda de aorta
co seletivo) rio até 20mg) cardíaca, broncoespasmo. (em combinação
com NPS).
Ataque: 500μ/kg, infu- Dissecção aguda
Esmolol (bloqueador são intermitente: 25 a de aorta (em
beta-adrenérgico 50μ/kg/min. Náuseas, vômitos, BAV 1º grau, combinação com
1 a 2min 1 a 20min
seletivo de ação ↑ 25μ/kg/min cada espasmo brônquico, hipotensão. NPS). Hipertensão
ultrarrápida) 10 a 20min. Máximo: pós-operatória
300μg/kg/min grave.

31
CARD I O LOG I A

Medicamentos Dose Início Duração Efeitos adversos e precauções Indicações

Insuficiência ven-
Furosemida (diuré- 20 a 60mg (repetir tricular esquerda.
2 a 5min 30 a 60min Hipopotassemia
tico) após 30min) Situações de hi-
pervolemia.
Fentolamina (blo-
Infusão contínua: 1 a Taquicardia reflexa, flushing, Excesso de cate-
queador alfa-adre- 1 a 2min 3 a 5min
5mg. Máximo 15mg tontura, náuseas, vômitos. colaminas.
nérgico)
NPS: nitroprussiato de sódio.

11. Resumo
Quadro-resumo
- A forma de aferição da PA deve ser corretamente aplicada, pois os critérios diagnósticos da HAS são dependentes da forma de aferição;
- Os critérios para definição de HAS são baseados na aferição pressórica em 2 consultas consecutivas;
- A partir dos valores da PA, fatores de risco associados e existência de lesão em órgãos-alvo, as metas dos valores pressóricos a serem
atingidos são diferentes;
- A existência de fatores de risco, história ou alterações laboratoriais sugestivas de causa secundária da HA demandam investigação;
- O reforço na adesão às medidas de mudanças dos hábitos de vida e o uso adequado das medicações devem ser sempre estimulados
no paciente hipertenso.

32
CAPÍTULO
4 Rodrigo Antônio Brandão Neto / José Paulo Ladeira / Fabrício Nogueira Furtado
1. Introdução e definições
A síncope é definida como a perda súbita e breve da
consciência e do tônus postural, com recuperação espontâ-
nea e sem sequelas neurológicas. Quase todas as formas de
síncope cursam com diminuição ou interrupção transitória
do fluxo sanguíneo cerebral. A pré-síncope, por sua vez, é
apenas a percepção de uma perda de consciência iminente
com quadro clínico prodrômico semelhante à síncope.
A síncope é responsável por mais de 3% de todas as
consultas ao pronto-socorro. Cerca de 20% da população
adulta já experimentaram um episódio que pudesse ser
descrito como síncope, e cerca de 1 a 6% das internações
hospitalares nos Estados Unidos têm a síncope como causa.
Na maioria dos casos, é um evento limitado e benigno, mas
pode causar injúrias (descritas em até 30% dos pacientes),
aflição e complicações psicológicas em pacientes e familia-
res. Na avaliação desses pacientes, deve-se ter em mente
que existem 4 principais fatores envolvidos com risco de
eventos adversos:
1 - Idade ≥45 anos.
2 - História de insuficiência cardíaca.
3 - História de arritmias ventriculares.
4 - ECG anormal (exceto alterações de repolarização
inespecíficas).
Os doentes que não apresentam nenhum desses fatores
têm de 4 a 7% de risco de apresentar eventos adversos, en-
quanto os doentes com 3 ou 4 fatores de risco têm de 58 a
80% de chance de apresentar os mesmos eventos.
Síncope
2. Epidemiologia
O maior estudo epidemiológico sobre o assunto consis-
tiu em um seguimento de 822 pacientes no estudo de coor-
te de Framingham; por cerca de 17 anos, o estudo verificou
que a taxa de eventos sincopais aumentava de cerca de 5
eventos a cada 1.000 pessoas/ano no grupo entre 20 e 29
anos, para cerca de 20 eventos a cada 1.000 pessoas/ano no
grupo com mais de 80 anos, mostrando um aumento con-
siderável dos eventos com a idade, que se tornava muito
importante a partir dos 70 anos. Nesse estudo, a incidência
não foi diferente a depender do sexo, embora outros estu-
dos tenham demonstrado diferenças, com uma incidência
um pouco maior no sexo feminino. Os pacientes do sexo
masculino, entretanto, apresentam maior probabilidade de
apresentar causa cardiológica de síncope.
3. Etiologia
As causas mais frequentes de síncope estão descritas na
Tabela 1. A chamada síncope vasovagal ou neurocardiogê-
nica é a principal causa. Os pacientes apresentam profunda
vasodepressão devido à falência abrupta da modulação au-
tonômica sobre o aparelho cardiovascular, e podem ainda
apresentar importante diminuição da frequência cardíaca
por reflexos neuromediados. Alguns autores subdividem
esses casos em síncope vasodepressora ou síncope cardioi-
nibitória. Outras causas importantes são:
- Anemia;
- Arritmias cardíacas;
- Débito cardíaco extremamente baixo, como em IAM
extenso e em tamponamento cardíaco;
33
CARD I OLOG I A

- Cardiomiopatia hipertrófica; 4. Achados clínicos

- Estenose aórtica (a síncope é associada à mortalidade A anamnese e o exame físico minuciosos são os princi-
de 50% em 5 anos) e estenose mitral;
pais instrumentos para o diagnóstico da causa da síncope. O
- Hipersensibilidade do seio carotídeo; principal objetivo é detectar doentes com risco aumentado
- Hipoglicemia; de óbito ou de complicações que necessitarão de uma in-
- Hipotensão ortostática; vestigação adicional imediata ou de internação.
- Hipoxemia; Tabela 3 - Tipos de síncope
- Uso de medicações; Síncope vasovagal
- Insuficiência adrenal; Também conhecida como o desmaio comum, é mediada pelo
- Síncope situacional (precipitada por tosse, defecação estresse emocional ou ortostático. Geralmente, é precedida por
e micção com esforço), considerada uma variante da pródromos como sudorese, náusea e palidez cutânea.
síncope vasovagal. Síncope situacional
Ocorre logo após acessos de tosse, micção ou evacuação, o que
A síncope apresenta causa desconhecida em cerca de
facilita o seu diagnóstico. Geralmente determinada por descar-
5 a 20% dos casos, mas estudos antigos relatam que mais
ga vagal.
de 30% dos pacientes não têm causa detectável de síncope
Síndrome do seio carotídeo
(31% no estudo de Framingham e 34% em uma análise de 5
estudos publicada em 1997). O uso de novos métodos diag- A manipulação mecânica do seio carotídeo é responsável pelo
nósticos, como o tilt-table test, diminuiu significativamente episódio de síncope. Os sinais e sintomas podem ser reproduzi-
esses números. dos pela massagem do seio carotídeo. Acomete, principalmen-
te, os idosos.
Tabela 1 - Causas de síncope Hipotensão ortostática
Prevalência média Apresenta queda progressiva da PA com a posição ortostática, e
Tipo ou causa de síncope (%, variação entre estu- ocorre diminuição da pressão sistólica medida com paciente em
dos)
pé por 3 minutos maior que 20mmHg em relação à PA medida
Síncope mediada neurologicamente após o mesmo indivíduo ficar 5 minutos deitado.
40 a 60%
(neurocardiogênica)
Síncope associada a arritmias
Síncope vasovagal 30 a 50% Geralmente associadas a:
Síncope situacional 5% - FC <40bpm ou bloqueios sinoatriais repetidos ou pausa sinu-
Síndrome do seio carotídeo 1% sal maior que 3 segundos;
- BAV 2º grau Mobitz 2 ou BAV total;
Hipotensão ortostática 1 a 14%
- Alternância de bloqueio de ramo direito e bloqueio de ramo
Medicações 3% (0 a 7) esquerdo;
Transtornos psiquiátricos 1 a 5% - Paroxismos de taquicardias ventriculares ou supraventricula-
Neurológica (todas) 10% res;
- Disfunção de marca-passo com pausas cardíacas.
10 a 25% (estudos
Cardíaca Associada a isquemia
antigos <20%)
Doença cardíaca orgânica 3 (1 a 8) Procurar fatores de risco para IAM e sinais de isquemia no ele-
trocardiograma de repouso.
Bradiarritmias e taquiarritmias 14 (4 a 26)
Síncope associada a outras doenças cardiovasculares
5 a 20% (estudos antigos
Causa desconhecida Considerada quando acontece em pacientes com estenose aór-
>30%)
tica grave, hipertensão pulmonar, embolia pulmonar, dissecção
aórtica ou mixoma atrial grande.
Tabela 2 - Medicamentos que podem levar à síncope
- Antiarrítmicos; Entre pacientes com diagnóstico de doença cardíaca e
- Antidepressivos; com síncope, os fatores mais fidedignos de predição de sín-
- Anti-hipertensivos (especialmente, beta-bloqueadores, diuré- cope por causa cardíaca parecem ser desencadeados pelo
ticos, IECAs, antagonistas dos canais de cálcio e bloqueadores decúbito ou esteja relacionada aos esforços, ou ainda sín-
alfa-2-adrenérgicos). Risco particular em pacientes idosos;
cope associada a convulsões. Entre pacientes sem doença
- Antiparkinsonianos;
cardíaca, a presença de palpitações parece correlacionar-se
- Antipsicóticos e fenotiazinas;
com maior possibilidade de síncope por causa cardíaca; em
- Bromocriptina. síncopes neuromediadas, a diferença de tempo, entre o 1º e

34
 SÍNCOPE

o 2º episódio, de mais de 4 anos, desconforto abdominal pre- Achados Possibilidades

cedendo as crises e náuseas e diaforese no período de recu-
Inespecífico: pode indicar subs-
peração são fatores sugestivos desse diagnóstico. A presença Ectopia atrial e ventricular
trato para arritmias
de fadiga após o episódio sincopal também foi associada, em
Síndrome de pré-excitação
estudos, à maior probabilidade de síncope vasovagal. Wolff-Parkinson-White
(onda delta)

5. Exames complementares Em pacientes com episódio único, a possibilidade de

- ECG: baixa sensibilidade, sendo exame diagnóstico em
5% dos casos e sugestivo em outros 5%. Ainda assim,
é considerado obrigatório em todos os pacientes com
síncope. Alterações sugestivas de isquemia e altera-
ções do ritmo e da condição cardíaca como as já des-
critas sugerem causas cardíacas.
Na maioria dos doentes com ECG normal e sem doença
cardíaca, a síncope neuralmente mediada é a principal hi-
pótese diagnóstica.
Um 1º episódio de síncope sem achados sugestivos de
etiologia cardíaca ou neurológica não necessita de outros
testes além do ECG. Por outro lado, testes diagnósticos são
recomendados em casos recorrentes, episódios graves (que
envolvem lesões ou acidentes) e doentes com ocupações
de alto risco (ex.: pilotos de avião).
A Tabela 4 sugere alterações de exame físico e história
que podem sugerir a causa da síncope.
CARDIOLOGIA
recorrência em 2 anos é pequena segundo a maioria dos
estudos, mas em pacientes com mais de 1 episódio em
tempo recente, predomina a necessidade de investigação.
Em pacientes jovens e com provável síncope neurocardio-
gênica, o teste de escolha para avaliação é o tilt-table-test.
O teste também pode ser útil em pacientes idosos, com
síncope inexplicada. O tilt-test, também chamado de tes-
te da inclinação, é um exame desenvolvido para identificar
a síncope neurogênica que acomete pacientes de todas as
idades, mas principalmente adultos jovens e adolescentes.
Para realizar o exame, o paciente é colocado sobre uma
mesa basculante especial que permite avaliá-lo em diversas
inclinações (0, 80 e -30°). Simultaneamente, o paciente é
monitorado eletrocardiograficamente e através da medida
não invasiva da pressão arterial a cada 2 minutos. Na Tabela
6, descrevem-se as indicações para o teste, sugeridas pela
European Society of Cardiology.

Tabela 4 - Achados do exame físico que podem sugerir a causa da Tabela 6 - Principais indicações do tilt-test
síncope Classe I
Achados Possibilidades 1 - Episódio sincopal único em doentes em situações de alto ris-
Desidratação, uso de medica- co – ocorrência ou risco de lesão física ou ocupacional.
Hipotensão ortostática ções de risco e outras causas de 2 - Episódios recorrentes em pacientes:
disfunção autonômica a) Sem evidência de doença estrutural cardiovascular.
Ictus desviado, sopro de regur- b) Doença cardiovascular presente, mas outras causas de sín-
Baixo débito cardíaco ou taqui-
gitação mitral e B3, sugerindo cope foram excluídas com testes diagnósticos.
cardias ventriculares
disfunção ventricular
3 - Situações em que seja importante demonstrar síncope neu-
Hipotensão e/ou assistolia romediada.
Síndrome (hipersensibilidade)
ventricular durante massagem
do seio carotídeo Classe II
do seio carotídeo
1 - Quando verificar o comportamento hemodinâmico na sínco-
Sopros de ejeção (estenose
Obstrução ao fluxo de saída do pe, alteração de manejo.
aórtica e cardiomiopatia hiper-
ventrículo esquerdo 2 - Diferenciação entre síncope e crises convulsivas.
trófica obstrutiva)
3 - Avaliação de doentes (principalmente idosos) com “quedas”
Tabela 5 - Achados do ECG que podem sugerir a causa da síncope recorrentes inexplicáveis – investigar tonturas recorrentes ou
Achados Possibilidades pré-síncope.
Taquicardia ventricular tipo tor- 4 - Avaliação de síncope inexplicada em situações como neuro-
Intervalo QT longo patias periféricas ou disautonomias.
sades de pointes
Infarto do miocárdio prévio Taquicardia ventricular Classe III
1 - Avaliação do tratamento.
Atraso de condução e bloqueio
Bradicardia
de ramo ou de fascículo
Em pacientes sem doença cardíaca, um resultado positi-
Bloqueio do ramo direito com vo do teste (hipotensão ou bradicardia desencadeadas pelo
elevação do segmento ST e in- teste) é considerado diagnóstico, mas, em pacientes com
Síndrome de Brugada
versão de onda T em derivações doença cardíaca estrutural, devem ser excluídas complica-
precordiais (V1 - V3) ções dessas doenças.

35
CARD I OLOG I A
O ecocardiograma também pode ser utilizado para a
avaliação do paciente com síncope. As recomendações da
European Society of Cardiology sugerem realizar o exame
sempre que há suspeita de causa cardíaca, mas apenas es-
tenose aórtica severa, dissecção aórtica, tumores cardíacos
obstrutivos, tamponamento pericárdico e anomalias con-
gênitas das artérias coronárias podem ser diagnosticados
como causa de síncope com certeza por meio desse exame.
Estudos eletrofisiológicos podem ser realizados em pa-
cientes selecionados, principalmente se apresentarem do-
ença cardíaca estrutural. A European Society of Cardiology
considera avaliar os pacientes em que arritmia é sugerida
pela avaliação inicial, ou que apresentem doença cardíaca
estrutural associada à história de palpitações ou anteceden-
te familiar de morte súbita. Condições que possivelmente
se beneficiam desses estudos são sugeridas na Tabela 7.
O desenvolvimento da técnica e a disseminação do es-
tudo eletrofisiológico tornaram esse exame cada vez mais
presente no dia a dia. No entanto, as indicações formais
para o seu uso no manejo da síncope são bem claras, como
discriminado a seguir.
Tabela 7 - Indicações para avaliação do eletrofisiologista (ESC
2009 guidelines for the diagnosis and management of syncope)
- Arritmia sugerida pela avaliação inicial e pacientes com história
de cardiopatia isquêmica;
- Pacientes com bloqueio de ramo e falha dos testes não invasi-
vos no diagnóstico;
- Pacientes com palpitação precedendo a síncope e falha dos
exames não invasivos no diagnóstico;
- Pacientes com síndrome de Brugada, cardiomiopatia hipertró-
fica, displasia arritmogênica do ventrículo direito – podem ser
feitos em casos selecionados;
- Pacientes com altos riscos ocupacionais, pelos quais se devem
realizar todos os esforços para excluir causa cardiovascular
para a síncope;
- Não recomendados a pacientes com ECG normal, ausência de
doença estrutural e sem palpitações.
O peptídio natriurético cerebral foi avaliado em um es-
tudo demonstrando capacidade para ajudar na diferencia-
ção de síncopes cardiogênicas de não cardiogênicas, com
sensibilidade e especificidade de 82 e 92%, respectivamen-
te, mas ainda não faz parte do manejo habitual desses pa-
cientes. Testes de esforço e de Holter também apontaram
benefícios em alguns estudos e podem ser feitos em pa-
cientes selecionados.
6. Diagnóstico diferencial
Devem-se diferenciar episódios sincopais de tonturas,
de vertigens ou de pré-síncope, os quais não cursam com
perda do nível de consciência ou do tônus postural. A dife-
renciação entre síncope e crises convulsivas pode, ocasio-
36
nalmente, ser difícil, mas, em episódios convulsivos, a recu-
peração da consciência tende a levar mais tempo. Quando
ocorre atividade motora rítmica (clônica ou mioclônica),
o diagnóstico mais provável é de crise convulsiva, porém
a síncope pode ser acompanhada de rápidos movimentos
similares. Eventualmente, observação em laboratórios es-
pecializados e eletroencefalograma serão necessários para
a correta diferenciação das 2 patologias.
Transtornos psiquiátricos podem levar a episódios de
síncope de repetição. Os principais diagnósticos psiquiátri-
cos, nesse caso, são transtorno da ansiedade generalizada
e depressão maior.
A - Hipotensão ortostática
A hipotensão ortostática representa a incapacidade do
sistema nervoso autônomo de manter pressão arterial ade-
quada quando em posição ortostática. Caracteriza-se por
redução da Pressão Arterial Sistólica (PAS) ≥20mmHg ou da
Pressão Arterial Diastólica (PAD) ≥10mmHg após 3 minutos
em pé (após repouso de 5 minutos em posição supina).
Quando ocorrem diminuições pressóricas menores
associadas a quadro de sintomas semelhantes, também
é provável o diagnóstico. A doença pode ser causada por
hipovolemia, uso de medicações como diuréticos, neuropa-
tias autonômicas primárias ou secundárias (diabetes, ure-
mia, amiloidose etc.) e endocrinopatias como insuficiência
adrenal e feocromocitoma (hipertensão associada a episó-
dios de hipotensão postural). A maioria dos casos relaciona-
-se ao uso de medicações, e os pacientes, na maioria das
vezes, têm idade superior a 60 anos.
O tratamento inclui evitar situações de vasodilatação
periférica ou que dificultam o retorno venoso, como ba-
nhos quentes, exercício isométrico, grandes refeições e
permanecer em pé por grandes períodos. Assim, pequenas
refeições com alta quantidade de carboidratos podem ser
benéficas a esses doentes que recebem agentes pressóricos
durante o dia. Uma opção seria cafeína durante a refeição,
pois tem ação pressórica e bloqueia o receptor de adeno-
sina. A elevação da cabeceira (decúbito) de 5 a 20° ativa
o sistema renina-angiotensina-aldosterona e pode ser útil.
Meias compressivas também são recomendadas, e pode
haver uma eventual necessidade de expansão volêmica.
Em pacientes com sintomas recorrentes, pode ser preciso
instituir dieta rica em sal, e fluoridrocortisona em doses de
0,1 a 1mg ao dia, pois aliviam os sintomas. Outras opções
farmacológicas incluem anti-inflamatórios não esteroidais e
agonistas alfa-1-adrenérgicos como a midodrina. Há relatos
do uso da fluoxetina para essa situação.
B - Hipersensibilidade e Síndrome do Seio Caro-
tídeo (SSC)
Considerada uma variante da síncope vasovagal. Em al-
guns pacientes, a massagem do seio carotídeo leva a grande

queda da FC, que pode ou não ser associada a um declínio
da pressão arterial. Essa reação é descrita como hipersensi-
bilidade do seio carotídeo, e tal resposta exacerbada pode
decorrer de 2 fatores, isoladamente ou em conjunto:
a) Cardioinibitória: predomínio na queda da FC.
b) Vasodepressora: declínio da pressão arterial na au-
sência de significativa bradicardia.
Os critérios para o seu diagnóstico são:
- Assistolia ventricular ≥3s (devido à parada sinusal e ao
bloqueio atrioventricular);
- Diminuição da PAS de 50mmHg ou mais;
- Reprodução dos sintomas associado ao declínio de 30
a 40% na FC, assistolia maior que 2 segundos e/ou di-
minuição de 30mmHg na PA.
O manejo dos pacientes consiste, principalmente, em
evitar a compressão da região cervical por gravatas, colares
ou outros. O tratamento envolve as mesmas táticas utili-
zadas para hipotensão ortostática ou síncope vasovagal,
evitando medicações que podem causar bradicardia e hi-
potensão, bem como vasoconstritores como a midodrina
ou inibidores da recaptação da serotonina, em pacientes
com a forma vasodepressora. Aqueles com a forma cardio-
inibitória, caso apresentem episódios recorrentes, podem
beneficiar-se com o uso de marca-passo.
C - Síncope vasovagal
Em todas as estatísticas, a síncope vasovagal é a causa
mais frequente de síncope. Apresenta curso em geral be-
nigno, mas pode estar associada a injúrias devido às que-
das. Caracteristicamente, os episódios ocorrem em posição
ortostática, raramente com o paciente deitado, sentado ou
em atividade física.
Os pacientes habitualmente apresentam um pródromo
de mal-estar abdominal. Os episódios são em geral desen-
cadeados por situações de estresse emocional, a perda de
consciência é de curta duração, e os pacientes apresentam
uma fase de recuperação, que pode ser associada a náuseas
e fadiga.
O tratamento geralmente é realizado por especialistas.
Diversas medicações foram utilizadas na tentativa de dimi-
nuir os episódios de síncope:
- Pacientes com formas cardioinibitórias pareciam ter
benefício com o uso de beta-bloqueadores, pois estes
diminuem a pressão intracavitária cardíaca, de forma a
suprimir o reflexo vasovagal;
- Também foi descrito o uso da escopolamina que,
provavelmente, tem ação central, com inibição das
eferências vagais, parecendo eficaz nas síncopes com
componente cardioinibidor importante. A fluoridro-
cortisona seria particularmente eficaz a pacientes com
crises vasodepressoras;
SÍNCOPE
- Inibidores da recaptação da serotonina, como a fluo-
xetina.
No entanto, nenhuma dessas medicações se mostrou
superior em relação ao placebo nos estudos de seguimento
em longo prazo. As únicas indicadas pela European Society
of Cardiology são a etilefrina e a midodrina, 2 alfa-agonistas
que parecem reduzir os eventos de síncope, sendo que esta
CARDIOLOGIA
última recebeu, no último guideline dessa sociedade, um
grau de recomendação IIb para pacientes refratários às me-
didas não farmacológicas.
Quanto a pacientes com resposta predominantemente
cardioinibitória, deve-se considerar a possibilidade de im-
plante de marca-passo, principalmente naqueles com mais
de 40 anos e episódios sincopais frequentes.
D - Síncope cardíaca
As síncopes de causa cardíaca são ocasionadas princi-
palmente por arritmias e doenças cardíacas estruturais.
Ambas podem cursar com redução do débito cardíaco. Em-
bora bradiarritmias e taquiarritmias possam levar à sínco-
pe, não há um valor fixo abaixo ou acima do qual ela possa
ocorrer. Os sintomas dependem da capacidade de compen-
sação do sistema nervoso autônomo e do grau de doença
aterosclerótica dos vasos do SNC.
A maioria dos doentes com síncope cardíaca por arrit-
mia não tem sintomas prodrômicos, e o quadro é súbito, o
que pode ajudar a diferenciá-la da síncope vasovagal. Por
outro lado, em doenças cardíacas estruturais, a síncope cos-
tuma ser desencadeada por esforço físico ou vasodilatação
arterial (calor ou medicação).
A estenose aórtica é muito mais frequente em idosos, e
os pacientes podem apresentar a tríade de dispneia aos es-
forços, dor torácica anginosa e síncope aos esforços. Todas
implicam pior prognóstico, e pacientes com dispneia aos
esforços têm mortalidade de 50% em 2 anos, caso não seja
realizada nenhuma intervenção. Pacientes com síncope iso-
lada apresentam prognóstico melhor.
A cardiomiopatia hipertrófica é mais comum em jovens,
embora também seja possível em indivíduos com mais de
60 anos. Estes pacientes apresentam alto risco de morte
súbita, com algumas séries demonstrando mortalidade de
40% em 1 ano após um episódio sincopal.
Os pacientes com embolia pulmonar também podem,
eventualmente, apresentar síncope. Em algumas séries, até
135 desses doentes apresentam tal complicação. Normal-
mente, ocorre em indivíduos com grandes êmbolos.
O tratamento depende da causa da síncope, mas aque-
les com síncope de causa cardíaca apresentam pior prog-
nóstico, sendo esse o principal fator envolvido em eventos
adversos, com possibilidade de IAM ou AVC e morte de 2 a
3 vezes maior em tais grupos.
37
CARD I OLOG I A

7. Avaliação

Figura 1 - Avaliação da síncope

8. Resumo
Quadro-resumo
- Síncope é evento clínico comum; demanda maior atenção nos pacientes com insuficiência cardíaca, maiores de 45 anos, portadores de
arritmia e ECG alterado;
- As causas são multifatoriais, tendo maior relevância os eventos de causa neurocardiogênica;
- A anamnese e o exame físico são importantes na identificação do mecanismo da síncope;
- O diagnóstico diferencial envolve as crises convulsivas e causas psiquiátricas.

38
CAPÍTULO
5
José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado
1. Atividade elétrica cardíaca
A atividade elétrica cardíaca é uma propriedade intrín-
seca às células miocárdicas, que são divididas em 2 tipos:
1 - Células de trabalho: responsáveis pela contratilidade
cardíaca.
2 - Células do sistema elétrico: responsáveis pela gera-
ção e pela condução do estímulo elétrico cardíaco.
As células de trabalho possuem a característica de con-
tratilidade, podendo encurtar seu tamanho e voltar ao ta-
manho original. Para ocorrer a contração, é necessária uma
despolarização da membrana celular do miócito, através do
aumento da permeabilidade da membrana ao sódio e ao
cálcio. Este último determina a ligação entre actina e miosi-
na no sarcômero, gerando a contração celular.
As células elétricas transmitem o impulso elétrico até as
células de trabalho, permitindo que estas desempenhem
sua função. Certas células do sistema elétrico têm a carac-
terística de gerar um estímulo elétrico (automaticidade) e
são encontradas no Nó Sinusal (NS), nas fibras do sistema
de condução atrial, no nó atrioventricular (nó AV), no feixe
de Hiss e seus ramos e no sistema ventricular de Purkinje.
2. Eletrofisiologia
Para ocorrer a função celular de contração ou condução
do estímulo elétrico, é necessário que a célula esteja polari-
zada eletricamente. Há diferentes concentrações de K, Na e
Ca no intracelular e no extracelular. Essa diferença de con-
centrações iônicas gera um gradiente elétrico de -80 a -90mV
através da membrana. Quando a célula é estimulada, o gra-
diente se inverte até +35mV, determinando condução ou
contração, dependendo da função da célula analisada.
O processo de despolarização determina uma mudança
transitória das propriedades físicas da membrana. Cátions
Eletrofisiologia
entram no intracelular por meio de canais iônicos da mem-
brana, tornando seu interior positivo eletricamente. Exis-
tem 2 tipos de canais por onde passam os íons através das
membranas:
1 - Canal rápido: é ativado quando os potenciais da
membrana estão menores do que -60mV, permitindo a
entrada rápida de Na. Esse é o canal normal para as célu-
las miocárdicas sem propriedade cronotrópica, ou seja, de
marca-passo.
2 - Canal lento: funciona com potenciais de membrana
maiores do que -50mV e determina o influxo de cálcio. A
despolarização dos canais lentos e o fluxo de potássio são
os responsáveis pela atividade de marca-passo do nó sinu-
sal e do nó AV. Tais canais lentos também estão envolvidos
na ativação de despolarizações anormais nas regiões pe-
riféricas em áreas isquêmicas miocárdicas, podendo gerar
focos ectópicos por extravasamento de potássio das células
lesadas regionais com redução do potencial de repouso da
membrana celular (por exemplo, de -90 para -40mV).
Na membrana celular de um miócito típico (célula de
trabalho), o potencial de repouso (potencial transmembra-
na antes da despolarização) é de, aproximadamente, -90mV.
O interior celular é eletricamente negativo em relação ao
extracelular. O Na é encontrado em altas concentrações no
extracelular e em baixas no intracelular, determinando uma
tendência de entrada do elemento. Para manter o gradien-
te transmembrana, é necessário o transporte ativo de Na
do intracelular para o extracelular, apesar de a membrana
ser pouco permeável à substância na fase de repouso.
O K encontra-se em grandes concentrações no intracelu-
lar e em baixas no extracelular, sendo a membrana perme-
ável a pequenas quantidades de K na fase de repouso (fase
4). Assim, o potencial de repouso depende, basicamente,
do gradiente de K através da membrana celular.
39
CARD I OLOG I A
A seguir, as fases dos potenciais de membrana das célu-
las miocárdicas durante um ciclo completo de despolariza-
ção e repolarização.
- Fase 0: é a fase em que se inicia a despolarização. Nes-
se período, o canal rápido de Na é ativado, permitindo
influxo rápido de Na para o intracelular. Com isso, há
diminuição do gradiente elétrico transmembrana até
valores positivos ao redor de +20mV, enquanto o ex-
tracelular permanece negativo; é nessa fase que sur-
gem a onda P e o complexo QRS no eletrocardiograma
(ECG), representando a despolarização da massa atrial
e ventricular, respectivamente;
- Fase 1: é a fase em que diminui a entrada de Na na
célula cardíaca, determinando menor positividade in-
tracelular. É o início da fase de repolarização;
- Fase 2: é a fase em que o potencial de ação transmem-
brana é praticamente isoelétrico; a célula permanece
despolarizada, e não há mais influxo de Na para o inte-
rior da célula. Os canais rápidos de Na estão fechados,
enquanto há entrada de Ca para o intracelular pelos
canais lentos. Nessa fase, ocorre o segmento ST no
ECG;
- Fase 3: é a fase em que ocorre a repolarização rápida,
ou seja, o intracelular volta a ficar negativo, devido à
saída de K do intracelular para o extracelular, com ten-
dência de a membrana voltar ao potencial de repouso,
o que acontece no final da fase 3. Surge a onda T no
ECG;
- Fase 4: a célula está com um potencial de membrana
igual ao imediatamente anterior à despolarização, po-
rém a composição iônica transmembrana é bastante
diferente daquele momento. Há uma alta concentra-
ção de Na e uma baixa concentração de K no intrace-
lular. Nessa fase, é ativada a bomba de sódio-potássio
dependente de ATP, que proporciona gasto energético
significativo para restabelecer a concentração iônica
fisiológica. Caso ocorram nessa fase repetidas despo-
larizações, sem tempo para que as células retomem a
concentração iônica fisiológica, poderá haver disfun-
ção celular importante.
Figura 1 - Potencial de ação da célula do sistema cardíaco de con-
dução elétrica: observar a comparação com o traçado eletrocar-
diográfico
40
O nível de potencial de repouso da membrana celular
(fase 4) no início da despolarização é um determinante da
condutividade (capacidade de despolarizar a célula vizi-
nha com rapidez) do impulso elétrico para outras células.
Quanto menos negativo for esse potencial na fase 0, menor
será a velocidade de subida dessa fase, o que representa
diminuição da condutividade. O gradiente de K na fase 4
também determina a condutividade. Quanto menor tal
gradiente, menor a condução. Isso explica a lentificação da
condução elétrica na hipercalemia.
O potencial de ação das células do sistema condutor
difere, significativamente, das células de trabalho, pois as
células de condução têm a capacidade de se despolariza-
rem sozinhas (automaticidade). Isso ocorre porque, na fase
4, o potencial de ação não permanece constante durante
todo o tempo, devido à perda progressiva do potencial de
repouso por entrada de pequenas quantidades de Ca e Na,
o que torna o potencial de repouso na membrana menos
negativo (despolarização diastólica espontânea). Quando
o potencial de repouso da membrana alcança certa volta-
gem crítica (limiar), tem início a fase 0. Como o potencial
é menos negativo, a velocidade de ascensão da fase zero é
menor. As velocidades de ascensão lenta nas células do nó
sinusal e do nó AV dependem da entrada rápida de Ca.
Figura 2 - Potencial de ação da célula de trabalho do miocárdio
ventricular
A inclinação da fase 4 nas células de condução é impor-
tante para determinar a velocidade de formação do impul-
so. Quanto mais íngreme a curva, maior a velocidade de
formação de impulsos e vice-versa. A ativação simpática
do sistema nervoso autônomo torna essa curva mais íngre-
me, enquanto o sistema nervoso parassimpático determina
efeito oposto.
Segundo a classificação de Vaughan Williams, distin-
guem-se 4 classes de antiarrítmicos:
- Classe I: fármacos que bloqueiam os canais de sódio
(Na+); fazem parte deste grupo a flecainida, a propafe-
nona, a quinidina, a lidocaína e a procainamida;
- Classe II: antagonistas beta-adrenérgicos, como o pro-
pranolol, o pindolol, carvedilol e metoprolol;
- Classe III: bloqueiam os canais de potássio (K+), pro-
longando o potencial de ação, como a amiodarona e
o sotalol;
- Classe IV: bloqueiam os canais de cálcio, como o vera-
pamil e o diltiazem.
A frequência de disparo das células do sistema de con-
dução é diferente entre vários locais. No NS, é de 60 a
 ELETROFISIOLOGIA

100bpm, no nó AV, é de 40 a 60bpm, e no ventrículo (fibras
de Purkinje), menor do que 40bpm. Assim, os marca-passos
inferiores (nó AV e região juncional) não conseguem atingir
o limiar antes de serem despolarizados pelo NS na fase 4. O
marca-passo “superior” subordina os inferiores em termos
de frequência de despolarização. Portanto, o nó AV e a re-
gião juncional somente geram estímulos elétricos quando
há falha do marca-passo atrial.
circuito seja longo o suficiente para o período refratário da
célula de Purkinje mais próxima ao local de bloqueio não
ser mais absoluto (e sim relativo). Geralmente, tais altera-
ções de padrão na condução são determinadas por isque-
mias ou miocardiopatias.
4. Condução do impulso cardíaco

Há um momento no ciclo cardíaco em que o ventrículo
se encontra refratário à condução de um novo estímulo elé-
trico. Esse período tem início na fase zero, acaba na fase 3 e
pode ser dividido em absoluto e relativo.
- Período refratário absoluto: a célula é incapaz de con-
duzir um novo potencial de ação; esse período se inicia
no QRS e se estende até o pico da onda T;
- Período refratário relativo: um estímulo intenso pode
determinar a condução de um potencial de ação, po-
rém de forma não normal. Estende-se pelo restante da
onda T.
CARDIOLOGIA
O impulso cardíaco normal origina-se no NS, que está
situado no átrio direito, em sua junção com a veia cava
superior. A condução do NS até o nó AV se dá por 3 vias
internodais (anterior, posterior e mediana). A velocidade
de condução por essas fibras é de 1.000mm/s. O nó AV lo-
caliza-se inferiormente ao átrio direito e abaixo da válvula
tricúspide. Caudalmente, tais fibras formam o feixe de Hiss,
que originará os ramos ventriculares, sendo a velocidade
de condução nesse ponto de 200mm/s. Os ramos direito e
esquerdo distribuem o estímulo elétrico pela rede de fibras
de Purkinje intraventricular, em cada um dos ventrículos, a
uma velocidade de condução de 4.000mm/s.

3. Mecanismos de formação do impulso

elétrico
Há 2 mecanismos de geração de um estímulo elétrico no
músculo cardíaco: automatismo e reentrada.

A - Automaticidade
Fisiologicamente, o estímulo pode ser gerado de forma
espontânea. Podem ocorrer outras formas patológicas de
automatismo:
- Pós-potencial: diminuição transitória do potencial de
repouso que pode atingir o limiar, determinando des-
polarização;
- Múltiplos pós-potenciais: também chamados de osci-
lações;
- Diferenças no potencial entre células vizinhas: no in-
farto, as células periféricas da região isquêmica podem
apresentar repolarização incompleta, enquanto ocorre
Figura 3 - Sistema cardíaco de condução elétrica
a repolarização normal nas demais células. A corrente
elétrica anômala pode fluir através desses grupos de
células, causando despolarização das células normais;
- Automaticidade em gatilho: indução de foco automá- 5. Resumo
tico, dependente de batimento prematuro inicial que, Quadro-resumo
por repolarização anormal, determina uma 2ª despo- - As células cardíacas de trabalho apresentam características de
larização ou uma série de despolarizações. potencial elétrico diferentes das células do sistema de condu-
ção elétrica;
B - Reentrada - O principal determinante do potencial elétrico de repouso
transmembrana é o potássio;
Este fenômeno pode acontecer no NS, no átrio, no nó
AV ou no sistema de condução ventricular. Pode determinar - As arritmias cardíacas são geradas por mecanismos de automa-
batimentos isolados (extrassístoles) ou ritmos anormais (ta- tismo ectópico ou mecanismo de reentrada.
quicardias). Os componentes do mecanismo de reentrada
incluem 2 vias de condução: uma com bloqueio unidirecio-
nal (ou período refratário mais longo) e outra com condu-
ção muito lenta, que faz que o tempo de passagem pelo

41
CARD I OLOG I A

CAPÍTULO

6
Arritmias cardíacas

José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado

1. Introdução de despolarização, exceto em situações em que focos elé-

tricos ectópicos (fora do sistema de condução) apresentem
Para melhor compreensão do tema, é necessária uma frequências automáticas de despolarização mais elevadas
revisão de conceitos importantes. do que a do sistema de condução elétrica miocárdica, como
na taquicardia ventricular ou na taquicardia atrial.
A - Sistema de condução elétrico intracardíaco
O sistema de condução intracardíaco é composto pelas
seguintes estruturas: nó sinusal, nó atrioventricular (AV),
feixe juncional ou de His, ramos direito e esquerdo e fibras
de Purkinje. Tais estruturas têm a característica intrínseca
de se despolarizarem automaticamente numa frequência
própria, sendo desnecessário algum estímulo externo para
gerar essa despolarização. As estruturas mais superiores
apresentam frequências de despolarizações automáticas
mais elevadas que as estruturas mais inferiores (Figura 1).
A estrutura que, fisiologicamente, tem a maior frequência
de despolarização é o nó sinusal, de cerca de 80 despolari-
zações por minuto, fazendo que as estruturas abaixo desse
nó sejam despolarizadas pelo estímulo elétrico gerado pelo
próprio nó sinusal.
Em determinadas condições (hipercalemia, degenera-
ção do nó sinusal entre outras), o nó sinusal pode perder
tal capacidade de despolarização automática, determinan- Figura 1 - Estruturas do sistema de condução elétrica intracardíaca
do, comumente, queda da frequência cardíaca. Isso ocorre e suas frequências automáticas de despolarização
porque, na ausência funcional do nó sinusal, a frequência
cardíaca passa a ser determinada pela estrutura do sistema
de condução que tem a maior frequência de despolarização
B - Onda P
autônoma, geralmente o nó AV. Caso este não esteja ativo, A onda P compreende o registro eletrocardiográfico da
a região juncional determina o ritmo cardíaco e assim por despolarização atrial, determinada, fisiologicamente, pela
diante. despolarização automática do nó sinusal. A onda elétrica da
Ou seja, a frequência cardíaca será determinada pela re- repolarização atrial não é visível ao ECG por ocorrer, justa-
gião do sistema de condução que tiver a maior frequência mente, no período em que o complexo QRS é registrado,

42
 ARRITMIAS CARDÍACAS

havendo sobreposição dos traçados. O intervalo compreen-

dido entre o início da onda P e o início do QRS é chamado
intervalo PR, o qual corresponde ao atraso fisiológico na
condução da onda elétrica gerada na despolarização atrial
dentro do nó AV. Tal atraso pode ter a duração máxima de
0,20ms (ou 5 quadrinhos do traçado eletrocardiográfico,
sendo que cada um tem a duração de 0,04ms).

CARDIOLOGIA
C - Complexo QRS
O complexo QRS representa a despolarização elétri-
ca dos ventrículos e tem a duração fisiológica máxima de
0,12ms. A despolarização ventricular normal acontece por Figura 2 - Traçado eletrocardiográfico normal
progressão do estímulo elétrico através da região juncional,
ramos direito e esquerdo e fibras de Purkinje, até chegar
ao músculo cardíaco. Quando o QRS apresenta duração
<0,12ms, é chamado de QRS estreito; quando ≥0,12ms, é
chamado de QRS largo.
A importância de definir o QRS como largo ou estreito
está no fato de que, quando o estímulo de despolarização
ventricular progride pelos ramos direito e esquerdo, a velo-
cidade com que a onda elétrica determina a despolarização
dos 2 ventrículos é elevada, determinando o QRS de menor
duração. Quando, por algum motivo (alteração metabólica,
isquemia, degeneração etc.), o estímulo elétrico progride
apenas por 1 dos ramos ventriculares, o ventrículo oposto é
despolarizado pela propagação da onda elétrica através do
músculo cardíaco do ventrículo já despolarizado até chegar Figura 3 - Papel milimetrado para traçado eletrocardiográfico
ao outro ventrículo. Essa condução intramuscular ocorre de
forma mais lenta do que aquela no sistema de condução
através dos ramos, determinando o QRS largo. Assim, de
forma genérica, QRS largo indica o bloqueio de 1 dos ramos
do sistema de condução. A exceção acontece quando há um
foco elétrico ectópico ventricular, pois o estímulo elétrico
nasce em um dos ventrículos propagando-se para o outro
através da musculatura cardíaca, mesmo com a integridade
do sistema de condução.

D - Onda T
A onda T representa a repolarização elétrica ventricular.
Vários fatores podem influenciar esse período, como distúr-
bios metabólicos e isquemia.
E - Onda U
O significado da onda U ainda é incerto e, possivelmen-
te, representa a repolarização mais tardia das fibras de His-
-Purkinje. Também se associa a situações de hipocalemia.
Nas Figuras seguintes, estão descritas as ondas do traça-
do eletrocardiográfico normal.
Figura 4 - Eletrocardiograma normal
2. Arritmias
A chave para a interpretação das arritmias é a análise
da forma e das inter-relações da onda P, do intervalo PR e
do complexo QRS. A avaliação do traçado envolve a análise
da frequência, ritmo, origem mais constante do estímulo
(marca-passo predominante) e configuração da onda P e do
QRS (estreito ou largo).
As arritmias cardíacas acontecem, de forma simplifica-
da, por 3 mecanismos possíveis.

43
CARD I OLOG I A
A - Alteração do automatismo cardíaco
Pode ocorrer por aceleração ou desaceleração das es-
truturas automáticas do coração, como o nó sinusal (taqui-
cardia ou bradicardia sinusal), nó AV ou do próprio mio-
cárdio. Batimentos (ou despolarizações ectópicas) podem
surgir por distúrbios elétricos atriais, da junção AV ou dos
ventrículos. É possível que também ocorram ritmos anor-
mais, como taquicardia atrial ou ventricular.
B - Distúrbios de condução atrioventricular
A condução pode ser acelerada, como na síndrome de
Wolff-Parkinson-White, ou lenta, como no bloqueio AV.
C - Combinações de distúrbios de automatismo
e de condução
Extrassístole atrial com bloqueio AV ou taquicardia atrial
com bloqueio AV 3:1 são exemplos destas combinações.
3. Identificando arritmias
Serão interpretadas as arritmias pela análise de um tra-
çado eletrocardiográfico (ECG) em derivação única.
Há vários métodos de identificação das arritmias, porém
o mais sistematizado se baseia na análise das respostas a
estas 4 perguntas.
A - 1ª pergunta: o QRS tem aparência e tamanho
normais?
Quando não é possível a identificação de um complexo
QRS no traçado eletrocardiográfico, restam apenas 2 diag-
nósticos: fibrilação ventricular ou assistolia, sendo condi-
ções que demandam intervenções imediatas.
a) Fibrilação ventricular
Ritmo de origem ventricular, desorganizado, represen-
tando a despolarização caótica dos ventrículos. Essa forma
de despolarização não gera contração ventricular coorde-
nada e efetiva, determinando parada cardíaca. O tratamen-
to imediato é a desfibrilação cardíaca.
- Critérios de diagnóstico ao ECG:
• Não se identifica QRS;
• Frequência: muito elevada e caótica;
• Ritmo: desorganizado, não se identificando ondas P,
complexo QRS, segmento ST ou onda T.
Figura 5 - Fibrilação ventricular
b) Assistolia
Representa a ausência completa de atividade elétrica
cardíaca, quando confirmada por meio da checagem do
protocolo da linha plana (aumento do ganho, exclusão de
44
artefato técnico, confirmação da correta colocação dos ele-
trodos assim como a ligação dos cabos e confirmação da
assistolia em 2 derivações). O tratamento passa pelo uso de
adrenalina, atropina, entre outras medidas.
- Critérios de diagnóstico ao ECG:
• Ausência completa de atividade elétrica ventricular;
é possível a ocorrência de ondas P ou de batimentos
de escape ventricular agônicos.
No entanto, quando se identifica o QRS, é necessária a
análise mais detalhada de sua duração, primeiramente pela
caracterização desta em estreito ou largo. O QRS estreito
(<0,12ms) demonstra o funcionamento correto do sistema
de condução intraventricular, e o QRS alargado pode indicar
ou não o funcionamento de 1 dos ramos do sistema de con-
dução ou um complexo QRS determinado por batimento
ectópico de origem ventricular.
c) Taquicardia Ventricular (TV)
É definida como 3 ou mais batimentos sucessivos de
origem ventricular com frequência >120bpm, sendo que o
QRS tem duração >0,12ms. Apesar de ter a mesma origem
que a TV, o ritmo idioventricular acelerado difere desta por
sua frequência menor (FC entre 100 e 120bpm). Na TV, o
ritmo é regular, porém pode apresentar alguns períodos de
irregularidade. A apresentação clínica é variável, podendo
ser bem tolerada, assim como determinar instabilidade he-
modinâmica e, até mesmo, parada cardiorrespiratória.
Tal variação na apresentação clínica depende muito da
presença ou não de disfunção miocárdica e da frequência
cardíaca associada. Quando a morfologia do QRS é cons-
tante, trata-se de TV monomórfica; quando ocorrem várias
morfologias do QRS, há a TV polimórfica. Pode haver a pre-
sença de ondas P relacionadas à despolarização sinusal, as
quais são bloqueadas pela despolarização do nó AV deter-
minada pela TV. Também pode ocorrer condução retrógra-
da, gerando a onda P retrógrada após o QRS. Tal condição é
de difícil diferenciação da taquicardia supraventricular com
condução retrógrada.
O tratamento da TV depende da condição clínica do pa-
ciente. Nos pacientes com estabilidade hemodinâmica, há
tempo para aplicação de antiarrítmicos, como amiodarona
e lidocaína. Pacientes com QTc prévio normal devem rece-
ber amiodarona, enquanto aqueles com aumento do QTc
devem receber lidocaína. Nas TVs com repercussão hemo-
dinâmica (hipotensão, alteração de consciência, dor pre-
cordial e congestão pulmonar importante), a cardioversão
elétrica imediata é o tratamento de escolha.
A TV também é considerada sustentada quando a sua
duração é >30 segundos ou, independentemente do seu
tempo de duração, determinar sintomas clínicos; e é cha-
mada de não sustentada quando a duração é <30 segundos.
Uma característica que auxilia na localização do foco ectó-
pico ventricular é a avaliação da morfologia dos complexos
QRS nas derivações precordiais. Quando a TV apresenta
morfologia de bloqueio de ramo direito (rsR’ em V1), o foco

ectópico está no ventrículo esquerdo. Similarmente, quan-
do a morfologia em V1 é de BRE (qs), a origem da taquiar-
ritmia é o ventrículo esquerdo.
- Critérios diagnósticos ao ECG:
• Frequência >100bpm;
• Ritmo: geralmente regular;
• Ondas P: normalmente não visíveis nas TVs com alta
frequência, mas podem estar presentes e dissocia-
das do QRS;
• QRS, segmento ST e onda T: morfologia do QRS ser-
rilhada e bizarra, com duração >0,12ms; segmento
ST e onda T geralmente opostos em polaridade com
o QRS;
• Quando a TV é polimórfica, o intervalo e a morfolo-
gia do QRS variam.
Um desafio clínico associado a essa arritmia é a diferen-
ciação com a taquicardia supraventricular (TSV) associada a
bloqueio de ramo, pois nessa condição o QRS também será
alargado. Tal diferenciação tem impacto sobre qual trata-
mento será corretamente empregado. Os critérios de Bruga-
da podem ser utilizados na tentativa de diferenciar uma TV
de uma TSV. Quando não são encontrados esses critérios, a
arritmia é, provavelmente, de origem supraventricular.
1º passo:
Ausência de complexos RS nas derivações precordiais?
- Sim: TV;
- Não: ir para passo 2.
2º passo:
O intervalo entre o início do R e o nadir do S é maior que
100ms (2,5mm)?
- Sim: TV;
- Não: ir para passo 3.
3º passo:
Há dissociação AV?
- Sim: taquicardia ventricular;
- Não: ir para os critérios morfológicos (passo 4).
4º passo:
É sugerida a etiologia ventricular de taquicardia asso-
ciada a bloqueio do ramo direito (QRS predominantemente
positivo em V1) quando:
- QRS >0,14ms;
- Desvio de eixo;
- Onda QS predominante em V6;
- QRS concordantes (positivos ou negativos) nas deriva-
ções precordiais;
- Onda R simples ou bifásica em V1.
É sugerida a etiologia ventricular de taquicardia associa-
da a bloqueio do ramo esquerdo (QRS predominantemente
negativo em V1) quando:
ARRITMIAS CARDÍACAS
- Desvio de eixo;
- QRS >0,16ms;
- QS predominantemente negativo em V6;
- QRS concordantes (positivos ou negativos) nas deriva-
ções precordiais;
- Complexo rS em V1.
CARDIOLOGIA
d) Torsades de pointes (torção da ponta)
É uma forma de TV em que os complexos QRS aparen-
tam estar, constantemente, mudando de eixo após cada 5
a 20 batimentos, lembrando uma forma de atividade elétri-
ca de forma helicoidal torcida no seu eixo espacial (daí seu
nome). Geralmente, é desencadeada por distúrbios meta-
bólicos (hipomagnesemia ou hipocalemia), alargamento do
intervalo QT (bradicardias) e efeito pró-arrítmico de certas
drogas, como procainamida, quinidina e disopiramida, que
podem alargar o intervalo QT que, quando normal (medido
do início do QRS até o final da onda T), é entre 390 e 450ms
nos homens e 460ms nas mulheres. Quando este está alar-
gado, deve-se considerar a possibilidade de indução dessa
arritmia com o uso dos antiarrítmicos citados. O tratamento
da arritmia envolve o uso de sulfato de magnésio, procaina-
mida (quando a droga não foi indutora da arritmia) e marca-
-passo em alta frequência.
Figura 6 - Taquicardia ventricular
Figura 7 - Torsades de pointes
e) Extrassístole ventricular (ESV)
Alguns complexos QRS de aspecto anormal (QRS
>0,12ms) podem ocorrer intercalados com complexos
QRS normais em alguns pacientes. Denominados de ex-
trassístoles ventriculares, surgem a partir de qualquer
um dos ventrículos antes do próximo batimento sinusal,
de forma prematura, podendo ser geradas por reentrada
ou a partir de um foco automático ventricular. O interva-
lo entre o batimento normal prévio e a ESV, chamado de
intervalo de conexão, é constante quando o mecanismo
é de reentrada do mesmo foco (ESV uniformes). Quan-
do o intervalo de conexão e a morfologia dos complexos
QRS variam, geralmente as extrassístoles são originadas
45
CARD I OLOG I A
de vários focos (multifocais). Quando, de cada 2 bati-
mentos, 1 é uma ESV, o ritmo é chamado de bigeminis-
mo; quando, de cada 3 batimentos, o 3º é uma ESV, o
ritmo é chamado de trigeminismo, e assim por diante.
Quando uma ESV cai sobre o período vulnerável do ST,
pode haver uma TV ou FV. As ESV são, geralmente, bem
toleradas e raramente tratadas, exceto quando os sinto-
mas de palpitação são importantes.
- Critérios diagnósticos ao ECG:
• QRS com aparência aberrante (≥0,12ms);
• Ritmo irregular;
• Onda P geralmente oculta pela ESV, podendo deter-
minar a pausa compensatória.
B - 2ª pergunta: existe onda P?
Após a identificação do complexo de QRS, deve-se tentar
identificar a onda P normal. A ausência desta ou a presença de
ondas P atípicas permitem o diagnóstico de várias arritmias.
Figura 8 - Prevalência de FA
Esta arritmia pode resultar de múltiplas áreas de reen-
tradas dentro dos átrios ou de múltiplos focos ectópicos. É
frequentemente desencadeada por síndrome do nó sinu-
sal, hipóxia, pressão atrial aumentada, pericardites e outras
condições menos frequentes, como a ingestão de álcool.
Quando há doença isquêmica miocárdica, a causa mais co-
mum é o aumento da pressão atrial esquerda decorrente
da falência miocárdica. Usualmente, a atividade elétrica
atrial é muito elevada (de 400 a 700 despolarizações por
minuto) determinada pela despolarização de vários peque-
nos seguimentos atriais e não de todo o átrio. Isso gera con-
tração atrial desordenada e estase sanguínea, favorecendo
a formação dos trombos atriais.
46
a) Fibrilação Atrial (FA)
É a arritmia cardíaca mais frequente, responsável por
30% das internações por alteração do ritmo cardíaco. Apre-
senta incidência de 0,1% na população acima de 40 anos. A
prevalência na população é alta, chegando a 8% da popula-
ção acima de 80 anos (Figura 8). Os portadores de FA sem
intervenção terapêutica têm até o dobro da mortalidade
em relação aos não portadores. O prognóstico da arritmia
relaciona-se aos eventos embólicos arteriais. Um em cada
6 acidentes vasculares cerebrais isquêmicos tem a FA como
causa básica. Quando a FA é causada por valvulopatia reu-
mática (geralmente, estenose mitral), a chance de evento
embólico aumenta 17 vezes em relação à população sem FA
e 5 vezes em relação à população com FA sem valvulopatia
associada. O fenômeno tromboembólico decorre da forma-
ção de trombos atriais, principalmente na aurícula esquer-
da, que não é corretamente avaliada pelo ecocardiograma
transtorácico. Com a persistência do ritmo de FA, os átrios
sofrem processo de remodelação muscular, determinando
a sua dilatação e favorecendo a persistência da arritmia.
As ondas fibrilatórias têm frequência variável, e a pas-
sagem delas pelo nó AV ocorre de forma aleatória, deter-
minando o ritmo ventricular irregular. Nem todos os estí-
mulos que chegam ao nó AV passam para o ventrículo, po-
dendo ser bloqueados no próprio nó. É o que determina a
resposta da frequência ventricular menor do que o núme-
ro de estímulos iniciados no átrio. A FA, geralmente, é se-
cundária a alguma doença subjacente cardíaca, podendo
ocorrer de forma crônica ou em paroxismos, sem outras
evidências de doença cardíaca. O tratamento inicial envol-
ve o controle da frequência cardíaca por meio de drogas
que retardam a condução dentro do nó AV, determinando
redução da resposta ventricular, como diltiazem, verapa-

mil, beta-bloqueadores ou digoxina. A reversão da FA fica
condicionada ao tempo de existência da arritmia, pois a
perda da contração mecânica efetiva dos átrios permite a
formação de trombos intra-atriais pela estase sanguínea
subsequente. Quando há o retorno ao ritmo sinusal e a
contração mecânica atrial é restabelecida, podem ocorrer
fenômenos tromboembólicos agudos, principalmente ar-
teriais.
- Critérios ao ECG:
• Frequência atrial: normalmente, não pode ser con-
tada, enquanto a frequência ventricular pode che-
gar de 160 a 180bpm;
• Ritmo: o ritmo ventricular é irregular, devido à pre-
sença de bloqueio atrioventricular (BAV) fisiológico
que protege os ventrículos da imensa quantidade
de impulsos atriais. Na fibrilação atrial, o BAV é
sempre inconstante;
• Ondas P: substituição das ondas P por outras de-
nominadas de ondas F (fibrilação). Estas se apre-
sentam muito diferentes umas das outras, na am-
plitude, na duração ou no formato, sem qualquer
semelhança entre elas. Ocorre substituição da linha
de base isoelétrica por ondulações ou serrilhado
polimórfico;
• Intervalo QRS: a condução ventricular é normal, ex-
ceto se há condução aberrante intraventricular.
Figura 9 - Fibrilação atrial
A sintomatologia da FA é muito variada e pode ocorrer
de forma assintomática, embora a maioria dos pacientes
refira palpitação, tontura, dor torácica, fadiga, síncope e pe-
ríodos de escurecimento visual.
Em relação à apresentação, a FA pode ser classificada
como:
- FA inicial ou aguda: 1º episódio documentado com du-
ração >30s;
ARRITMIAS CARDÍACAS
- FA crônica: é definida quando se documenta a recor-
rência de FA após um episódio de FA inicial e pode ser
classificada em paroxística, persistente e permanente;
- FA paroxística: resolução espontânea da arritmia com
duração geralmente <7 dias e frequentemente <24
horas; geralmente, não necessita de tratamento de
manutenção, exceto anticoagulação conforme comor-
CARDIOLOGIA
bidades associadas;
- FA persistente: demanda tratamento específico para
a reversão ao ritmo sinusal, durando geralmente mais
de 7 dias. É chamada de longa duração quando perma-
nece por mais de 1 ano;
- FA permanente: aquela em que houve falha nas ten-
tativas de cardioversão química ou elétrica ou aquela
em que se optou por não tentar a reversão da arritmia;
- FA recorrente: história de 2 ou mais episódios de FA;
se não houver sintomas incapacitantes, apenas a an-
ticoagulação e o controle da FC serão necessários.
Caso os sintomas sejam significativos, é necessária
droga antiarrítmica para prevenção de recorrência ou
ablação.
A FA também pode ser classificada como primária ou se-
cundária. A FA primária não está associada a outras causas
(como IAM, IC, pericardite e TEP), pois, nesses contextos,
a FA tende a resolver-se quando há controle da causa de
base. A FA secundária é tida como entidade diferente da
primária, pois a recorrência/persistência não é esperada. A
FA isolada é encontrada em indivíduos abaixo dos 60 anos,
sem sinais clínicos ou ecocardiográficos de doença cardio-
pulmonar associada. No entanto, a maioria dos casos de FA
associa-se a patologias cardiopulmonares.
O manuseio da FA tem 2 objetivos principais: controles
de sintomas e prevenção de eventos cardioembólicos. A
terapêutica baseada nestes 2 princípios determina redu-
ção da mortalidade quando comparada a nenhum trata-
mento. Para isto, o tratamento da FA passa por 2 focos
principais: reversão da arritmia e controle da resposta
ventricular. A reversão do ritmo de FA para ritmo sinusal
visa evitar eventos tromboembólicos e sintomatologia no
paciente, além de impedir o remodelamento ventricular
e a progressão para Insuficiência Cardíaca (IC) determi-
nados pela arritmia. No entanto, os efeitos colaterais das
drogas utilizadas para reversão do ritmo são maiores que
os das drogas utilizadas para controle da frequência cardí-
aca em longo prazo, assim a melhor estratégia terapêutica
na FA ainda não é definida: será a reversão da arritmia
melhor do que a estratégia de controle da frequência car-
díaca? Um estudo recente mostrou a melhor tolerância ao
exercício nos pacientes mantidos em ritmo sinusal. Porém,
a estratégia de controle da resposta ventricular na FA crô-
nica associada à anticoagulação mostra os mesmos bene-
47
CARD I OLOG I A

fícios na ocorrência de complicações (IC, AVC, número de

internações).
A seguir, um algoritmo para tratamento de acordo com
a classificação da FA.

Figura 11 - Conduta medicamentosa para controle de FA persis-

tente/paroxística

Em nosso meio, é frequente o uso de digoxina associada

Figura 10 - Estratégia terapêutica para tratamento da FA
A reversão para ritmo sinusal pode ser obtida por car-
dioversão farmacológica ou elétrica. O uso de antiarrítmi-
cos é reservado a pacientes estáveis, sem grande reper-
cussão clínica da arritmia, enquanto o uso da cardioversão
elétrica é indicado aos instáveis, independente da duração
da FA, e aos casos refratários ao uso de antiarrítmicos. O
índice de reversão da FA por terapêutica farmacológica é
menor que o obtido pela cardioversão elétrica que deve ser
iniciada com 100 a 200J na onda monofásica ou entre 120
e 200J na onda bifásica; elevações de 100J na energia são
adicionadas aos choques subsequentes até a reversão da
arritmia e/ou a carga de 360J em onda monofásica e 200J
em onda bifásica.
A reversão para ritmo sinusal do 1º episódio de FA, prin-
cipalmente em pacientes jovens deve ser considerada, pri-
mordialmente pelo baixo risco de recorrência, quando:
- Átrio esquerdo <4,5 a 5cm;
- Causa reversível identificada (hipertireoidismo, peri-
cardite, cirurgia cardíaca, tromboembolismo pulmo-
nar).
A escolha do fármaco para o tratamento da FA persis-
tente depende da existência de doença cardíaca estrutural
em vista dos efeitos colaterais das drogas utilizadas. A Figu-
ra 11 apresenta as opções terapêuticas.
a quinidina para controle e reversão da FA. Porém, a última
diretriz brasileira de FA contraindica o uso de digoxina com
esse objetivo e classifica como IIb o uso de quinidina com
essa indicação nos pacientes sem disfunção ventricular.
Apesar de rara a associação de FA e Síndrome de Wolff-
-Parkinson-White (SWPW), alguns cuidados devem ser
tomados no manuseio da FA nessa situação. Quando a FA
se instala no portador da síndrome, em geral, ocorre alta
resposta ventricular a arritmia. No entanto, há competição
entre os estímulos conduzidos através do nó AV e pela via
AV anômala responsável pela síndrome. Quando há o uso
de drogas que determinam a redução seletiva na condução
do nó AV (não atuam sobre a via anômala), há inibição da
competição entre as 2 vias, causando o aumento do nú-
mero de estímulos conduzidos efetivamente ao ventrículo,
determinando aumento da resposta ventricular e evolução
para FV, já que 300 a 400 estímulos passam por minuto pela
via anômala “liberada” pelo bloqueio seletivo do nó AV. Por
isso, para o controle da resposta ventricular na FA, devem-
-se utilizar drogas que bloqueiem tanto o nó AV como a via
de condução AV anômala, como a amiodarona. Devem-se
evitar beta-bloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio
e digoxina.
Há modalidades terapêuticas além da farmacológica, no
manuseio da FA. A ablação cirúrgica dos pontos de ectopia
atrial é possível quando o paciente é submetido à revas-
cularização miocárdica ou troca valvar. Na vigência de ou-
tras indicações de marca-passo, a aplicação de um eletrodo

48

atrial promove a despolarização atrial coordenada. Outra
possibilidade é a ablação de FA através de cateter ou a co-
locação de marca-passo AV associado à ablação do nó AV
nos pacientes refratários aos tratamentos farmacológicos.
De forma resumida, podemos destacar as seguintes re-
comendações para manuseio da FA, segundo o Consenso
Europeu de FA:
- A estratégia de controle da frequência é preferida em
pacientes mais idosos e pouco sintomáticos, em virtu-
de dos efeitos pró-arrítmicos das drogas para reversão
do ritmo e da prevalência elevada de FA permanente
nesta faixa etária;
- A estratégia de controle de ritmo é preferida em pa-
cientes sintomáticos, a despeito da terapêutica de con-
trole da frequência, mesmo naqueles pacientes com
insuficiência cardíaca sintomática;
- A estratégia de controle de ritmo é sugerida para pa-
cientes jovens sintomáticos;
- A estratégia de controle de ritmo é sugerida para pa-
cientes com FA secundária determinada por causa já
corrigida.
Outro ponto importante da estratégia terapêutica da FA
é a terapia anticoagulante, cujo objetivo principal é reduzir
a possibilidade de evento tromboembólico no manuseio da
FA. Proteger o doente de eventos cardioembólicos deve ser
considerado diante dos riscos de complicações hemorrági-
cas do tratamento. Por isso, a indicação terapêutica varia de
acordo com o grau de risco do evento. A antiagregação pla-
quetária com aspirina e a anticoagulação oral são eficazes
em reduzir o número de eventos cardioembólicos (redução
de 22 e 64%, respectivamente).
Nos pacientes com valvulopatia e FA associada, a antico-
agulação é fortemente recomendada.
Na população não valvulopata, a indicação de antiagrega-
ção/anticoagulação é discutida a seguir, assim como as orien-
tações para antiagregação/anticoagulação dos pacientes
que terão a FA revertida para ritmo sinusal (Tabela 1) e para
aqueles com recorrência/persistência da arritmia (Figura 12).
De forma geral, todo indivíduo com FA persistente deve ter
proteção contra evento cardioembólico, cuja estratégia é de-
finida a partir dos fatores de risco associados (CHADS – Con-
gestive Heart failure/Hypertension/Age >75 anos/Diabetes/
Secundary prevention). A reavaliação contínua desses fatores
ao longo da evolução do paciente com FA pode determinar
mudança da estratégia protetora. A decisão de permanecer
o paciente anticoagulado ou apenas antiagregado deve ba-
sear-se em alguns fatores. A Diretriz Brasileira de FA indica a
seguinte classificação de risco a ser seguida.
Tabela 1 - Classificação de risco indicada pela Diretriz Brasileira de FA
Categoria de risco Terapia recomendada
Sem fatores de risco Aspirina 81 a 325mg
1 fator de risco mo- Aspirina 81 a 325mg ou varfarina
derado (RNI 2 a 3)
ARRITMIAS CARDÍACAS
Categoria de risco Terapia recomendada
Qualquer fator de
risco elevado ou + de
Varfarina (RNI 2 a 3)
1 fator de risco mo-
derado
Fator de risco Fator de risco
Fator de risco fraco
moderado elevado
Sexo feminino Idade >75 anos AVEI/AIT
CARDIOLOGIA
Hipertensão ar-
Idade: 65 a 74 anos Embolia prévia
terial
Doença coronariana IC Estenose mitral
Tireotoxicose
FE <35%
Prótese valvar
Diabetes mellitus
A anticoagulação aplicada à reversão do ritmo de FA
para sinusal deve ser cercada de alguns cuidados. Após a
reversão para ritmo sinusal, o átrio permanece sem função
contrátil por um período de até semanas, favorecendo a
formação de trombos atriais. Quando ocorre a recuperação
mecânica atrial, há o risco de o trombo formado ser ejetado
e acontecer o fenômeno embólico. Quanto maior o período
em FA, maior o tempo para a recuperação mecânica ocor-
rer. Isso explica porque a maioria dos eventos embólicos
acontece até o 10º dia após a reversão da FA para ritmo
sinusal. O INR alvo na anticoagulação da FA é de 2 a 3.
Estima-se que a FA de início recente (<48 horas) apre-
senta pouco risco para a formação do trombo atrial, não
necessitando de anticoagulação nos pacientes sem car-
diopatia associada ou outros fatores de risco para evento
tromboembólico. Para os pacientes com tempo de FA acima
de 48 horas ou por tempo indeterminado, é recomendada a
anticoagulação por 3 semanas previamente à reversão para
o ritmo sinusal. Quando o ecocardiograma transesofágico
está disponível, é possível identificar os pacientes que te-
nham trombos atriais (sensibilidade acima de 90%). Quan-
do há trombo, é adequada a anticoagulação prévia por 3 a
4 semanas anteriormente à cardioversão, mantendo a anti-
coagulação por mais 4 semanas após a conversão para rit-
mo sinusal. Quanto aos pacientes que não tenham trombos
ao ecocardiograma, deve-se iniciar heparinização plena, e
pode-se proceder à cardioversão e manter a anticoagulação
por mais 4 semanas. Portanto, o ecocardiograma apenas
permite reduzir o tempo de anticoagulação.
Tabela 2 - Anticoagulação e tempo de duração da FA
- FA aguda (<48h): não anticoagular, proceder ao controle/re-
versão da FA;
- FA crônica ou de duração indeterminada: proceder à anticoa-
gulação e ao controle da FC; após 3 a 4 semanas com RNI entre
2 a 3, proceder à cardioversão e manter a anticoagulação por
mais 3 a 4 semanas. Na vigência de ecocardiograma transeso-
fágico negativo para trombo atrial, proceder à cardioversão e
manter a anticoagulação por 3 a 4 semanas.
Nos pacientes com FA permanente, persistente ou pa-
roxística, é necessária a proteção prolongada para eventos
cardioembólicos. A intensidade dessa proteção é determi-
49
CARD I OLOG I A

nada pela presença de fatores de risco que potencializam o blema. Há, ainda, a substituição das ondas P por ou-
risco do evento, que pode ser baixo, moderado ou alto, de- tras denominadas de ondas F (Flutter), de aspecto
terminando o uso de AAS ou varfarina, conforme a Tabela 2. pontiagudo, largas, interligadas umas às outras e
Nos pacientes com valvulopatia e FA associada, a antico- apresentam aspecto semelhante;
agulação é fortemente recomendada. • Intervalo PR: geralmente, regular, mas pode variar;
Recentemente, um estudo demonstrou que o dabiga- • Intervalo QRS: geralmente, normal.
trana, um inibidor da trombina, pode ser utilizado na FA
como terapêutica isolada de anticoagulação, com menor
risco de sangramento, quando comparado com a varfarina.
Nos pacientes com contraindicação formal ao uso de an-
ticoagulantes, a associação de AAS e clopidogrel pode ser
utilizada, apesar do efeito protetor para eventos embólicos
desta associação ser menor do que aquele determinado
pela warfarina.

b) Flutter atrial
Trata-se de uma arritmia desencadeada por um circuito
de reentrada intra-atrial. A despolarização atrial acontece
de baixo para cima e é mais bem observada nas derivações
inferiores (DII, DIII e aVF). O registro de ondas “em dente de
serra” da atividade atrial caracteriza o flutter atrial. Em ge-
ral, a frequência dessa atividade varia de 220 a 350 despola-
rizações por minuto. No entanto, tais estímulos sofrem um
bloqueio fisiológico no nó AV, caracterizando os ritmos de
batimento atrial em relação ao ventricular 2:1, 3:1 e assim
por diante. Algumas drogas, como beta-bloqueador, digital
e verapamil podem determinar aumento do grau de blo-
queio e, até mesmo, torná-lo variável.
É uma arritmia que raramente acontece na ausência de
patologia cardíaca e, em geral, associa-se à doença valvar
mitral ou tricúspide, cor pulmonale crônico e agudo ou do-
ença coronária. Também é raro ocorrer por intoxicação di-
gitálica. O tratamento preferencial para o paciente instável
é a cardioversão elétrica, iniciada em 50J. O indivíduo que
tolera razoavelmente a arritmia pode ter sua frequência
controlada com diltiazem, digital, verapamil ou beta-blo-
queadores. A reversão da arritmia pode ser atingida com
o uso de quinidina, procainamida ou amiodarona, apesar
de o sucesso na estratégia farmacológica não ser frequente.
Após a falha terapêutica farmacológica, deve-se cardiover-
ter eletricamente o doente.
Embora haja poucos dados a respeito, aconselha-se o
seguimento das mesmas orientações de anticoagulação de-
finidos para a FA no manuseio do flutter, apesar de a apre-
sentação crônica de tal patologia ser incomum.
- Critérios ao ECG:
• Frequência atrial: geralmente, em torno de 300bpm;
• Ritmo: é regular, mas pode ser irregular em caso de
bloqueio AV variável;
• Onda P: as ondas atriais lembram os dentes de uma
serra e são mais bem identificadas nas derivações
inferiores; em graus de bloqueio 1:1 ou 2:1, pode
ser difícil identificar as ondas do flutter, mas o uso
de manobra vagal ou de adenosina resolve tal pro-
Figura 12 - Flutter atrial
C - 3ª pergunta: existe relação entre a onda “P”
e o QRS?
Ao ECG normal, todo complexo QRS é precedido de uma
onda P, e o intervalo PR normal é de, no máximo, 0,20ms.
Os bloqueios cardíacos são ritmos causados pela condu-
ção alterada através do nó AV. À medida que a velocidade
de condução pelo nó AV diminui, o intervalo PR aumenta.
Quando o bloqueio é intenso, algumas ondas P não passam
para o ventrículo, e, na pior situação, nenhuma onda P che-
ga ao ventrículo. Há 3 graus possíveis de BAV:
a) BAV de 1º grau
Traduz, simplesmente, o retardo na passagem do impul-
so do átrio para os ventrículos, geralmente no nó AV, mas
pode ser também infranodal. O intervalo é maior do que
0,20ms, e toda onda P determina um QRS. O tratamento,
geralmente, é desnecessário quando não há sintomas.
- Critérios ao ECG:
• QRS normal;
• Ritmo regular;
• Onda P: onda normal, seguida de QRS;
• Intervalo PR: maior do que 0,20ms; geralmente,
permanece constante.
Figura 13 - BAV de 1º grau
b) BAV de 2º grau
Alguns estímulos são bloqueados e outros conduzidos.
Esse tipo de bloqueio é subdividido em:

50

- BAV de 2º grau Mobitz I: também conhecido como
fenômeno de Wenckebach, usualmente é causado
por aumento do tônus simpático no nó AV ou ação de
drogas (digital, verapamil), podendo ocorrer na região
juncional; geralmente, é transitório e de bom prog-
nóstico. Caracteriza-se pelo aumento progressivo do
intervalo PR, até haver o bloqueio total de uma onda P,
repetindo o mesmo padrão ao longo do tempo. O tra-
tamento específico raramente é necessário, a menos
que estejam presentes sinais e sintomas graves.
• Critérios ao ECG:
* QRS: normal;
* Frequência: a atrial não é afetada, mas a ventricu-
lar se altera devido às ondas P bloqueadas. O in-
tervalo da pausa elétrica é menor que o dobro do
intervalo diastólico do ciclo sinusal precedente;
* Ritmo: o ritmo atrial é regular, ao contrário do
ventricular;
* Onda P: aspecto normal, sucedida por QRS, exce-
to aquela bloqueada. Intervalos P-P progressiva-
mente mais curtos, até a ocorrência da pausa.
Figura 14 - BAV de 2º grau Mobitz I
- BAV de 2º grau Mobitz II: é mais comum no feixe de His
e em seus ramos. Geralmente, associa-se à lesão orgâni-
ca do sistema de condução, sendo raramente derivado
do aumento do tônus parassimpático ou da ação de dro-
gas. Tem maior probabilidade de evoluir para bloqueio
AV total. A característica do BAV de 2º grau é de não
haver alargamento do intervalo PR antes da onda P, e
pode haver mais de 1 batimento não conduzido no mo-
mento do bloqueio. O tratamento depende da condição
clínica do paciente. Quando há repercussão hemodinâ-
mica da bradicardia, o tratamento imediato consiste em
marca-passo transcutâneo; na ausência do dispositivo
ou na falha da sua captura, podem-se utilizar drogas
adrenérgicas, como a dopamina ou a adrenalina em in-
fusão contínua, para melhora da frequência. O paciente
assintomático deve receber marca-passo transcutâneo
para teste de captura elétrica que deve ser mantido
desligado (ligado novamente caso o paciente se torne
instável). Tal medida é necessária em virtude do risco de
o indivíduo piorar o ritmo da bradicardia e tornar-se sin-
tomático. Tanto no paciente instável quanto no estável,
é aceitável atropina para melhora da frequência cardía-
ca; essa medida é mais efetiva nos graus mais elevados
de bloqueio AV.
ARRITMIAS CARDÍACAS
• Critérios ao ECG:
* QRS: normal, quando o bloqueio ocorre no feixe de
His; quando abaixo desse nível, o QRS é alargado;
* Frequência: a frequência atrial não é afetada, e a
ventricular é menor que a atrial. Ausência de 1 ou
mais ciclos elétricos completos P-QRS-T, traduzidos
por uma pausa elétrica;
* Ritmo: o ritmo atrial é regular, enquanto o blo-
CARDIOLOGIA
queio intermitente da onda P determina resposta
ventricular irregular;
* Ondas P: morfologia normal. Intervalos P-P cons-
tantes, nos ciclos de base;
* Intervalo da pausa elétrica: o dobro do intervalo
diastólico do ciclo sinusal;
* Intervalo PR: pode ser normal ou alargado, porém é
constante nas ondas P que são conduzidas; pode ha-
ver diminuição do PR após uma onda P bloqueada.
Figura 15 - BAV 2º de grau Mobitz II
c) BAV de 3º grau
Representa uma desconexão total entre átrios e ventrí-
culos, podendo ocorrer no nível do nó AV, feixe de His ou
nos seus ramos. No 1º caso, o ritmo que mantém a frequên-
cia ventricular é, geralmente, originado na região do nó jun-
cional (ritmo de escape juncional), com frequência estável
de 40 a 60bpm e QRS estreito. É associado a IAM inferior,
efeito de drogas (beta-bloqueador) ou dano ao nó AV, sen-
do de bom prognóstico. Quando o BAV acontece em região
infranodal, em geral é de 2 ramos, e é indicativo de lesão
extensa do sistema de condução intracardíaca. O ritmo de
escape desse bloqueio é em geralmente ventricular, com 30
a 40bpm, e o QRS, por ser originado no próprio ventrículo,
é alargado, não sendo um marca-passo confiável, podendo
evoluir para assistolia.
- Critérios ao ECG:
• QRS: geralmente normal, pode ser alargado, depen-
dendo da origem do ritmo de escape;
• Ondas P: normais;
• Frequência: a atrial é normal, e a ventricular é me-
nor que a atrial;
• Ritmo: o ritmo atrial é regular, mas pode ser irregu-
lar; o ritmo ventricular é sempre regular;
• Intervalo PR: é variável pela independência atrial e
ventricular.
51
CARD I OLOG I A

O manuseio das bradiarritmias deve seguir as orienta-

ções do fluxograma a seguir. Quando assintomática, a bra-
dicardia deve ser tratada de forma conservadora, buscando
a reversão das possíveis causas associadas. Quando deter-
minada por ritmo de BAV de 2º grau Mobitz II ou BAV de
3º grau, recomenda-se marca-passo transcutâneo como
dispositivo de segurança para estabilização do quadro, uti-
lizado somente na ocorrência de desestabilização. Na bra-
dicardia sintomática, independente da forma (bradicardia
sinusal, bloqueio AV total etc.), devem-se utilizar as orien-
tações descritas na Figura 17. Sintomas e sinais como hipo-
tensão, choque, congestão pulmonar, tontura, dor torácica
isquêmica, IC, fraqueza ou fadiga e alteração aguda da cons-
Figura 16 - BAVT ciência, definem a situação de instabilidade da bradicardia.

Figura 17 - Tratamento das bradicardias sintomáticas

52

d) Complexos juncionais
O tecido de condução próximo ao nó AV pode assumir
a função de marca-passo do coração. Isso acontece em pa-
cientes com frequências cardíacas baixas (de 40 a 60bpm)
e complexos QRS invertidos, porém estreitos, e podem ser
identificadas ondas P retrógradas nas derivações DII e DIII.
- Extrassístoles juncionais
Trata-se de impulso elétrico com origem na junção AV e
que acontece antes do próximo impulso sinusal fisiológico,
determinando uma despolarização atrial retrógrada, com
onda P negativa nas derivações inferiores. Essa onda pode
coincidir com o complexo QRS, precedê-lo ou segui-lo por
haver dependência do tempo de condução relativo entre o
local de origem na junção e os átrios e ventrículos; quando
o impulso é gerado em uma porção mais alta da junção AV,
a onda P retrógrada geralmente antecede ou coincide com
o QRS; porções mais baixas da junção podem determinar
a onda P retrógrada após o QRS. Raramente, é necessário
tratamento.
- Critérios ao ECG:
• QRS: normal; pode ocorrer QRS alargado, indicando
bloqueio de ramo;
• Ritmo: irregular;
• Ondas P: geralmente negativas nas derivações in-
feriores (aVF, DII e DIII), determinadas pelas despo-
larizações retrógradas; pode coincidir com o QRS,
precedê-lo ou vir depois dele;
• Intervalo PR: geralmente menor do que 0,12ms.
Pode ocorrer em BAV total.
- Escape juncional
A junção AV pode funcionar como marca-passo cardía-
co, gerando uma frequência de 40 a 60bpm. Em situações
normais, o marca-passo sinusal predomina sobre a junção
AV em virtude da frequência mais alta de despolarizações.
Quando não há tal predomínio, ou seja, quando não há o
estímulo do nó AV pela ordem sinusal em 1 a 1,5 segun-
do, o nó AV despolariza-se de forma autônoma, gerando o
chamado complexo de escape juncional. Quando há uma
série repetida de tais estímulos, estamos diante do ritmo de
escape juncional. Trata-se de uma situação frequentemente
associada à intoxicação digitálica.
Figura 18 - (A) Ondas P retrógradas antes do QRS e (B) após o QRS
ARRITMIAS CARDÍACAS
- Critérios ao ECG:
• QRS: normal;
• Frequência: o ritmo de escape juncional tem frequên-
cia de 40 a 60bpm;
• Ritmo: a presença de alguns complexos de escape
juncional pode causar ritmo irregular, no entanto o
ritmo de escape juncional geralmente é regular;
CARDIOLOGIA
• Ondas P: pode haver a onda P retrógrada;
• Intervalo PR: geralmente variável, porém menor do
que o PR da onda sinusal;
• Intervalo QRS: normal.
Figura 19 - Extrassístole juncional
D - 4ª pergunta: qual a frequência cardíaca?
Um grupo final de ritmos deve ser identificado com base
na análise da frequência: a bradicardia e a taquicardia sinu-
sal e a taquicardia supraventricular.
A frequência cardíaca do traçado eletrocardiográfico
pode ser avaliada por várias formas. Uma mais trabalhosa
é dividir o número 1.500 pelo número de quadrinhos exis-
tentes entre 2 ondas R de 2 complexos QRS consecutivos
(passam pela fita do traçado 1.500 quadrinhos em 1 minu-
to); o resultado é a frequência cardíaca do traçado. Uma
forma mais simples de determinar a frequência cardíaca é
lembrar a regra numérica descrita na Figura 20. Ao avaliar o
traçado, encontra-se uma onda R do QRS que incide sobre o
início do intervalo de 200ms (5 quadrados menores). A par-
tir desse ponto, contam-se quantos intervalos de 5 quadri-
nhos existem, aproximadamente, até a próxima onda R do
QRS. Tal regra pré-calcula o número prévio de quadrinhos
entre as ondas R de 2 QRS consecutivos, determinando a
FC. Frequências >100bpm são consideradas taquicárdicas,
e <60bpm, bradicárdicas.
Figura 20 - Forma rápida para cálculo da frequência cardíaca
53
CARD I OLOG I A
a) Taquicardia sinusal
Definida pelo aumento da frequência de despolariza-
ções atriais, compreende uma resposta fisiológica à neces-
sidade de aumento do débito cardíaco. Pode ser determi-
nada por febre, exercício, ansiedade, hipovolemia e dor, de-
vendo ser tratada a causa que a determinou e não a própria
taquicardia.
- Critérios ao ECG:
• QRS: normal;
• Frequência: acima de 100bpm;
• Ritmo: regular;
• Ondas P: positivas em DII, DIII e aVF.
b) Bradicardia sinusal
Determinada pela lentidão do nó sinusal em despolari-
zar-se, podendo acontecer devido ao efeito de determina-
das drogas (beta-bloqueador, digital e verapamil), doença
do nó sinusal ou aumento do tônus parassimpático.
- Critérios ao ECG:
• QRS: normal;
• Frequência: abaixo de 60bpm;
• Ritmo: regular;
• Ondas P: positivas em DII, DIII e aVF.
Figura 21 - (A) Taquicardia sinusal; (B) bradicardia sinusal e (C)
ritmo sinusal
c) Taquicardias supraventriculares
As taquicardias supraventriculares podem ser multifo-
cais ou uniformes e englobam as seguintes arritmias:
- Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV): ocor-
re em episódios paroxísticos de taquicardia com início
abrupto e duração breve (segundos) ou prolongada (ho-
ras) e pode ser abortada por manobras vagais. O me-
canismo mais comumente associado é a reentrada, em
geral envolvendo somente o nó AV ou este juntamen-
te com uma via anômala acessória. Os complexos QRS
são estreitos, porém podem ocorrer de forma alargada
quando há bloqueio de ramo frequência-dependente,
bloqueios preexistentes ou por condução anterógrada
aos ventrículos por via anômala extranodal, como na
SWPW (feixe de Kent). A despolarização atrial é retró-
grada (onda P negativa). Tal arritmia é bem tolerada em
jovens, e o tratamento envolve o uso de manobra vagal,
adenosina, verapamil ou beta- bloqueador. Deve-se ter
54
cuidado com pacientes com QRS alargado, pois pode
tratar-se de taquicardia ventricular;
- Flutter e fibrilação atrial: já discutidos;
- Taquicardia atrial não paroxística: normalmente, é se-
cundária a outros eventos, mais comumente à intoxi-
cação digitálica. Seu mecanismo envolve o surgimento
de um foco atrial ectópico com automatismo aumen-
tado. É comum associar-se ao bloqueio AV variável.
• Critérios ao ECG:
* Frequência: a atrial, em geral, oscila entre 140 e
220bpm;
* Ritmo: o ritmo atrial é normalmente regular; pode
haver bloqueio AV o que determinará frequência
ventricular menor;
* Ondas P: de difícil identificação, geralmente com
morfologia diferente da onda P sinusal;
* Intervalo PR: normal ou prolongado;
* Intervalo QRS: normal ou alargado.
4. Abordagem das taquiarritmias
As taquiarritmias caracterizam-se por uma frequência
cardíaca >100bpm e podem ser classificadas em instáveis
(apresentam os mesmos critérios de instabilidade das bra-
dicardias citados) ou estáveis:
a) Taquicardias com QRS estreito (todas de origem su-
praventricular)
Taquicardia sinusal, fibrilação atrial, flutter atrial, taqui-
cardia atrial, taquicardia por reentrada nodal, taquicardia
juncional e taquicardia AV (ortodrômica – envolvendo uma
via acessória). Ainda podem ser diferenciadas entre as ta-
quicardias com intervalo QRS irregular ou regular.
Figura 22 - Taquicardias com QRS estreito
b) Taquicardias com QRS largo (na maioria das vezes,
de origem ventricular)
Taquicardia ventricular, fibrilação ventricular e TSV com
aberrância de condução intraventricular (com bloqueio de
ramo antigo ou funcional).
 ARRITMIAS CARDÍACAS

CARDIOLOGIA
Figura 23 - Taquicardias com QRS largo

c) Taquicardias pré-excitadas (de origem supraventricular)

Taquicardia antidrômica (utiliza em sentido anterógrado uma via acessória e, em sentido retrógrado, o nó AV) e taquiar-
ritmias atriais que são conduzidas através de uma via acessória.
A seguir, os algoritmos para tratamento das taquiarritmias de complexo QRS largo e estreito com intervalo regular ou
irregular do QRS.

Figura 24 - Tratamento das taquicardias com QRS estreito

55
CARD I OLO G I A

Figura 25 - Tratamento das taquicardias com intervalo QRS irregular

5. Resumo
Quadro-resumo
- A correta identificação do ritmo cardíaco é essencial na conduta terapêutica das arritmias;
- As FV/TV sempre devem ser tratadas imediatamente com desfibrilação elétrica (choque não sincronizado);
- A TV, TSV e a FA instáveis devem ser tratadas com cardioversão elétrica imediata;
- A FA estável pode ter seu tratamento de 2 formas: controle do ritmo (reversão para sinusal) ou controle da FC (resposta ventricular);
- Nas bradicardias sintomáticas, a aplicação do marca-passo transcutâneo está indicada; o uso de atropina pode ser empregado;
- Na falha da atropina ou do marca-passo, epinefrina ou dopamina podem ser utilizadas para tratar a bradicardia sintomática.

56
CAPÍTULO
7
Rodrigo Antônio Brandão Neto / José Paulo Ladeira / Fabrício Nogueira Furtado
1. Introdução e definições
A angina estável é a forma de apresentação de cerca de
50% dos casos de insuficiência coronariana crônica. É de-
finida, segundo as Diretrizes Brasileiras de Angina Estável,
como uma síndrome clínica caracterizada por dor ou des-
conforto em quaisquer das seguintes regiões: tórax, epigás-
trio, mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores, sen-
do, tipicamente, desencadeada ou agravada por atividade
física ou estresse emocional e atenuada com repouso, uso
de nitroglicerina e derivados. Com base nessas característi-
cas, a angina pode ser classificada como típica, atípica ou de
origem não cardíaca, conforme a Tabela 1.
A maioria dos pacientes apresenta estenose de ao me-
nos 70% de uma das principais artérias coronarianas ao
apresentar sintomas clínicos. Pode, entretanto, ocorrer
em pacientes com doença cardíaca valvar, cardiomiopatia
hipertrófica e hipertensão não controlada. Pacientes com
coronárias normais podem, ainda, ter isquemia miocárdica
relacionada a vasoespasmo ou disfunção endotelial, apre-
sentando-se sob a forma de angina.
A angina precordial acontece quando a demanda de oxi-
gênio pelo miocárdio supera a oferta, e a dor é indicativa da
presença de isquemia miocárdica transitória. O diagnóstico
clínico de angina estável tem capacidade de predizer a pre-
sença de doença coronariana com 90% de acurácia.
Do ponto de vista angiográfico, a doença arterial coro-
nariana é considerada significativa quando ocorre estenose
de, no mínimo, 70% do lúmen do vaso, ao menos em 1 seg-
mento de 1 das artérias epicárdicas maiores, ou estenose
maior que 50% do diâmetro do tronco da coronária esquer-
da. Apesar de lesões com menor grau de estenose também
causarem angina, estas apresentam melhor prognóstico
nessas situações.
Angina estável
2. Epidemiologia
Há dúvida quanto à real prevalência da doença coro-
nariana, mas certamente são milhões de casos. Uma es-
tatística americana mostra uma incidência em torno de
213:100.000, na população com idade acima de 30 anos.
Segundo estimativas da American Heart Association (AHA),
pelo menos 6.500.000 pacientes nos EUA apresentam dor
precordial. Entretanto, também têm um prognóstico rela-
tivamente bom, em comparação àqueles com insuficiência
coronariana, que evoluem para infarto agudo do miocár-
dio de 3 a 3,5% ao ano (pacientes que apresentam angina
estável crônica). Portanto, pode-se estimar que, para cada
paciente que necessita de internação por doença corona-
riana aguda, há um pouco mais de 30 pacientes com angina
estável. De qualquer forma, a doença coronariana ainda é
a maior causa de mortalidade no mundo, representando a
causa de morte em 1 a cada 4,8 óbitos nos EUA.
3. Fisiopatologia
A angina acontece quando há isquemia miocárdica re-
gional, devido à perfusão coronariana inadequada, usual-
mente associada a situações em que o consumo de oxigê-
nio aumenta, como estresse emocional e atividade física.
Uma característica dessa situação é a reversibilidade dos
sintomas após a interrupção do fator estressante e/ou o
uso de nitratos (gera vasodilatação coronariana).
A angina pectoris ocorre como consequência da evolu-
ção da arteriosclerose coronariana. Nesse processo, inicial-
mente aparecem estrias gordurosas, que são formações pla-
nas amareladas sem repercussão clínica; posteriormente,
podem aparecer placas fibrolipídicas. Estas são formações
elevadas na superfície da íntima que podem se associar a
complicações como fissuras, trombose, roturas, calcifica-
57
CARD I OLOG I A
ção e necrose. As placas fibrolipídicas podem ser divididas
em estáveis e instáveis. Quando ocorrem fissuras e roturas,
pode haver instabilidade da placa, de forma que o pacien-
te evolui com síndrome coronariana instável. Por sua vez,
quando o indivíduo apresenta calcificação, com obstrução
fixa ao fluxo coronariano, há evolução para angina estável.
4. Manifestações clínicas
A - Anamnese
Na história clínica, devem-se observar os caracteres
propedêuticos da dor tipo anginosa, conforme descrito a
seguir:
- Caráter: em pressão, aperto, constrição ou peso;
- Duração: alguns minutos (usual), pacientes com qua-
dro de aparecimento repentino e duração fugaz, ou
com várias horas de evolução, raramente apresentam
angina;
- Localização: subesternal, podendo ocorrer, ainda, em
ombro, epigástrio, região cervical, hemitórax e dorso;
- Irradiação: eventualmente, para membros superiores
(direito, esquerdo ou ambos), ombro, mandíbula, pes-
coço, dorso e região epigástrica;
- Intensidade: variada, pode levar o indivíduo à imobi-
lidade por alguns minutos ou ser menos pronunciada,
em especial em alguns grupos com neuropatia associa-
da (diabéticos, por exemplo);
- Fatores desencadeantes (e de piora): precipitação por
esforço físico e estresse emocional;
- Fatores de melhora: alívio característico com repouso
ou uso de nitratos;
- Sintomas associados: possibilidade de náuseas, vômi-
tos e palidez mucocutânea.
B - Exame físico
O exame físico é quase sempre normal, entretanto a
presença de 3ª ou 4ª bulha cardíaca, sopro de regurgitação
mitral e estertores pulmonares são sugestivos de doença
coronariana no indivíduo com dor no momento do exame.
O achado de aterosclerose em outros locais costuma
ter boa correlação com a presença de doença coronariana,
assim como a presença de múltiplos fatores de risco car-
diovascular, como hipertensão arterial, tabagismo, dislipi-
demia e antecedente familiar de doença cardiovascular, os
quais aumentam a probabilidade diagnóstica.
5. Classificação da dor torácica
A dor torácica pode ser classificada, de acordo com suas
características clínicas, em:
- Angina típica: dor característica, provocada por esfor-
ço, com alívio por meio de nitrato ou repouso;
- Angina atípica: 2 das características anteriores;
58
- Dor torácica não cardíaca: 1 ou nenhuma das caracte-
rísticas anteriores.
Apesar de diferentes classificações terem sido criadas,
esta é a que provavelmente melhor auxilia na realização do
diagnóstico de doença coronariana.
Tabela 1 - Classificação da dor torácica segundo as características
clínicas
- Angina típica;
- Angina atípica;
- Dor torácica não cardíaca.
Alguns autores dividem, ainda, a angina crônica estável
em 2 padrões de dor: angina estável de limiar fixo, em que
a dor é reproduzida pelo mesmo tipo de esforço físico, e an-
gina crônica estável de limiar variável, em que diferentes es-
forços podem causar dor, ora apenas com esforços maiores,
ora com esforços menores. Neste caso, os pacientes podem
apresentar algum componente vasoespástico de base, e em
tal situação alguns autores preconizam que poderia haver
efeito benéfico com o uso de medicações vasodilatadoras
(bloqueadores dos canais de cálcio, por exemplo).
O que caracteriza a estabilidade ou a instabilidade da
angina é o fato de ela manter ou não o mesmo padrão. Ou
seja, angina instável é qualquer angina que tenha aumenta-
do a frequência de ocorrência, a intensidade ou a duração,
ou que esteja surgindo com limiares menores de esforço.
6. Diagnósticos diferenciais
A dor tipo anginosa pode ser causada por outras doen-
ças, e nesses casos é denominada angina funcional. Esta
também se relaciona à isquemia miocárdica, mas na ausên-
cia de obstrução significativa ao fluxo coronariano. Pode ser
causada, por exemplo, pelo aumento no consumo de oxigê-
nio associado a hipertermia, hipertireoidismo e uso de co-
caína. É interessante salientar que pacientes idosos podem
não apresentar um quadro clínico típico de tireotoxicose
(hipertireoidismo apático); desse modo, deve-se considerar
tal hipótese principalmente nos indivíduos que apresentam
aumento da frequência cardíaca. A intoxicação por cocaína
ou agentes catecolaminérgicos (como os que existem nas
fórmulas de emagrecer) pode levar à toxicidade simpatico-
mimética, aumentando o consumo de oxigênio e levando,
eventualmente, ao aparecimento de espasmo coronariano.
Pacientes com hipertensão não controlada podem, de-
vido ao aumento da tensão da parede ventricular esquerda
e diminuição da perfusão subendocárdica do miocárdio,
apresentar sintomas anginosos. Episódios de taquiarritmias
também podem aumentar o consumo de oxigênio.
As causas cardíacas de dor anginosa como miocardio-
patia hipertrófica e estenose aórtica também devem ser
lembradas no diagnóstico diferencial desses pacientes.
Indivíduos com dissecção de aorta apresentam-se com as-
simetria de pulsos e têm, como diagnóstico diferencial, a
síndrome coronariana aguda.
 ANGINA ESTÁVEL

A anemia é uma situação em que se reduz a capacidade
de transporte de oxigênio do sangue, podendo cursar com
sintomas anginosos. O débito cardíaco aumenta com níveis
de hemoglobina inferiores a 9g/dL, e alterações do segmen-
to ST podem ocorrer quando o nível cai abaixo de 7g/dL.
Situações em que a viscosidade sanguínea está aumentada,
como policitemia, leucemia e trombocitose, entre outras si-
tuações, também podem levar à dor anginosa.
A angina estável apresenta uma classificação clínica, da
Sociedade Canadense de Cardiologia, adotada tanto pelo
consenso da American Heart Association quanto pelas Dire-
trizes Brasileiras de Angina Instável (Tabela 4).
Tabela 4 - Classificação clínica da angina estável
I Angina com esforço físico extremo.
Angina com atividades do cotidiano, como andar mais que

CARDIOLOGIA
II
O espasmo esofagiano pode reproduzir dor em região 2 quarteirões.
retroesternal em aperto, com duração de minutos e alívio III Angina com importante restrição na atividade física.
com nitratos, de forma que pode ser um fator de confusão. Inabilidade de realizar qualquer atividade física sem dor ou
IV
A dor torácica pode, ainda, associar-se a afecções pul- dor mesmo ao repouso.
monares como pleurite (mas, nesse caso, a dor costuma ter
caráter ventilatório-dependente), tromboembolismo pul- B - Exames complementares
monar, pneumotórax e outras condições que cursam com
Em pacientes com suspeita diagnóstica de angina está-
hipoxemia.
vel, são necessários exames mínimos, segundo as recomen-
Por fim, na avaliação do quadro de dor anginosa, também
devem ser lembrados, como diagnósticos diferenciais, qua- dações da American Heart Association, os quais incluem he-
dros de distúrbios ansiosos, depressivos e somatoformes. moglobina, glicemia de jejum, perfil lipídico, raio x de tórax
e ECG de repouso.

7. Diagnóstico e exames complementares a) Laboratório

O hemograma, principalmente a dosagem de hemo-
A - Diagnóstico globina, ajudará a descartar a presença de anemia, en-
quanto glicemia de jejum e perfil lipídico objetivam ava-
A história e o exame físico apresentam ótima acurácia liar os fatores de risco associados à doença coronariana.
no diagnóstico de doença arterial coronariana. É importante também a avaliação da função tireoidiana,
A probabilidade dessa doença também depende da ida- já que o hipertireoidismo pode ser um fator etiológico e
de e do sexo do paciente, além da presença de fatores de agravante, assim como o hipotireoidismo pode contribuir
alto risco para doença coronariana (diabetes, tabagismo e para o surgimento de alterações metabólicas que predis-
dislipidemia). As Tabelas a seguir, adaptadas do Consenso põem à aterosclerose.
Americano de Angina Estável, mostram a probabilidade do
diagnóstico da doença (dados percentuais), segundo idade, b) Raio x de tórax
sexo, características da dor e presença de fatores de alto A radiografia de tórax pode auxiliar na diferenciação
risco. com causas de dor torácica, como fraturas de costelas e
pneumotórax, sendo de grande importância em pacientes
Tabela 2 - Pacientes sem fatores de alto risco
com suspeita de doença coronariana e sinais/sintomas su-
Dor não gestivos de insuficiência cardíaca, além daqueles com pos-
Angina atípica Angina típica
Idade anginosa
sível doença pulmonar associada.
Homem Mulher Homem Mulher Homem Mulher
30 a 39 4 2 34 12 76 26 c) Eletrocardiograma
40 a 49 13 3 51 22 87 55 O eletrocardiograma (ECG) tem utilidade limitada para
o diagnóstico de doença arterial crônica, pois alterações
50 a 59 20 7 65 31 93 73
da repolarização, observadas em alguns anginosos, tam-
60 a 69 27 14 72 51 94 86
bém podem ocorrer em outras situações, como sobrecar-
Tabela 3 - Pacientes com fatores de alto risco ga ventricular esquerda secundária à hipertensão, distúr-
Dor não bios hidroeletrolíticos, entre outras. Deve-se acrescentar
Angina atípica Angina típica ainda que o ECG normal não exclui a presença de obstru-
Idade anginosa
Homem Mulher Homem Mulher Homem Mulher ção coronariana. Ainda assim, pode auxiliar no diagnós-
tico. Áreas inativas prévias, com ondas Q significativas,
35 3 a 35 1 a 19 8 a 59 2 a 39 30 a 88 10 a 78
são bastante sugestivas do diagnóstico, principalmente se
45 9 a 47 2 a 22 21 a 70 5 a 43 51 a 92 20 a 79
associadas a ondas T negativas. A presença de ondas T po-
23 a sitivas, pontiagudas e simétricas também sugere isquemia.
55 4 a 25 45 a 79 10 a 47 80 a 95 38 a 82
59
O exame é considerado pela AHA como classe I (fortemen-
49 a te indicado) nos pacientes com suspeita de dor torácica de
65 9 a 29 71 a 86 20 a 51 93 a 97 56 a 84
69 causa cardíaca.

59
CARD I OLOG I A
d) Teste ergométrico
O teste de esforço ou ergométrico é utilizado tanto para
diagnóstico como para estratificação do risco de pacientes
com doença coronariana, sendo o método não invasivo
mais comumente empregado, tornando-se a abordagem
mais custo-eficaz nessa população. Apresenta sensibilida-
de de 68% para o diagnóstico, com especificidade de 77%,
além de ser considerado seguro, com complicações impor-
tantes como IAM e morte ocorrendo em menos de 1 a cada
2.500 procedimentos.
O teste é, usualmente, considerado positivo quando
ocorre depressão horizontal ou descendente do segmento
ST maior que 1mm, 60 a 80ms após o final do QRS (ponto J).
Tabela 5 - Indicações do teste de esforço para o diagnóstico da
condição, segundo a American Heart Association e as Diretrizes
Brasileiras de Angina Estável
- Pacientes com probabilidade intermediária
Classe I
de doença arterial coronariana.
- Angina vasoespástica (indicação não discu-
Classe IIa
tida nas diretrizes brasileiras).
- Pacientes com probabilidade baixa ou alta
de doença arterial coronariana ou hiper-
trofia do ventrículo esquerdo com depres-
Classe IIb
são de ST <1mm ou bloqueio completo do
ramo esquerdo;
- Paciente com infarto prévio.
Classe III (pa-
cientes sem
- Pacientes com alterações no ECG de repou-
indicação do
so que impossibilitam a interpretação do
procedimento,
teste de esforço e pacientes com doença
e este, se reali-
arterial coronariana definida angiografica-
zado, pode ser
mente (classe IIb pela diretriz brasileira).
potencialmente
maléfico)
Caso os pacientes apresentem importante sobrecarga
esquerda, com alterações de repolarização ventricular sig-
nificativas, ou bloqueios de ramo, a interpretação do teste
será prejudicada, e deve-se preferir outro método para ava-
liação.
Assim, pelas indicações do teste citadas, observa-se
uma dependência das indicações e do resultado na pro-
babilidade pré-teste. A avaliação das indicações pode ser
feita com base no julgamento clínico ou nas tabelas apre-
sentadas no capítulo, mas pacientes com mais de 60 anos
do sexo masculino, com dor típica, são, obviamente, de alta
probabilidade e não necessitam de indicações adicionais.
Por outro lado, uma mulher de 25 anos, com dor atípica e
sem fatores de risco, é, logicamente, de baixa probabilida-
de. O TE não deve ser usado nesses cenários, pois um teste
positivo em paciente com probabilidade pré-teste baixa de
doença coronariana pode ser um falso positivo, assim como
um teste negativo em paciente de alta probabilidade não
exclui a doença, sendo que em ambos os casos será preciso
continuar a investigação para a definição diagnóstica.
60
O teste pode ser usado, ainda, para avaliar o prognósti-
co dos pacientes.
Tabela 6 - Recomendações das diretrizes brasileiras sobre angina
estável para o uso do TE na definição prognóstica do paciente
Todos os pacientes com probabilidade intermedi-
Classe I ária ou alta de DAC, após uma avaliação inicial ou
que apresentem modificações dos sintomas.
Pacientes revascularizados com sintomas sugerindo
Classe IIa
isquemia.
Pacientes portadores de pré-excitação, depressão
do segmento ST >1mm no ECG de repouso, ritmo
Classe IIb
de marca-passo, bloqueio completo do ramo es-
querdo (interpretação dificultada do teste).
Os resultados do teste de esforço apresentam impli-
cação prognóstica e são considerados dados de alto risco
para eventos cardiovasculares: baixa capacidade funcional
(≤4mets) e depressão ou elevação do segmento ST em car-
gas baixas. Uma forma mais objetiva de avaliar a capaci-
dade funcional é calculando o escore de Duke, obtido por
meio da seguinte fórmula:
Tempo de exercício (em minutos) - desvio máximo segmento
ST (em mm) máximo - 4x angina de esforço (0 se sem, 1 se não
limitante e 2 se limitante)
Tabela 7 - Interpretação dos resultados
≥5 Baixo risco
-10 a 4 Moderado risco
≤-11 Alto risco
Sabe-se que os pacientes com doença coronariana crô-
nica assintomáticos e sem alteração eletrocardiográfica que
conseguem ultrapassar o 3º estágio do protocolo de Bruce
têm taxa de mortalidade anual inferior a 1%.
O teste de esforço será interrompido nas seguintes con-
dições:
- Paciente atingiu FC submáxima;
- Queda de 10mmHg na PAS com sinais de isquemia;
- Angina moderada a severa;
- Tontura ou ataxia;
- TV sustentada;
- Paciente deseja interromper o teste;
- Sinais de má perfusão;
- Supra ST maior que 1mm.
e) Ecocardiografia
A ecocardiografia pode ajudar tanto no diagnóstico
quanto na definição do prognóstico de pacientes com angi-
na estável. O exame em repouso serve para avaliar função
e viabilidade miocárdicas, sendo sua indicação classe I em
pacientes com doença coronariana com IAM prévio, ondas
Q patológicas, sintomas de ICC e arritmias ventriculares
complexas.

O ecocardiograma pode, ainda, avaliar a contratilidade
segmentar. Nessa análise, o ventrículo esquerdo é dividido
ecocardiograficamente em 16 segmentos, aos quais serão
atribuídos valores de 1 a 4 (1 representa a normalidade
da contratilidade, e déficits contráteis são gradativamente
representados de 2 a 4); posteriormente, é possível fazer
um escore de motilidade somando os valores segmentares
e dividindo-os por 16. Valores entre 1 e 1,6 são conside-
rados normais; entre 1,6 e 2, representam déficit discreto;
e maiores que 2 representam comprometimento significa-
tivo da contratilidade miocárdica. É importante ressaltar
que a alteração segmentar isoladamente não é sensível o
suficiente para definir que a etiologia da cardiopatia seja
isquêmica. No entanto, a sua presença sugere o diagnóstico
de insuficiência coronariana, assim deve-se seguir a inves-
tigação de acordo com o risco e a probabilidade clínica de
cada paciente.
A ecocardiografia de estresse tem grande utilidade.
Em regiões supridas por uma artéria com grau significativo
de estenose, o estresse cardiovascular acarreta isquemia
miocárdica, e esse fenômeno se manifesta por alteração
transitória da contração segmentar. Os métodos disponí-
veis para a indução do estresse são esforço físico (esteira
ou bicicleta ergométrica), estimulação atrial transesofágica,
uso de drogas vasodilatadoras (dipiridamol e adenosina) ou
de estimulantes adrenérgicos (dobutamina). A indução de
isquemia miocárdica por esforço físico, dobutamina e mar-
ca-passo transesofágico baseiam-se no aumento do duplo
produto cardíaco e, consequentemente, do consumo mio-
cárdico de oxigênio.
Por outro lado, os agentes vasodilatadores aumentam
o fluxo sanguíneo coronariano e podem levar a uma per-
fusão miocárdica heterogênea devido ao roubo de fluxo
que, em alguns pacientes, é suficiente para causar isque-
mia miocárdica. O ecocardiograma de estresse com dobu-
tamina é considerado anormal quando se verificam anor-
malidades de mobilidade de parede ventricular. A sensi-
bilidade do exame é de 76%, com especificidade de 88%,
sendo a 1ª maior em pacientes com doença coronariana
triarterial (superior a 90%).
f) Medicina nuclear
Os métodos de medicina nuclear permitem avaliar o co-
ração com enfoque nos aspectos de perfusão miocárdica,
integridade celular, metabolismo e contratilidade miocárdi-
cos, além da função ventricular global ou segmentar. Com
a incorporação à cardiologia nuclear de equipamentos de
última geração (detectores digitais duplos), novos radiofár-
macos e programas de computador mais sofisticados, tais
avaliações poderão ser obtidas com um único exame.
Os estudos de cintilografia de perfusão miocárdica com
radioisótopos (são utilizados, principalmente, o tálio e o
tecnécio), com estresse farmacológico (com dipiridamol
ou adenosina, por exemplo) ou de esforço, apresentam
excelentes resultados (sensibilidade e especificidade de
90 e 80%, respectivamente). A escolha entre os diferentes
ANGINA ESTÁVEL
radioisótopos leva em conta vantagens e desvantagens es-
pecíficas; assim, o tálio é um isótopo mais validado pela li-
teratura, enquanto o sestamibi (derivado do tecnécio) tem
indicação especialmente em pacientes obesos.
Tabela 8 - Indicações para realização de cintilografia segundo a
American Heart Association
Classe I
CARDIOLOGIA
- Pacientes com probabilidade intermediária de doença corona-
riana com síndrome de pré-excitação ou depressão do ST ao
repouso maior que 1mm;
- Pacientes com história de procedimento de revascularização
miocárdica prévia;
- Cintilografia com radionucleotídeos em pacientes com marca-
-passo e bloqueio de ramo esquerdo.
Classe IIb
- Mesmas condições anteriores, mas em paciente com baixa ou
alta probabilidade de doença coronariana.
Deve-se preferir a cintilografia miocárdica com radionu-
cleotídeos, e o ecocardiograma com estresse farmacológico
ao teste de esforço no manejo de pacientes com angina es-
tável nas seguintes situações:
- BRE completo;
- Ritmo ventricular com marca-passo;
- Depressão maior que 1mm no ECG em repouso;
- Inabilidade de realizar esforço físico;
- Angina e história de revascularização.
A realização de exames para estratificação prognóstica
dos pacientes com angina estável permite classificar tais in-
divíduos em grupos de risco (Tabela 9).
Tabela 9 - Estratificação prognóstica em grupos de risco nos pa-
cientes com angina estável
Alto risco (mortalidade >3% ao ano)
- Disfunção VE <35%;
- Escore de Duke no teste de esforço ≤-11;
- Defeitos de perfusão importantes ou múltiplos defeitos na cin-
tilografia;
- Alterações de motilidade com ECO com dobutamina em peque-
nas doses ou com FC <120bpm em mais de 2 segmentos.
Risco intermediário (mortalidade entre 1 a 35 ao ano)
- Disfunção VE: de 35 a 49%;
- Risco intermediário no escore de Duke: de -11 a +5; defeitos
moderados em exame de imagem;
- Alterações de motilidade em ECO com dobutamina em doses
maiores em menos de 2 segmentos.
Baixo risco (mortalidade menor que 1% ao ano)
- Escore de Duke <5;
- Exame de cintilografia ou ecocardiograma normais ou com pe-
quenas alterações.
61
CARD I OLOG I A
g) Cateterismo cardíaco
A cineangiocoronariografia (ou cateterismo cardíaco)
é considerada padrão-ouro para o diagnóstico de doença
coronariana. Porém, levando em conta a baixa mortalidade
desses pacientes secundariamente à coronariopatia, o exa-
me não é apropriado na grande maioria dos casos.
Tabela 10 - Indicações para o diagnóstico de doença coronariana
por cateterismo, segundo a American Heart Association
Classe I
- Pacientes sobreviventes de morte súbita;
- Angina estável CCS III e IV;
- Critério de alto risco em exame de imagem não invasivo.
Classe IIa
- Angina CCS III e IV que melhora com tratamento medicamen-
toso;
- Diagnóstico incerto após testes não invasivos;
- Contraindicações a testes não invasivos;
- Pacientes que, por motivos ocupacionais, necessitam do diag-
nóstico;
- Suspeita de causa não aterosclerótica.
Classe IIb
- Angina CCS I ou II e exame não invasivo com isquemia de baixo
risco;
- Paciente assintomático e exame não invasivo com isquemia de
baixo risco;
- História de IAM prévio, porém assintomático e exame não inva-
sivo com isquemia de baixo risco;
- Avaliação periódica pós TX cardíaco.
Classe III
- Calcificação coronariana presente em qualquer método na au-
sência das indicações anteriores;
- Pós-revascularização na ausência de isquemia em testes não
invasivos;
- Pacientes com comorbidades importantes;
- Pacientes querendo fazer o exame, mas com probabilidade ex-
tremamente baixa do diagnóstico.
Entretanto, situações em que o tratamento clínico de-
monstra resultados insatisfatórios ou que os pacientes
apresentam fatores de mau prognóstico constituem a prin-
cipal indicação de cateterismo.
As principais indicações para o exame entre os pacien-
tes com angina estável são:
- Angina limitante, apesar da terapia;
- Pacientes com contraindicações a testes não invasivos;
- Sobreviventes de morte súbita e com arritmias ventri-
culares complexas;
- Angina classes funcionais I e II, mas com disfunção
ventricular.
h) Novos exames
A ressonância magnética cardíaca é uma técnica não
invasiva de imagem cardíaca que vem apresentando desen-
62
volvimento tecnológico intenso, com repercussão na sua
aplicação clínica nos últimos anos. É útil na determinação
tanto de isquemia miocárdica como na avaliação de viabili-
dade em pacientes com infarto prévio.
A tomografia computadorizada de coronárias avalia a
carga de placas de ateroma representada por calcificação,
além de poder avaliar as obstruções coronarianas por meio
da angiografia não invasiva. Uma meta-análise publicada
recentemente mostrou o papel independente dos esco-
res de cálcio coronariano na predição de eventos clínicos.
O exame apresenta sensibilidade alta (cerca de 95%) para
o diagnóstico de doença coronariana, com especificidade
relativamente baixa (66%), e não é útil para pacientes com
diagnóstico fechado de doença coronariana.
8. Tratamento
A - Tratamento não farmacológico
a) Redução dos fatores de risco
O controle de fatores de risco é importante. Também
são indicações universais o tratamento de diabetes, hiper-
tensão e mudança de hábitos, como cessação do tabagis-
mo. Exercícios físicos, com aumento progressivo da tolerân-
cia ao esforço, também são benéficos.
b) Redução dos lípides séricos
A terapia para dislipidemia está indicada aos pacientes
com baixo risco cardiovascular, com o objetivo de manter
o LDL-colesterol abaixo de 100mg/dL. Nos demais grupos,
é necessário seguir as orientações pertinentes a cada co-
morbidade.
c) Combate às situações que causam agravamento da
isquemia
Devem ser combatidos fatores de hipóxia, como tireoto-
xicose, anemia e doenças pulmonares.
d) Abandono do tabagismo
e) Atividade física
Os pacientes com angina estável devem ser encorajados
a realizar atividade física aeróbica por 30 a 60 minutos, 7
dias da semana (mínimo de 5 dias) – classe I. O teste ergo-
métrico pode ajudar na prescrição do exercício. O treino de
resistência pode ser incluído na programação da atividade
física 2 vezes por semana (classe IIb).
B - Tratamento medicamentoso
a) Aspirina
O tratamento dos pacientes com angina estável implica
terapia com antiagregante plaquetário. Segundo um estudo
mundialmente reconhecido, a aspirina em dose de 75mg ao
dia reduz cerca de 34% os eventos cardiovasculares primá-
 ANGINA ESTÁVEL

rios e diminui em 32% a recorrência destes. Em pacientes
com contraindicação ao uso de aspirina, deve-se considerar
o uso de ticlopidina ou clopidogrel. A ação antiagregante
da aspirina reduz a probabilidade de, na vigência de insta-
bilização de uma placa aterosclerótica, ocorrer progressão
significativa do trombo, levando à oclusão coronária.
b) Beta-bloqueadores
tiazem, são eficazes em aliviar os sintomas e não aumentam
a ocorrência de eventos cardíacos. As doses recomendadas
do diltiazem são de 30 a 90mg, de 8/8 horas (VO), e do vera-
pamil de 40 a 120mg, de 8/8 horas (VO). Seu principal efeito
é de vasodilatação coronariana e controle de FC.
d) Nitratos
Os nitratos não estão associados à diminuição de mor-

CARDIOLOGIA
Os beta-bloqueadores são as drogas de 1ª linha na te- talidade, mas podem ser associados a outras medicações
rapia antianginosa, em especial nos pacientes com angina no controle dos sintomas. Determinam vasodilatação co-
após infarto. Quanto à angina estável, não há evidências ronariana. As 2 formas principais de apresentação dessas
concretas na literatura da diferença entre o uso de beta- substâncias são:
-bloqueadores e de bloqueadores dos canais de cálcio. Es- - Dinitrato de isossorbida em dose de 10 a 40mg (VO),
tudos comparando as 2 medicações, além de não mostra- de 8/8 horas, ou 5mg (sublingual) a cada 5 a 10 minu-
rem diferença na mortalidade em longo prazo, demonstram tos até a dose máxima de 15mg ou alívio da dor;
resultados similares quanto a desfechos (como tempo, após
- Mononitrato de isossorbida em dose 10mg (VO) de
iniciar atividade física até manifestar dor e número de me-
12/12 horas, até 40mg VO, de 8/8 horas.
tros percorridos sem dor). Contudo, considerando o maior
benefício com os beta-bloqueadores em pacientes com an- Alguns pacientes apresentam dor associada a vasoes-
gina instável, essa classe se torna a 1ª linha para terapia pasmo, sem obstrução fixa, denominada angina de Prinz-
antianginosa. A dose dos beta-bloqueadores deve ser ajus- metal. Nesses casos, os beta-bloqueadores, além de inefica-
tada para manter FC em torno de 60bpm. A Tabela 11 cita a zes, podem piorar o vasoespasmo. Os nitratos, entretanto,
posologia e a apresentação dos principais beta-bloqueado- podem ser benéficos devido à dilatação dos vasos epicárdi-
res. O efeito protetor do betabloqueador está associado à cos, com ou sem aterosclerose. Contudo, os bloqueadores
limitação da elevação da frequência cardíaca. dos canais de cálcio são as drogas de escolha no manejo em
longo prazo dessa condição. Uma das principais questões
Tabela 11 - Posologia e apresentação dos beta-bloqueadores
no manejo dos pacientes com angina de Prinzmetal é veri-
Nome co- ficar a indicação de intervenção com angioplastia e revas-
Droga Apresentação Posologia**
mercial ® cularização do miocárdio. Pacientes com angina limitante
Pro- podem beneficiar-se de angioplastia com stent, e aqueles
20 a 320mg (2 a
pra- Inderal 10, 40 e 80mg com lesões triarteriais ou biarteriais e envolvimento da ar-
3x/dia)
nolol
téria descendente anterior, ou com disfunção ventricular
Ate- 25 a 200mg (1 a esquerda, são candidatos à cirurgia de revascularização
Atenol 25, 50 e 100mg
nolol 2x/dia)
miocárdica. Em geral, as recomendações para intervenção
Seloken, são semelhantes às das síndromes coronarianas agudas,
Meto- 100mg (25, 50 e 50 a 200mg (1 a
Lopressor e
prolol 100mg) 2x/dia) mas há pouca evidência de superioridade dessas terapias
Selozok*
em relação ao tratamento clínico em pacientes com angina
Biso- 2,5 a 10mg (1x/
Concor 1,25/2,5/5/10mg estável.
prolol dia)
Nas Diretrizes Brasileiras de Angina Estável, sugere-se
Coreg, Dive-
Carve- 12,5 a 100mg que os pacientes de alto risco cardiovascular e com miocár-
lol, Carvedilol 3,125/6,25/12,5/25mg
dilol (2x/dia) dio viável (verificado em exame de medicina nuclear) po-
e Dilatrend
deriam beneficiar-se de procedimentos de revascularização
Pin- 5 a 60mg (2x/
dolol
Visken 5 e 10mg
dia)
miocárdica, seja a angioplastia, seja a cirurgia.
* Seloken® e Lopressor® – tartarato de metoprolol (comprimidos e) Trimetazidina
de 100mg); Seloken Duriles® – comprimidos de 200mg; Selozok® A trimetazidina faz parte de um grupo de agentes com
– succinato de metoprolol (comprimidos de 25, 50 e 100mg).
ação no metabolismo, que também apresentam a capacida-
** Dose diária (número de tomadas diárias).
de de aumentar a tolerância ao exercício em pacientes com
angina. É a 1ª de uma nova classe de agentes conhecidos
c) Antagonistas dos canais de cálcio como 3-KAT inibidores, que ajudam a otimizar a energia do
Os antagonistas dos canais de cálcio diidropiridínicos de metabolismo cardíaco e, secundariamente, inibem a oxi-
curta ação devem ser evitados, uma vez que aumentam a dação beta dos ácidos graxos. A ação metabólica da trime-
ocorrência de eventos cardíacos em portadores de doença tazidina não interfere no fluxo coronariano e não modifica
isquêmica do miocárdio. Em compensação, os de longa du- parâmetros hemodinâmicos. Acredita-se que exista um po-
ração e os não diidropiridínicos, como o verapamil e o dil- tencial de benefício, particularmente nos idosos.

63
CARD I OLOG I A

f) Vacinação
Vacinação anual para influenza deve ser recomendada a
pacientes com doença cardiovascular (classe I).

9. Resumo
Quadro-resumo
- A angina estável é decorrente do desbalanço entre a oferta e
o consumo de oxigênio ao miocárdio, associada a uma lesão
aterosclerótica estável da coronária;
- A anamnese e o exame físico têm boa sensibilidade em identi-
ficar o quadro;
- As provas e provocação de estresse metabólico miocárdico
como o ecocardiograma com estresse ou o teste ergométrico
são sensíveis em definir o diagnóstico quando o quadro clínico
não é típico;
- O tratamento dos fatores de risco como tabagismo, diabetes e
dislipidemias é essencial para a prevenção da instabilização da
progressão da lesão aterosclerótica;
- A aspirina e o beta-bloqueador são essenciais na prevenção de
síndrome coronariana aguda nos portadores de angina estável.
Os bloqueadores de canais de cálcio e os nitratos melhoram os
sintomas isquêmicos da angina, mas não alteram a ocorrência
de instabilizações agudas.

64
CAPÍTULO

8
Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis

José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado

1. Introdução Instável (AI) ou o Infarto Agudo do Miocárdio Sem Supra-

desnivelamento do Segmento ST (IAMSSSST). A diferença
O reconhecimento precoce e o tratamento correto das crucial entre estes últimos é que a AI ocorre sem determi-
Síndromes Coronarianas Agudas (SCA) determinam grande nar lesão muscular miocárdica (morte celular). Vale lembrar
impacto na sua evolução. A sequência de fenômenos pato- que, ao mesmo tempo em que os mecanismos de trombose
lógicos associados nas várias formas de apresentação dessa são ativados pela instabilização da placa aterosclerótica, há
síndrome é semelhante: obstrução arterial transitória ou ativação dos mecanismos de fibrinólise locais. A resultante
permanente de uma artéria coronária, determinando alte- do equilíbrio entre essas forças determina a progressão, a
rações no músculo cardíaco que variam de isquemia, lesão estabilização ou a regressão da obstrução coronariana.
miocárdica até necrose do músculo. O espectro de apresen- A isquemia que resulta da obstrução coronária pode pro-
tação clínica, seguindo a intensidade da lesão miocárdica vocar diferentes graus de lesão tecidual, dependendo da por-
em ordem crescente, varia da Angina Instável (AI), Infarto ção da artéria acometida (obstruções mais proximais tendem
Agudo do Miocárdio Sem Supradesnivelamento do Seg- a provocar maior lesão), do tamanho e do calibre da artéria,
mento ST (IAMSSSST) e Infarto Agudo do Miocárdio Com da duração da obstrução (pode haver lise espontânea ou te-
Supradesnivelamento do Segmento ST (IAMCSSST). rapêutica do trombo) e da presença de circulação colateral. A
essa variação na intensidade e duração da isquemia miocár-
2. Angina instável/IAM sem supradesni- dica, está associada maior ou menor mortalidade.
velamento do segmento ST
A - Introdução
A expressão clínica da instabilização de uma placa ate-
rosclerótica coronária é a síndrome coronariana aguda.
A placa pode sofrer rotura, fissura ou ter o seu endotélio
desnudado. Tais eventos costumam ser mais frequentes em
placas jovens, com grande quantidade de lípides (sais de
colesterol e células espumosas) e menor quantidade de co-
lágeno, fibroblastos e cálcio. Após a instabilização da placa,
principal mecanismo de descompensação da SCA, forma-se
sobre ela o trombo, a partir da agregação plaquetária. Esse
trombo pode ocluir de forma parcial ou completa a luz do
vaso, o que limita a oferta de oxigênio para o tecido miocár-
dico e, dessa maneira, determina a síndrome clínica.
Quando a obstrução é completa, a forma de apresenta- Figura 1 - Artéria coronária com obstrução estável de 70% da luz
ção clínica é o IAMCSSST; quando parcial, ocorre a Angina do vaso por placa de ateroma

65
CARD I OLOG I A

Os sinais, sintomas e desfecho da evolução clínica do pa- outros exames, como teste de esforço ou cintilografia mio-
ciente dependem de vários fatores, como: cárdica, para definir, com maior segurança, a existência ou
- Extensão de músculo cardíaco perfundido pela artéria não do 1º evento isquêmico. Mesmo que a pesquisa seja
obstruída; negativa, esse paciente deve ser seguido ambulatorialmen-
- Gravidade e duração da isquemia miocárdica; te. Caso a pesquisa seja positiva em alguns dos exames, o
- Instabilidade elétrica do miocárdio isquêmico; indivíduo deve ser internado e deve aguardar o resultado
- Grau e duração da obstrução da artéria coronária; de todos os exames para ser classificado em AI (enzimas
seriadas normais) ou IAMSSSST.
- Presença ou ausência de circulação colateral. A dor de origem isquêmica miocárdica pode ter locali-
zação variada, porém segue um padrão clínico sugestivo do
B - Avaliação inicial quadro, conforme mostra a Figura 2.
A queixa que os pacientes geralmente trazem ao pron-
to-socorro é dor torácica. Nesse grupo, encontram-se des-
de pacientes cuja origem da dor não é cardíaca até aqueles
que estão em choque cardiogênico por infarto do miocárdio
com poucas horas de evolução (Tabela 1). Assim, é neces-
sária abordagem sistematizada dos pacientes com risco de
evento coronariano agudo. Diante dessa queixa de dor to-
rácica, há 3 possibilidades diagnósticas que são definidas a
partir de 3 características básicas:
Dor retroesternal/desencadeada pelo esforço/alivia
com repouso ou nitrato.
1 - Dor torácica de etiologia não cardíaca: possui apenas
1 ou nenhuma das características citadas.
2 - Dor torácica de possível origem cardíaca: possui 2
das características citadas.
3 - Dor torácica de origem cardíaca definida: possui as 3
características citadas. Figura 2 - Localização clínica da dor torácica de origem isquêmica
O paciente com dor torácica de possível origem cardíaca
deve ser observado no pronto-socorro e avaliado seriada- A seguir, um algoritmo das possibilidades diagnósticas
mente, por algumas horas, com ECG/enzimas cardíacas e da dor torácica.

Figura 3 - Diferenciais diagnósticos na síndrome de dor torácica aguda

66
 SÍNDROMES MIOCÁRDICAS ISQUÊMICAS INSTÁVEIS

Tabela 1 - Doenças cardíacas e não cardíacas que se manifestam Média

com dor torácica
- >70 anos;
Diagnóstico diferencial de síndrome isquêmica aguda
- Doença vascular não cardíaca;
- Úlcera péptica;
- Ondas Q patológicas;
- Espasmo esofágico;
- Alterações fixas no ECG (segmento ST ou onda T);
- Costocondrite;
- Enzimas normais;
- Embolia pulmonar;
- Sexo masculino.

- Dissecção de aorta;
- Pericardite;
- Herpes-zóster;
- Colecistite.
A característica da dor torácica é o dado com maior va-
lor preditivo da SCA, embora até 33% dos pacientes não
apresentem dor torácica típica, em especial diabéticos,
mulheres, idosos e pacientes psiquiátricos. A seguir, são
descritas características típicas da dor associada à isquemia
miocárdica (Tabela 2).
Tabela 2 - Características da dor precordial de origem isquêmica
- Dor em aperto, precordial ou retroesternal, com irradiação
para a mandíbula ou o membro superior esquerdo;
- Dor acompanhada de sudorese, palpitações e vômitos;
- Dor desencadeada por esforço físico ou emoção;
- Duração prolongada (superior a 20 minutos no IAM);
- Alívio com repouso ou nitrato.
CARDIOLOGIA
Baixa
- Dor reproduzida à compressão;
- Onda T retificada;
- ECG normal;
- Enzimas normais.
As alterações eletrocardiográficas na AI e IAMSSSST
podem variar da normalidade até a presença de isquemia
miocárdica instalada. No entanto, algumas patologias po-
dem simular essas alterações, determinando erro diagnós-
tico, como pericardite, aneurisma do ventrículo esquerdo,
repolarização precoce, bloqueio do ramo esquerdo prévio,
síndrome de Wolff-Parkinson-White e pancreatite.
A seguir, estão representados o complexo QRS normal,
o supradesnivelamento do segmento ST e o infradesnivela-
mento do segmento (Figura 4A, B e C).

Em algumas situações, a dor pode apresentar-se como

epigástrica, associada ou não à eructação e sintomas gástri-
cos, e é clinicamente interpretada como dispepsia quando,
na verdade, trata-se de quadro coronariano.
Deve-se considerar que a manifestação clínica de doen-
ça aterosclerótica prévia por acidentes vasculares cerebrais
ou doença arterial periférica aumenta a chance de evento
coronariano. Após caracterização da dor, exame físico e
análise do ECG, é possível classificar a condição de proba-
bilidade clínica de SCA conforme características descritas a
seguir (Tabela 3).
Tabela 3 - Probabilidade de síndrome coronariana aguda após
avaliação clínica e ECG
Alta Figura 4 - (A) Complexo QRS normal e seus intervalos; (B) supra-
- História de ICO; desnivelamento do ST e (C) infradesnivelamento do ST
- Dor torácica ou MSE semelhante à crise prévia; Nos casos em que é definido o diagnóstico de IAMSSSST
- Hipotensão; ou IAMCSSST, a conduta terapêutica está bem estabelecida.
- Congestão pulmonar; No entanto, em casos duvidosos, são necessários exames
- Insuficiência mitral; subsidiários que evidenciem a existência de isquemia mio-
- Alteração de ST transitória (≥0,05mV); cárdica, pois há o risco de perda do diagnóstico, expondo o
- Elevação de enzimas troponina / CK-MB; paciente ao risco de evolução para evento isquêmico grave.
- Dispneia. A partir da história clínica, do exame físico e dos da-
dos do ECG e dos exames laboratoriais, é possível definir
Média
a probabilidade clínica de o evento de dor torácica estar
- Dor/pressão torácica ou MSE;
relacionado a uma SCA (Tabela 4). Nos casos de baixa pro-
- DM; babilidade de SCA (ECG normal, quadro clínico atípico, sem

67
CARD I OLOG I A

alteração enzimática), é possível avaliar o paciente de for- Tabela 4 - Classificação de risco da angina instável
ma segura, conforme o algoritmo a seguir (Figura 5). Quan- Alta
to aos pacientes que não podem caminhar ou possuem - Angina em “crescendo” nas últimas 48 horas;
alteração eletrocardiográfica que não permita adequada - Dor em repouso (>20min);
avaliação do traçado, há a opção de avaliação por meio de - Edema pulmonar ou congestão/galope com B3 /hipotensão/
ecocardiograma com estresse farmacológico (dobutamina sopro mitral novo ou piora/bradicardia ou taquicardia;
ou dipiridamol) ou cintilografia miocárdica. - Idade >75 anos;
- Alteração de ST transitórias (≥0,05mV);
- TV sustentada;
- Elevação enzimática (troponina I/T ou CK-MB).
Média
- IAM prévio/insuficiência vascular periférica ou cerebrovascu-
lar;
- Revascularização prévia;
- Uso de AAS;
- Dor em repouso (>20 minutos) sem dor no momento;
- Dor em repouso (<20 minutos) que melhora com nitrato;
- Idade >70 anos;
- Ondas Q patológicas;
- Inversão de T >0,2mV;
- Enzimas normais ou pouco elevadas.
Baixa
- Dor com ECG normal/sem alteração;
- Enzimas normais.

A seguir, outra importante classificação da AI, analisan-

do a mortalidade associada (Tabela 5).

Tabela 5 - Classificação clínica da angina (Braunwald)

Morte/
Figura 5 - Avaliação de isquemia miocárdica para possível angina Classificação de Braunwald para angina estável infarto em
de baixo risco 1 ano
Classe I: angina de esforço de início
recente ou acelerada; sem angina ao 7,3%
C - Classificação da angina instável/IAMSSSST repouso;
Intensi-
Pacientes que procuram atendimento médico por dor Classe II: angina de repouso no último
dade 10,3%
precordial podem apresentar diferentes graus de instabili- mês, mas não nas últimas 48 horas;
zação de uma placa aterosclerótica em diferentes porções Classe III: angina de repouso nas últimas
10,8%
das artérias coronárias. Além disso, pode haver lesões 48 horas.
coronárias únicas ou múltiplas. Essas variáveis conferem A: desencadeada por condições extra-
14%
maior ou menor risco na evolução do paciente com SCA, cardíacas (secundárias);
o que vai determinar a intensidade do tratamento a ser Circuns- B: ocorre na ausência de condições
8,5%
instituído. tâncias extracardíacas;
A AI pode ser classificada como de baixo, moderado ou C: até 2 semanas após infarto do mio-
18,5%
cárdio.
alto risco de evolução para IAMCSSST, choque cardiogênico,
morte súbita e revascularização de emergência, conforme Segundo tal classificação, são considerados pacientes
descrito na Tabela a seguir. Há diversos marcadores clínicos de risco para eventos graves (morte e infarto) aqueles com
de gravidade da AI e, quando presentes, tais achados re- angina de repouso nas últimas 48 horas, principalmente em
fletem doença mais grave (lesões mais intensas, frequente- se tratando de angina pós-infarto.
mente envolvendo porções proximais da artéria coronária Outra forma de estratificação de risco, o TIMI Risk, foi
esquerda, com outras lesões concomitantes e, muitas ve- desenvolvida por análise multivariada de um grande núme-
zes, com disfunção ventricular). ro de casos compilados em estudos multicêntricos, tendo

68

sido identificados os seguintes fatores de risco independen-
tes (a presença de zero, 1 ou 2 destes classifica o paciente
em baixo risco, 3 ou 4 em moderado e 5 ou mais destes
identificam os pacientes de alto risco em AI/IAMSSSST):
- Idade superior a 65 anos;
- Mais que 3 fatores de risco para doença coronária (dia-
betes, HAS, dislipidemia, tabagismo e história familiar);
- Doença aterosclerótica coronária prévia;
- Uso de aspirina nos últimos 7 dias;
- Alteração de segmento ST (elevação transitória ou de-
pressão persistente);
- Marcadores de isquemia miocárdica positivos;
- Mais que 2 episódios de angina nas últimas 24 horas.
Figura 6 - Artéria coronária com obstrução parcial por fratura e
formação de trombo sobre placa instável
Há ainda outros marcadores, não necessariamente in-
cluídos nestas escalas, que também indicam maior gravida-
de da doença:
- História:
• Idade >65 anos;
• Diabetes mellitus;
• Angina pós-infarto;
• Angiografia prévia positiva para doença arterial co-
ronariana;
• Uso de AAS;
• Presença de doença vascular periférica.
- Apresentação clínica:
• Insuficiência cardíaca;
• Hipotensão.
SÍNDROMES MIOCÁRDICAS ISQUÊMICAS INSTÁVEIS
- Eletrocardiograma com:
• Elevação de ST >0,5mm;
• Infradesnivelamento de ST >0,3mm;
• BRE;
• Marcadores cardíacos positivos (aumento de tropo-
nina T ou I);
• Presença de trombo coronariano na angiografia co-
CARDIOLOGIA
ronária.
Seguem Tabelas com as características dos subtipos de
risco da angina, associadas ao seu tratamento adequado.
Tabela 6 - Caracterização da angina instável de baixo risco e tra-
tamento
- Dor: dor torácica não anginosa ou de possível origem cardíaca;
- Duração: <20min;
- ECG: normal ou inalterado durante dor;
- Marcadores: normais (troponina I e CKMB);
- Condutas:
Tratamento na unidade de emergência;
ECGs seriados, sendo o 1º realizado até 10 minutos após a ad-
missão e repetido pelo menos 1 vez nas primeiras 6 horas;
Colher CKMB-troponina na admissão e pelo menos mais 1 vez
entre 6 e 9 horas da admissão – preferencialmente entre 9 e
12 horas do início dos sintomas;
Investigação inicial com teste não invasivo – TE.
Tabela 7 - Caracterização da angina de médio risco e tratamento
- História: de 70 a 75 anos, IAM prévio, RM prévia, em uso de
AAS;
- Dor: duração >20min; alívio espontâneo ou com nitrato;
- ECG: inversão de onda T >2mm/ondas Q patológicas;
- Marcadores: normais ou discretamente elevados, porém sem
curva típica de infarto;
- Conduta:
· Antiplaquetário oral (AAS + clopidogrel);
· Heparinização plena com HBPM ou HNF;
· Nitrato, se dor persistir;
· Beta-bloqueador via oral nas primeiras 24 horas;
· Antagonista de canal de cálcio, se houver contraindicação ao
beta-bloqueador;
· Investigação não invasiva com exames de imagem (cintilogra-
fia miocárdica ou ecoestresse). Considerar exame invasivo ba-
seado no tipo da dor e nos fatores de risco do paciente.
Tabela 8 - Caracterização da angina de alto risco e tratamento
- História: >75 anos ou diabetes;
- Dor: duração >20min em repouso; sintomas nas últimas 48 ho-
ras: angina progressiva, congestão, B3, sopro mitral e alteração
da FC;
- ECG: infradesnivelamento do segmento ST >0,5mm/altera-
ção dinâmica de ST/bloqueio de ramo novo ou supostamente
novo/TVS;
69
CARD I OLOG I A
- Marcadores: positivos com curva típica de isquemia miocárdica
secundária a IAM;
- Conduta:
· AAS + clopidogrel – inibidor de glicoproteína IIb/IIIa:
* Tirofibana se tratamento clínico, e abciximabe se planejado
angioplastia.
· Heparina – heparinização plena com HBPM ou HNF;
· Avaliação invasiva com estudo hemodinâmico preferencial-
mente nas primeiras 48 horas.
· Estudo hemodinâmico imediato – indicações:
* Emergência (até 6 horas): se isquemia persistente ou insta-
bilidade hemodinâmica ou elétrica;
* Urgência (até 24 horas): isquemia recorrente ou extensa
área em risco.
TVS = Taquicardia Ventricular Sustentada.
O IAMSSSST, quando comparado à AI, já define condição
de maior risco, não possuindo subtipos de classificação.
D - Diagnóstico
O diagnóstico da SCA é obtido com base nos dados de
história, exames laboratoriais e análise do eletrocardiogra-
ma. A presença de 2 desses 3 critérios define a síndrome.
A dor torácica típica ocorre em região precordial, com ca-
racterística de aperto ou compressão, irradiando-se para
membro superior esquerdo, dorso ou mandíbula. Pode ser
acompanhada de sudorese fria, náuseas e vômitos e ter iní-
cio ao repouso, com duração, em geral, >20 e <40min. Pode
haver modificações eletrocardiográficas com mudanças do
segmento ST e da onda T, e dos marcadores cardíacos.
As enzimas cardíacas utilizadas para definição de lesão
muscular miocárdica são:
- CPK: sua elevação ocorre de 4 a 8 horas após o infarto
e se normaliza em 2 a 3 dias, com pico ao redor de 24
horas após o início do quadro. É sensível, mas muito
pouco específica, podendo estar elevada em pacientes
portadores de lesões musculares, intoxicação pelo ál-
cool, diabetes mellitus, síndrome do desfiladeiro torá-
cico e embolia pulmonar;
- CKMB: uma das isoenzimas da CPK (além da CKBB e
da CKMM). A CKMB é a isoenzima predominante no
coração, enquanto a BB está presente no cérebro e nos
rins, e a MM nos músculos. Pequenas quantidades de
CKMB podem ser encontradas no intestino delgado,
na língua, no útero e na próstata. Há 2 isoformas da
CKMB: CKMB-1 e CKMB-2, esta última liberada mais
rapidamente no sangue após o infarto. Aproveitando-
-se disso, autores têm proposto a dosagem de CKMB-2
(ou a relação entre CKMB-2/CKMB-1 no sangue) como
maneira de tornar mais sensível o exame. A CKMB co-
meça a elevar-se de 4 a 8 horas após o infarto, tem o
pico com 24 horas e retorna aos níveis normais em 72
horas. Vale lembrar que outras formas de injúria mio-
cárdica, que não a isquemia, podem elevar à CKMB,
70
como miocardite, choque, cateterismo cardíaco, ope-
ração cardíaca e trauma;
- Mioglobina: é uma proteína do grupo heme, que se
eleva mais precocemente (de 1 a 4 horas) do que a
CKMB. É muito pouco específica, porém extremamen-
te sensível, sendo improvável a SCA quando seu resul-
tado é negativo após 4 horas do início da dor;
- Troponinas: são as mais específicas para o coração;
apesar de existirem no tecido muscular, são codifica-
das por diferentes genes, tendo, portanto, diferentes
sequências de aminoácidos. Não são detectadas no
sangue em circunstâncias normais. As troponinas ele-
vam-se no sangue dentro de 6 a 8 horas após o infarto,
têm o pico com 24 horas e podem persistir elevadas
por 10 a 14 dias; não são úteis, portanto, para o diag-
nóstico de reinfarto. Podem estar elevadas em insufi-
ciência cardíaca descompensada, embolia pulmonar e
choque séptico.
Na vigência de resultados normais dos marcadores car-
díacos, os pacientes com risco intermediário ou baixo po-
dem ser submetidos a exames não invasivos para refinar
a estratificação de risco. São exames úteis, em unidade de
dor torácica, o teste ergométrico (para pacientes de risco
clínico baixo ou intermediário com enzimas normais), a cin-
tilografia miocárdica com esforço e o ecocardiograma com
estresse farmacológico ou físico.
Para a caracterização do IAMSSSST, são necessários os
seguintes critérios: quadro clínico sugestivo com dor torá-
cica sustentada por mais de 20 minutos, ECG sem supra-
desnivelamento do ST persistente e elevação de enzimas
cardíacas (troponina e/ou CKMB com valores 2 vezes acima
do seu valor normal). A AI, geralmente, apresenta quadro
clínico sugestivo com dor torácica sustentada por menos de
20 minutos, ECG sem supradesnivelamento do ST e dosa-
gem de enzimas cardíacas normais.
E - Tratamento
Na sala de emergência, o paciente com dor torácica
deve ser avaliado visando à rápida identificação da SCA. De-
finida a presença de AI/IAMSSSST, ele deve ser mantido em
repouso e com monitorização cardíaca, recebendo oxigê-
nio, AAS, nitrato e morfina para o controle da dor (MONA).
Beta-bloqueador deve ser adicionado via oral nas primeiras
24 horas, além de clopidogrel, para maior bloqueio da agre-
gação plaquetária. Com o objetivo de estabilizar o trombo
que se desenvolveu sobre a placa aterosclerótica coronaria-
na, todos os pacientes com AI ou IAMSSSST devem receber
anticoagulação plena com HNF ou HBPM, devendo-se dar
preferência à heparina de baixo peso molecular (enoxapari-
na), pois houve maior redução do risco de morte, infarto e
necessidade de revascularização de emergência.

Antes da administração de tais medicações, deve-se es-
tar atento à presença de eventuais contraindicações: reação
alérgica a salicilatos (usar clopidogrel), infarto do ventrículo
direito (pode ocorrer hipotensão com nitrato) e, para o uso
de beta-bloqueadores, descartar bloqueios atrioventricula-
res, broncoespasmo, hipotensão, insuficiência cardíaca des-
compensada ou bradicardia.
Quanto aos pacientes considerados de alto risco, po-
dem ser associados os inibidores de glicoproteína IIb/IIIa
(tirofibana, abciximabe) como complemento à terapia an-
tiagregante. Preferencialmente, esses pacientes devem ser
encaminhados para cateterismo cardíaco dentro de 48 a
72 horas e mantidos com o inibidor de glicoproteína até 12
horas após o procedimento. O clopidogrel é contraindicado
em associação à aspirina para pacientes a serem submeti-
dos a tratamento cirúrgico.
F - Tratamento específico da angina instável ou IAM
sem supradesnivelamento do segmento ST
- Oxigênio: para todos os pacientes com congestão
pulmonar ou saturação arterial de O2 abaixo de 90%
(classe I). Para todas as outras formas de SCA, deve ser
mantido por 6 horas do início do quadro (classe IIa);
- AAS: uso obrigatório na dose de 160 até 325mg, pois
reduz a mortalidade e apresenta efeito rápido antia-
gregante por bloqueio quase total da síntese de anti-
tromboxane A2. Quando o paciente refere alergia ao
AAS, iniciar a antiagregação apenas com clopidogrel;
- Clopidogrel: dose de ataque de 300mg (4 comprimi-
dos) a todos os pacientes com AI ou IAMSSSST, em que
o tratamento clínico ou a abordagem precoce da lesão
coronariana com angioplastia é planejada (classe I).
Caso haja a possibilidade de intervenção cirúrgica pre-
coce de revascularização miocárdica, o seu uso deve
ser adiado até a conclusão de indicação cirúrgica. Atua
por bloqueio irreversível do receptor plaquetário de
ADP, via diferente do AAS (bloqueio da ciclo-oxigena-
se). Sua associação a AAS não aumentou significativa-
mente o risco de sangramentos e reduziu o risco de
reinfarto e angina pós-infarto. Seu uso deve ser sus-
penso de 5 a 7 dias antes da abordagem cirúrgica para
revascularização do miocárdio pelo risco elevado de
sangramento grave no pós-operatório;
- Nitratos: proporcionam alívio da dor e melhora da
congestão e da hipertensão. Não administrar a droga
antes do ECG, pois o IAM do ventrículo direito é pre-
sente em 30% dos casos de IAM de parede inferior.
Não promovem redução da mortalidade e devem ser
evitados na hipotensão (PA sistólica <90mmHg), bradi-
cardia abaixo de 60bpm ou em casos de uso de inibido-
res de fosfodiesterase para disfunção erétil há menos
de 24 horas;
SÍNDROMES MIOCÁRDICAS ISQUÊMICAS INSTÁVEIS
- Morfina: promove melhora da congestão e da dor e
é indicada quando esta persiste mesmo após nitrato.
Não usar em caso de PA sistólica abaixo de 90mmHg.
Pode determinar liberação histaminérgica, causando
náuseas, vômitos e prurido;
- Inibidores de glicoproteínas IIb/IIIa: fazem parte des-
sa classe o abciximabe, o eptifibatida e o tirofibana.
CARDIOLOGIA
Um deles deve ser utilizado conjuntamente com AAS,
clopidogrel e heparina para todos os pacientes com AI
de alto risco ou IAMSSSST, associado à abordagem pre-
coce com angioplastia (classe I). Quando a abordagem
precoce com angioplastia não é possível, o tirofibana e
o eptifibatida são as drogas de escolha. O abciximabe
só poderá ser oferecido se a abordagem precoce com
angioplastia for efetivamente realizada. O uso dessas
drogas no IAMCSSST é controverso, sem evidência de
benefício até o momento;
- Beta-bloqueador: uso inicial com metoprolol; indica-
do na angina de moderado e alto risco e na vigência
de dor precordial isquêmica. É contraindicado aos pa-
cientes com história de broncoespasmo, hipotensão,
disfunção moderada a severa do ventrículo esquerdo,
intervalo PR maior do que 0,24ms ou BAV de 2º ou 3º
graus e bradicardia abaixo de 60bpm. O beta-bloque-
ador intravenosos deve ser prescrito apenas para o
tratamento de situações específicas que não o IAM/
angina instável. Deve ser prescrito via oral nas primei-
ras 24 horas da internação;
- Heparina: preferencialmente, a de baixo peso molecu-
lar (enoxaparina), pois dispensa controle laboratorial e
determina menor incidência de plaquetopenia. Dose
de 2mg/kg/dia por pelo menos 48 horas. Pode-se utili-
zar a heparina não fracionada por via intravenosa con-
tínua, principalmente quando a abordagem cirúrgica
precoce é possível. No entanto, a heparina fracionada
é superior na proteção de reinfarto e angina pós-IAM.
Após a angioplastia, não há mais indicação de manter
heparinização plena;
- Estatinas: é terapia adjuvante; recomendada se LDL
acima de 100mg/dL em qualquer quadro de SCA com-
provada (AI, IAMSSSST ou IAMCSSST);
- IECA: não deve ser utilizado tão precocemente quanto
o AAS, mas também tem impacto na sobrevida dos do-
entes com risco de evolução para dilatação ventricular.
Quanto aos pacientes com IAMCSSST e HAS, DM, ma-
nutenção da hipertensão e sinais ou sintomas de dis-
função do ventrículo esquerdo, o uso de IECA tem indi-
cação formal. Pode ser iniciado em doses baixas, com
6 a 24 horas do evento, com rápida progressão da dose
terapêutica de acordo com a tolerância do paciente;
- Cateterismo: trata-se de um procedimento seguro
(mortalidade de 0,1% e morbidade de 5%), indicado
a pacientes candidatos à revascularização por falha de
71
CARD I OLOG I A

controle clínico, pacientes já revascularizados, recidiva de sintomas instáveis ou pacientes com valvopatia que serão
submetidos à correção cirúrgica. Na SCA, o exame deve ser feito quando a dosagem de troponina é positiva, quando
ocorrem alterações dinâmicas de ST, na ICC, presença de B3, EAP (Edema Agudo de Pulmão), novo sopro ou piora de
insuficiência mitral, instabilidade hemodinâmica, revascularização prévia, angioplastia há menos de 6 meses, TV sus-
tentada, dor recorrente, FE abaixo de 40%, teste de isquemia miocárdica positivo ou sobreviventes de parada cardíaca
súbita. Caso contrário, pode ser realizado mais tardiamente, como parte da estratificação/tratamento da doença co-
ronária;
- Controle glicêmico: na SCA, é aconselhável nas primeiras 48 horas do início do quadro, porém não há, ainda, uma dire-
triz específica sobre esse tema. Serve a orientação geral de evitar/tratar hiperglicemias acima de 180mg/dL.

Figura 7 - Tratamento de dor torácica sugestiva de isquemia

72
 SÍNDROMES MIOCÁRDICAS ISQUÊMICAS INSTÁVEIS

3. IAM com supradesnivelamento do seg-

mento ST

A - Introdução
Quando a ruptura da placa aterosclerótica da coronária
determina a formação de trombo que a obstrui na sua má-

CARDIOLOGIA
xima intensidade por tempo suficiente, ocorre o IAM com
elevação do segmento ST (IAMCSSST). A história é seme-
lhante à da angina instável, exceto pela duração da dor, que
é mais prolongada (>20 a 30min). O diagnóstico é alcançado
por meio de história, exame físico e ECG, preenchendo os
seguintes critérios: elevação e queda gradual da troponina,
elevação e queda rápida da CKMB, sintomas isquêmicos,
aparecimento de ondas Q no ECG, elevação de ST ≥1mV em
2 derivações contíguas ao ECG ou intervenção em coronária
com angioplastia que evolua com tais características.
As alterações eletrocardiográficas evolutivas do IAM
com supradesnivelamento estão descritas na Figura 8.

Figura 9 - Checklist para avaliação do risco de trombólise

A localização da parede isquêmica pode ser feita por

Figura 8 - Padrão evolutivo do supradesnivelamento do segmento
ST no infarto do miocárdio no ECG
Definida a condição clínica, o paciente deve ser levado
até a sala de emergência e receber oxigenoterapia, AAS,
clopidogrel, nitrato e morfina (classe I). Após a estabilização
do doente, este deve ser avaliado quanto a sua elegibilida-
de para terapia trombolítica ou abertura mecânica da arté-
ria por angioplastia. A seguir, algoritmo para avaliação de
contraindicação de trombólise (Figura 9).
meio da análise do ECG e permite estimar a artéria coroná-
ria acometida, conforme indica a Tabela 9.
Tabela 9 - Caracterização do IAMCSSST e a relação parede/coro-
nária acometida
Localização da parede acometida no IAMCSSST
com elevação ≥1mm em 2 derivações contíguas
D1, AVL, V3-6/artéria coronária descendente an-
Anterior
terior.
D2, D3, AVF/artéria coronária circunflexa ou di-
Inferolateral
reita.
Lateral D1, AVL/artéria coronária circunflexa.
Direito AVR; V1 e V2, V3R e V4R/artéria coronária direita.
Posteroinfe-
AVF, V5 e V6 em espelho/artéria coronária direita.
rior

73
CARD I OLOG I A

tratamento de 1ª linha: oxigênio, AAS, nitroglicerina, beta-

-bloqueador e trombólise. Outras drogas são utilizadas em
situações especiais, conforme mostram as Tabelas a seguir.
O nível de recomendação da atitude terapêutica também
está relacionado (Tabela 12).

Tabela 12 - Níveis de recomendação para medidas terapêuticas

Classe I Nível de benefício comprovado por estudos clínicos.
Nível de benefício provável demonstrado em estu-
Classe IIa
dos clínicos.
Nível de benefício possível demonstrado por estu-
Classe IIb
dos clínicos.
Classe III Malefício comprovado com uso da medida clínica.

Tabela 13 - Drogas indicadas em situações especiais

Oxigênio
Classe I - Congestão pulmonar/saturação arterial de O2 <90%.
Figura 10 - Artéria coronária com obstrução completa da sua luz
- Todos os doentes com IAM não complicado (2 a 3
por fratura e formação de trombo sobre a placa Classe IIa
primeiras horas).
Com a avaliação clínica inicial, é possível estratificar os - Todos os doentes com IAM não complicado (3 a 6
Classe IIb
pacientes quanto à repercussão hemodinâmica do IAM e seu primeiras horas).
prognóstico, utilizando-se a classificação clínica de Killip-Kim- AAS (redução de mortalidade – 23%; quando associado a es-
ball (Tabela 10). Outra forma de estratificação é a avaliação treptoquinase, redução de 43% na mortalidade)
hemodinâmica invasiva, através do cateter de Swan-Ganz, - AAS, de 160 a 325mg VO, no momento do diagnós-
utilizando-se a classificação de Forrester (Tabela 10). Classe I
tico; mantida indefinidamente.
Tabela 10 - Classificação clínica (Killip-Kimball) do IAMCSSST - Na alergia verdadeira ao AAS, substituir por clopido-
Classe IIb
grel, ticlopidina ou dipiridamol.
Classe Clínica
Nitroglicerina
I Sem B3 ou crepitações pulmonares.
- IAM e ICC, IAM anterior extenso, isquemia ou hiper-
Estertores até 50% dos campos pulmonares, com ou
II Classe I tensão persistente por 24 a 48 horas;
sem B3.
- Congestão/isquemia persistente/recorrente >48h.
III Estertores >50% dos campos pulmonares (EAP).
- IAM sem hipotensão, bradicardia ou taquicardia >24
IV Choque cardiogênico.
Classe IIb a 48h;
Tabela 11 - Classificação hemodinâmica (Forrester) do IAMCSSST - IAM complicado ou anterior extenso por >48h.
por meio de Swan-Ganz Classe III - Hipotensão (PASIST <90mmHg) bradicardia (<50bpm).
Classe Perfil hemodinâmico Beta-bloqueador
Normal - Iniciar via oral nas primeiras 24 horas para pacientes
I
PAOP <18mmHg IC >2,2L/min/m2 sem sinais de insuficiência cardíaca, baixo débito, ris-
Congestão pulmonar co aumentado para choque cardiogênico ou outras
II
PAOP >18mmHg IC >2,2L/min/m2 Classe I contraindicações para beta-bloqueadores. Pacientes
Má perfusão tecidual com contraindicação ao uso precoce do BB devem
III
PAOP <18mmHg IC <2,2L/min/m2 ser reavaliados quanto à indicação para prevenção
Má perfusão tecidual e congestão secundária após estabilização.
IV
PAOP >18mmHg IC <2,2L/min/m2 - Pacientes hipertensos sem sinais de insuficiência
PAOP = pressão de oclusão de artéria pulmonar. cardíaca, baixo débito, risco aumentado para choque
Classe IIa
IC = Índice Cardíaco (débito cardíaco dividido pela superfície cor- cardiogênico ou outras contraindicações para beta-
pórea). -bloqueadores.
- Beta-bloqueador intravenoso para pacientes com
B - Tratamento insuficiência cardíaca, baixo débito, risco aumenta-
Classe III
O tratamento do IAM deve ser iniciado, de preferência, do para choque cardiogênico ou outras contraindi-
já no transporte do paciente ao hospital. Fazem parte do cações para beta-bloqueadores.

74

Trombólise (redução de mortalidade de 18%)
Maior benefício: t <3h, IAM anterior, DM, PASIST <100mmHg
Menor benefício: IAM inferior (exceto com IAM do ventrículo
direito)
- Supra ST >0,1mV em 2 derivações contíguas, há
Classe I <12h e idade <75 anos;
- BRE e história compatível com IAM.
- Supra ST >0,1mV em 2 derivações contíguas, há
Classe IIa
<12h e idade >75 anos.
- Supra ST >0,1mV em 2 derivações contíguas, há
>12h e <24h;
Classe IIb
- PASIST >180mmHg e/ou diastólica >110mmHg com
IAM de alto risco após controle pressórico.
- Supra ST há >24h, sem dor do tipo isquêmica;
Classe III
- Infra ST, apenas.
Independentemente do trombolítico utilizado, seu em-
prego é fundamental para a melhora da sobrevida do pa-
ciente, assim como prevenção da disfunção ventricular em
longo prazo. O tempo hábil de trombólise é de até 12 horas,
com maior benefício quando realizada no início desse perí-
odo. A droga mais utilizada é a estreptoquinase, na dose de
1.500.000U em 30 minutos. A existência de qualquer con-
traindicação absoluta para trombólise exclui essa terapia
para o paciente.
Caso existam contraindicações relativas para o uso do
trombolítico, a decisão de aplicar a droga deve ser definida
caso a caso.
Os efeitos colaterais mais frequentes são hipotensão ar-
terial, reação alérgica cutânea e choque anafilático. A hipo-
tensão é tratada com diminuição do volume e da velocidade
de infusão da droga. As outras complicações determinam a
suspensão da droga e o tratamento angiográfico de resgate,
se disponível. A heparinização posterior não é necessária
após o uso da estreptoquinase. Apesar de estudos demons-
trarem benefício no seu uso associado à trombólise, ainda
não é um consenso.
Outro trombolítico utilizado é o rTPA, cujo efeito trom-
bolítico permanece por 2 a 3 horas, sendo necessária a
heparinização por 24 horas. Na vigência de complicações
hemorrágicas após a trombólise, a estabilização do sangra-
mento pode ser obtida com o uso de plasma fresco e crio-
precipitado.
Podem ser observados alguns sinais indiretos de reper-
fusão coronária: arritmias de reperfusão (ritmo idioventri-
cular e extrassístoles ventriculares), melhora da dor, redu-
ção do supra em mais de 50% da sua intensidade após 90
minutos do início da trombólise e pico precoce de enzimas
cardíacas. O critério mais importante e que deve ser consi-
derado para indicação de angioplastia de resgate é a redu-
ção do supradesnível do segmento ST.
A angioplastia primária é potencialmente superior à te-
rapia trombolítica na restauração da patência miocárdica.
Os pacientes apresentam menor isquemia recorrente e me-
nores taxas de reintervenção e reinternação hospitalar em
SÍNDROMES MIOCÁRDICAS ISQUÊMICAS INSTÁVEIS
relação ao uso de trombolíticos. No entanto, a maior crítica
a tal procedimento são as dificuldades para obtê-lo e a ne-
cessidade de operadores experientes.
O tempo porta-balão não deve exceder 90 minutos, e o
tempo porta-agulha, para aqueles que serão submetidos à
fibrinólise, deve ser de 30 minutos.
A cirurgia cardíaca na fase aguda é reservada para si-
tuações como complicações na angioplastia, complicações
CARDIOLOGIA
mecânicas, dor persistente e/ou pacientes instáveis hemo-
dinamicamente e com coronárias suscetíveis de sofrerem
revascularização.
Tabela 14 - Angioplastia primária
- Alternativa à trombólise, em centros capacitados,
com capacidade cirúrgica e pessoal treinado, IAM
Classe I em evolução até 36 horas, que desenvolve choque
cardiogênico, idade <75anos; realizada até 18 horas
após início do choque.
- Candidatos à reperfusão com contraindicação à
Classe IIa
trombólise.
- IAM sem supra com TIMI <2 (critério angiográfico de
Classe IIb
baixo fluxo) há <12h do início do IAM.
- Angioplastia de artéria não relacionada ao infarto;
- Início de sintomas >12h e ausência de sintomas;
Classe III - Após trombólise sem evidências de isquemia;
- Baixa capacidade do hospital em realizar o proce-
dimento.
Tabela 15 - Revascularização miocárdica de urgência/emergência
- Angioplastia sem sucesso com dor ou instabilidade
hemodinâmica e anatomia favorável;
- IAM + isquemia refratária/persistente em não can-
Classe I didatos à manipulação angiográfica com anatomia
favorável;
- Cirurgia concomitante para correção de defeito sep-
tal/insuficiência mitral pós-IAM.
Classe IIa - Choque cardiogênico com anatomia favorável.
Classe IIb - Angioplastia sem sucesso em área pequena de infarto.
- Taxa de mortalidade cirúrgica ≥mortalidade do tra-
Classe III
tamento clínico.
Tabela 16 - Inibidor de Enzima de Conversão da Angiotensina
(IECA) em <24h do IAM
IAM anterior ou ICC com PASIST >100mmHg e sem con-
Classe I
traindicação conhecida.
Todos os outros IAMs sem hipotensão ou outra con-
Classe IIa
traindicação conhecida.
Pós-IAM com ventrículo esquerdo normal ou disfun-
Classe IIb
ção leve.
C - IAM do ventrículo direito
No IAM de parede inferior, deve-se dar atenção ao infar-
to do ventrículo direito que ocorre em até 30% dos infartos
75
CARD I OLOG I A

inferiores. Tal entidade clínica pode ser reconhecida ao ECG
nas derivações direitas (V3R e V4R) até cerca de 3 horas do
início do infarto. Após esse período, o supradesnível de ST
comumente desaparece, e IAM do ventrículo direito é co-
mumente identificado quando o paciente desenvolve cho-
que até 12 horas do início do infarto inferior, sem congestão
pulmonar. O tratamento dessa hipotensão é a reposição vo-
lêmica agressiva. Uma falha comum quando tal IAM não é
reconhecido é a administração de venodilatadores (nitrogli-
cerina, morfina), determinando choque intenso por perda
da pré-carga do ventrículo direito. O ecocardiograma pode
identificar a discinesia ou acinesia do ventrículo direito, au-
xiliando no diagnóstico tardio.
Critérios de reperfusão da trombólise
- Alívio dos sintomas (melhora da dor);
- Equilíbrio hemodinâmico e elétrico (ausência de arritmias);
- Diminuição de 50% do supra de ST (cerca de 60 a 90 minutos
após o início da trombólise).
Trombólise não eficaz
- Persistência de sintomas de isquemia;
- Instabilidade hemodinâmica ou elétrica;
- Não houve redução do supra de ST;
- Conduta: angioplastia de resgate.

Figura 11 - IAM do ventrículo direito com supradesnivelamento em

V4R e V5R

4. Resumo
Quadro-resumo
Medidas iniciais
- Mastigar 300mg de AAS (de 160 a 325mg);
- Monitorização cardíaca e oximetria, acesso venoso e oxigenote-
rapia (indispensável se SatO2 <90%);
- Obter ECG de 12 derivações com menos de 10 minutos da che-
gada;
- Radiografia de tórax;
- Clopidogrel, 300mg, dose de ataque (atenção à possibilidade
de procedimento cirúrgico de urgência);
- Glicemia capilar e exames (eletrólitos, hemograma e enzimas
cardíacas de base – CK e CKMB);
- Enzimas cardíacas a cada 6h (CK, CKMB e troponinas).
Tratamento
- Anticoagulação para casos de angina instável/IAM com suprar-
reperfusão coronariana para casos de IAM com supra:
Angioplastia primária (se disponível, em até 90 minutos);
Trombólise: estreptoquinase, rTPA ou TNK em até 30 minutos;
Beta-bloqueador: se não há contraindicação (PAS <90mmHg,
BAV de 2º ou 3º grau ou história de broncoespasmo, DPOC);
Nitrato: controle da dor e da hipertensão;
Morfina: controle da dor.

76
CAPÍTULO
9
José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado
1. Introdução
Nenhuma situação clínica supera a prioridade de aten-
dimento da parada cardiorrespiratória (PCR). A rapidez e
a eficácia das intervenções adotadas são cruciais para o
bom resultado do atendimento. Dados obtidos pelo DATA-
SUS apontam que 35% das mortes no Brasil são de causas
cardiovasculares, que perfazem 300.000 casos anuais. Nos
Estados Unidos, estima-se que 250.000 mortes súbitas por
ano ocorram por causa coronariana. A PCR é desencade-
ada, na sua grande maioria, por ocorrência de fibrilação
ventricular associada a evento isquêmico miocárdico ou a
distúrbio elétrico primário.
O sucesso na ressuscitação cardiopulmonar depende da
rapidez com que se ativa a nova cadeia de sobrevida (Figura
1), que consiste em acesso rápido ao sistema de emergên-
cia, ressuscitação cardiopulmonar, desfibrilação precoce,
suporte avançado de vida eficaz e cuidados pós-PCR.
Figura 1 - Cadeia da sobrevida
Em 2010, foi publicado o novo consenso da American
Heart Association, que determinou algumas mudanças sig-
nificativas, descritas a seguir:
- A RCP deve ser iniciada imediatamente se a vítima não
responde e não respira. A avaliação do pulso não é
mais recomendada; a RCP deve ser iniciada imediata-
mente com as compressões torácicas em vez de abrir
as vias aéreas e iniciar a respiração artificial; todos os
Parada cardiorrespiratória
socorristas, treinados ou não, devem fornecer as com-
pressões torácicas às vítimas de parada cardíaca;
- A ênfase no fornecimento de compressões torácicas de
alta qualidade continua a ser essencial: os socorristas
devem comprimir o tórax sobre superfície rígida de-
terminando uma depressão de 5cm no esterno, a uma
frequência mínima de 100 compressões por minuto,
permitindo o retorno do tórax à posição de repouso;
- Os resgatistas treinados devem fornecer ventilação as-
sistida na relação de 2 ventilações intercaladas com 30
compressões torácicas;
- Para os socorristas leigos, o serviço de emergência
deve fornecer apenas instruções de compressões torá-
cicas quando o auxílio é telefônico.
2. Manobras de suporte básico de vida
O suporte básico de vida visa ao reconhecimento e ao
atendimento de situações de emergência, como obstrução
aguda de via aérea, infarto agudo do miocárdio, acidente
vascular cerebral e PCR. A abordagem inicial através dessas
manobras visa instituir as condições mínimas necessárias
para manutenção ou recuperação da oxigenação e perfusão
cerebral, já que é a viabilidade neurológica que define, em
grande parte, o prognóstico da vítima de PCR. Disso depen-
de o respeito às prioridades da abordagem inicial: ABC (Air
way/Breathing/Cardiovascular).
A seguir, enumeram-se e discutem-se os passos que
constituem o suporte básico de vida.
A - Avaliar o nível de consciência (responsividade)
A vítima de um evento agudo precisa ser abordada ra-
pidamente. A checagem do nível de consciência fornece,
77
CARD I OLOG I A
em pouco tempo, informações valiosas. Se o paciente res-
ponde ao chamado, mesmo que a resposta seja incompre-
ensível, isso demonstra que há fluxo sanguíneo cerebral
suficiente para manter alguma atividade do sistema ner-
voso central, ou seja, a situação se afasta da condição de
PCR (Figura 2).
A checagem do nível de consciência deve ser feita por
meio do chamado verbal e do contato físico com a vítima.
Se não há resposta, assume-se que a função do SNC está
prejudicada, por exemplo, por hipóxia (como na parada
respiratória) ou baixo fluxo sanguíneo cerebral (como no
choque hipovolêmico). A ausência de resposta da vítima
demonstra maior probabilidade de condição crítica como
a PCR.
Figura 2 - Checagem do nível de consciência da vítima
Em quaisquer das 2 condições (consciente ou incons-
ciente), o passo seguinte deve ser o desencadeamento do
sistema de emergência, chamando por ajuda e pelo Desfi-
brilador Externo Automático (DEA). Essa orientação não é
válida para atendimento de afogados e vítimas de obstru-
ção testemunhada da via aérea, em que o resgatista deve
aplicar 2 minutos de RCP antes de acionar o serviço de
emergência (recomendação IIB).
B - Chamar por ajuda, pedindo o desfibrilador
automático
O chamado de emergência constitui passo crucial no
atendimento, pois não se pode definir de imediato o que
aconteceu com a vítima. O evento pode ter sido desenca-
deado por uma simples hipoglicemia até uma situação de
extrema gravidade, como a PCR. Nessa situação, o suporte
básico de vida é fundamental para manter as condições mí-
nimas de perfusão e oxigenação tecidual cerebrais e mio-
cárdicas da vítima. No entanto, a medida principal que per-
mite a reversão da PCR é o acesso rápido ao desfibrilador
elétrico (Figura 3).
78
Figura 3 - Chamado de emergência e pedido de desfribilador
O DEA é um aparelho eletrônico portátil que desenca-
deia um choque elétrico com corrente contínua sobre o
tórax da vítima, organizando o ritmo elétrico do coração,
quando necessário. Tal aparelho deve estar facilmente dis-
ponível nos ambientes de alto risco de evento cardiovascu-
lar, como áreas hospitalares, aeroportos ou áreas de grande
aglomeração de pessoas, pois o tempo de chegada do desfi-
brilador até o paciente determina a sua sobrevida.
A necessidade do chamado precoce de ajuda e do des-
fibrilador justifica-se pelo fato de que cerca de 80% dos
eventos de PCR extra-hospitalares são desencadeados por
2 formas de arritmias letais: a Fibrilação Ventricular (FV) e a
Taquicardia Ventricular (TV). Tais ritmos estão presentes no
início da maioria dos casos de PCR e apresentam bom índi-
ce de resposta à desfibrilação quando tratados em tempo
hábil. No entanto, evoluem rapidamente para assistolia ou
tornam-se progressivamente refratários ao choque se tra-
tados tardiamente.
C - Posicionar a vítima para o resgate
A posição correta da vítima durante o atendimento é o
decúbito dorsal horizontal sobre superfície rígida, em virtu-
de da possibilidade de massagem cardíaca. Durante o po-
sicionamento da vítima, deve-se lembrar a necessidade de
manter sua coluna cervical sempre alinhada com o restante
do tronco durante a mobilização. A suspeita da lesão cervi-
cal deve ser sempre lembrada quando a perda de consciên-
cia da vítima não foi presenciada ou quando a vítima sofreu
trauma de crânio ou cervical durante a queda.
D - Posicionar-se em relação à vítima
O posicionamento correto do resgatista em relação à
vítima é colocar-se à linha dos ombros do paciente, não
importando o lado (direito ou esquerdo). Essa posição per-
mite acesso rápido ao seguimento cefálico (via aérea) e ao
tronco do indivíduo (massagem cardíaca). Em caso de 2 so-
corristas, ambos devem posicionar-se um de cada lado da
vítima, à linha dos ombros.
 PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA

E - Abrir vias aéreas e avaliar se o paciente respira
Na avaliação da respiração recomendada anterior-
mente, era dedicado um tempo muito longo ao processo
de abertura das vias aéreas e da avaliação da presença de
ventilação espontânea (ver, ouvir, sentir), o que retardava
o início da RCP. A recomendação atual orienta que, após
a abertura das vias aéreas, deve ser realizada uma avalia-
aplicação da abertura da via aérea ou da ventilação assisti-
da não é possível, devem-se aplicar apenas as compressões
torácicas.
A localização correta do ponto de compressão toráci-
ca é muito importante para a boa eficiência da massagem
cardíaca. O ponto de compressão torácica localiza-se na
metade inferior do esterno (o centro do tórax) (Figura 5).
Nesse ponto, coloca-se a região hipotenar da mão do braço

ção rápida e objetiva, através apenas de observação direta
do paciente, para definir a ausência de movimentos respi-
ratórios (Figura 4). A presença de gasping não caracteriza
ventilação espontânea e deve ser interpretada como ritmo
respiratório indicativo de PCR.
CARDIOLOGIA
mais forte, que servirá de base para a compressão cardíaca.
A outra mão deve ser colocada paralelamente sobre a 1ª,
mantendo os cotovelos estendidos. A compressão deve ser
aplicada de forma rápida e forte, causando uma depressão
de 5cm no tórax, formando um ângulo de 90° com o plano
horizontal (Figura 6).
A frequência de compressões torácicas deve manter o
alvo de, ao menos, 100 compressões ou mais por minuto.

Figura 4 - Avaliação das vias aéreas

A avaliação do pulso não é mais recomendada para lei-

gos, bastando a definição de perda de consciência e ausên-
cia de respiração para definir a situação de PCR no ambien-
te extra-hospitalar. Para profissionais de saúde, a pesquisa Figura 5 - Localização do ponto de compressão torácica
de pulso ainda é mandatória por até 10 segundos. Definida
a ausência de pulso, deve-se iniciar a RCP imediatamente.

F - Iniciar a reanimação cardiopulmonar (C-A-B)

Nas novas recomendações, indica-se que a massagem
cardíaca seja iniciada antes das ventilações, após o reco-
nhecimento da PCR (C-A-B, ao invés de A-B-C, como era
orientado).
Definida a PCR (paciente apneico e inconsciente), são
iniciadas imediatamente as manobras de RCP, através das
compressões torácicas alternadas com as ventilações as-
sistidas: aplica-se a sequência de 30 compressões toráci-
cas para 2 ventilações assistidas, iniciando-se com as com-
pressões. Após a compressão, deve-se permitir o retorno
do tórax à posição normal. As compressões só devem ser
interrompidas na chegada do DEA, da equipe de suporte
avançado, ou quando são detectados movimentos espon-
tâneos da vítima. Para o leigo, orienta-se aplicar apenas
as compressões torácicas, não sendo necessárias as ven-
tilações assistidas; quando habilitado, o leigo pode aplicar
ventilações assistidas. Para os profissionais da saúde, a apli- Figura 6 - Posicionamento correto e lado da vitima para início das
cação da ventilação assistida ainda é necessária. Quando a compressões cardíacas

79
CARD I OLOG I A

G - Realizar a desfibrilação elétrica, se indicada
Sabe-se que o ritmo mais frequente presente nos pri-
meiros minutos da PCR extra-hospitalar é a FV. Quanto mais
precoce a desfibrilação, melhores os resultados na sobrevi-
da. Estudos demonstram que a desfibrilação precoce, quan-
do empregada nos 3 a 4 primeiros minutos da PCR, deter-
mina a reversão do evento em até 75% dos casos. Portanto,
a colocação das pás do desfibrilador sobre a vítima deve ser
realizada assim que o aparelho está disponível, interrom-
pendo as manobras de RCP para identificar o ritmo elétrico
da PCR.
O desfibrilador automático/semiautomático (Figura 7)
possui um programa que lhe permite identificar e reconhe-
cer os ritmos de FV e TV, indicando, então, o choque. Se o
ritmo presente não for uma TV ou FV, o aparelho não indi-
cará o choque, cabendo ao resgatista manter a massagem
cardíaca e as ventilações até a chegada do suporte avan-
çado, mantendo ciclos de 2 ventilações e 30 compressões
torácicas, até que o DEA indique a necessidade de checar
pulso.
o choque, quando se deve checar o pulso. Em caso de pulso
presente, houve reversão da PCR, e deve-se manter suporte
ventilatório até a chegada do sistema de emergência, che-
cando o pulso a cada 2 minutos; se ausente, as manobras
de RCP devem ser mantidas por mais 2 minutos até uma
nova checagem de ritmo pelo desfibrilador.
A PCR pode ser descrita em 3 fases distintas:
1 - Fase elétrica: é o início da PCR, quando a reversão da
desorganização elétrica determina o retorno da circulação
espontânea e não houve, ainda, grande comprometimento
metabólico miocárdico e sistêmico. Tal fase se estende até
o 4º ou 5º minuto da PCR. A desfibrilação nessa fase é o
tratamento prioritário.
2 - Fase hemodinâmica: já ocorre comprometimento
metabólico intenso do miocárdio, que se apresenta debi-
litado em manter a atividade elétrica inicial da PCR (FV ou
TV). Quando a desfibrilação é feita nessa fase sem a aplica-
ção prévia de RCP para reperfusão miocárdica, há maior in-
cidência de reversão do ritmo inicial para ritmo elétrico não
associado a pulso central (atividade elétrica sem pulso ou
assistolia). Para aumentar a chance de sucesso do choque
nessa fase, recomenda-se a aplicação de RCP por 2 minutos
antes da desfibrilação nas vítimas que não receberam RCP
até o 5º minuto da PCR. É uma tentativa de melhorar a res-
posta do miocárdio não perfundido ao choque (recomenda-
ção IIB). Nas vítimas que receberam RCP antes do 5º minuto
da PCR, a desfibrilação imediata é indicada assim que a FV/
TV sem pulso é identificada.
3 - Fase metabólica: é a fase de evolução final do sofri-
mento celular, em que a viabilidade miocárdica é terminal.
Predomina a acidose metabólica láctica.
Com a aplicação do suporte básico de vida, pode-se re-
tardar o tempo de instalação e evolução dessas fases.

Figura 7 - Desfibrilador externo automático

Quando indicado, o choque inicial é de 360J (monofási-

co) ou de 150 a 200J (na energia equivalente nos aparelhos
bifásicos). O choque bifásico é preferível em relação ao mo-
nofásico para a reversão da PCR em FV. No momento do
choque, o socorrista deve certificar-se de que ninguém está
em contato com a vítima.
Em vítimas atendidas após 4 a 5 minutos do evento e
que não receberam suporte básico de vida e apresentam FV
ou TV SM pulso, é aceitável a aplicação de 2 minutos de RCP
antes da aplicação da desfibrilação.
Imediatamente, após o choque, retoma-se a RCP por 2
minutos, quando o aparelho novamente reavalia a neces-
sidade de novo choque. Se indicado, é aplicado na mes-
ma energia empregada anteriormente, seguido de mais 2
minutos de RCP e assim por diante, até que o sistema de
emergência se encarregue do atendimento ou ocorra mu-
dança do ritmo. Quando esta ocorre, o aparelho não indica Figura 8 - Suporte básico de vida para adultos

80

3. Manobras de suporte avançado de vida
Deve-se esclarecer que, por mais avançados que sejam
os recursos disponíveis para o atendimento da PCR, o su-
porte básico de vida é fundamental à manutenção da per-
fusão e oxigenação cerebral e coronariana.
O suporte avançado de vida implica a presença de pro-
fissional habilitado para a realização de procedimentos de
risco, como a abordagem invasiva de via aérea, a aplicação
de desfibrilação e o uso de medicações. Em nosso meio, tais
procedimentos só podem ser realizados por médico habili-
tado.
No suporte avançado, a identificação do ritmo cardía-
co é feita por pás do monitor cardíaco, com o objetivo de
poupar tempo durante o atendimento, permitindo a rápida
desfibrilação, caso seja indicada. Por meio da identificação
do ritmo cardíaco pelas pás, pode-se dividir a PCR em 2
modalidades: ritmo de FV/TV sem pulso (ritmo que merece
choque imediato) ou em ritmo de assistolia/atividade elé-
trica sem pulso (ritmo que não merece ser chocado).
A - PCR em FV/TV sem pulso
As formas mais frequentes de atividades elétricas ini-
ciais na PCR extra-hospitalar são a FV (Figura 9) e a TV sem
pulso (Figura 10), encontradas em cerca de 80% dos casos.
São as formas de melhor prognóstico para reversão, desde
que tratadas adequadamente e em tempo hábil.
Figura 9 - Fibrilação ventricular
Figura 10 - Taquicardia ventricular sem pulso
A FV caracteriza-se por uma atividade elétrica caótica
e desorganizada do coração, com ritmo incapaz de gerar
contração cardíaca eficiente. Daí a ausência de pulso cen-
tral nesse ritmo elétrico. A TV difere da FV por tratar-se
de ritmo elétrico organizado, caracterizado por complexos
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA
QRS alargados (≥0,12ms), idênticos entre si, com frequência
elevada e sem ondas P identificáveis ao traçado. Tal ritmo
pode ou não gerar contração miocárdica efetiva (pulso). Na
ausência de pulso, a TV deve ser tratada como FV.
Identificada a FV/TV sem pulso, o tratamento inicial de-
pende do tempo decorrido do início do evento até a iden-
tificação desse ritmo. Quando o paciente é atendido rapi-
damente e a FV/TV sem pulso é identificada até o 4º ou 5º
CARDIOLOGIA
minuto da PCR, a medida imediata é a desfibrilação elétri-
ca com choque único de 360J monofásicos ou em energia
equivalente de choque bifásico (geralmente, entre 150 e
200J, recomendando-se energia máxima do equipamento).
Quando o mesmo ritmo é identificado após o 5º minuto de
PCR, 2 minutos de RCP podem ser aplicados inicialmente
para, posteriormente, aplicar a desfibrilação. Isso se deve
ao fato de a chance de evolução da FV/TV sem pulso para
assistolia ou atividade elétrica sem pulso ser grande, e ao
fato de esse risco ser significativamente reduzido quando se
aplica um período de RCP prévio ao choque, aumentando
a chance de reversão da FV/TV sem pulso para ritmo or-
ganizado com pulso. Imediatamente, após o choque mais
2 minutos de RCP devem ser aplicados. Após tal período,
avalia-se novamente o ritmo, aplicando-se o choque se ne-
cessário e assim por diante.
A segurança durante a desfibrilação é de responsabilida-
de de quem manipula o aparelho. Durante a administração
dos choques, alguns cuidados devem ser adotados, como o
correto posicionamento das pás, a aplicação de força sobre
elas e a utilização de gel condutor. Tais medidas contribuem
para maior taxa de sucesso na desfibrilação (Figura 11).
Figura 11 - Posicionamento correto das pás mostrado na imagem
à direita (corrente percorre maior massa de miocárdio possível) e
posição errada à esquerda: corte transversal
No suporte avançado de vida da FV/TV sem pulso, a che-
cagem do pulso central deve ser feita apenas quando há
mudança do ritmo visando reduzir ao máximo as interrup-
ções da RCP.
Caso ainda persista a FV/TV sem pulso após o 1º cho-
que, são necessárias medidas de suporte avançado, como
drogas que melhorem a condição hemodinâmica da PCR e
medidas de auxílio no tratamento da PCR. Neste momento,
são necessárias a instalação de um acesso venoso periférico
(IV) ou intraósseo (IO), a colocação de via aérea definitiva
para melhor oxigenação (O2) e a monitorização cardíaca
através de eletrodos. Ou seja, após o 1º choque, mantida
a PCR, deve-se proceder à aplicação de Monitor, Oxigênio e
acesso Venoso (MOV) (Figura 12).
81
CARD I OLOG I A
Figura 12 - Aplicação do MOV na vítima
Após a intubação, procede-se à checagem primária da
via aérea por meio da ausculta epigástrica e pulmonar (ba-
ses e ápices); a checagem secundária deve ser realizada
através de equipamentos de confirmação (detector de CO2,
capnógrafo ou pêra esofágica), com preferência ao capnó-
grafo. Caso o acesso venoso não esteja disponível, deve-se
administrar a droga desejada por meio da via IO ou da cânu-
la traqueal sem demora. Recentemente, essa via foi padro-
nizada para uso na PCR em adultos, podendo ser utilizada
para infusão das drogas. Na impossibilidade absoluta de
estabelecer um acesso venoso periférico ou da via IO para
administração das drogas, é aceitável colocar um cateter
em posição central. Enquanto qualquer outro acesso para a
aplicação de drogas não está disponível, deve ser utilizada a
cânula traqueal para a administração das drogas.
Algumas drogas podem ser utilizadas via cânula traque-
al: vasopressina, atropina, naloxona (antagonista opioide),
epinefrina e lidocaína (Vanel). Para que tais drogas admi-
nistradas através da cânula tenham o mesmo efeito da dro-
ga IV, é necessário administrar de 2 a 2,5 vezes a dose IV
(com exceção da vasopressina, aplicada na mesma dose).
Para melhorar a absorção da droga, a dose via cânula deve
ser seguida de um bolus de 10mL de soro fisiológico 0,9%.
No entanto, com a possibilidade do uso da via IO para infu-
são de drogas, a prioridade na intubação foi reduzida, não
sendo incorreto retardá-la no início da PCR para priorizar
outras medidas terapêuticas, como a desfibrilação e a apli-
cação das drogas.
O uso de um vasopressor durante o atendimento da
parada é necessário, pois determina melhora do retorno
venoso e da perfusão coronariana. As drogas a serem ad-
82
ministradas inicialmente em qualquer modalidade de PCR
são a epinefrina (1mg, a cada 3 a 5 minutos IV, ou na dose
equivalente através da cânula endotraqueal – recomenda-
ção indeterminada) ou vasopressina em uma única dose de
40U. A vasopressina pode ser utilizada em substituição à 1ª
ou à 2ª dose da adrenalina ou como droga inicial.
A droga seguinte a ser utilizada é a amiodarona, na dose
de 300mg IV em bolus, podendo ser repetida mais 1 dose
de 150mg. A manutenção após retorno de ritmo com pulso
é de 1mg/min por 6h e 0,5mg/min por mais 18h. Em um
estudo recente, essa droga se mostrou superior à lidoca-
ína na FV/TV refratária, em atendimento extra-hospitalar,
quanto à sobrevida na admissão hospitalar. No entanto, a
mortalidade intra-hospitalar não foi diferente nos 2 grupos.
A lidocaína é aceita como antiarrítmico na dose de 1 a
1,5mg/kg de peso do paciente, na dose máxima de 3mg/kg.
Pode-se usar o sulfato de magnésio para a reversão da
arritmia quando hipomagnesemia for documentada ou na
torsades de pointes; sua dose é de 1 a 2g IV em bolus. A
procainamida não é mais utilizada na PCR para reversão de
FV/TV sem pulso.
Quando ocorre a reversão da arritmia, em qualquer mo-
mento durante a PCR, uma dose de manutenção do último
antiarrítmico utilizado pode ser administrada por 12 a 24
horas para evitar a recidiva da arritmia. Caso não tenha sido
administrado nenhum antiarrítmico, pode ser aplicada uma
dose de ataque de lidocaína (1 a 1,5mg/kg), seguida da in-
fusão da dose de manutenção (Tabela 1).
Tabela 1 - Antiarrítmicos usados na FV/TV sem pulso
Droga Dose de ataque Dose de manutenção
300mg; 2ª dose de 1mg/min/6h e 0,5mg/
Amiodarona
150mg min por mais 18h
1 a 1,5mg/kg; dose
Lidocaína 2 a 4mg/min
máxima de 3mg/kg
Sulfato de
1 a 2g 1 a 2g/h
magnésio*
* Em caso de hipomagnesemia.
B - PCR em Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP)
ou assistolia
Após a colocação das pás do desfibrilador no tórax da
vítima, a identificação de qualquer atividade elétrica dife-
rente das atividades de FV/TV sem pulso caracteriza uma
PCR em ritmo não passível de choque (AESP ou assistolia).
A AESP caracteriza-se por um ritmo elétrico que, usual-
mente, deveria estar associado a pulso central. São várias
as atividades elétricas englobadas nessa definição (disso-
ciação eletromecânica, pseudodissociação eletromecânica,
ritmo idioventricular e outros), mas o tratamento é o mes-
mo para tais ritmos. Na verdade, o que ocorre é que existe
um fator impedindo o acoplamento entre a atividade elétri-
ca organizada do miocárdio e a contração muscular efetiva
que deveria resultar dessa atividade elétrica. Há várias cau-
sas de AESP, discutidas a seguir.
 PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA

eletrodos (artefatos podem simular assistolia), aumentar o

ganho do monitor cardíaco (a FV fina pode ser interpretada
como assistolia num baixo ganho sobre o sinal do monitor)
e, finalmente, checar o ritmo em 2 derivações.
Figura 13 - Ritmo sinusal bradicárdico progredindo para ritmo jun- Todo cuidado na identificação desse ritmo é pouco,
cional, quando não associado a pulso central palpável, caracteriza
pois, em até 10% dos identificados como assistolia, através
a AESP
das pás, o ritmo de base verdadeiro é a FV. Isso pode acon-

CARDIOLOGIA
O tratamento da AESP nunca deve ser realizado por tecer em virtude de o eixo elétrico resultante da FV poder
meio do choque, pois já existe uma atividade elétrica ven- ser, naquele momento, perpendicular à derivação da mo-
tricular organizada potencialmente capaz de gerar pulso nitorização através das pás, gerando um ritmo isoelétrico
central. O choque poderia desorganizá-la, gerando mais um no monitor (assistolia), bem como por cabos ou eletrodos
problema durante o atendimento. Como as pás do desfibri- desconexos.
lador não são mais utilizadas após a identificação do ritmo, As causas de assistolia são as mesmas da AESP, devendo-
deve-se aplicar o suporte avançado de vida ao doente (RCP, -se iniciar infusão de volume e procurar tratamento adequa-
monitor, intubação e acesso venoso). do com base nas causas possíveis. O uso do marca-passo
Uma atitude clínica importante em relação à AESP é a transcutâneo na assistolia não é mais indicado. A 1ª droga
determinação da sua causa e a aplicação do tratamento es- a ser administrada na AESP e na assistolia também é um
pecífico. São 11 as causas reversíveis, e pode-se denominá- vasopressor. Pode ser a epinefrina (1mg/dose, a cada 3 a 5
-las de forma simples para memorização, como 6Hs e 5Ts. minutos) ou a vasopressina (40U, dose única); esta pode ser
O tratamento das causas da AESP é o fator determinan- aplicada como 1ª droga ou em substituição à 1ª ou à 2ª dose
te da reversão do quadro. Caso não se encontre uma des- da epinefrina. A atropina não é mais recomendada no trata-
sas causas durante o atendimento, as chances de reversão mento da AESP/assistolia por não ter benefício comprovado.
da PCR se tornam muito reduzidas. A principal e mais fre-
quente causa de AESP é a hipovolemia, que deve ser trata-
da pela administração de volume IV; o tratamento de cada
uma das causas é descrito a seguir (Tabela 2). Vale lembrar
que a trombólise do infarto agudo do miocárdio e do trom-
boembolismo pulmonar durante a PCR é um procedimento
de benefício duvidoso. No IAM, a angiografia pós-PCR está
relacionada a um melhor prognóstico.
Tabela 2 - Causas de AESP: 6Hs e 5Ts
Causa Tratamento
Hipovolemia Volume
Hipóxia Oxigênio (intubação endotraqueal)
Hipocalemia Administração de KCl
Hipercalemia Bicarbonato de sódio 1mEq/kg
H (acidose metabólica)
+
Bicarbonato de sódio 1mEq/kg
Hipoglicemia Glicose hipertônica
Hipotermia Reaquecimento
Tamponamento cardíaco Punção pericárdica (Marfan)
Tromboembolismo pulmonar Volume + reversão da PCR*
Trombose de coronária Volume + reversão da PCR* Figura 14 - Suporte avançado de vida em adultos
Pneumotórax hipertensivo Punção torácica de alívio
Tóxicos Antagonista específico
Tabela 3 - Atendimento inicial ao paciente com parada cardiorres-
* Trombólise a critério clínico. piratória
Qualidade da RCP
Na PCR, a assistolia é a forma de pior prognóstico e con-
- Comprimir com força >2pol (5cm) e rapidez (≥100/min) e
siste na ausência de atividade elétrica no coração, porém
aguardar o retorno total do tórax;
algumas situações determinam o erro diagnóstico. Para o
- Minimizar interrupções nas compressões;
diagnóstico correto de assistolia, deve-se proceder ao pro-
tocolo da linha reta que consiste em checar a conexão dos - Evitar ventilação excessiva;

83
CARD I OLOG I A

Qualidade da RCP 4. Cuidados após a reanimação

- Alternar a pessoa que aplica as compressões a cada 2 minutos;
Após a reversão da PCR, alguns cuidados são necessá-
- Se saem via aérea avançada, relação compressão-ventilação de rios para possibilitar a melhor condição para a sua recupe-
30:2; ração.
- Capnografia quantitativa com forma de onda: A reabordagem do ABC deve ser realizada periodica-
· Se PETCO2 <10mmHg, tentar melhorar a qualidade da RCP. mente, principalmente ao menor sinal de deterioração
- Pressão intra-arterial: clínica do doente. A checagem do correto posicionamento
· Se pressão na fase de relaxamento (diastólica) <250mmHg, da cânula e da adequação das ventilações assegura a sua
tentar melhorar a qualidade da RCP. boa oxigenação. Após a reversão da PCR, o indivíduo pode
Retorno da Circulação Espontânea (RCE) ser colocado em ventilação mecânica, e a colocação de um
- Pulso e pressão arterial; oxímetro de pulso permite avaliar a adequação da sua oxi-
- Aumento abrupto prolongado PETCO2 (normalmente, ≥40mmHg); genação.
- Variabilidade espontânea na pressão arterial com monitoriza- A verificação do correto funcionamento do acesso ve-
ção intra-arterial. noso disponível e a checagem dos dados vitais através de
um monitor de PA não invasiva, da monitorização da FC e
Energia de choque
do ritmo de base permitem avaliar e manipular a condição
Recomendação do fabricante (120 a 200J); se
hemodinâmica do paciente por meio da infusão de volu-
desconhecida, usar máximo disponível. A 2ª
me, drogas vasoativas e antiarrítmicas quando necessários.
Bifásica carga e as subsequentes devem ser equiva-
Após a estabilização, pode-se providenciar o transporte
lentes, podendo ser equivalentes e conside-
para recursos mais adequados (UTI, sala de hemodinâmica
radas cargas mais altas.
etc.).
Monofásica 360J.
Outra medida terapêutica recentemente aceita para
Terapia medicamentosa aplicação clínica no período pós-PCR é a hipotermia indu-
Dose IV/IO de zida (temperatura central 32 a 34°C) por 12 a 24 horas de
1mg a cada 3 a 5 minutos.
epinefrina duração nos casos de encefalopatia anóxica grave. Quando
Dose IV/IO de 40 unidades podem substituir a 1ª ou a 2ª iniciada até 6 horas após a reversão, a hipotermia determi-
vasopressina dose de epinefrina. na melhor prognóstico neurológico, bem como de mortali-
Dose IV/IO de dade. Por outro lado, a hipertermia deve ser evitada a todo
1ª dose: bolus de 300mg; 2ª dose: 150mg.
amiodarona custo, assim como a hiperventilação.
Via aérea avançada Embora não haja estudo específico com pacientes no
- Via aérea avançada supraglótica ou intubação endotraqueal; período pós-ressuscitação, a recomendação de controle
- Captografia com forma de onda para confirmar e monitorar o glicêmico a eles parece razoável, pois são grandes as evi-
posicionamento do tubo ET; dências do seu benefício entre indivíduos em estado crí-
- 8 a 10 ventilações por minuto, com compressões torácicas con- tico. Falta, ainda, definir os melhores valores de controle
tínuas. glicêmico.
Causas reversíveis
- Hipovolemia; 5. Fatores prognósticos
- Hipóxia; Não existe exame laboratorial ou diagnóstico que per-
- Hidrogênio (acidose); mita uma predição adequada da evolução do paciente após
- Hipo/hipercalemia; reversão da PCR, principalmente nos pacientes submetidos
- Hipotermia; à hipotermia. No entanto, a presença de alguns sinais após
24 a 72 horas depois do evento está correlacionada a um
- Tensão do tórax por pneumotórax;
pior prognóstico neurológico:
- Tamponamento cardíaco;
- Toxinas; - Ausência de reflexo pupilar em 24 horas;
- Trombose pulmonar; - Ausência de reflexo corneano em 24 horas;
- Trombose coronária.
- Ausência de reflexo de retirada do estímulo doloroso
O término dos esforços deve ser considerado por meio em 24 horas;
da análise de diversos fatores (tempo de PCR até o 1º aten-
dimento, prognóstico do paciente, idade da vítima, doença
- Sem resposta motora em 24 horas;
de base etc.). - Sem resposta motora em 72 horas.
84
 PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA

Tabela 4 - Principais componentes de SBV para adultos, crianças e bebês

Recomendações
Componente Adultos Crianças Bebês*
Não responsivo (para todas as idades)
Sem respiração ou com
Reconhecimento respiração anormal (isto é, Sem respiração ou apenas com gasping
apenas com gasping)

CARDIOLOGIA
Sem pulso palpado em 10 segundos, para todas as idades (apenas para profissionais de saúde)
Sequência da RCP C-A-B
Frequência de compreensão No mínimo, 100/min
No mínimo, 2 polegadas No máximo 1/3 diâmetro AP. No mínimo, 1/3 do diâmetro AP.
Profundidade da compreensão
(5cm) Cerca de 2 polegadas (5cm) Cerca de 1/1/4 polegada (4cm)
Permitir retorno total entre as compreensões. Profissionais de saúde, alternar as pessoas que
Retorno da parede torácica
aplicam as compressões a cada 2 minutos
Minimizar interrupções nas compreensões torácicas. Tentar limitar as interrupções a menos de
Interrupções nas compreensões
10 segundos
Inclinação da cabeça-elevação do queixo (profissionais de saúde que suspeitarem de trauma:
Vias aéreas
anteriorização da mandíbula)
Relação compreensão-ventilação (até
30:2. Um ou 2 socorristas 30:2. Um socorrista. 15:2. Dois socorristas profissionais de saúde
a colocação da via aérea avançada)
Ventilações: quando socorrista não
Apenas compreensões
treinado e não proficiente
Ventilações com via aérea avançada 1 ventilação a cada 6 a 8 segundos (8 a 10 ventilações/min). Assíncronas com compreensões
(profissionais de saúde) torácicas. Cerca de 1 segundo por ventilação. Elevação visível do tórax
Colocar e usar o DEA/DAE assim que ele estiver disponível. Minimizar as interrupções nas compre-
Desfibrilação ensões torácicas antes e após o choque; reiniciar a RCP começando com compreensões imediata-
mente após cada choque
DEA/DAE: Desfibrilador Automático Externo; AP: anteroposterior; RCP: ressuscitação cardiopulmonar; PS: Profissional de Saúde.
* Excluindo-se recém-nascidos, cuja etiopatologia da PCR é, quase sempre, asfixia.
Fonte: Destaques das Diretrizes da American Heart Association 2010 para RCP e ACE.

6. Resumo
Quadro-resumo
- A RCP deve ser iniciada imediatamente se a vítima não responde e não respira. A avaliação do pulso não é mais recomendada;
- A RCP deve ser iniciada imediatamente com as compressões torácicas em vez de abrir as vias aéreas e iniciar a respiração artificial;
- Todos os socorristas, treinados ou não, devem fornecer as compressões torácicas às vítimas de parada cardíaca;
- A ênfase no fornecimento de compressões torácicas de alta qualidade continua a ser essencial, a uma frequência mínima de 100
compressões/min;
- Os resgatistas treinados devem fornecer ventilação assistida na relação de 2 ventilações intercaladas com 30 compressões torácicas;
- Para os socorristas leigos, a aplicação de ventilações assistidas é dispensável. O serviço de emergência deve fornecer apenas instruções
de compressões torácicas quando o auxílio for telefônico;
- FV/TV devem ser revertidas com desfibrilação imediata;
- A epinefrina ou a vasopressina são os vasopressores aplicados em todas as formas de PCR;
- O benefício da atropina na assistolia ou na AESP é questionável;
- A hipotermia terapêutica reduz a mortalidade nos sobreviventes de PCR.

85
CARD I OLOG I A
CAPÍTULO
10
Insuficiência cardíaca congestiva
José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado
1. Introdução
A Insuficiência Cardíaca (IC) é um grande problema de
saúde pública, particularmente nos países desenvolvidos e
em alguns países em desenvolvimento, como o Brasil, além
de uma das principais causas de internação e óbito em todo
o mundo. Nos últimos anos, tem havido um melhor enten-
dimento de sua fisiopatologia, o que, associado à realização
de diversos estudos randomizados com grande número de
indivíduos, permitiu o desenvolvimento de novas opções
terapêuticas. O termo ICC, referente à Insuficiência Cardía-
ca Congestiva, está sendo abandonado, pois nem todos os
pacientes apresentam quadro de congestão.
Nos Estados Unidos, a IC acomete cerca de 5 milhões de
pessoas, e, a cada ano, são diagnosticados 500.000 novos
casos. É a causa principal de 12 a 15 milhões de consultas,
6,5 milhões de diárias hospitalares e 300.000 óbitos ao ano.
Acomete principalmente idosos, pois de 6 a 10% das pesso-
as acima de 65 anos têm IC, e 80% dos hospitalizados por IC
têm mais de 65 anos.
No Brasil, não existem estudos epidemiológicos, porém
se estima que existam cerca de 6,4 milhões de portadores
de IC. Em 2000, houve quase 400.000 internações e 26.000
óbitos por IC, sendo a principal causa de internação hospi-
talar na população acima dos 60 anos, números superiores
ao das pneumonias domiciliares (DATASUS). Entre 2000 e
2007, houve redução no número de internações por IC, com
manutenção da porcentagem de morte creditada à IC du-
rante a internação – em torno de 6%.
O prognóstico desses pacientes é reservado. Metade
deles falece em 4 anos, e, em casos mais graves (classe fun-
cional IV), metade falece no período de 1 ano. Apesar dos
86
avanços no tratamento de tais casos, não tem sido observa-
da melhora nas taxas de mortalidade no decorrer dos anos.
2. Definições
A IC é uma síndrome complexa, caracterizada pela inca-
pacidade do coração de suprir as necessidades metabólicas
do organismo, e diferentes estruturas cardíacas podem es-
tar acometidas e determiná-la. É possível, ainda, que ocor-
ra não por mau funcionamento cardíaco, mas por excessiva
demanda metabólica tecidual, como acontece na anemia,
sepse, beribéri, doença de Paget e fístulas arteriovenosas,
situações em que a IC é dita de alto débito.
Por definição, para o estudo da IC, o grande marcador
é a presença de baixo débito cardíaco por disfunção mio-
cárdica ventricular, já que essa é a forma mais frequente de
apresentação. Suas principais manifestações são dispneia e
fadiga, além de intolerância aos esforços, retenção de flui-
dos com consequente congestão pulmonar e edema dos
membros inferiores.
A disfunção pode ser por predomínio de dificuldade
para relaxamento miocárdico (IC diastólica) ou predomínio
de déficit contrátil (IC sistólica). São exemplos de doenças
que causam IC diastólica isquêmica miocárdica, miocardio-
patia hipertensiva, miocardiopatia hipertrófica e as doenças
infiltrativas do miocárdio (amiloidose, sarcoidose). A última
Diretriz Brasileira de IC recomenda o uso dos termos IC com
Fração de Ejeção (FE) preservada e IC com FE reduzida para
a caracterização dos referidos tipos de IC.
Já a dilatação ventricular e a consequente disfunção sis-
tólica representam, em grande parte, a via final comum de
diferentes miocardiopatias, como a miocardiopatia isquê-
mica, hipertensiva (fase dilatada), chagásica e miocardiopa-
tia dilatada idiopática.

O acometimento ventricular, muitas vezes, é heterogê-
neo, havendo maior prejuízo de 1 dos ventrículos, o que
dá origem às denominações de IC direita ou esquerda. Na
maior parte dos casos, há acometimento misto diastólico e
sistólico, direito e esquerdo.
Por ser quadro sindrômico, o diagnóstico não pode ser
baseado em achado único de exame físico ou laboratorial.
Para o diagnóstico clínico, são necessários ao menos 2 si-
nais maiores ou 1 sinal maior associado a 2 menores, con-
forme os critérios de Framingham modificados (Tabela 1) e
quando estes sintomas/sinais não podem ser atribuídos a
outras causas.
Tabela 1 - Critérios de Framingham modificados
Critérios maiores
- Dispneia paroxística noturna;
- Ortopneia;
- Elevação da pressão venosa jugular;
- Crepitações pulmonares;
- 3ª bulha;
- Cardiomegalia na radiografia de tórax;
- Edema pulmonar na radiografia de tórax;
- Perda ≥4,5kg em até 5 dias após início do tratamento para IC.
Critérios menores
- Edema de membros inferiores bilateral;
- Tosse noturna;
- Dispneia aos médios esforços;
- Hepatomegalia;
- Derrame pleural;
- FC >120bpm.
Figura 1 - Insuficiência cardíaca de alto débito por beribéri
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
3. Fisiopatologia
A partir de uma injúria ao coração, levando ao estado
de baixo débito cardíaco, diversos mecanismos são ativa-
dos para compensarem a queda do débito cardíaco por
aumento de inotropismo e cronotropismo, mantendo a
pressão arterial à custa de vasoconstrição arterial peri-
CARDIOLOGIA
férica e de retenção de sódio e água. Esses mecanismos
visam garantir as perfusões cerebral, cardíaca e renal. Os
sistemas ativados foram desenvolvidos do ponto de vista
filogenético para proteger o organismo de estados hipo-
volêmicos agudos (desidratação e hemorragia) e repre-
sentam, no caso da disfunção ventricular, mecanismos
desadaptativos, pois, quando mantidos em estimulação
prolongada (semanas/meses), levam ao remodelamento
ventricular, perpetuando e colaborando para a piora pro-
gressiva da IC.
Mesmo procurando melhorar o débito cardíaco, esses
mecanismos também podem ser deletérios. A persistên-
cia de um regime de pressão cronicamente elevado nas
câmaras cardíacas acaba causando hipertrofia e dilatação
miocárdica, além de elevação das pressões nos átrios e na
circulação sistêmica e pulmonar. A taquicardia e o aumen-
to da contratilidade podem desencadear isquemia do mio-
cárdio, e o aumento da pré-carga agrava a congestão pul-
monar. A vasoconstrição excessiva eleva demasiadamente
a pós-carga, dificultando o esvaziamento cardíaco, além
de prejudicar a perfusão dos demais órgãos. Há, também,
elevação dos níveis de vasopressina, que é responsável
pela absorção de água livre de sódio, podendo gerar hi-
ponatremia.
Várias são as alterações neuro-hormonais associadas à
fisiopatologia da IC. Algumas promovem vasoconstrição e
retenção de sódio e água, como a hiperatividade do sistema
nervoso simpático, a estimulação do sistema renina-angio-
tensina-aldosterona e a liberação de arginina-vasopressina.
Outros mecanismos compensatórios promovem vasodilata-
ção, natriurese e diurese por meio da ação de peptídios na-
triuréticos (BNP), algumas prostaglandinas e da bradicinina.
Embora interagindo continuamente, as ações vasoconstri-
toras e retentoras de sódio superam as ações vasodilatado-
ras e natriuréticas, resultando em aumento da resistência
vascular periférica e retenção de sódio e água.
Há tempos, é reconhecida a deficiência da vasodilatação
periférica que se manifesta ao exercício nos pacientes com
IC. Neles, foram demonstrados níveis de endotelina plas-
mática de 2 a 5 vezes mais elevados do que em pacientes
normais, com significado expressivo de mau prognóstico.
As endotelinas determinam ação vasoconstritora potente,
retenção de sódio e água, ativação simpática e do sistema
87
CARD I OLOG I A
renina-angiotensina-aldosterona, além de estímulo prolife-
rativo sobre os músculos lisos, miócitos cardíacos e fibro-
blastos. Tal conjunto de alterações caracteriza a disfunção
endotelial da IC.
Do ponto de vista macroscópico, o termo remodelação
ventricular refere-se às modificações da forma e do tama-
nho do coração, que passa a aumentar de volume e de
massa, e a adquirir forma esférica. Do ponto de vista te-
cidual, representa a morte de cardiomiócitos por necrose
e apoptose, sendo substituídos por fibroblastos e tecido
colágeno. Os miócitos restantes sofrem hipertrofia excên-
trica.
As citocinas compõem um grupo heterogêneo de pro-
teínas com pequeno peso molecular, que se caracterizam
por exercer seus efeitos localmente por ação autócrina ou
parácrina. Duas classes de citocinas estão relacionadas na
fisiopatologia da IC: citocinas vasoconstritoras e inotrópicas
positivas (endotelinas) e citocinas pró-inflamatórias vaso-
depressoras (TNF-alfa, IL-6 e IL-1b).
4. História natural
A IC é uma doença progressiva. O que perpetua o qua-
dro é a contínua ativação dos sistemas citados, portanto tal
progressão está diretamente relacionada à deterioração da
função e estrutura cardíacas, que pode acontecer sem uma
nova agressão ao coração. Com o tempo, os sintomas da
doença e as suas consequências funcionais tornam-se pro-
gressivamente mais intensos, e os indivíduos podem mani-
festar sintomas aos mínimos esforços e mesmo ao repouso.
São causas de descompensação da IC excesso de ingestão
de líquidos e de sódio, interrupção do tratamento, embolia
de pulmão, arritmias, isquemia coronária, infecções, trau-
ma (acidental ou cirúrgico), anemia, hipotireoidismo ou hi-
pertireoidismo, entre outras causas.
A IC, nos seus casos mais graves, apresenta taxa de
mortalidade superior à maior parte das neoplasias malig-
nas. A morte pode acontecer por progressão da disfunção
ventricular ou por eventos súbitos (taquicardia ventricu-
lar, fibrilação ventricular). São também causas de morte,
desses doentes, infecções, embolia pulmonar e bradiar-
ritmias.
5. Quadro clínico
O diagnóstico de IC é clínico e baseia-se em achados de
história e exame físico. Queixa de dispneia progressiva é re-
latada com mais frequência por esses pacientes, em geral
notada, inicialmente, aos grandes esforços e progredindo
para pequenos esforços ou mesmo ao repouso.
88
O edema pulmonar manifesta-se, inicialmente, por
meio de acúmulo de líquido no compartimento intersti-
cial, progredindo para espaços alveolares e vias aéreas. O
paciente passa a apresentar ortopneia, que aparece mi-
nutos após ele se deitar, tipicamente quando ainda está
acordado. Embora seja característico, tal sintoma é ines-
pecífico.
O paciente, em evolução, pode apresentar tosse em vir-
tude da congestão pulmonar, sendo seca e de predomínio
noturno. Posteriormente, há dispneia paroxística noturna,
que surge horas após o paciente se deitar. Trata-se de um
sintoma com boa especificidade para o diagnóstico.
A propedêutica pulmonar revela estertores crepitan-
tes inspiratórios, e sibilos podem ocorrer por congestão
peribrônquica. Em quadros de edema pulmonar mais
avançado, o edema alveolar atinge brônquios de grande
calibre, causando crepitações grosseiras inspiratórias e
expiratórias.
O edema em membros inferiores é outra queixa co-
mum, ocorrendo, inicialmente, na região perimaleolar,
depois ascendendo pela região pré-tibial chegando à raiz
da coxa. Tal edema é, em geral, simétrico, depressível e
mole, com predomínio à tarde e melhorando à noite. Isso
acontece pela redistribuição do fluxo sanguíneo durante o
sono em decúbito dorsal. Em pacientes acamados, o ede-
ma acontece, principalmente, na região sacral. Eventual-
mente, os pacientes podem apresentar ascite e derrame
pleural.
A fadiga é uma queixa frequente, mas não comple-
tamente explicável. A presença de galope com B3, ictus
globoso e distensão venosa jugular aumenta a chance do
diagnóstico em, respectivamente, 24, 16,5 e 8,5 vezes. A
presença de quaisquer desses achados deixa a probabili-
dade do diagnóstico em 80%, e a presença dos 3 achados
virtualmente define a IC.
Palpitação, outra queixa comum, aparece, em espe-
cial, aos esforços e pode refletir tanto o estado de hipe-
ratividade simpática que busca melhorar o débito cardí-
aco, como ser consequente de taquiarritmias ou bradiar-
ritmias.
Alguns outros sintomas estão listados na Tabela 2. Pa-
cientes com IC (tanto diastólica quanto sistólica) podem
apresentar sintomas de baixo débito (pele fria, pulsos finos,
tempo de enchimento capilar prolongado, rebaixamento do
nível de consciência, dor abdominal, oligúria) e congestivos
(dispneia, ortopneia, edema de membros inferiores, hepa-
tomegalia, ascite e aumento da pressão venosa central). A
intensidade dos sintomas e alguns sinais (persistência de
estase jugular e presença de 3ª bulha) está associada a pior
prognóstico.
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

CARDIOLOGIA
Figura 2 - Algoritmo sugerido para o diagnóstico

A última Diretriz Brasileira para o manejo de IC, publica- Tabela 3 - Classificação funcional da New York Heart Association
da em 2009, sugere algumas características clínicas para a (NYHA) para insuficiência cardíaca
diferenciação entre IC sistólica e diastólica. I Ausência de dispneia aos esforços habituais
II Dispneia aos esforços habituais
Tabela 2 - Características da insuficiência cardíaca de FE reduzida
III Dispneia aos pequenos esforços
em comparação à de FE normal
IV Dispneia ao repouso
Fração Fração
Características de ejeção de ejeção
normal reduzida Tabela 4 - Possíveis achados clínicos nos pacientes com insuficiência
cardíaca
Sexo feminino +++ +
Epidemiologia Geral
Idade >65 anos +++ +
- Emagrecimento;
Dispneia +++ +++
- Alteração da consciência;
Angina +++ +
- Dispneia;
Edema pulmonar
+++ + - Palidez;
agudo
3ª bulha - +++ - Cianose;
Sintomas - Icterícia (congestão hepática);
4ª bulha +++ -
Sinais de hipervo- - Sudorese.
+++ ++ Congestão sistêmica
lemia
Hipertensão arterial +++ + - Estase jugular;
Fibrilação atrial +++ ++ - Edema de parede;
Ecocardiograma FE <45 a 50% - +++ - Ascite;
>1.000pg/mL + +++ - Derrame pleural;
BNP
400 a 1.000pg/mL +++ + - Hepatomegalia dolorosa;

89
CARD I OLOG I A

Congestão sistêmica Do ponto de vista terapêutico, é de maior utilidade a

- Edema de membros inferiores. classificação que avalia o estágio evolutivo da doença e a
presença ou não de anormalidade estrutural do coração
Congestão pulmonar
(pericárdica, miocárdica sistólica ou diastólica, ou valvular),
- Estertoração pulmonar fina; pois o tratamento da IC varia de acordo com a sua evolução.
- Edema agudo.
Alterações cardíacas Tabela 6 - Classificação e tratamento por estágios da insuficiência
- Taquicardia; cardíaca

- Bradicardia; Alteração Sintomas

- Arritmias;
- 3ª bulha;
- 4ª bulha;
- Sopro de insuficiência mitral;
- Outros sopros cardíacos (valvopatias).
Uma classificação muito utilizada é a do Consenso Bra-
sileiro de IC e do Consenso Europeu, cujos estágios funcio-
nais apresentam boa correlação com a classificação clínica
do NYHA.
Tabela 5 - Estágios da insuficiência cardíaca crônica do adulto
Estágios
Descrição
da IC
Pacientes com alto risco de
desenvolverem IC pela pre-
sença de condições clínicas
associadas ao desenvolvi-
A mellitus, histórico de car-
mento dessa enfermidade.
(pa-
Tais pacientes não apresen-
ciente
tam nenhuma alteração
de alto
funcional ou estrutural do
risco)
pericárdio, miocárdio ou de
valvas cardíacas e nunca
apresentaram sinais ou sin-
tomas de IC.
B Pacientes que já desenvol-
(disfun- veram cardiopatia estrutu-
ção ven- ral sabidamente associada
tricular à IC, mas que nunca apre-
assinto- sentaram sinais ou sinto-
mática) mas de IC.
C Pacientes com sintomas
(IC sin- prévios ou presentes de IC
tomáti- associados à cardiopatia es-
ca) trutural subjacente.
Pacientes com cardiopatia
estrutural e sintomas acen-
D tuados de IC em repouso,
(IC re- apesar de terapia clínica
fratária) máxima, e que requerem
intervenções especializa-
das.
Fatores etiológicos
(exemplos)
Hipertensão sistêmica,
coronariopatia, diabetes
diotoxicidade, tratamen-
to por droga ou abuso de
álcool, histórico pessoal
de febre reumática, his-
tórico familiar de cardio-
miopatia.
Hipertrofia ventricular
esquerda ou fibrose, dila-
tação ventricular esquerda
ou hipocontratilidade, val-
vulopatia ou infarto agudo
do miocárdio.
Dispneia ou fadiga por
disfunção ventricular es-
querda sistólica, pacien-
tes assintomáticos sob
tratamento para preven-
ção de IC.
Pacientes hospitalizados
por IC ou que não podem
receber alta, pacientes
hospitalizados esperando
por transplante, pacientes
em casa sob tratamento
de suporte IV ou sob circu-
lação assistida, pacientes
em unidade especial para
manejo da IC.
Classe Tratamento
estrutural de IC
Controlar/eliminar fatores de
A Ausente Ausentes
risco; introduzir IECA
B Presente Ausentes Todas de A + beta-bloqueador
Todas de B + restrição de sal +
C Presente Presentes diurético + digital se disfunção
sistólica
D Presente Presentes Todas de C + medidas especiais
Na classe A, estão os pacientes com alto risco de de-
senvolverem IC (HAS, DM, ICo, alcoolismo, febre reumáti-
ca), mas sem alteração estrutural cardíaca ou sintomas de
IC. Na classe B, estão os pacientes com alteração estrutural
cardíaca, mas sem sintomas de IC (hipertrofia ou dilatação
ventricular esquerda). Na classe C, estão os pacientes com
alteração estrutural e sintomas prévios ou recorrentes de
IC. E, na classe D, encontram-se os pacientes com alteração
estrutural cardíaca severa e sintomas intensos, a despeito
da terapia clínica máxima.
6. Exames complementares
A - Exames gerais
Os exames subsidiários podem identificar fatores rela-
cionados à IC ou à sua piora. Os exames iniciais na avaliação
incluem hemograma completo, eletrólitos (incluindo cálcio
e magnésio), perfil lipídico, função renal, glicemia, funções
hepática e tireoidiana. Sorologia para Chagas deve ser soli-
citada quando há epidemiologia sugestiva. A radiografia de
tórax pode revelar aumento da área cardíaca e da trama
vascular pulmonar; na IC diastólica, a área cardíaca costuma
ser normal. A presença de índice cardiotorácico maior do
que 0,5 é sensível para o diagnóstico, mas, quando maior
que 0,6, a especificidade diagnóstica é maior. Deve ser rea-
lizado na avaliação inicial de todos os pacientes.
O eletrocardiograma pode trazer pistas tanto da etiolo-
gia da IC (áreas de necrose e isquemia sugerem miocardio-
patia isquêmica; presença de BRD associado a BDAS – blo-
queio divisional anterossuperior – sugere doença de Cha-
gas) como da causa de descompensação (taquiarritmias,
bradiarritmias, isquemia). Assim como a radiografia de
tórax, faz parte da avaliação inicial de todos os pacientes.
B - Ecocardiograma
Exame muito importante para a avaliação de pacientes
com IC, o ecocardiograma pode determinar se há ou não

90

dilatação dos ventrículos, avaliar tanto a função sistólica
quanto a diastólica, medir a espessura ventricular e ofere-
cer informações sobre o pericárdio e o funcionamento val-
var. Os achados ecocardiográficos não levam a diagnósticos
de IC (o diagnóstico é clínico), mas oferecem informações
valiosas para a caracterização da síndrome, definição etio-
lógica, avaliação prognóstica e seguimento.
A principal medida da função do ventrículo esquerdo é a
FE; quando esta está abaixo de 45 a 50%, há prejuízo da fun-
ção sistólica (alguns autores definem a disfunção quando
a FE é menor do que 55%). Entretanto, a interpretação da
FE apresenta uma baixa reprodutibilidade entre diferentes
observadores, além de estar prejudicada após um episódio
de IAM ou na presença de insuficiência mitral.
A ecocardiografia com estresse com uso da dobutamina
é útil na investigação de isquemia e na avaliação da viabili-
dade miocárdica. A detecção de um miocárdio hibernante
(músculo miocárdico viável, porém não funcionante, geral-
mente por isquemia relativa da região) pode influenciar a
terapia e tem implicações prognósticas. Há controvérsia na
literatura quanto à necessidade da avaliação de isquemia
em todos os pacientes com IC. Na maioria dos casos, não se
recomenda avaliação sistemática da vitalidade miocárdica
em todos os pacientes com IC. Nos Estados Unidos, onde a
porcentagem dos casos de IC secundária à miocardiopatia
isquêmica é extremamente elevada, tal avaliação é reco-
mendada da seguinte forma:
- Pacientes com Doença Arterial Coronariana (DAC)
definida e angina: a quem a intervenção cirúrgica de-
monstra benefício de forma inequívoca, portanto se
recomenda a estratificação invasiva com cineangioco-
ronariografia;
- Pacientes com DAC sem angina: que podem ter be-
nefício com a revascularização, mas a literatura não
define a melhor estratégia de estratificação (cintilo-
grafia/ecocardiograma com estresse ou cateterismo
cardíaco);
- Pacientes com DAC jamais avaliada: caso apresentem
dor torácica, mesmo atípica, a estratificação deve ser
realizada com cineangiocoronariografia; quanto aos
pacientes sem dor torácica, é recomendada a cinean-
giocoronariografia a jovens para avaliar anormalidades
congênitas de coronárias; em outros grupos de pacien-
tes, a abordagem é duvidosa.
A Diretriz Brasileira de 2009 recomenda a seguinte abor-
dagem:
- Classe I: coronariografia no paciente com IC e angina
típica;
- Classe IIa: coronariografia no paciente com IC sem an-
gina, mas com fatores de risco para doença coronaria-
na ou IAM prévio;
- Avaliação não invasiva para isquemia em pacientes
com IC sem angina típica, mas com fatores de risco
para doença coronariana ou IAM prévio;
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
- Avaliação não invasiva para viabilidade em pacientes
com IC com doença coronariana e candidatos a revas-
cularização;
- Classe IIb: angioTC de coronárias em pacientes com IC
sem angina, mas com fatores de risco para doença co-
ronariana ou IAM prévio.
C - Medicina nuclear
CARDIOLOGIA
A medicina nuclear fornece medida acurada da função
ventricular, principalmente do ventrículo esquerdo. Permi-
te, também, a investigação de isquemia, que pode ser tanto
a causa como um fator de piora da contratilidade miocár-
dica.
D - Ressonância nuclear magnética
A ressonância nuclear magnética permite uma medida
mais acurada e reprodutível dos volumes cardíacos, da es-
pessura da parede e da função ventricular, além de detectar
espessamento pericárdico e necrose miocárdica. A resso-
nância com espectroscopia possibilita, inclusive, a medida
da reserva energética muscular.
Está indicada aos pacientes com suspeita clínica de car-
diomiopatias específicas (restritivas, infiltrativas, de depósi-
to, miocardite, displasia do ventrículo direito e hemocroma-
tose), e é útil na delimitação de áreas de infarto prévio com
a técnica de realce tardio, além da possibilidade de avaliar a
presença de isquemia.
E - Teste ergométrico
O teste ergométrico é pouco útil para o diagnóstico da
IC. No entanto, o resultado de exame normal, com carga
máxima em indivíduo sem tratamento, torna improvável o
diagnóstico de IC. Sua principal indicação é a avaliação da
capacidade funcional do paciente, o que tem implicações
prognósticas. Um pico de VO2 <10mL/kg/min identifica in-
divíduos de alto risco para má evolução da IC, enquanto
valores superiores a 18mL/kg/min definem indivíduos com
baixo risco.
F - Marcadores hormonais
Em relação aos pacientes com dispneia aguda no pron-
to-socorro, o uso de marcadores hormonais tem demons-
trado utilidade para a avaliação da etiologia da dispneia. A
concentração de peptídio atrial natriurético e de peptídio
natriurético cerebral (BNP – Brain Natriuretic Peptide) au-
menta em formas mais avançadas ou crônicas de IC, e o uso
em particular do BNP foi estudado para diferenciar quadros
cardíacos de pulmonares em unidades de emergência.
Valores de BNP superiores a 100pg/mL apresentam sen-
sibilidade, especificidade e valor preditivo de, respectiva-
mente, 90, 76 e 83% para a definição da IC descompensada
como causa da dispneia. O BNP revelou-se a melhor variá-
vel isolada para o diagnóstico de IC em dados de história,
91
CARD I OLOG I A
exame físico e exames complementares. Quanto maiores
os valores de BNP, maior a probabilidade do diagnóstico fi-
nal de IC; quando maiores que 400pg/mL, têm grande valor
preditivo positivo e, se menores que 100pg/mL, valor predi-
tivo negativo. Um estudo europeu demonstrou que valores
menores que 80pg/mL têm valor preditivo negativo de 98%
para o diagnóstico de IC descompensada.
Outros exames podem ser realizados para diagnóstico
de dispneia aguda, como marcadores de isquemia aguda
(troponina e CK-MB) e outros.
Figura 3 - Insuficiência cardíaca chagásica
São considerados marcadores clínicos de mau prognós-
tico na IC: hiponatremia (reflete hiperativação do sistema
renina-angiotensina), hiperuricemia (reflete hiperativação
do estresse oxidativo), hipoalbuminemia, hipocolesterole-
mia e linfopenia (marcadores de desnutrição), anemia (ge-
ralmente, com perfil de doença crônica), elevação de cate-
colaminas e, mais recentemente, elevação do BNP.
G - Biópsia endomiocárdica
Não existe recomendação de biópsia endomiocárdica a to-
dos os pacientes com diagnóstico de IC; deve ser considerada
àqueles com doença de mais de 3 meses de evolução, dilata-
ção ventricular e arritmias ventriculares novas, BAV de 2º e 3º
graus, sem resposta ao tratamento usual. Também pode ser
considerada àqueles com suspeita clínica de doenças infiltrati-
vas, alérgicas ou restritivas de causa desconhecida.
7. Tratamento
No tratamento da IC, os níveis de relevância das atitudes
terapêuticas podem ser classificados de acordo com a qua-
lidade dos trabalhos científicos e a concordância clínica que
as sustentam. Assim, as atitudes terapêuticas se dividem de
acordo com a classe evolutiva da doença e da relevância
clínica no seu uso.
A - Medidas não farmacológicas
- Controle dos fatores de risco: toda patologia que pos-
sa contribuir, direta ou indiretamente, para a progres-
92
são da cardiopatia ou para o agravamento dos sinto-
mas, deve ser identificada e tratada. Incluem-se, aqui,
hipertensão, diabetes e dislipidemias, todas as pato-
logias relacionadas ao desenvolvimento de ateroscle-
rose e, portanto, geradoras potenciais de isquemia e
necrose miocárdica. A HAS e o DM podem, ainda, cau-
sar perda de função renal, piorando os sintomas de IC;
- Dieta: todo paciente cardiopata necessita de aconse-
lhamento dietético a fim de evitar tanto obesidade
quanto caquexia. Nos casos de anorexia intensa, refei-
ções pequenas e frequentes podem ajudar a ingerir o
equivalente às suas necessidades calóricas, evitando a
desnutrição. Uma dieta laxante contribui para a pre-
venção de obstipação intestinal e do consequente es-
forço para evacuar;
- Ingestão de sal: uma dieta com 2 a 3g de sal é um obje-
tivo atingível, desde que não comprometa a ingesta hí-
drica e os pacientes não estejam hiponatrêmicos. Esse
nível de ingestão é facilmente atingido, evitando a adi-
ção de sal aos alimentos após o seu preparo e não uti-
lizando alimentos habitualmente salgados. A redução
estrita de sal (menos que 2g/dia) não é recomendada;
- Ingestão de líquidos: na maioria dos casos, a ingestão
de líquidos pode ser liberada de acordo com a vontade
do paciente. Em pacientes sintomáticos com risco de
hipervolemia, recomenda-se restrição hídrica de 1.000
a 1.500mL/dia;
- Ingestão de álcool: o álcool deprime a contratilidade
miocárdica e pode precipitar arritmias. Sua ingestão
deve ser minimizada. Em pacientes com cardiomiopa-
tia alcoólica, é necessária abstinência total;
- Tabagismo: deve ser totalmente desestimulado. Os
adesivos de nicotina podem ser utilizados com segu-
rança, assim como a abordagem multidisciplinar para
o abandono do cigarro;
- Atividade física: diferentemente do que se acreditava
no passado, um programa de exercícios planejado e
adaptado a cada caso é de grande ajuda no controle
dos sintomas e na melhora psicológica do paciente
com IC;
- Atividade sexual: a manutenção da atividade sexual
contribui para aumentar a autoestima e a qualidade de
vida. Pacientes com classes funcionais III e IV devem
evitar o uso de sildenafila por 24 horas após a utiliza-
ção de nitratos;
- Vacinação: nos pacientes com IC, recomenda-se a vaci-
nação contra gripe (anual) e pneumonia (a cada 5 anos
e a cada 3 anos em pacientes com IC avançada).
B - Tratamento farmacológico
a) Inibidores da ECA
São inibidores específicos da Enzima Conversora da An-
giotensina 1 (ECA), responsável pela conversão da angio-

tensina 1 em angiotensina 2. O mecanismo de ação ainda
não é completamente elucidado; seu efeito benéfico na
IC e HAS, aparentemente, resulta da supressão do sistema
renina-angiotensina-aldosterona, embora não haja na lite-
ratura uma correlação consistente entre níveis de renina e
resposta à droga. A ECA é idêntica à bradicininase, assim os
IECAs podem aumentar os níveis séricos de bradicininas e
prostaglandina E2, que podem ter, também, papel no trata-
mento da IC e HAS. O uso dos IECAs e seu nível de evidência
são indicados a todos os pacientes com disfunção sistólica
sintomática ou assintomática – classe I/NE:A.
Tais medicamentos determinam melhora clínica, aliviam
sintomas e reduzem a mortalidade e o número de hospita-
lizações. Não há evidência clínica da superioridade de uma
droga do grupo dos IECAs sobre a outra. Devem ser pre-
feridos quando comparados a antagonistas de receptores
de angiotensina e vasodilatadores de ação direta (hidralazi-
na e nitratos). Pacientes com reações severas à droga (an-
gioedema, IRA anúrica), PA sistólica menor que 80mmHg,
estenose bilateral de artéria renal e hipercalemia (K acima
de 5,5mEq/dL) não devem fazer uso. A introdução deve ser
feita em doses baixas, com aumento progressivo de acordo
com a tolerância do doente, e a dose-alvo deve ser deter-
minada pelos estudos clínicos em que ocorreu benefício
terapêutico, como 150mg/dia para o captopril. Quando há
intolerância por parte do doente, a dose atingida deve ser
mantida, sem grande prejuízo da melhora em sobrevida e
morbidade. Quando há tosse, podem ser substituídos por
antagonistas de receptores de angiotensina. A opção para
pacientes que desenvolvem disfunção renal é a associação
de hidralazina a nitrato.
A dose inicial de captopril para IC, em pacientes com PA
arterial normal ou baixa (já em uso de doses apropriadas
de diuréticos), é de 6,25 a 12,5mg, 3x/dia. Nos outros pa-
cientes, o tratamento pode ser iniciado na dose de 25mg,
3x/dia.
A dose-alvo é de 150mg/dia, atingida em alguns dias
com monitorização cuidadosa de pressão arterial, sintomas
e função renal. Eventualmente, alguns pacientes podem ne-
cessitar de doses maiores.
A dose inicial de enalapril recomendada pela literatura é
de 5mg/dia, e a dose-alvo, de 20 a 40mg/dia. Outros IECAs
que podem ser usados para o tratamento da IC são o capto-
pril, ramipril, lisinopril e enalapril.
Tabela 7 - IECA e uso em insuficiência cardíaca
Droga Dose inicial Dose máxima
Captopril 6,25mg, 3x/dia 50mg, 3x/dia
Enalapril 2,5mg, 2x/dia 20mg, 2x/dia
Lisinopril 2,5 a 5mg, 1x/dia 20 a 40mg, 1x/dia
Ramipril 1,25 a 2,5mg, 1x/dia 10mg, 1x/dia
Angioedema de face e ocasionalmente de glote são re-
latados em qualquer tempo da terapêutica. Na maioria das
vezes, o envolvimento é restrito a face e lábios, porém o en-
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
volvimento de língua, glote e laringe pode causar obstrução
de vias aéreas. Neutropenia e até agranulocitose são rela-
tadas com o uso do captopril, ocorrendo cerca de 3 meses
após o início de seu uso, contudo não parecem ser causadas
por outros IECAs. A piora da função renal é descrita na lite-
ratura, principalmente em pacientes suscetíveis (alteração
renal prévia e indivíduos hipovolêmicos), e reversível após
a descontinuação da medicação. O uso dessa classe farma-
CARDIOLOGIA
cológica em pacientes com creatinina >3,5mg/dL deve ser
realizado com extremo cuidado.
Cerca de 1% dos pacientes em estudos clínicos apresen-
ta hipercalemia (K+ acima de 5,7mg/dL), efeito observado
em 3,8% dos pacientes com IC. No entanto, na maioria dos
casos, não é necessária a interrupção da medicação.
Tosse é descrita com a medicação em 2,2 a 10% dos ca-
sos, presumivelmente, atribuída à degradação das bradici-
ninas. Em geral, resolve-se com a descontinuação da medi-
cação ou a troca do fármaco por outro da mesma classe. É
o efeito colateral mais comum observado com o uso desta
classe de medicamentos.
b) Diuréticos
Os diuréticos são o único grupo de medicações que
controla, efetivamente, a retenção hídrica, determinando
a melhora sintomática mais precocemente que as outras
drogas. Deve-se utilizar, de preferência, o diurético de alça
(furosemida), pois os tiazídicos têm ação diurética pouco
potente, principalmente em pacientes com clearance de
creatinina abaixo de 30mL/min. Não devem ser utilizados
isoladamente para controle da IC; são associados ao uso
de IECA, beta-bloqueadores e digoxina. Os efeitos adversos
dos diuréticos incluem a perda de eletrólitos (magnésio e
potássio), hipotensão e uremia.
Estão indicados apenas aos pacientes sintomáticos com
sinais e sintomas de congestão. A introdução em pacientes
com disfunção ventricular, porém assintomáticos ou hipo-
volêmicos, está contraindicada (classe III).
Tabela 8 - Principais diuréticos usados no tratamento da insuficiên-
cia cardíaca
Droga Dose inicial Dose máxima
20 a 40mg, Atingir peso seco (até
Furosemida
1 a 2x/dia 200mg/dia)
Bumetanida (com- 0,5 a 1mg, Atingir peso seco (até
primidos de 1mg) 1 a 2x/dia 10mg/dia)
c) Beta-bloqueadores
A ativação simpática e os níveis plasmáticos elevados de
noradrenalina desempenham papel primordial na progres-
são da disfunção ventricular e no prognóstico da IC. Há 3
beta-bloqueadores aprovados para o uso em IC: carvedilol,
succinato de metoprolol e bisoprolol, medicações que de-
vem ser prescritas a pacientes com IC estável com disfunção
sistólica. A internação motivada por descompensação da IC
não é o melhor momento para iniciar a prescrição dessa
93
CARD I OLOG I A
classe farmacológica. Entretanto, após a estabilização dos
pacientes, tais medicações podem ser iniciadas em enfer-
maria, de forma segura e de fácil monitorização.
Ao iniciar essas medicações, podem ser necessários o
aumento da dose de diuréticos e o emprego de restrição hí-
drica, pois os pacientes podem apresentar piora clínica. São
iniciadas em doses baixas, e, em ambiente ambulatorial, o
aumento da dose é realizado a cada 2 semanas. Os efeitos
colaterais e as interações de tais medicações são semelhan-
tes às outras da classe. Essas medicações bloqueiam recep-
tores beta-adrenérgicos, dependendo da droga utilizada. O
uso de beta-bloqueador reduz a mortalidade e o risco de
internação em pacientes com IC classes II, III e IV, melho-
rando os sintomas, tanto de portadores como de não por-
tadores de IC. Devem ser utilizados em todos os indivíduos
com IC por falência ventricular esquerda, exceto naqueles
com contraindicação ou intolerância à droga. Para o início
do tratamento, o paciente não deve apresentar retenção
hídrica importante nem ter recebido inotrópicos positivos
intravenosos recentemente. E pacientes com hiper-reativi-
dade brônquica, bradicardia sintomática ou bloqueio atrio-
ventricular avançado não devem receber a droga.
Quanto aos assintomáticos, há evidência de benefício
apenas naqueles com disfunção ventricular pós-infarto.
A dose inicial do tratamento deve ser baixa, com au-
mento progressivo, conforme o paciente tolera a me-
dicação. Seu peso deve ser acompanhado, pois o beta-
-bloqueador determina retenção hídrica, que deve ser
tratada com diuréticos. A dose a ser atingida é a determi-
nada pelos estudos clínicos de cada droga, com demora na
resposta terapêutica em cerca de 8 a 12 semanas. O uso
de beta-bloqueador pode determinar 4 tipos de complica-
ções: retenção hídrica (geralmente assintomática), fadiga
(geralmente, melhora em 4 a 6 semanas), bradicardia/blo-
queio AV e hipotensão.
Tabela 9 - Principais beta-bloqueadores em pacientes com insufi-
ciência cardíaca
Medicação Dose inicial Dose máxima
Carvedilol 3,125mg, 2x/dia 25mg, 2x/dia
Succinato de
6,25mg, 2x/dia 200mg, 1x/dia
Metoprolol
Bisoprolol 1,25mg, 1x/dia 10mg, 1x/dia
d) Digitálicos
A digoxina e a digitoxina, glicosídeos cardíacos com efei-
to inotrópico positivo, inibem a Na-K-ATPase, determinando
aumento de sódio e cálcio intracelular. A medicação reduz
a atividade simpática e estimula a ação vagal, diminuindo a
frequência cardíaca e retardando a condução do estímulo
elétrico no nó atrioventricular. Em pacientes com falência
cardíaca leve a moderada, o uso da digoxina reduziu os sin-
tomas e diminuiu a necessidade de hospitalização, sem, no
entanto, causar qualquer impacto na sobrevida. Houve uma
pequena diminuição no risco de morte por causa cardíaca,
94
mas, em compensação, também houve aumento no núme-
ro de mortes por outras causas.
As indicações do uso de digital em IC são pacientes com
disfunção sistólica sintomática, atenuando sintomas, me-
lhorando qualidade de vida e contribuindo para diminuir o
número de internações (evidência nível II), e para controle
de resposta ventricular em pacientes com fibrilação atrial,
sendo droga de 1ª escolha no subgrupo de pacientes com IC.
O uso parenteral deve ser limitado a situações em que é
necessária uma rápida digitalização para o controle clínico
do paciente, principalmente em arritmias supraventricula-
res agudas.
A terapia para IC é iniciada na dose usual de 0,125 a
0,250mg/dia; pacientes com mais de 70 anos ou alteração
de função renal podem utilizar menores doses. Raramen-
te, são utilizadas doses maiores que 0,25mg/dia, e não há
necessidade de dose de ataque para o tratamento da IC.
Podem ser utilizados em associação a beta-bloqueadores e
IECA para maior alívio de sintomas ou controle de resposta
ventricular nos portadores de fibrilação atrial.
A intoxicação digitálica pode manifestar-se com deso-
rientação, confusão mental, alterações visuais, diarreia,
náuseas, vômitos e arritmias cardíacas (ritmos ectópicos,
reentrada e bloqueio AV), e o seu risco é maior em algumas
situações clínicas (hipocalemia, hipomagnesemia e hipoti-
reoidismo) e durante o uso de algumas medicações (quini-
dina, verapamil, espironolactona e amiodarona).
Na sua presença, é importante descontinuar a medica-
ção, e a correção de hipomagnesemia e de hipocalemia é
de extrema importância. O anticorpo antidigoxina é indica-
do a pacientes com arritmias severas. Já outras medidas,
como marca-passo temporário, são indicadas conforme
cada caso.
e) Antagonistas da aldosterona
Além da retenção de sódio e água e perda de potássio e
magnésio, a aldosterona estimula a produção de fibroblas-
tos e aumenta a fibrose miocárdica e perivascular, provo-
cando disfunção ventricular e diminuição da complacência
arterial. Portanto, seu bloqueio apresenta efeitos hemodi-
nâmicos favoráveis e interfere na progressão da lesão mio-
cárdica. Estudos com espironolactona demonstraram que
doses entre 12,5 e 50mg melhoram a sintomatologia e di-
minuem a taxa de mortalidade.
É indicada a pacientes com IC avançada (NYHA III e IV),
associada ao tratamento padrão com diurético, digital, IECA
e beta-bloqueador. Os níveis séricos de potássio e creatini-
na devem ser controlados antes do tratamento e durante,
devendo-se reduzir a dose em 50%, caso os níveis de potás-
sio estejam entre 5 e 5,5mEq/L, e suspender a medicação,
se superarem 5,5mEq/L. Não há estudos que revelem sua
eficácia em pacientes assintomáticos. O uso da espironolac-
tona é indicado para:
- Tratamento do hiperaldosteronismo primário: como
tratamento em curto prazo para preparação cirúrgica
ou tratamento em longo prazo nos pacientes com hi-
peraldosteronismo idiopático – nível de evidência II;

- Estados edematosos associados à cirrose hepática – ní-
vel de evidência II;
- Tratamento da hipertensão essencial em associações a
outras medicações – nível de evidência II;
- Tratamento da IC classe funcional 3 ou 4 ou com FE
abaixo de 35% – nível de evidência II.
f) Antagonistas do receptor da angiotensina II
Os antagonistas da angiotensina II (ATII) apresentam-
-se como alternativa ao uso de IECAs. Essas drogas realizam
bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona, po-
rém, sem inibição das cininases, o que lhe confere menores
efeitos adversos. Quando comparados aos IECAs, os anta-
gonistas da ATII são inferiores em relação aos benefícios
no manuseio da IC. No entanto, podem ser utilizados como
opção terapêutica na intolerância aos IECAs.
As 2 drogas desse grupo estudadas para o tratamen-
to da IC são o valsartana e losartana. O 1º, que apresenta
melhores resultados, é iniciado na dose de 40mg, 2x/dia, e
deve-se dar a maior dose possível tolerada, até a dose de
320mg/dia. Já a dose-alvo do losartana é de 50mg, 2x/dia.
Não há benefícios adicionais ao acrescentar rotineira-
mente os inibidores da ATII a doses adequadas de IECA,
sendo deletéria tal associação. E, apesar de os antagonistas
Z da ATII não provocarem tosse, como os IECAs, a incidência
de hipotensão, o prejuízo na função renal e a hipercalemia
são semelhantes aos induzidos por esses últimos inibidores.
Tal associação é aceitável apenas entre os pacientes que
permanecem sintomáticos mesmo com terapia otimizada
(classe IIa).
Tabela 10 - Principais inibidores da ATII na insuficiência cardíaca
Medicamento Dose diária (mg)
Losartana 50 a 100
Valsartana 80 a 320
Candesartana 8 a 32
g) Nitratos e hidralazina
O estudo V-HeFT demonstrou que a combinação de ni-
tratos e hidralazina diminui a mortalidade, embora não di-
minua o número de hospitalizações.
Tal combinação é indicada aos pacientes com contrain-
dicações ao IECA e inibidores da ATII (classe I), e aos pacien-
tes em CF III-IV em uso de terapia já otimizada (classe IIa),
principalmente afrodescendentes (classe I). A dose-alvo de
hidralazina é de 200 a 300mg/dia, em doses divididas em 3
a 4 doses ao longo do dia, e monocordil, 40mg, 4x/dia.
Para os pacientes com descompensação aguda de IC,
os nitratos parenterais são drogas sintomáticas importan-
tes. Essas medicações diminuem a congestão pulmonar e
melhoram a perfusão coronariana, sendo seu mecanismo
principal a diminuição da pré-carga pelo seu efeito venodi-
latador. A nitroglicerina intravenosa é iniciada na dose de
5μg/min e pode ser titulada a cada 3 a 5 minutos até a res-
posta desejada. Pode-se diluir um frasco de nitroglicerina
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
de 50mg em 500mL de água destilada em frasco de vidro
ou SF 5% em frasco especial, o que fornece uma solução de
100μg/mL. Pode-se iniciar com 3 a 6mL/h dessa solução em
bomba de infusão. A meia-vida sérica da nitroglicerina é de,
aproximadamente, 3 minutos.
h) Antagonistas de cálcio
Os antagonistas de cálcio não são recomendados ao
CARDIOLOGIA
tratamento da IC sistólica, especialmente o diltiazem e o
verapamil, pois são depressores miocárdicos e aumentam
a probabilidade de bloqueio cardíaco quando associados a
beta-bloqueadores. Porém, alguns estudos demonstraram
a segurança dos antagonistas de 3ª geração, como amlodi-
pina e felodipino (nos pacientes), e podem ser considerados
no tratamento de hipertensão e de angina associadas à IC.
i) Antiarrítmicos
Em geral, os antiarrítmicos não são recomendados ao
tratamento da IC, e o uso crônico de sua maioria foi asso-
ciado a aumento da mortalidade. Uma exceção é a amio-
darona, que demonstrou um perfil de segurança adequado
entre os portadores de IC. A dose de manutenção desse an-
tiarrítmico varia entre 100 e 200mg/dia.
A monitorização eletrocardiográfica contínua revela que
90% dos pacientes apresentam algum tipo de arritmia, sen-
do frequentes a extrassistolia ventricular multifocal e mes-
mo a taquicardia ventricular não sustentada. Contudo, os
mecanismos predisponentes incluem a própria disfunção
ventricular, a isquemia miocárdica, a hiperatividade simpá-
tica e os níveis elevados de catecolaminas, estando a me-
lhora da arritmia condicionada ao controle da IC.
Indica-se o uso de antiarrítmicos para a prevenção de
choques recorrentes em pacientes portadores de CDI, aos
pacientes com taquicardia supraventricular ou ventricular
sustentada sintomática, e a medicação de escolha é a amio-
darona. Quando associada aos beta-bloqueadores no ma-
nuseio da IC, seu benefício parece ser reduzido.
Verapamil, quinidina, propafenona e sotalol estão con-
traindicados a pacientes com disfunção sistólica.
j) Antitrombóticos
Pacientes com IC têm risco aumentado de eventos
tromboembólicos devido à estase venosa, dilatação cardía-
ca e, provavelmente, aumento da atividade pró-coagulante.
Os poucos estudos existentes não mostraram que o uso de
agentes antitrombóticos no tratamento crônico da IC dimi-
nuiu a incidência de complicações. Já nos pacientes aguda-
mente descompensados, com necessidade de internação
e restrição ao leito, estudos randomizados e controlados
indicam que o uso de heparina reduz o risco de tromboem-
bolismo venoso.
k) Tratamento cirúrgico
A cirurgia de troca valvar mitral pode ser considerada
aos pacientes com insuficiência mitral grave secundária e
refratária ao tratamento clínico otimizado. Outros procedi-
mentos a considerar são a reconstrução do ventrículo es-
95
CARD I OLOG I A
querdo na presença de grande área fibrótica durante cirur-
gia de revascularização miocárdica.
A aneurismectomia do ventrículo esquerdo também
está indicada aos pacientes sintomáticos com terapia otimi-
zada, arritmia ventricular refratária ou tromboembolismo.
8. Insuficiência cardíaca diastólica
Poucos assuntos na medicina são tão controversos
como a IC diastólica. Muitos pacientes com IC sem altera-
ção de FE ao ecocardiograma são rotulados como portado-
res de IC diastólica. No entanto, é frequente, ao longo da
investigação clínica, encontrar outros diagnósticos que jus-
tifiquem a dispneia. Cerca de 20 a 40% dos pacientes com
IC têm função ventricular preservada, sendo sua sintoma-
tologia secundária ao comprometimento da função de re-
laxamento ventricular. Várias condições estão associadas à
disfunção diastólica, incluindo as miocardiopatias restritiva,
hipertrófica e infiltrativa. Entretanto, a maioria desses pa-
cientes não apresenta uma doença miocárdica identificável.
A IC associada à função sistólica preservada é uma doen-
ça mais frequente em mulheres idosas, a maioria delas com
hipertensão arterial. O envelhecimento é associado à perda
das propriedades elásticas do coração e dos grandes vasos,
o que causa aumento da pressão sistólica e da rigidez mio-
cárdica. Além disso, os idosos apresentam, habitualmente,
doenças que podem comprometer a função diastólica de
forma adicional, como coronariopatia, diabetes, estenose
aórtica e FA.
A - Diagnóstico
O ecocardiograma com Doppler é o método mais utili-
zado na avaliação do relaxamento ventricular. Todavia, di-
versas condições podem torná-la imprecisa, entre elas a
volemia, a frequência cardíaca e a presença de regurgita-
ção mitral. A avaliação da função diastólica ecocardiográ-
fica requer um exame bem mais detalhado que o habitual.
Na prática, o diagnóstico de IC diastólica é obtido quando
o paciente apresenta sintomas e sinais típicos de IC e FE
normal. O padrão-ouro para o diagnóstico seria por meio
de estudo hemodinâmico, o qual não é possível realizar ro-
tineiramente.
B - Tratamento
Há muito pouca evidência sobre como tratar a disfunção
diastólica, pois os pacientes foram excluídos de quase todos
os grandes estudos de IC. Estudos anteriores sugeriam os
beta-bloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio
como as drogas de escolha, mas a metodologia falha de tais
estudos não permite conclusões. De modo geral, o tratamen-
to baseia-se no controle da pressão arterial, da frequência
cardíaca e da isquemia miocárdica. Um estudo recente su-
gere que o valsartana, um antagonista de ATII, apresenta
benefício adicional nos pacientes. A Tabela 11 apresenta os
fármacos mais utilizados nesta condição clínica.
96
Tabela 11 - Tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca
diastólica
Medicamento Ação
Diminui a FC e aumenta o tempo de di-
Beta-bloqueador
ástole.
Melhora o relaxamento e diminui hiper-
IECA
tensão e hipertrofia ventricular.
Idem ao beta-bloqueador; possível melho-
Verapamil ra funcional em pacientes com hipertrofia
miocárdica.
Podem ser necessários em caso de reten-
Diuréticos ção de fluidos, mas devem ser utilizados
com cuidado.
9. Insuficiência cardíaca descompensada
A avaliação do paciente que chega ao departamento de
emergências com dispneia e suspeita de IC deve passar por
história clínica e exame físico detalhados, além de alguns
exames laboratoriais.
A história clínica deve incluir: duração dos sintomas,
tipo de dispneia, grau de limitação funcional, presença de
ortopneia e dispneia paroxística noturna, sintomas associa-
dos (febre, tosse, expectoração, dor torácica pleurítica ou
precordial, hemoptise, dor abdominal, sintomas urinários
etc.), número de internações prévias, tempo de duração
da doença, se já existe diagnóstico prévio de IC, comorbi-
dades (DPOC, asma, HAS, câncer, doença cerebrovascular,
insuficiência renal, cirrose, insuficiência coronariana, outras
doenças cardíacas etc.), medicações em uso, medidas não
farmacológicas, grau de adesão ao tratamento, tabagismo,
etilismo, uso de drogas e fatores de risco para tromboem-
bolismo pulmonar.
O exame físico deve avaliar o grau de dispneia, ciano-
se, palidez, perfusão periférica, PA e FC, presença de estase
jugular, avaliação de estridor laríngeo, ausculta pulmonar
cuidadosa (crepitações difusas ou localizadas, sibilos, ron-
cos, derrame pleural, pneumotórax etc.), avaliação de ictus
e frêmitos, ausculta cardíaca (sopros, atritos, abafamento
de bulhas, B3 e B4 etc.), avaliação de congestão hepática,
edema de membros inferiores ou sacral no caso de pacien-
tes acamados e sinais de TVP.
Na maioria dos casos, o diagnóstico de IC no serviço de
emergência pode ser realizado apenas com história e exa-
me físico. No entanto, alguns exames complementares são
importantes tanto para o diagnóstico como para a avaliação
da gravidade e do prognóstico.
A radiografia de tórax pode mostrar área cardíaca au-
mentada, sinais de congestão pulmonar, derrame pleural,
pneumotórax, condensações pulmonares localizadas e hi-
perinsuflação pulmonar. O ECG pode mostrar sinais de is-
quemia miocárdica, sobrecargas ventriculares, arritmias e
sinais de pericardite. A oximetria de pulso e a gasometria
arterial também são úteis. A avaliação da função renal, ele-
trólitos e hemograma podem identificar fontes de descom-
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

pensação, como insuficiência renal, distúrbios hidroeletro-
líticos, anemia e infecção. Marcadores de lesão miocárdica
podem ser úteis se utilizados de acordo com a clínica. O
D-dímero também pode ser utilizado para descartar TEP
como causa de descompensação, apesar de poder apre-
sentar resultado falso positivo nas classes avançadas de
IC. Estase jugular e B3, embora tenham alta especificidade
para identificar altas pressões de enchimento ventricular,
ano, e os preditores foram idade, pressão arterial sistólica,
frequência respiratória, sódio sérico, hemoglobina (apenas
para mortalidade em 1 ano), nitrogênio ureico, doença ce-
rebrovascular associada, demência, DPOC, cirrose e câncer.
O escore de risco desenvolvido a partir do estudo está des-
crito na Tabela 12.
Tabela 12 - Escore de risco (mortalidade) para insuficiência car-

CARDIOLOGIA
díaca
apresentam sensibilidades de, respectivamente, apenas 30
Número de pontos
e 24%, para o diagnóstico de IC no serviço de emergência.
A combinação de crepitações pulmonares, edema de mem- Mortalidade em Mortalidade em
Variáveis
bros inferiores e estase jugular apresentou 100% de espe- 30 dias 1 ano
cificidade, mas somente 58% de sensibilidade para diag- + Idade (nº de + Idade (nº de
Idade (anos)
nosticar real congestão pulmonar identificada pela pressão anos) anos)
encunhada de artéria pulmonar ≥22mmHg em 43 pacientes FR (mínimo de 20,
+ Frequência (irpm) + Frequência (irpm)
avaliados. máximo de 45irpm)*
Nos últimos anos, foi avaliado o papel dos peptídios na- Pressão sistólica (em
mmHg) - -
triuréticos no diagnóstico de IC. Alguns estudos mostraram
a acurácia diagnóstica de tais peptídios em pacientes que ≥180 - 60 - 50
chegam ao pronto-socorro com queixa de dispneia. Foram 160 a 179 - 55 - 45
identificados 4 tipos desses peptídios: 140 a 159 - 50 - 40
1 - Peptídio natriurético atrial (ANP). 120 a 139 - 45 - 35
2 - Peptídio natriurético cerebral (ou tipo B – BNP).
100 a 119 - 40 - 30
3 - Peptídio natriurético tipo C (CNP).
90 a 99 - 35 - 25
4 - Peptídio natriurético tipo D.
<90 - 30 - 20
Todos são secretados em resposta a estresse hemodinâ- Ureia (máx. 60mg/
mico, particularmente ao aumento da pressão intracardíaca + Valor (mg/dL) + Valor (mg/dL)
dL)*
e estiramento das fibras miocárdicas. O mais estudado e, Sódio <136mEq/L + 10 + 10
provavelmente, mais útil no diagnóstico de IC é o BNP. Sua Doença cerebrovas-
acurácia diagnóstica no principal estudo que o avaliou (va- + 10 + 10
cular
lor de corte = 100pg/mL) foi de 81,2%, com sensibilidade Demência +2 + 15
de 90%, especificidade de 73%, valor preditivo positivo de
DPOC + 10 + 10
75% e valor preditivo negativo de 90%. A acurácia de uma
abordagem diagnóstica incluindo a avaliação clínica ou BNP Cirrose + 25 + 35
acima de 100pg/mL ou ambos foi de 81,5%. Dessa forma, a Câncer + 15 + 15
adição de um BNP positivo (maior que 100pg/mL) aumenta Hemoglobina <10g/
Não se aplica + 10
a acurácia diagnóstica de IC no pronto-socorro pelo julga- dL
mento clínico de 74 para 81,5%. * Deve-se considerar o limite superior ou inferior indicados, caso
O BNP aumenta tanto na IC por disfunção sistólica como o valor obtido esteja acima ou abaixo desse limite.
na IC por disfunção diastólica, todavia não há como dife-
renciar esses 2 tipos com base no valor do BNP. O uso deste O escore de risco para mortalidade em 30 dias é calcu-
como diagnóstico já foi incorporado pelo Consenso Euro- lado somando todos os fatores (exceto hemoglobina, que
peu de IC, contudo ainda não existe um consenso quanto ao só é adicionada para a avaliação do risco em 1 ano) e sub-
seu uso para diagnóstico e prognóstico e como medida da traindo os pontos atribuídos ao valor da PA sistólica (valo-
resposta terapêutica. Além disso, sua disponibilidade ainda res elevados são protetores). As categorias de risco foram
é restrita a poucos centros brasileiros. divididas de acordo com aumentos de 30 pontos no escore,
correspondendo a aumentos unitários no desvio-padrão,
A - Classificação de risco conforme ilustra a Tabela 13.
O prognóstico dos pacientes com IC descompensada Tabela 13 - Mortalidade de acordo com o escore de risco
pode ser avaliado por meio de alguns parâmetros. Recen-
Categorias Mortalidade em Mortalidade em 1
temente, foi desenvolvido um modelo de predição clínica Escore
de risco 30 dias* ano*
para pacientes com IC descompensada, o qual é de fácil uso
Muito baixo ≤60 0,64% (0,4) 2,7% (7,8)
e pode ser aplicado no pronto-socorro pelo médico-assis-
Baixo 61 a 90 4,2% (3,4) 14,4% (12,9)
tente. O escore de risco prediz mortalidade em 30 dias e 1

97
CARD I OLOG I A

Categorias Mortalidade em Mortalidade em 1 O 1º passo no manejo desses pacientes é determinar o

Escore motivo da descompensação.
de risco 30 dias* ano*
Intermedi-
91 a 120 13,7% (12,2) 30,2% (32,5) Tabela 15 - Possíveis fatores para a descompensação
ário
Fatores cardiovasculares
121 a
Alto 26,0% (32,7) 55,5% (59,3) - Isquemia ou infarto;
150
Muito alto >150 50% (59) 74,7% (78,8) - Hipertensão não controlada;

* Os valores iniciais representam a mortalidade da coorte de va- - Doença valvar primária não suspeitada;
lidação, e os valores entre parênteses representam a mortalida- - Piora da insuficiência mitral secundária;
de obtida da coorte de derivação. - Fibrilação atrial aguda ou não controlada;
- Arritmias (taquiarritmias ou bradiarritmias);
Tal escore pode ser útil na decisão quanto à internação
- TEP.
hospitalar em enfermaria ou UTI, observação no pronto-
-socorro, encaminhamento ambulatorial e alta do pronto- Fatores sistêmicos
-socorro. Entretanto, por tratar-se de estudo recente, ain- - Medicações impróprias;
da não há dados sobre sua utilização para esse fim. Outro - Infecções;
estudo demonstrou que variáveis com PA <110x70mmHg e - Anemia;
creatinina maior que 2mg/dL foram preditoras de evolução - Diabetes descompensado;
desfavorável. A Tabela 14 mostra algumas indicações de in- - Disfunção tireoidiana;
ternação hospitalar sugeridas por Stevenson e Braunwald. - Distúrbios hidroeletrolíticos;
- Gravidez.
Tabela 14 - Indicações sugeridas para internação de pacientes com
insuficiência cardíaca descompensada Fatores relacionados ao paciente
- Arritmias assintomáticas; - Não adesão ao tratamento farmacológico;
- Múltiplas descargas de desfibrilador implantável; - Não adesão à dieta e a líquidos;
- Síncope; - Consumo de álcool;
- Parada cardíaca; - Abuso de drogas;
- Insuficiência coronariana aguda; - Tabagismo.
- Rápida instalação de novos sintomas de IC; Fatores relacionados ao sistema de saúde
- Descompensação de IC crônica; - Falta de acesso à atenção primária;
- Necessidade de internação imediata: - Falta de acesso às medicações efetivas para ICC;
· Edema pulmonar e desconforto respiratório na posição sentada; - Tratamento farmacológico inadequado (subdoses ou negligên-
· Saturação arterial <90% na ausência de hipoxemia conhecida; cia em prescrever intervenções terapêuticas eficazes).
· FC >120bpm (exceto se em fibrilação atrial crônica);
· Pressão arterial sistólica <75mmHg; A abordagem inicial depende do grau e do tipo de des-
· Alterações de consciência atribuíveis à hipoperfusão. compensação da IC. De forma geral, podem-se classificar os
- Necessidade de internação urgente: pacientes que chegam ao pronto-socorro em 4 subgrupos dis-
· Evidência de congestão e hipoperfusão simultâneas; tintos, de acordo com o grau de congestão e o de perfusão te-
· Desenvolvimento de distensão hepática, ascite tensa ou anasarca; cidual. A Tabela 16 especifica esses grupos e sugere a conduta.
· Descompensação na presença de piora aguda de condições
não cardíacas, como DPOC; Tabela 16 - Proposta terapêutica de acordo com apresentação
· Insuficiência renal. Perfil de paciente Terapêutica proposta
- Considerar hospitalização: Ajuste de medicações via oral
· Queda rápida no sódio sérico para <130mEq/L; Sem congestão e boa
Gru- para objetivos de redução de
perfusão periférica –
· Aumento de creatinina, pelo menos, 2 vezes o basal ou >2,5mg/dL; po 1 mortalidade e manutenção de
“seco e quente”
· Sintomas persistentes de congestão em repouso, a despeito estado volêmico estável.
de repetidas visitas ambulatoriais. Há necessidade de introdução ou
aumento das doses de diuréticos,
A internação de pacientes com IC é necessária, muitas assumindo que já estejam usan-
do IECA. Em casos mais comple-
vezes, durante os episódios de descompensação desta. De Congestão, mas boa xos, associação de vasodilatado-
Gru-
modo geral, a IC descompensada pode apresentar-se de 3 po 2
perfusão periférica – res parenterais (nitroglicerina) e/
formas: “úmido e quente” ou nesiritida. Inotrópicos não são
geralmente necessários e podem
1 - IC aguda. ser deletérios. Observação curta
2 - IC crônica agudizada. no pronto-socorro ou internação
em casos mais graves.
3 - IC refratária.

98

Perfil de paciente Terapêutica proposta
Geralmente, é necessária a sus-
pensão de IECAs e beta-bloque-
adores, particularmente naque-
les com hipotensão sintomática.
Muitas vezes, vasodilatadores
parenterais são suficientes, de-
Congestão e alteração vido à elevada resistência vas-
Gru-
da perfusão periférica cular periférica presente em tais
po 3
– “úmido e frio” pacientes. Inotrópicos parente-
rais podem ser necessários por
curto período para estabilização,
embora se associem a taquiar-
ritmias, hipotensão, isquemia,
até aumento da mortalidade em
longo prazo.
Este pequeno subgrupo de pa-
cientes pode apresentar-se com
Alteração da perfusão poucos sintomas, e é possível o
Gru-
periférica sem conges- uso isolado de vasodilatadores
po 4
ou a associação a inotrópicos
tão – “seco e frio”
parenterais. Reposição volêmica
pode ser necessária.
A grande maioria dos pacientes que chegam ao pronto-
-socorro por descompensação da IC o faz por falta de ade-
são ao tratamento farmacológico ou às medidas dietéticas.
Essas pessoas se apresentam, na maioria das vezes, com
piora da congestão, mas mantendo uma boa PA e perfusão,
e nem sempre apresentam dispneia em repouso. Geralmen-
te, já apresentam o diagnóstico de IC e recebem algum tipo
de tratamento ambulatorial. Nesses casos, muitas vezes um
diurético de alça intravenoso associado a captopril via oral
é medida suficiente para diminuir a congestão e melhorar
a sintomatologia.
Após período de observação e avaliação de outras cau-
sas potenciais de descompensação, devem receber orien-
tações não farmacológicas adequadas, aumento da dose
de diuréticos, reavaliação da prescrição com introdução ou
ajuste de outras drogas (IECA, digoxina, bloqueadores da
angiotensina, espironolactona, nitratos) e consulta ambu-
latorial precoce para acompanhamento. Entretanto, alguns
pacientes se apresentam muito congestos, dispneicos em
repouso e não respondem satisfatoriamente às medidas ini-
ciais. Necessitam de internação em enfermaria e, algumas
vezes, unidade de terapia intensiva. Neste caso, é indicado
o uso de diuréticos parenterais e vasodilatadores, de prefe-
rência, de forma parenteral. Já os inotrópicos parenterais
também podem ser úteis, levando à melhora sintomática,
apesar de o uso prolongado de tais medicações se associar
ao aumento de mortalidade em longo prazo.
Os pacientes que chegam com edema agudo de pulmão
necessitam de diuréticos, nitratos, morfina e, eventualmen-
te, drogas vasoativas.
B - Drogas inotrópicas parenterais
Os inotrópicos tradicionais atuam através do aumento
do AMPc intramiocárdico, permitindo maior entrada de cál-
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
cio nas células e aumentando o acoplamento actina-mio-
sina. Agem via ativação de receptores beta-adrenérgicos
(dopamina e dobutamina) ou via inibição da fosfodiestera-
se cardíaco-específica tipo III (milrinona e anrinona) e são
administrados parenteralmente.
O uso de inibidores da fosfodiesterase em pacientes
sem hipotensão e hipoperfusão tecidual foi associado ao
aumento de complicações e à tendência a aumento de mor-
CARDIOLOGIA
talidade. Mesmo a dobutamina está associada ao aumento
da frequência cardíaca e de arritmias.
Deve-se ressaltar, no entanto, que, embora os benefí-
cios limitados das infusões de inotrópicos não justifiquem
os riscos na maioria dos pacientes com IC descompensada,
os inotrópicos podem salvar vidas de pessoas com choque
cardiogênico, estando indicados àqueles com hipoperfusão
periférica e adequado volume intravascular. A dobutamina
é um agonista beta-seletivo e o agente de escolha para pa-
cientes com PAS acima de 80mmHg, podendo, entretanto,
exacerbar a hipotensão e provocar taquiarritmias. A ta-
quicardia e o aumento da resistência vascular periférica,
ocasionados pela dopamina, podem aumentar a isquemia
miocárdica. Em algumas situações, a associação das 2 dro-
gas pode ser benéfica. Em casos de hipotensão refratária,
a norepinefrina pode ser necessária para manter a pressão
de perfusão tecidual.
A Tabela 17 cita as drogas mais usadas na IC descom-
pensada.
Tabela 17 - Doses das drogas mais usadas na insuficiência cardíaca
descompensada
Droga Dose
- Bolus: 20 a 80mg (máximo 600mg/dia);
Furosemida
- Infusão contínua: ataque de 0,1.
Nitroglicerina - Inicial: 5 a 10μg/min.
- Inicial: 0,3 a 0,5μg/kg/min;
Nitroprussiato
- Usual: 3 a 5 μg/kg/min.
- Ataque: 2μg/kg;
Nesiritida
- Manutenção: 0,01μg/kg/min.
Dopamina - 1 a 20μg/kg/min.
Dobutamina - 1 a 20μg/kg/min.
- Ataque: 50μg/kg/min;
Milrinona
- Manutenção: 0,375 a 0,750μg/kg/min.
- 1 a 30μg/min (recomendado pelo ACLS, mas
Noradrenalina
se podem usar doses mais altas).
Levosimen- - Ataque: 24μg/kg em 10 minutos;
dana - Manutenção.
O levosimendana, uma medicação relativamente recen-
te no manejo da IC aguda, apresenta vantagens em relação
às outras drogas inotrópicas por permitir melhora do rela-
xamento diastólico, ao contrário dos inotrópicos, que agem
por via adrenérgica, comprometendo o relaxamento dias-
tólico. Causa, também, vasodilatação através da abertura
99
CARD I OLOG I A
de canais de potássio. Por essas ações inotrópicas e vaso-
dilatadoras, a medicação aumenta o débito cardíaco sem
aumentar o consumo miocárdico de oxigênio.
Outro mecanismo associado a essa droga é o melhor
aproveitamento no sarcômero do cálcio disponível para
a contração miocárdica. O levosimendana mostrou-se su-
perior à dobutamina em pacientes com IC grave descom-
pensada e, ao contrário da dobutamina, principalmente, e
do nesiritida em 2º lugar, parece não ter uma associação
importante a aumento de mortalidade em médio e longo
prazos. A dose de ataque recomendada é de 12 a 24mcg/
kg infundidos em 10 minutos, seguida por dose de manu-
tenção de 0,1 a 0,2mcg/kg/min por 24 horas. Essa dose é
10. Conclusões
titulada conforme resposta clínica e tolerabilidade.
C - Outras medidas para insuficiência cardíaca
descompensada
- Balão intra-aórtico: modo de suporte circulatório mais
amplamente utilizado e pode aumentar o débito cardí-
aco em até 30%. É indicado no choque cardiogênico e
no edema pulmonar que não respondem ao tratamen-
to-padrão. Na IC associada à isquemia miocárdica, o
balão atua como ponte até a realização de coronario-
grafia diagnóstica e/ou terapêutica;
- Bomba de fluxo contínuo: dispositivo de bombeamen-
to sanguíneo que trabalha em paralelo ao ventrículo. É
capaz de gerar, por um princípio centrífugo, débito inde-
pendente do apresentado pelo paciente. Pode ser utiliza-
do de forma isolada ou associada ao balão intra-aórtico;
- Ventrículo artificial: utilizado, principalmente, como pon-
te para transplante, na síndrome pós-cardiotomia e, oca-
sionalmente, como alternativa ao transplante cardíaco;
- Coração artificial: dispositivo implantável que tem
sido utilizado como ponte para transplante. Observa-
-se melhora importante da função ventricular após pe-
ríodo prolongado de circulação assistida, que permite,
eventualmente, a remoção do sistema.
- Tratamento cirúrgico:
• Revascularização miocárdica: a revascularização do
paciente com IC crônica pode ser útil no controle
dos sintomas, desde que a disfunção do ventrícu-
lo esquerdo não seja irreversível. A identificação
de miocárdio viável pode ser feita com cintilografia
com tálio ou ecocardiografia de estresse, mas é ne-
cessário critério na escolha do paciente potencial,
pois a mortalidade cirúrgica é alta, e não existem
estudos mostrando que a cirurgia é melhor que o
tratamento clínico otimizado;
• Cirurgia para insuficiência mitral: a regurgitação
mitral de grau variável no ventrículo dilatado pode
ocorrer na IC. A plastia da valva mitral tem sido re-
alizada com baixa mortalidade e potencial de me-
lhorar sintomas, assim como as variáveis de função
ventricular;
100
• Transplante cardíaco: é a única abordagem cirúr-
gica efetiva no tratamento da IC refratária, embora
beneficie poucas pessoas a cada ano. As indicações
atuais de transplante baseiam-se na identificação
de pacientes com grave prejuízo funcional, como
indicado por um VO2 inferior a 10mL/kg (menos de
50% do esperado) ou pela dependência contínua de
inotrópicos. Outras indicações menos comuns são
angina e arritmias ventriculares graves, refratárias a
outras opções terapêuticas.
- A Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) é uma sín-
drome complexa, caracterizada pela incapacidade do
coração de suprir as necessidades metabólicas do or-
ganismo;
- As principais manifestações são dispneia e fadiga, além
da intolerância aos esforços, retenção de fluidos com
consequente congestão pulmonar e edema de mem-
bros inferiores;
- O ECG é quase invariavelmente alterado nos pacientes
com IC; caso seja normal, devem ser considerados ou-
tros diagnósticos;
- A principal medida da função do ventrículo esquerdo
é a FE, considerando haver prejuízo da função sistólica
quando a FE é inferior a 55%;
- Os IECAs são indicados para tratamento da IC em qual-
quer estágio funcional;
- Os diuréticos, único grupo de medicações que con-
trola efetivamente a retenção hídrica, determinam a
melhora sintomática mais precocemente que as outras
drogas;
- O uso de beta-bloqueador reduz a mortalidade e o
risco de internação em pacientes com IC classes II, III
e IV, melhorando os sintomas, tanto de portadores
como de não portadores de ICC. Devem ser utilizados
em todos os pacientes com IC por falência ventricular
esquerda, exceto naqueles com contraindicação ou in-
tolerância à droga;
- As indicações do uso de digital em IC são tratamento
sintomático da IC, atenuando sintomas, melhorando
qualidade de vida e contribuindo para diminuir o núme-
ro de internações, além de controle de resposta ventri-
cular em pacientes com fibrilação atrial, sendo droga de
1ª escolha nesse subgrupo de pacientes com IC;
- Os antagonistas da aldosterona são indicados a pa-
cientes com IC avançada (NYHA III e IV), associada ao
tratamento-padrão com diurético, digital, IECA e beta-
-bloqueador;
- O uso das medicações inotrópicas parenterais deve ser
limitado a IC grave, principalmente em caso de choque
cardiogênico, pois elas se associam a aumento de mor-
talidade em médio e longo prazos.
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

11. Resumo
Quadro-resumo
- A IC é uma síndrome caracterizada pela incapacidade do cora-
ção de suprir as necessidades metabólicas dos tecidos;
- A IC pode ocorrer por déficit contrátil (IC sistólica) ou por déficit
de relaxamento ventricular (IC diastólica);
- A partir de uma injúria (hipertensão, infarto do miocárdio etc.),

CARDIOLOGIA
uma série de mecanismos fisiopatológicos neuro-humorais é
ativada, como na ativação do eixo renina-angiotensina-aldos-
terona; esses mecanismos determinam a progressão da disfun-
ção ventricular;
- O diagnóstico da IC é clínico e baseia-se na história e nos acha-
dos do exame físico;
- O ecocardiograma não define o diagnóstico de IC, mas fornece
informações significativas sobre a função ventricular e as pos-
síveis causas da IC;
- O tratamento depende da classe funcional do paciente; o con-
trole ou eliminação dos fatores de risco são essenciais para evi-
tar a progressão da IC;
- O tratamento farmacológico utiliza IECA, beta-bloqueador, diu-
réticos, restrição de sódio e digital.

101
C ARDI O LOG I A

CAPÍTULO

11
Edema agudo pulmonar

José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado

1. Introdução pulmonar, como na insuficiência cardíaca descompensada e

na insuficiência mitral aguda no infarto do miocárdio.
A - Etiologia
O Edema Agudo Pulmonar (EAP) é uma síndrome clínica
que pode resultar de diferentes condições:
- Distúrbios hemodinâmicos: insuficiência ventricular
esquerda, obstrução em nível da valva mitral, arritmias
cardíacas e hipervolemia;
- Aumento da permeabilidade da membrana alveolo-
capilar: sepse, infecção pulmonar, afogamento, aspi-
ração pulmonar, anafilaxia e síndrome do desconforto
respiratório agudo;
- Elevação da pressão negativa intrapleural (obstrução
de via aérea);
- Outras (após traumatismo cranioencefálico, exposição
a grandes altitudes e embolia pulmonar).

B - Fisiopatologia
Na gênese do edema pulmonar, é importante conside- Figura 1 - Diferenças na fisiopatologia do edema pulmonar cardio-
rar a fisiopatologia presente, dependendo se de origem car- gênico e não cardiogênico
diogênica ou não cardiogênica.
O edema pulmonar não cardiogênico é associado ao au-
mento da água intersticial pulmonar por alteração da perme-
abilidade do capilar pulmonar; são exemplos desta condição
o edema pulmonar na síndrome do desconforto respiratório
agudo e o edema pulmonar das grandes altitudes. Nestas
condições, a pressão hidrostática do capilar pulmonar en-
contra-se normal (abaixo de 18mmHg). No edema pulmonar
não cardiogênico, a pressão capilar pulmonar é normal. Não
há hipertensão pulmonar. No edema pulmonar cardiogênico,
o mecanismo principal fisiopatológico é a ação da pressão hi-
drostática capilar elevada (hipertensão pulmonar acima de Figura 2 - Edema “em asa de borboleta”, típico de edema agudo
18mmHg), que determina o aumento do edema intersticial pulmonar

102

A causa mais comum de Edema Agudo de Pulmão (EAP)
de origem cardiogênica é a disfunção diastólica do ventrícu-
lo esquerdo associada à etiologia isquêmica. Pode ocorrer
por diferentes condições hemodinâmicas, como crise hiper-
tensiva, isquemia miocárdica ou miocardiopatias hipertrófi-
cas. A disfunção diastólica representa a redução da capaci-
dade ventricular esquerda de receber o volume de sangue
que chega pelo átrio esquerdo e veias pulmonares (redução
da complacência ventricular), o que provoca a elevação da
pressão de enchimento do ventrículo esquerdo (pressão
diastólica final), que se transmite para o átrio esquerdo,
veias pulmonares e capilares pulmonares.
O aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar
determina o extravasamento de líquido para o interstí-
cio pulmonar e, quando excedida a capacidade de dre-
nagem do sistema linfático dos pulmões, também para
os alvéolos.
Como outras causas do EAP de origem cardiogênica,
têm-se a obstrução ao fluxo pela valva mitral (estenose
valvar, mixoma e trombo), insuficiência mitral aguda (dis-
função de músculo papilar ou ruptura de cordoalha no in-
farto agudo do miocárdio e no prolapso, endocardite), in-
suficiência aórtica aguda (endocardite, dissecção de aorta,
disfunção de prótese), arritmias cardíacas e hipervolemia;
estas 2 últimas costumam ser causa de EAP em portadores
de algum grau de disfunção cardíaca sistólica (miocardiopa-
tias dilatadas) ou diastólica. A seguir, estão listadas algumas
causas de EAP.
Tabela 1 - Causas de EAP
- Isquemia miocárdica;
- Insuficiência aórtica aguda;
- Insuficiência mitral aguda;
- Estenose mitral;
- Hipertensão arterial sistêmica;
- Hipertensão renovascular;
- Fibrilação atrial/taquiarritmias;
- Anemia;
- Febre;
- Doença tireoidiana;
- Neurogênico.
Tabela 2 - Classificação do EAP segundo sua fisiopatologia
Desbalanço das forças de Starling
- Aumento da pressão capilar pulmonar:
· Aumento da pressão venosa pulmonar, sem falência do VE
(estenose mitral);
· Aumento da pressão venosa pulmonar, com falência do VE.
- Redução da pressão oncótica plasmática: hipoalbuminemia,
por exemplo;
- Aumento da negatividade da pressão intersticial:
· Rápida correção de pneumotórax;
· Obstrução respiratória aguda (asma).
EDEMA AGUDO PULMONAR
Alteração da permeabilidade alveolocapilar
(síndrome da angústia respiratória aguda)
- Pneumonia;
- Inalação de substâncias tóxicas;
- Toxinas circulantes (bacterianas, venosos etc.);
- Aspiração do conteúdo gástrico;
- Pneumonite aguda por radiação;
CARDIOLOGIA
- Coagulação intravascular disseminada;
- Imunológico (reações de hipersensibilidade);
- Trauma não torácico;
- Pancreatite hemorrágica aguda.
Insuficiência linfática
- Após transplante pulmonar;
- Carcinomatose linfangítica;
- Linfangite fibrosante (exemplo: silicose pulmonar).
Etiologia desconhecida
- Edema pulmonar das grandes altitudes;
- Edema pulmonar neurogênico;
- Embolia pulmonar;
- Pós-anestesia e pós-cardioversão.
2. Quadro clínico
O principal sintoma é intensa falta de ar (dispneia), ge-
ralmente súbita. Podendo haver ortopneia, taquipneia, tos-
se com expectoração rósea e dor torácica, mesmo na au-
sência de isquemia. O exame clínico, além dos sintomas já
citados, revela sinais proeminentes de ativação simpática:
taquicardia, palidez, sudorese fria, agitação psicomotora e
ansiedade.
No exame pulmonar, há crepitações inspiratórias e ex-
piratórias em todo o tórax; podendo ocorrer sibilos, o que
sugere edema da parede brônquica. Tal condição pode ser
confundida com quadro de reatividade brônquica exacerba-
da, pois pode, muitas vezes, apresentar-se com quadro de
sibilância semelhante ao broncoespasmo, por isso o nome
de asma cardíaca.
Podem estar presentes as tiragens intercostal e infra-
clavicular. O exame cardiovascular pode sugerir a etiologia
quando, por exemplo, há presença de hipertensão arte-
rial, presença de 4ª bulha (disfunção diastólica), presen-
ça de 3ª bulha (disfunção sistólica), sopros cardíacos ou
arritmia.
3. Diagnóstico
O diagnóstico deve ser obtido com base em dados da
história e exame físico. O diagnóstico diferencial entre ede-
ma pulmonar cardiogênico e não cardiogênico é muitas ve-
zes difícil e a radiografia de tórax é o exame complementar
que pode ajudar a diferenciar estas 2 condições, conforme
Tabela 3.
103
C ARDI O LOG I A
Tabela 3 - Diagnóstico diferencial entre edema pulmonar cardiogê-
nico e não cardiogênico
Sinal Cardiogênico Não cardiogênico
Normal ou aumen-
Área cardíaca Normal
tada
Distribuição vas- Balanceada ou inver-
cular pulmonar no tida – cefalização de Balanceada
raio x de tórax trama vascular
Edema Central Periférico
Derrame pleural Presente Geralmente ausente
Linhas septais Presente Geralmente ausente
Broncograma
Geralmente ausente Geralmente presente
aéreo
O eletrocardiograma, comumente, mostra taquicardia
sinusal e pode contribuir para a definição da etiologia: pre-
sença de arritmias, sinais de isquemia ou sobrecarga ventri-
cular. O ecocardiograma, se possível, deve ser realizado na
sala de emergência, quando a causa do EAP não é rapida-
mente identificada.
Quando necessária, a monitorização invasiva com ca-
teter de artéria pulmonar revela elevação da pressão de
oclusão de artéria pulmonar, auxiliando na diferenciação
entre edema pulmonar cardiogênico (pressão do capilar
pulmonar elevada) e não cardiogênico (pressão de capilar
pulmonar normal).
As enzimas cardíacas (CKMB e troponina) devem ser so-
licitadas já na sala de emergência e seriadas ao longo da
evolução do paciente. A gasometria arterial pode eviden-
ciar hipoxemia severa. Também devem ser avaliados Na+,
K+, ureia e creatinina.
Pode ser feita, ainda, a dosagem do peptídio natriuréti-
co cerebral, em inglês BNP, um hormônio fisiologicamente
produzido pelo coração que, quando em situações de so-
brecarga, eleva-se no sangue e, portanto, auxilia a diferen-
ciar causas cardiogênicas de pulmonares em pacientes com
insuficiência respiratória. Valores >500pg/mL sugerem a
insuficiência cardíaca como etiologia do edema agudo de
pulmão, enquanto valores menores que 100 tornam impro-
vável o diagnóstico.
4. Tratamento
O paciente deve permanecer sentado durante o trata-
mento (redução da pré-carga, melhora da relação ventila-
ção/perfusão e redução do esforço respiratório) e com os
membros inferiores pendentes. Como tratamentos farma-
cológicos, têm-se:
A - Oxigênio
Deve ser administrado por máscara facial com fluxo de 5
a 10L/min a todos os pacientes para correção da hipoxemia;
quando o método não é eficaz, pode-se associar ao uso de
pressão positiva (CPAP de 5 a 10cmH2O ou BIPAP – pressão
positiva em 2 níveis em via aérea). Essas 2 opções terapêu-
104
ticas reduzem a necessidade de intubação, que fica reserva-
da aos pacientes com fadiga muscular respiratória, acidose
respiratória e hipoxemia refratária.
B - Vasodilatadores
Promovem melhora clínica por redução da pré e da pós-
-carga. Inicialmente, pode ser usado nitrato sublingual 5mg,
repetido a cada 5 a 10 minutos (máximo de 15mg, dividido
em 3 doses), seguido ou não por nitratos parenterais. Há pre-
ferência pelas drogas parenterais tituláveis, de meia-vida cur-
ta e pico rápido de ação. Em casos de isquemia miocárdica, a
melhor opção é a nitroglicerina, na dose de 5 a 200mcg/min,
já que o nitroprussiato pode promover roubo de fluxo. No
entanto, a nitroglicerina é menos eficaz que o nitroprussiato
na redução dos níveis de PA e apresenta início de ação em 2
a 5 minutos e meia-vida de 5 a 10 minutos. Caso contrário,
opta-se pelo nitroprussiato de sódio (que também pode ser
usado nos casos de falha com a nitroglicerina, insuficiência
mitral ou aórtica severa e hipertensão arterial sistêmica), na
dose inicial de 0,3 a 0,5, que tem início de ação imediata e
meia-vida de 1 a 2 minutos. Os efeitos colaterais mais co-
muns dessa droga são náuseas, vômitos e cefaleia; o mais
grave é a intoxicação por cianeto e tiocianato com altas doses
ou infusões prolongadas de nitroprussiato, principalmente
em pacientes com insuficiência renal.
C - Diuréticos de alça (furosemida, 40 a 80mg IV)
Promovem vasodilatação venosa, reduzindo a pré-carga
(venodilatação em 5 minutos), antes de determinar diure-
se, que ocorre cerca de 20 a 30 minutos após a dose ini-
cial. Uma 2ª dose de até 160mg pode ser usada, caso não
haja melhora após 20 minutos da 1ª. Deve-se salientar que,
frequentemente, pacientes com EAP apresentam volemia
total normal quando procuram serviço médico, e a con-
gestão pulmonar se deve, predominantemente, a distúr-
bios hemodinâmicos. Em tais pacientes, o uso excessivo de
diuréticos pode levar à hipovolemia, que, após a resolução
do quadro agudo, pode manifestar-se como hipotensão ou
piora de função renal.
D - Morfina
Deve ser administrada na dose de 1 a 3mg a cada 5 mi-
nutos, com o objetivo de reduzir a ansiedade determinada
pelo aumento do esforço respiratório, a pré-carga por va-
sodilatação (em até 40%) e os reflexos pulmonares respon-
sáveis pela dispneia; deve ser usada com cautela e em am-
biente com condições para intubação traqueal, pois pode
determinar a exacerbação do broncoespasmo pela libera-
ção da histamina ou narcose por diminuição do estímulo
respiratório (o antídoto específico é o naloxona, que pode
ser administrado na dose de 0,4mg a cada 3 minutos). Náu-
seas e hipotensão podem ocorrer.
A morfina, a furosemida e o nitrato são as drogas de 1ª
escolha no tratamento do EAP. Essas medidas conseguem
 EDEMA AGUDO PULMONAR

tratar a maioria dos quadros da síndrome e, caso não haja 5. Resumo

sinais de baixo débito ou arritmias fatais que necessitem de
cardioversão elétrica, a intubação orotraqueal para ventila-
ção mecânica invasiva deve ser adiada. Máscaras de CPAP
diminuem a necessidade de ventilação invasiva e podem
ser utilizadas precocemente, sem prejuízo ao paciente, pro-
movendo tendência de redução da mortalidade.
Quadro-resumo
- O aumento da pressão hidrostática no território capilar pulmo-
nar determina o extravasamento de líquido para o interstício
pulmonar e para o alvéolo, resultando em hipóxia;
- A perda aguda da função ventricular, o aumento da pós-carga
e o aumento da pré-carga são as causas mais comuns de EAP;

CARDIOLOGIA
Em pacientes com EAP e sinais de redução do débito
- O tratamento passa por vasodilatadores arteriolares e venosos,
cardíaco (hipoperfusão periférica, hipotensão, rebaixamen- diuréticos e inotrópicos;
to do nível de consciência), são indicados inotrópicos posi-
- O emprego do CPAP está associado à redução do número de
tivos como a dobutamina, além de monitorização hemodi- intubações e do tempo de internação hospitalar, além de de-
nâmica. terminar redução da mortalidade.

E - Outras terapêuticas
- Nesiritida (BNP humano recombinante): ainda em
estudo, sua infusão resulta em natriurese, diminuição
das pressões de enchimento cardíaco e aumento do
índice cardíaco. Porém, ainda não há dados confiáveis
sobre a alteração de função renal e a mortalidade nos
pacientes. O uso em classes funcionais avançadas de
IC foi associado a uma melhora da sintomatologia do
quadro, porém, a mortalidade aumentou.

A seguir, um algoritmo para o tratamento do EAP.

Figura 3 - Tratamento do EAP

105
CARD I OLOG I A
CAPÍTULO
12 José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado
1. Introdução
A Hipertensão Pulmonar (HP) é um estado patológico
em que a pressão sistólica pulmonar é elevada ao repouso
(PAPm >25mmHg) ou ao exercício (PAPm >30mmHg). A ele-
vação desses valores frequentemente é acompanhada do
aumento da resistência vascular e da diminuição do débito
cardíaco. Na essência, a HP é um resultado da redução do
calibre dos vasos pulmonares e/ou do aumento do fluxo
sanguíneo pulmonar. Os valores normais da pressão sistóli-
ca pulmonar são de 20 a 30mmHg, com pressões diastólicas
de 12 a 16mmHg. A resistência vascular pulmonar reflete
a área do diâmetro dos vasos pulmonares e da superfície
pulmonar total. Vários processos de doença podem alterar
o diâmetro dos vasos e determinar a HP.
2. Etiologia e fisiopatologia
As etiologias específicas de HP estão descritas na Tabela
1, de acordo com a causa de base que as determina. Do-
enças intrínsecas pulmonares, como vasculites, constituem
uma porção importante das causas de HP. Também nessa
categoria, está a HP primária, que acomete o dobro de mu-
lheres em relação aos homens, não tem causa definida e
pode representar a via final comum de várias doenças.
Tabela 1 - Classificação
Hipertensão pulmonar arterial
- Idiopática;
- Familiar;
- Associada à colagenose;
- Hipertensão portal;
- Infecção por HIV;
106
Hipertensão pulmonar
Hipertensão pulmonar arterial
- Drogas e toxinas;
- Doença veno-oclusiva pulmonar;
- Outras.
HP associada à doença ventricular esquerda
HP associada a doença pulmonar e/ou hipoxemia
- DPOC;
- Doença intersticial pulmonar;
- Hipoventilação pulmonar;
- Exposição crônica a altas altitudes.
HP associada à doença pulmonar trombótica e/ou embólica
- Tromboembolismo pulmonar de artérias proximais e/ou distais;
- Embolia pulmonar não trombótica (tumor, parasitas, corpo es-
tranho).
Miscelânea
- Sarcoidose, linfangiomatose pulmonar, compressão ganglionar
dos vasos pulmonares, tumores, mediastinite fibrosante etc.
De forma simplificada, 3 mecanismos contribuem para
o surgimento da HP:
- Vasoconstrição hipóxica;
- Diminuição da área da superfície do leito vascular pul-
monar;
- Sobrecarga de pressão/volume no ventrículo direito.
No entanto, em muitos pacientes, há mecanismos so-
brepostos. Um aspecto importante é a busca por causas
tratáveis de HP, e vale lembrar que o diagnóstico de HP pri-
mária é sempre de exclusão.
O grupo mais comum de patologias que determinam
a HP é o que afeta, diretamente, o parênquima pulmonar,
como a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) e as
fibroses. Geralmente, os sintomas associados a tais doen-

ças são precoces e aparecem antes de HP grave, levando
ao diagnóstico também precoce. A hipóxia e a hipercapnia
decorrentes da alteração da relação ventilação/perfusão
causadas por obstrução e perda dos elementos vasculares
pulmonares são as principais consequências da HP e sus-
tentam a piora progressiva desta. A hipoxemia determina
vasoconstrição e menor resposta aos vasodilatadores en-
dógenos. Mudanças crônicas na arquitetura tecidual, assim
como a hiperviscosidade associada à poliglobulia, também
contribuem para a HP. A DPOC é a causa mais importante de
HP não reversível.
As patologias do átrio esquerdo e do território venoso
pulmonar, comumente, também resultam em HP. Lesões
das válvulas aórtica ou mitral, cardiomiopatias e insuficiên-
cia coronariana podem determinar elevação das pressões
em câmaras esquerdas. A hipertensão atrial esquerda é
transmitida aos vasos pulmonares e às câmaras direitas,
pois a pressão de artéria pulmonar deve elevar-se para
permitir o fluxo sanguíneo anterógrado por meio da árvore
vascular pulmonar. Doenças da caixa torácica, como cifoes-
coliose, doenças neuromusculares, apneia do sono e fibro-
se pleural representam uma pequena porção das causas de
HP. A hipóxia crônica dessas condições clínicas associadas à
hipoventilação determina a HP.
Tromboembolismo pulmonar e anemia falciforme re-
sultam, em último caso, em obstrução mecânica da luz dos
vasos pulmonares, mas não em anormalidades intrínsecas
per se.
De forma genérica, as diferentes categorias determinam
lesão vascular endotelial. Uma vez iniciadas, as alterações
endoteliais geram reatividade vascular diminuída, ativação
trombótica e proliferação de células musculares lisas, fibro-
blastos e perpetuação da inflamação. Ao longo do tempo,
tais alterações se perpetuam, aumentando a pressão da ar-
téria pulmonar por diminuição da vasodilatação regional e
formação de trombos.
3. Diagnóstico
Na história clínica, alguns dados auxiliam na elucidação
etiológica. O uso de drogas anorexígenas, intravenosas,
crack ou cocaína pode apontar a causa. A história de trom-
bose venosa profunda ou história familiar de trombofilias
aumenta o grau de suspeita para causa tromboembólica.
O acometimento paralelo do fígado, pele ou articulações
aponta para uma causa associada ao colágeno.
São critérios essenciais para o diagnóstico:
- Sobrecarga ventricular direita;
- Aumento da intensidade do componente pulmonar da
2ª bulha cardíaca;
- Onda A jugular elevada;
- Evidência eletrocardiográfica de hipertrofia ventricular
direita;
- Pressões de artéria pulmonar elevadas ao ecocardio-
grama ou à cateterização cardíaca.
HIPERTENSÃO PULMONAR
4. Quadro clínico
A - Sinais e sintomas
Um dos maiores problemas da HP, a demora no diag-
nóstico precoce, ocorre porque os sintomas podem ser
inespecíficos e variam de indivíduo para indivíduo. Em
geral, os sintomas só aparecem quando os valores pres-
CARDIOLOGIA
sóricos pulmonares estão 3 a 4 vezes maiores que o nor-
mal. Os sintomas mais comuns são dispneia aos esforços,
síncope e dores torácicas inespecíficas (musculoesquelé-
ticas, pleuríticas ou anginosas). Muitas vezes, a piora dos
sintomas clínicos é atribuída à progressão da doença de
base, como a DPOC, e não à progressão da HP, permitindo
a progressão desta por meses ou anos. Sintomas mais tar-
dios aparecem na falência ventricular direita com edema
periférico, ascite e fadiga.
B - Exame físico
Os achados de exame físico podem ser agudos ou in-
dicar a causa da HP. Um aumento da intensidade do com-
ponente pulmonar da 2ª bulha não está sempre presente.
Um estalido de abertura pode ser ouvido como consequên-
cia da interrupção da abertura da válvula pulmonar. Pode
ocorrer, com frequência, um sopro mesossistólico pulmo-
nar. Em situações extremas, pode-se palpar o batimento
do ventrículo direito na borda esternal esquerda. Outros
achados, como insuficiência tricúspide e pulmonar, pres-
são venosa jugular elevada, ascite, refluxo hepatojugular,
hepatomegalia, fígado pulsátil e edema periférico, são va-
riáveis, e a severidade deles se correlaciona com a gravi-
dade da HP.
Nem sempre é fácil ouvir o sopro da insuficiência tri-
cúspide, mesmo em pacientes com insuficiência moderada
ou severa. Além disso, com o aumento da pressão do átrio
direito, a variação respiratória do sopro da insuficiência tri-
cúspide pode estar ausente, falseando o diagnóstico de in-
suficiência mitral. Diferentemente do sopro da insuficiência
mitral, o sopro da insuficiência tricúspide não é audível na
axila.
Achados do parênquima pulmonar ou de sopros dias-
tólicos de estenose mitral facilitam a pesquisa etiológica
por indicarem a provável causa da HP. Cianose e baquetea-
mento digital geralmente indicam cardiopatias congênitas,
na ausência de patologia pulmonar. Um sopro sistólico ou
contínuo nos campos pulmonares indica HP tromboembó-
lica ou estenose congênita de artéria pulmonar. A artrite,
rash cutâneo ou outras alterações de pele podem indicar
doenças reumatológicas de base.
Rigorosamente, o mecanismo do hipocratismo digital
(baqueteamento) permanece desconhecido, porém, diver-
sas teorias foram propostas para explicar sua patogenia. A
presença de shunts intra ou extrapulmonares permitiria a
liberação para a periferia de substâncias vasodilatadoras. A
107
CARD I OLOG I A

hipóxia tissular poderia explicar o hipocratismo digital em 5. Exames diagnósticos

pacientes com doenças cardíacas cianóticas, porém, mui-
tas doenças pulmonares cursam com acentuada hipoxemia,
sem baqueteamento digital e, inversamente, este pode es-
tar presente com PaO2 arterial preservada. Ações neurogê-
nicas poderiam contribuir, sendo o melhor exemplo o alívio
imediato do baqueteamento após vagotomia, em porta-
dores de carcinoma brônquico, mesmo sem ressecção da
lesão primária. Hipocratismo hereditário não é raro, o que
levou à postulação de que fatores genéticos poderiam atuar
em casos de aparecimento mais tardio. A teoria atualmen-
te mais aceita para a patogenia do hipocratismo digital en-
volve a liberação de fatores de crescimento vascular, o que
resulta em neoformação de capilares nas extremidades. A
presença de hipoxemia e a estase de plaquetas potenciali-
zam sua liberação, bem como o aumento da perfusão peri-
férica, o que poderia explicar a associação com diversos dos
fatores descritos.
A - Eletrocardiografia
A eletrocardiografia (ECG) frequentemente aponta
anormalidades que sugerem hipertrofia ventricular direita,
como o aumento das forças elétricas nas derivações precor-
diais e inversão de onda T no precórdio. Os achados mais
sugestivos de sobrecarga direita crônica são desvio do eixo
para direita e relação R/S >1 em V1, bloqueio de ramo direi-
to completo ou incompleto e onda P pulmonale. Os achados
do ECG têm alta especificidade, porém, baixa sensibilidade,
ainda menor em pacientes com hipertrofia biventricular.
Não é incomum a interpretação errônea de isquemia ante-
rior aguda. Geralmente, essas alterações ocorrem em casos
avançados de HP, podendo ser o ECG normal em casos ini-
ciais ou moderados, assim como a radiografia de tórax.
As alterações ao ECG podem ser revertidas quando há
melhora da HP.

Figura 1 - ECG demonstrando desvio do eixo elétrico para a direita, ondas P apiculadas, ondas R dominantes em V1, S profundas em V6 e
inversão de onda T em DII, DIII, aVf, V1 a 3, demonstrando sinais de sobrecarga ventricular direita em mulher portadora de estenose mitral
por febre reumática

B - Radiografia de tórax
A radiografia de tórax pode auxiliar na suspeita diagnóstica de HP. Infelizmente, as alterações sugestivas da doença ocor-
rem tardiamente em seu curso. Isso é válido para sinais como a proeminência de vasos pulmonares proximais, assim como
o preenchimento do espaço retroesternal pelo ventrículo direito na projeção lateral. Congestão venosa e aumento do átrio
esquerdo e da área cardíaca dirigem a pesquisa etiológica para causas de câmaras esquerdas. Hiperinsuflação sugere DPOC,
enquanto cifose ou escoliose podem indicar causas restritivas para HP. Vale lembrar que a radiografia normal não afasta a
possibilidade de HP, mesmo em estágios avançados da doença.

108

Figura 2 - Raio x evidenciando aumento do tronco da artéria pul-
monar em paciente com HP e cardiomegalia associada
C - Testes de função pulmonar
Os testes de função pulmonar podem ser totalmente
normais entre pacientes com doenças intrínsecas dos vasos
pulmonares ou apresentar padrões característicos de do-
enças obstrutivas ou restritivas. O exame é necessário nas
suspeitas de doença pulmonar parenquimatosa, obstrução
de via aérea ou doença neuromuscular. A doença pulmonar
intersticial severa causa HP, que pode gerar um distúrbio
restritivo leve, confundindo o diagnóstico.
D - Cintilografia pulmonar
O exame de ventilação/perfusão pode não apontar a
causa de base. A fase de perfusão é diagnóstica no trombo-
embolismo pulmonar. Na HP primária, a cintilografia é nor-
mal ou mostra pequenas falhas de captação subsegmentar.
Como o tratamento cirúrgico pode ser curativo nas causas
tromboembólicas, a cintilografia deve fazer parte da pes-
quisa etiológica em todos os pacientes com HP de origem
indefinida.
E - Ecocardiograma
O exame bidimensional com Doppler, extremamente
útil não só para o diagnóstico, mas também para o segui-
mento da HP, avalia a pressão da artéria pulmonar valendo-
-se da insuficiência tricúspide por meio da equação de Ber-
noulli. O valor da HP tem importância prognóstica, pois seu
aumento se associa ao aumento da mortalidade.
Pode demonstrar o achatamento do septo ventricular
na sístole e na diástole (septo em forma de D); quando pre-
HIPERTENSÃO PULMONAR
sente somente nesta última, a causa pode ser sobrecarga
volêmica sem HP. A HP pura do ventrículo direito resulta em
concavidade do septo interventricular direcionada ao ven-
trículo esquerdo. Este, em geral, é pequeno e com função
sistólica preservada. Tais alterações são reversíveis com a
melhora da HP, assim como a dilatação ventricular direita.
O exame também é essencial para evidenciar ou excluir
CARDIOLOGIA
causas de câmaras esquerdas, como estenose mitral, insu-
ficiência ventricular esquerda e causas congênitas. A análi-
se do Doppler pode sugerir refluxo tricúspide importante,
mesmo na ausência de sopro audível.
F - Arteriografia pulmonar e cateterismo cardíaco
A cateterização das câmaras cardíacas direitas é o exame
padrão-ouro para estabelecer o diagnóstico, quantificar e
caracterizar a HP. É indicada quando o ecocardiograma não
oferece informações significativas. A angiografia pulmonar
confirma HP primária e diagnostica causa tromboembólica
de grandes vasos pulmonares. As alterações podem eviden-
ciar dilatação da árvore pulmonar e paradas abruptas do
enchimento vascular por contraste. Outra utilidade do cate-
terismo é a avaliação da resposta vascular ao uso de vaso-
dilatadores, como nitroprussiato de sódio, prostaciclina ou
óxido nítrico. Quedas maiores de 20% do valor inicial da HP
sugerem boa resposta clínica.
G - Tomografia computadorizada e ressonância
nuclear magnética
A Tomografia Computadorizada (TC) e a Ressonância
Nuclear Magnética (RNM) do tórax podem fornecer infor-
mações úteis quanto a doenças do parênquima e de mui-
tas outras condições que causam HP. A TC de mediastino
indica alterações características na mediastinite fibrosante
por histoplasmose, em que linfonodos calcificados podem
comprimir veias e artérias pulmonares. Similarmente, a
RNM pode evidenciar tumores de mediastino, alterações
de fluxo sanguíneo e tumores intra-arteriais pulmonares.
Pode, também, evidenciar o êmbolo na árvore pulmonar
com precisão próxima à da angiografia.
H - Biópsia pulmonar
A biópsia pulmonar não é frequentemente necessária
para confirmar a causa da HP. No entanto, em algumas si-
tuações de etiologia obscura, pode evidenciar partículas
impactadas de material pulverizado na árvore arterial pul-
monar por uso de drogas intravenosas ou de outras doen-
ças vasculares pulmonares. Quando há apenas hipertrofia
da túnica muscular média dos vasos pulmonares, a HP é
reversível; quando ocorrem arterite e áreas de necrose, é,
usualmente, irreversível.
109
CARD I OLOG I A
Figura 3 - Biópsia pulmonar mostrando arteríola com material em-
bolizado no seu interior, em recanalização
I - Outros testes diagnósticos
Como a etiologia da HP é variável, outros exames, como
marcadores reumatológicos ou eletroforese de hemoglobi-
na, podem ser necessários. Segue um algoritmo para inves-
tigação diagnóstica e etiológica da HP.
Figura 4 - Investigação de hipertensão pulmonar
110
6. Tratamento da hipertensão pulmonar
secundária
A HP cuja causa é identificada é mais bem tratada com o con-
trole da doença subjacente. Em casos como a estenose mitral, a
valvoplastia por balão ou o tratamento cirúrgico podem re-
verter completamente a doença. Em outras situações, seus
efeitos crônicos podem ser irreversíveis, já que, mesmo
após a correção da causa de base, pode haver HP residu-
al. Em causas de cardiopatia congênita, o transplante duplo
(coração-pulmão) pode tratar totalmente a HP.
Aparentemente, a maior parte dos agentes utilizados
para vasodilatação da artéria pulmonar na HP primária não
tem surtido efeito satisfatório, provavelmente por falta de
reatividade vascular, em especial quando a hipóxia é trata-
da com oxigênio. Tal medida parece ser a mais eficaz em
reduzir a HP nesses casos. E, nas formas secundárias, tais
medicações podem surtir efeito.
Nas causas de origem torácica ou neuromuscular, a HP
pode ser controlada completamente com administração de
oxigênio a pressão positiva (CPAP ou BiPAP), assim como
na apneia do sono (perda de peso tem efeito similar neste
último). A correção cirúrgica de obstrução da via aérea tam-
bém reverte a HP.
A revascularização miocárdica e a correção valvar determi-
nam reversão da HP por disfunção ventricular miocárdica ou
valvar, assim como a pericardiectomia para a pericardite cons-
tritiva e a ressecção tumoral para os tumores intracardíacos. A
mediastinite fibrosante, quase sempre associada à histoplas-
mose, normalmente é refratária a qualquer tratamento.
A situação clínica em que o tratamento é bem definido é
na doença tromboembólica. A tromboendarterectomia, para
pacientes selecionados, reverte quase totalmente a HP, ape-
sar de associada à alta mortalidade no pós-operatório.
A reversão da HP é acompanhada da reversão do tama-
nho e da função ventricular ao ecocardiograma. Após 1 mês
da cirurgia, há melhora da função ventricular esquerda e
quase normalização das câmaras direitas. A normalização
da HP acontece dentro de 1 ano.
7. Tratamento da hipertensão pulmonar
primária
A - Glicosídeos cardíacos
O valor da digoxina na recuperação da função ventricu-
lar direita não é comprovado, embora a droga seja bastante
utilizada. O risco de intoxicação sobrepõe-se ao seu benefí-
cio, principalmente em se tratando de pacientes hipoxêmi-
cos e daqueles em uso de diuréticos, nos quais hipocalemia
é frequente.
B - Oxigênio
Entre os pacientes hipoxêmicos com HP primária ou se-
cundária, a oxigenoterapia é mandatória, e, quanto àqueles

de etiologia indefinida, o benefício não é estabelecido. Po-
rém, muitas vezes, durante o exercício, os pacientes apre-
sentam hipoxemia, sendo necessária, de qualquer forma,
a suplementação. E pessoas com insuficiência ventricular
direita e hipóxia devem receber suplementação contínua.
C - Diuréticos
O edema periférico e a congestão hepática podem
acompanhar a HP e apresentam melhora com o uso de diu-
réticos, correndo o risco de redução intensa da pré-carga
ventricular e disfunção cardíaca aguda; daí o uso criterio-
so dessa medicação. O controle bioquímico dos pacientes
deve ser rigoroso pelo risco de potencialização de eventos
fatais como a hipóxia.
D - Anticoagulação
A anticoagulação por período prolongado é indicada aos
pacientes com causa tromboembólica da HP e destinada
aos demais casos quando o seu emprego se associa à redu-
ção de mortalidade. A HP primária predispõe a trombose
in situ na árvore pulmonar, e os pacientes com HP severa,
geralmente, são sedentários ou restritos ao leito, o que au-
menta o risco de fenômenos trombóticos.
E - Vasodilatadores
Os vasodilatadores mais efetivos são os bloqueadores
de canais de cálcio. Nenhuma droga disponível tem ação
seletiva na árvore pulmonar, e os efeitos sistêmicos podem
levar à hipotensão severa. O objetivo do tratamento é re-
duzir a pós-carga ventricular direita e a HP, melhorando o
débito cardíaco. Cerca de 25% dos pacientes têm resposta
com nifedipina (de 30 a 240mg/dia) ou diltiazem (de 120 a
900mg/dia). Em alguns casos, a hipertrofia ventricular direi-
ta diminui; em outros, há melhora do débito cardíaco sem
redução da HP. A classe funcional desses pacientes melho-
ra, porém, é incerto o efeito na sobrevida.
Testes com prostaciclinas intravenosas têm sido eficazes
em identificar os pacientes que respondem ao tratamento
oral com bloqueadores de canais de cálcio. Outros agentes,
como acetilcolina, óxido nítrico inalatório e adenosina são
agentes úteis de curta duração para determinar a reatividade
vascular durante o cateterismo de câmaras direitas. Quan-
do é definida a resposta do paciente a vasodilatadores que
podem ser titulados, troca-se por agentes de mesma classe
de longa duração. Devem ser introduzidos gradativamente e
mantidos na dose máxima tolerada. Independente da droga
utilizada, o uso deve ser feito de forma monitorizada, pois os
efeitos colaterais do tratamento, como a hipotensão, podem
ser fatais. Com frequência, a monitorização com cateter de
Swan-Ganz é utilizada para ajuste fino das drogas.
F - Prostaciclina
Pacientes com HP podem ser mais bem tratados com
medicações de curta duração, como a prostaciclina intra-
HIPERTENSÃO PULMONAR
venosa (PGI2 – epoprostenol), administrada durante a mo-
nitorização com o cateter de Swan-Ganz. Esse agente é útil
devido à sua meia-vida curta (de 3 a 5 minutos), e sua infu-
são contínua tem tido resultados satisfatórios em pacientes
com HP primária, como melhora na sobrevida e na classe
funcional. Além disso, pode ser aplicada por via central em
infusão contínua. A apresentação farmacológica para uso
inalatório (iloprosta) ou subcutâneo já está disponível. Até
CARDIOLOGIA
o momento, compreende o tratamento mais efetivo na HP
de origem vascular intrínseca.
G - Transplante
Apesar de a experiência com transplante estar aumen-
tando, algumas causas, como a HP associada a tromboem-
bolismo, apresentam melhora após o tratamento cirúrgico
da artéria pulmonar. Os resultados com transplante pulmo-
nar também têm demonstrado benefício, com sobrevida de
95% dos casos em 1 ano e de 50% em 5 anos, e só se apli-
cam aos casos em que a causa secundária de HP não incida
sobre o novo órgão transplantado.
H - Outras formas de tratamento
Em pacientes com forame oval patente, a sobrevida na
vigência de HP parece ser maior devido ao shunt direito-es-
querdo. Assim, a septostomia atrial por cateter ou cirúrgica
pode ser aplicada em alguns casos de alguns pacientes que
aguardam transplante.
I - Antagonistas do receptor de endotelina
Melhoram a tolerância ao exercício, o débito cardíaco e
diminuem a Pressão Arterial Pulmonar (PAP) por bloquea-
rem a ação vasoconstritora desta substância. São exemplos
o bosentana e o sitaxentana.
J - Inibidores de fosfodiesterase
O mais conhecido é o sildenafila, na dose de 20mg, de
8/8 horas. Melhora a oxigenação arterial, a capacidade ao
exercício e diminui a resistência vascular pulmonar e a PAP.
8. Prognóstico
A causa de base da HP é o principal determinante da
evolução da doença. Quando o tratamento da causa é
possível e efetivo, a HP apresenta melhora sensível na so-
brevida. O prognóstico varia de indivíduo para indivíduo,
dependendo do tempo de diagnóstico e da intensidade da
doença. O grau de reatividade vascular presente também
determina o prognóstico.
A sobrevida entre pacientes com HP primária depende
de vários fatores e é de difícil previsão. A causa mais fre-
quente de morte é a insuficiência ventricular direita em 2/3
dos casos, seguida de morte súbita e pneumonia, e a sobre-
vida média é de 10 anos. Pacientes com pressão de artéria
pulmonar média acima de 85mmHg têm sobrevida de 1 ano
111
CARD I OLOG I A

contra 4 anos entre pacientes com pressão de 50mmHg. Ín-

dice cardíaco e pressão de átrio direito também são pre-
ditores de mortalidade. As classes funcionais de ICC I e II
têm sobrevida de 5 anos, enquanto classes funcionais III e
IV apresentam sobrevida entre 6 e 30 meses.

9. Resumo
Quadro-resumo
- A elevação da pressão da artéria pulmonar determina a sobre-
carga ventricular direita, geralmente por redução do calibre
das arteríolas pulmonares e/ou aumento do fluxo sanguíneo
pulmonar;
- A HP é via final comum de várias patologias pulmonares primá-
rias, assim como de doenças sistêmicas;
- O quadro clínico não é específico, o que dificulta o diagnóstico
no seu início; dor torácica, dispneia aos esforços e síncope. Nas
fases mais tardias, ocorre IC direita;
- O tratamento baseia-se em oxigenoterapia, diuréticos e vasodi-
latadores pulmonares como bloqueadores de canais de cálcio.
Alternativas terapêuticas recentes são o sildenafila e o bosen-
tana.

112
CAPÍTULO
Valvulopatias

13 José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado

1. Estenose aórtica - Sopro sistólico de ejeção com irradiação para as caró-

tidas;
As características principais da Estenose Aórtica (EA)
são: - Pico de pulso carotídeo tardio e de amplitude reduzida;
- Angina; - Ecocardiograma com folhetos aórticos espessados e
- Dispneia; imóveis, gradiente transvalvar aumentado e área val-
- Síncope de esforço; var diminuída.

Figura 1 - Fonocardiograma da estenose aórtica

A - Introdução

A EA decorre do estreitamento no orifício valvar causado pela falência dos folhetos valvares de se abrirem normalmente
(Figura 2). A redução do orifício valvar produz uma perda de energia na impulsão do volume sistólico, e ocorre fluxo tur-
bulento que determina aumento do trabalho cardíaco e da pós-carga ventricular. Como consequência, surge a hipertrofia
ventricular esquerda, o principal mecanismo compensatório da estenose. O diagnóstico é confirmado por meio de história
clínica e exame físico, de ecocardiograma e cateterismo cardíaco. As causas principais de EA são válvula bicúspide congênita,
EA congênita, degeneração valvar com calcificação dos folhetos sem fusão das comissuras e febre reumática. Essas últimas
2 causas são responsáveis por cerca de 70% dos casos.

113
CARD I OLOG I A
Figura 2 - Representação de válvula normal e com estenose aórtica
B - Quadro clínico
a) Sinais e sintomas
Os sinais e os sintomas clássicos da EA são angina, sín-
cope de esforço e insuficiência cardíaca congestiva; sendo
esta última, a forma mais frequente de apresentação clíni-
ca. O início desses sintomas é considerado um marco no
seguimento do paciente, sendo a média de sobrevida pós-
-início dos sintomas de 2 a 3 anos com alto risco de morte
súbita. A morte súbita entre pacientes com EA assintomáti-
ca é rara, menos que 1% dos pacientes.
- Angina: acontece em resposta à isquemia miocárdica que
se desenvolve pelo aumento do consumo de oxigênio
pelo miocárdio. Em geral, a angina associada à EA ocorre
sem haver doença coronariana. A hipertrofia ventricular
concêntrica que acontece como resposta compensatória
ao aumento da pós-carga determina elevação da tensão
transmural do miocárdio. Isso causa um aumento do
consumo de oxigênio, nem sempre acompanhado do au-
mento da oferta, determinando a angina;
- Síncope de esforço: durante o exercício físico, a resis-
tência vascular sistêmica diminui. Pela existência da
estenose, o débito cardíaco não consegue compensar
a diminuição da resistência para manter a pressão ar-
terial média constante, causando hipofluxo cerebral e
síncope;
- Insuficiência cardíaca congestiva: a falência ventricu-
lar sistólica e diastólica esquerda acontece na EA con-
comitantemente, determinando sintomas de dispneia
aos esforços, assim como ortopneia e dispneia paro-
xística noturna. Em alguns doentes, podem ocorrer
hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca direita.
A insuficiência ventricular esquerda decorre da perda
progressiva dos elementos contráteis causada pela hi-
114
pertrofia concêntrica e pela isquemia miocárdica que
acompanham o quadro.
b) Exame físico
- Sopro sistólico de ejeção: o sopro clássico da EA é um
sopro sistólico rude de ejeção, mais bem percebido no
foco aórtico e com irradiação para as carótidas. Cons-
titui um sinal específico, porém pouco sensível para a
determinação da gravidade da lesão. No começo da
doença, o sopro acontece no início da sístole, tornan-
do-se mais tardio com a evolução. Frêmito pode ser
palpado na área aórtica. Em fases tardias da doença, o
sopro perde força, com tendência a ocorrer no fim da
sístole, e o frêmito pode desaparecer. Pode ocorrer o
fenômeno de Gallavardin, que é a irradiação do sopro
para a área mitral, por vezes sendo este o sopro predo-
minante do paciente, simulando insuficiência mitral.
Há ainda diminuição do sopro com a manobra de Val-
salva e aumento com o agachamento;
- Pulso carotídeo: na EA, o pulso carotídeo é tipicamen-
te baixo e tem volume tardio quando atinge o pico de
amplitude (pulso parvus et tardus). Seu achado tem
relação com a gravidade da doença;
- Segunda bulha cardíaca: o tempo de ejeção prolon-
gado necessário para a progressão do volume sistólico
através da válvula estenosada leva à ocorrência de 2ª
bulha única. A presença de desdobramento fisiológico
de B2 praticamente exclui a possibilidade de EA grave;
- Batimento apical: na EA, o ventrículo esquerdo hiper-
trofiado concentricamente mantém o batimento de
ápice cardíaco no mesmo local, porém com intensida-
de aumentada;
- Outros achados: a 3ª bulha pode ser encontrada em
casos avançados de insuficiência cardíaca.

C - Exames diagnósticos
- Eletrocardiograma: com a hipertrofia ventricular concêntrica, ocorrem aumento da voltagem do QRS, sobrecarga atrial
esquerda e alterações da onda T e do segmento ST. No entanto, nenhum achado é sensível ou específico no diagnóstico
da EA;
Figura 3 - Bloqueio de ramo esquerdo em paciente com queixa de síncopes aos esforços e episódios de dor precordial; identificada esteno-
se aórtica grave em exames subsidiários
- Radiografia de tórax: geralmente, a área cardíaca é
normal ao exame. Pode haver abaulamento da borda
cardíaca esquerda e dilatação pós-estenótica da aorta.
Ocasionalmente, é possível ser visualizada calcificação
da válvula aórtica na incidência lateral;
- Ecocardiograma: normalmente, confirma o diagnóstico,
além de quantificar a severidade. Achados de espessa-
mento valvar, redução da mobilidade dos folhetos e hi-
pertrofia ventricular concêntrica fecham o diagnóstico.
A determinação do gradiente transvalvar e da área val-
var permitem graduar melhor a severidade da doença;
- Cateterismo cardíaco: necessário para identificar a
presença de doença coronariana associada à EA, está
indicado aos pacientes que serão submetidos à troca
valvar e com fatores de risco para doença coronariana,
e àqueles sintomáticos em que os exames não invasi-
vos são inconclusivos ou quando o resultado deles é
conflitante com a clínica do paciente; constitui, então,
o método de escolha para determinação da real gravi-
dade da lesão. Está contraindicado a pacientes assin-
tomáticos e/ou que não serão submetidos a procedi-
mento cirúrgico.
D - Tratamento
O único tratamento efetivo para EA severa é o alívio me-
cânico da obstrução valvar. A sobrevida é excelente quando
o tratamento é aplicado antes do surgimento dos sintomas
clássicos. Após o surgimento dos sintomas clássicos, a mor-
talidade se eleva acentuadamente. O tratamento pode ser
realizado por meio de troca valvar por prótese, valvuloto-
mia cirúrgica ou balão.
VALVULOPATIAS
CARDIOLOGIA
a) Tratamento farmacológico
Nos pacientes com EA reumática, a profilaxia para novos
surtos de febre reumática é obrigatória. Diuréticos e/ou di-
gitálicos podem controlar parcialmente os sintomas conges-
tivos, porém a troca valvar continua necessária. Os IECA são
contraindicados na EA severa por determinarem hipotensão
algumas vezes severa e fatal, por não haver compensação
pelo débito cardíaco aumentado quando ocorre a redução
da resistência vascular sistêmica. Em casos leves e modera-
dos, seu uso é bem tolerado para o controle dos sintomas da
insuficiência cardíaca e hipertensão. Nitratos podem ser utili-
zados com cuidado na vigência de angina, até ser realizada a
cirurgia. Beta-bloqueadores devem ser evitados, pois podem
desencadear o agravamento da insuficiência ventricular. A
profilaxia para endocardite é mandatória, independente da
gravidade da lesão. Alguns estudos mostraram um benefício
na prevenção de piora da lesão aórtica com uso de estatinas,
porém esses resultados não conseguiram ser reproduzidos
em estudos subsequentes. Atualmente, não se indica esta-
tina exclusivamente para o tratamento da EA, mas para os
pacientes com dislipidemia associada a essa valvulopatia.
b) Valvuloplastia aórtica por balão
Nos casos de estenose congênita, os resultados dos
procedimentos são animadores. Todavia, nas situações em
que a válvula está calcificada, os resultados são ruins. Seis
meses após o procedimento, 50% dos pacientes perdem
qualquer benefício alcançado (reestenose e piora clínica),
sendo reservado, então, a casos em que a troca cirúrgica
da válvula é contraindicada pelo risco cirúrgico. Em até 20%
dos casos, há complicações como AVC, insuficiência aórtica
e IAM. A valvuloplastia por balão é considerada classe IIb
115
CARD I OLOG I A
como ponte até a troca definitiva em pacientes hemodina-
micamente instáveis, que são de alto risco cirúrgico.
c) Troca valvar por angioaortografia
Já existe disponível a técnica de troca valvar por via en-
dovascular. Este procedimento é mais indicado para os pa-
cientes com EA grave e alto risco da troca valvar cirúrgica.
E - Tratamento cirúrgico
a) Troca de válvula aórtica
A troca de válvula aórtica é indicada quando, na EA gra-
ve associada, há sintomas clássicos da doença, pois 50% dos
pacientes morrem em 5 anos se não tratados com cirurgia.
Quanto aos pacientes assintomáticos, a única indicação é
para aqueles com estenose grave e disfunção ventricular
(FE <50%). A nova válvula pode ser biológica ou mecânica.
Os fatores mais relacionados a piores taxas de sobrevivên-
cia são ICC CF III e IV (NYHA) e FA no pré-operatório.
b) Troca de válvula aórtica em doença avançada
Geralmente, há recuperação marcante da fração de eje-
ção após a cirurgia. Ocorre, progressivamente, melhora da
hipertrofia, da função contrátil e da fração de ejeção.
c) Efeitos da idade
Mesmo os pacientes mais idosos podem beneficiar-se
da cirurgia. A troca valvar em pacientes acima de 65 anos
Figura 4 - Fonocardiograma da insuficiência aórtica
A - Etiologia
A IA pode ser causada por uma variedade de alterações
que afetam as cúspides ou a via de saída aórtica (Tabela 1).
A febre reumática continua a ser a principal causa da
doença. Doenças que acometem a via de saída também são
causas comuns de IA, como síndrome de Marfan, necrose
cística da túnica média, dissecção de aorta e doenças in-
flamatórias. Mesmo na ausência de outra doença clínica, a
Hipertensão Arterial Sistêmica grave (HAS) pode causar IA.
Tabela 1 - Alterações que afetam a aorta ou a pós-carga
Alterações da válvula aórtica
- Endocardite, febre reumática;
- Lúpus, artrite reumatoide;
- Válvula mixedematosa, calcificação;
- Trauma.
116
é uma das poucas condições da cirurgia cardíaca em que o
procedimento cirúrgico iguala a mortalidade dos pacientes
à da população em geral. Deve-se lembrar que não é a idade
um fator que influencia os desfechos, mas a sintomatologia.
F - Prognóstico
A história natural da EA é bem conhecida. Quando os
sintomas surgem, a doença passa a ser fatal, com morta-
lidade de 75% em 3 anos. A sobrevida após o tratamento
cirúrgico em 10 anos é de 75%, com maior benefício para os
pacientes mais idosos.
2. Insuficiência aórtica
As principais características da Insuficiência Aórtica
(IA) são:
- Após longo período sem sintomas, apresentação com
insuficiência cardíaca ou angina;
- Pressões sistólica elevada e diastólica reduzida, mani-
festando-se pelo aumento da pressão de pulso (PASIST
– PADIAST);
- Dilatação ventricular esquerda e hipertrofia com fun-
ção preservada;
- Diagnóstico e severidade avaliados por ecocardiogra-
ma ou angiografia.
Alterações da aorta
- Sífilis, síndrome de Marfan;
- Espondilite anquilosante;
- Dissecção aórtica, trauma.
Pós-carga aumentada
- Hipertensão sistêmica;
- EA supravalvar.
B - Fisiopatologia
A apresentação clínica e os achados ao exame físico
dos pacientes com IA dependem da severidade e da rapi-
dez de instalação da lesão. Os efeitos hemodinâmicos do
quadro agudo são completamente diferentes da apresen-
tação crônica.

a) Insuficiência aórtica crônica
Pela sobrecarga volêmica, acontece a dilatação ventri-
cular esquerda progressiva, determinando hipertrofia que,
temporariamente, mantém o débito cardíaco adequado.
Com a lenta e progressiva piora da função diastólica e con-
trátil do ventrículo, há queda progressiva do débito cardía-
co com o surgimento de insuficiência cardíaca.
b) Insuficiência aórtica aguda
Quando ocorre insuficiência valvar aguda, não há tem-
po para adaptação ventricular, determinando aumento da
pressão hidrostática nas câmaras esquerdas, resultando em
edema agudo de pulmão. A taquicardia e a vasoconstrição
periférica reflexas determinam piora da IA.
C - Quadro clínico
a) IA crônica
Por um período prolongado, os portadores de IA crô-
nica são assintomáticos. Palpitações são frequentes, e an-
gina pode ocorrer por associação de doença coronariana.
Quando acontece a insuficiência ventricular esquerda,
surgem os sintomas de dispneia aos esforços e fadiga; nas
fases mais avançadas, ortopneia e dispneia paroxística no-
turna. Ao exame físico, batimentos cardíacos visíveis são
comuns, e o pulso apical está aumentado e desviado para
baixo e para a esquerda. B4 pode ocorrer pela hipertro-
fia ventricular, e B3 pode ser identificada na insuficiência
cardíaca. O sopro característico é leve, diastólico, decres-
cente, mais bem ouvido no 3º espaço intercostal ao longo
da borda esternal esquerda, ao fim da expiração. Na pre-
sença de doença da via de saída da aorta, o sopro pode
ser mais bem avaliado na borda direita esternal. Um sopro
de ejeção pode estar presente na área aórtica, devido ao
estado hiperdinâmico. Ocasionalmente, um sopro diastó-
lico pode ser ouvido no ápice cardíaco, também chamado
sopro de Austin-Flint. A pressão arterial sistólica está au-
mentada, em virtude do alto volume sistólico, e a diastó-
lica, diminuída em razão do retorno de parte do volume
sistólico injetado na aorta de volta para o ventrículo. Com
a evolução da insuficiência cardíaca, estreitam-se as dife-
renças pressóricas.
b) IA aguda
A maior parte dos doentes é sintomática, e a apresen-
tação clínica depende da causa de base da insuficiência. As
causas mais frequentes são dissecção aórtica, endocardite
infecciosa e trauma. Fraqueza, dispneia e ortopneia são
comuns. O início dos sintomas é súbito, e o choque surge
quando a IA não é tratada. Como não há tempo para adap-
tação do ventrículo esquerdo, os sinais periféricos de IA são
ausentes. Estertores bilaterais são frequentes no exame
pulmonar, e o pulso apical não está desviado. B3 pode estar
presente, e o sopro diastólico típico é curto na duração e de
difícil identificação, sendo habitual a não detecção.
VALVULOPATIAS
D - Exames diagnósticos
- Eletrocardiograma: nenhum achado é específico; si-
nais de aumento do átrio esquerdo, hipertrofia ventri-
cular esquerda e correntes de lesão (inversão da onda
T e depressão do segmento ST) são encontrados nos
quadros crônicos avançados. Arritmias, incluindo a
taquicardia ventricular e extrassístoles ventriculares,
CARDIOLOGIA
podem ocorrer. Na apresentação aguda, taquicardia
sinusal pode ser a única alteração. Nos casos de endo-
cardite bacteriana, a inflamação ou a formação de abs-
cesso pode acometer o nó atrioventricular, resultando
em bloqueio progressivo atrioventricular;
- Radiografia de tórax: os achados não são específicos
e refletem o aumento da área cardíaca e da vasculari-
zação pulmonar. No quadro agudo, é frequente a con-
gestão pulmonar, e pode haver alargamento da aorta
ascendente na vigência de dissecção;
- Ecocardiograma: é o método de escolha na avaliação
da IA. Além de avaliar a gravidade, a técnica transeso-
fágica pode identificar a etiologia. Ao Doppler, o fluxo
anormal diastólico originado na válvula aórtica atribui
alta sensibilidade e especificidade ao exame, mesmo
na ausência de sopro audível. É de grande utilidade nos
quadros agudos, em que a detecção clínica do sopro
não é frequente. Alterações estruturais da válvula aór-
tica podem ser identificadas ao exame, como espessa-
mento da válvula, calcificações, alterações congênitas,
vegetações ou prolapso da válvula. Todas essas altera-
ções podem ser vistas no exame transtorácico, porém
a via transesofágica aumenta ainda mais a sensibilida-
de do exame em situações de difícil diagnóstico, como
na endocardite ou na dissecção de aorta;
- Cateterismo cardíaco: antes do ecocardiograma, era o
exame de eleição para a avaliação da IA. Hoje, fica em
plano secundário, principalmente para os casos com
possibilidade de insuficiência coronariana associada.
Também é útil no planejamento cirúrgico para corre-
ção de dissecção aórtica;
- Ressonância magnética: está indicada para avaliação
do refluxo e dos diâmetros cavitários nos casos em que
o ecocardiograma é ineficiente;
- Outros achados laboratoriais: podem auxiliar no diag-
nóstico da causa da IA. Leucocitose e VHS elevado su-
gerem causas inflamatórias, como endocardite ou aor-
tite. Fator reumatoide positivo e anticorpos antinúcleo
positivos sugerem doença reumatológica. A sorologia
para sífilis também pode ser útil.
E - Tratamento
O tratamento depende da causa de base, da função car-
díaca e da presença ou não de sintomas. IA leve ou mo-
derada geralmente não demanda tratamento específico,
enquanto a IA aguda por dissecção da aorta é uma emer-
gência médica.
117
CARD I OLOG I A
a) Insuficiência aórtica aguda
Quando não tratada, apresenta alta mortalidade. Geral-
mente, necessita de medidas agressivas de suporte, rápida
abordagem da causa e aplicação de tratamento definitivo.
Como o óbito por falência ventricular esquerda e choque é
frequente entre esses pacientes, a despeito do tratamento
intensivo, é indicada intervenção cirúrgica imediata. O nitro-
prussiato é a droga de escolha para determinar diminuição
da pré-carga e da pós-carga. Agentes inotrópicos positivos,
como a dobutamina, podem ser utilizados na vigência de
baixo débito cardíaco e hipotensão. Quando há instabilida-
de hemodinâmica, o único tratamento definitivo é a cirur-
gia. O momento da cirurgia depende da causa e do grau de
repercussão hemodinâmica. Na endocardite infecciosa com
IA grave, prefere-se o uso por 7 a 10 dias de antibióticos
previamente à troca valvar, quando a condição clínica do
paciente permitir a espera. As indicações para a cirurgia de
urgência, neste cenário, são insuficiência cardíaca classes
III-IV, embolização sistêmica, bacteremia persistente, endo-
cardite por fungos ou formação de abscesso perivalvar.
b) Insuficiência aórtica crônica
Nos quadros leves a moderados de IA em pacientes as-
sintomáticos, o tratamento não é necessário. O seguimento
clínico deve ser feito anualmente com o ecocardiograma. A
profilaxia com antibióticos para endocardite deve ser apli-
cada a pacientes com anormalidades estruturais da válvula.
Quando a febre reumática está associada, indica-se a
profilaxia secundária. Qualquer evidência de hipertensão
arterial deve ser prontamente tratada para não agravar o
grau de insuficiência. Exercícios isométricos, esportes com-
petitivos e esforço físico exacerbado devem ser evitados. Os
quadros de IA moderada a severa sintomática com função
ventricular normal devem ter a válvula substituída.
Vasodilatadores, diuréticos e nitratos atenuam os sinto-
mas enquanto se aguarda a cirurgia. É indicado o tratamen-
to medicamentoso a pacientes assintomáticos para toda IA
severa com dilatação de VE sem disfunção sistólica e IA de
qualquer grau com hipertensão. Na IA sintomática modera-
da a severa com função ventricular diminuída, indica-se o
tratamento cirúrgico, porém o risco cirúrgico é maior. Quan-
to aos casos para os quais a cirurgia é contraindicada por
falta de condições clínicas, o tratamento medicamentoso
deve ser mais agressivo.
Figura 5 - Fonocardiograma da insuficiência mitral (SMD – sopro mesodiastólico)
118
As indicações para troca valvar na IA são:
- IA severa associada a quaisquer das situações a seguir:
• Sintomas;
• Disfunção ventricular (FE <50%);
• Dilatação ventricular importante;
• Paciente submetido a revascularização miocárdica
cirúrgica/cirurgia de aorta/troca de outras valvas.
- IA moderada só deverá ser submetida a tratamento
cirúrgico se o paciente já tiver indicação de outra cirur-
gia cardíaca ou de aorta proximal.
F - Prognóstico
Pacientes assintomáticos com IA crônica têm evolução
estável ao longo dos anos. Já os sintomáticos apresentam
mortalidade acima de 10% ao ano. A taxa média de pro-
gressão para a cirurgia é de 4% ao ano, e o surgimento
de sintomas é a maior indicação para o procedimento. A
mortalidade associada a sintomas de dispneia aos esforços
(classes II a IV de ICC) é de 20% ao ano. Quando ocorre a
troca valvar, há redução da mortalidade com sobrevida em
5 anos de 85%.
3. Estenose Mitral (EM)
A - Características
- Dispneia de esforço, dispneia paroxística noturna, or-
topneia e cansaço em fase mais tardia;
- Estalido de abertura, B1 hiperfonética, sopro diastólico
ruflante;
- ECG com aumento do átrio esquerdo ou FA; hipertrofia
ventricular direita em estágios mais tardios;
- Radiografia de tórax com sinais de aumento do átrio
esquerdo e ventrículo esquerdo normal;
- Ecocardiograma com válvulas com restrição de mobili-
dade, área orificial valvar reduzida demonstrada pelo
ecocardiograma e gradiente transmitral elevado de-
monstrado pelo Doppler.

B - Introdução
A válvula mitral permite a passagem de grande quan-
tidade de sangue do átrio esquerdo para o ventrículo es-
querdo. A área seccional da válvula é de 4 a 6cm2. Surge
o gradiente de pressão transvalvar assim que a área valvar
cai para menos de 2,5cm2, quando, então, a pressão atrial
esquerda começa a elevar-se, determinando congestão pul-
monar.
A principal causa de EM é o acometimento da válvula
por Febre Reumática (FR), com predomínio em mulheres
(65% dos casos), apesar de 50% dos pacientes não apresen-
tarem história prévia da doença. Outras causas são extre-
mamente raras.
Tabela 2 - Diagnósticos diferenciais de estenose mitral
- Mixoma atrial;
- Disfunção de prótese valvar;
- Trombo;
- Neoplasia;
- Grande vegetação bacteriana ou fúngica.
A FR pode produzir, na fase aguda, uma pancardite. Cor-
pos de Aschoff no pericárdio são muito específicos da FR. O
acometimento da válvula mitral é a regra, podendo ocorrer,
também, o espessamento das comissuras, cúspides e da
cordoalha.
A fibrose e a calcificação dos folhetos podem estender-
-se até o anel valvar. Com a progressão da estenose, surge
o gradiente transvalvar através da válvula estenosada asso-
ciada à contração atrial.
C - Quadro clínico
a) Sinais e sintomas
No início, os pacientes são, em geral, assintomáticos. É
estimado que o prognóstico piore muito quando os sinto-
mas se iniciam, pois a progressão de sintomas
leves até a disfunção severa, em média, aconte-
ce apenas 7 a 9 anos depois.
Em condições que aumentam o débito car-
díaco, há aumento do gradiente transvalvar,
com elevação da pressão do átrio esquerdo. A
congestão pulmonar subsequente, desencade-
ada por exercício, hipertireoidismo, gravidez,
fibrilação atrial e febre, determina a dispneia.
Em virtude do aumento do retorno venoso na
posição supina, podem ocorrer a pacientes com
doença moderada: ortopneia e dispneia paro-
xística noturna.
Com a progressão da doença, a pressão da
artéria pulmonar aumenta, elevando, propor- Figura 6 - ECG demonstrando onda P ampla e achatada (sugerindo hipertrofia atrial
cionalmente, a pressão capilar pulmonar. esquerda) e extrassístoles ventriculares isoladas em mulher de 40 anos, com queixa
A inflamação reumática valvar pode também de palpitações e dispneia aos esforços; a ausência de sinais de sobrecarga ventricu-
estender-se aos átrios, causando alterações es- lar esquerda reduz a chance de IC sistólica, reforçando a possibilidade de EM
VALVULOPATIAS
truturais que predispõem à ocorrência de fibrilação atrial e,
portanto, maior risco de eventos embólicos. Nos pacientes
em ritmo sinusal, a idade, a presença de trombo atrial, a
área valvar mitral e a presença de significativa IA são fatores
que predizem maiores riscos de evento embólico.
Os pacientes ainda têm risco aumentado para desen-
volver endocardite infecciosa. Rouquidão, apesar de rara,
pode ocorrer (sinal de Ortner) por compressão do nervo la-
CARDIOLOGIA
ríngeo recorrente pelo átrio esquerdo aumentado ou pela
artéria pulmonar dilatada. Hemoptise pode acontecer por
hipertensão venosa pulmonar, podendo surgir de forma sú-
bita, e é possível que dor torácica decorra da hipertensão
pulmonar e da hipertrofia do ventrículo direito.
b) Exame físico
O estado geral dos pacientes é frequentemente inalte-
rado, no entanto, a insuficiência ventricular direita pode
determinar pulso jugular elevado com ondas A e V proemi-
nentes. O pulso apical é, em geral, normal ou diminuído por
função ventricular esquerda preservada e baixa pressão de
enchimento. Em decúbito lateral esquerdo, um murmúrio
diastólico pode ser notado e exacerbado por expiração pro-
funda, e sua intensidade tem relação com o gradiente trans-
valvar. A 1ª bulha é hiperfonética, com estalido de abertura
e sopro diastólico perto do ápice cardíaco.
No início da doença, apenas uma B1 hiperfonética pode
ser percebida. Com a evolução da doença, a hiperfonese
desaparece.
D - Exames diagnósticos
- Eletrocardiograma: na fase precoce da doença, tem
pouca utilidade por ser usualmente normal. Na pro-
gressão da doença, surge o aumento da onda P (onda
P larga e geralmente com entalhe no ápice – forma de
M), e vários pacientes evoluem para FA. Com a piora
da HP, ocorrem o desvio do eixo para a direita e onda R
maior do que S em V1;
119
CARD I OLOG I A

- Radiografia de tórax: o exame da silhueta cardíaca

permite identificar o aumento do átrio esquerdo (Fi-
gura 7) por meio do sinal do duplo contorno na borda
cardíaca esquerda associada à elevação do brônquio
principal esquerdo e à compressão esofágica na in-
cidência posterior. O aumento do ventrículo direito
pode ocupar o espaço retroesternal.

Figura 8 - (A) Aumento do átrio esquerdo evidenciado por contras-

te e (B) calcificação da válvula mitral

- Ecocardiografia: é o principal exame na avaliação da

Figura 7 - Anatomia do coração com válvula mitral anormal, mos-
trando aumento de átrio esquerdo
A avaliação da árvore pulmonar pode evidenciar hiper-
tensão pulmonar com proeminência das artérias pulmona-
res e cefalização do fluxo pulmonar. Linhas A e B de Kerley
podem acontecer por transudação.
EM, por demonstrar alteração da movimentação dos
folhetos valvares, alteração das comissuras valvares,
avaliação da área valvar e avaliação da repercussão
hemodinâmica. É utilizado para determinar o escore
de Wilkins-Block que ajudará na decisão terapêutica
entre valvoplastia por balão ou necessidade de cirur-
gia aberta;
- Cateterização cardíaca: a avaliação indireta das pres-
sões das câmaras esquerdas através do cateter de
Swan-Ganz permite melhor julgamento da repercus-
são da EM. Está indicada apenas aos casos em que os
exames não invasivos são inconclusivos ou quando há
discrepância entre o resultado dos exames e a clínica
apresentada pelo paciente.

E - Tratamento
a) Tratamento clínico

A profilaxia primária envolve o tratamento adequado

das infecções por estreptococo do grupo A. O tratamento
iniciado dentro de 7 a 9 dias após o evento infeccioso
pode prevenir a FR. A profilaxia secundária de novas cri-
ses impede a progressão da EM e deve ser realizada, com
penicilina G benzatina de 21/21 dias, de acordo com a
Tabela 3:

Tabela 3 - Recomendações para o tempo de prevenção secundária

a FR segundo diretriz para manejo de FR da Sociedade Brasileira de
Cardiologia de 2009
Nível de
Categoria Duração
evidência
Até 21 anos ou 5 anos após
FR sem cardite prévia o último surto, valendo o I-C
que cobrir maior período

120
 VALVULOPATIAS

Nível de área valvar <1,5cm2. Também se recomenda intervenção a

Categoria Duração assintomáticos com EM severa (área valvar <1,5cm2) com
evidência
FR com cardite pré- PAPs >50mmHg em repouso ou >60mmHg ao exercício.
Até 25 anos ou 10 anos após
via; IM leve residual
o último surto, valendo o I-C F - Prognóstico
ou resolução da le-
que cobrir maior período
são valvar
A história natural da EM mudou em virtude das opções
Lesão valvar residual Até os 40 anos ou por toda terapêuticas utilizadas. A FR ainda é motivo de preocupa-
I-C
moderada a severa a vida

Após cirurgia valvar Por toda a vida I-C
Pacientes com EM têm risco aumentado para endocar-
dite bacteriana, sendo indicada profilaxia para certos pro-
cedimentos, como extração dentária.
O manuseio clínico da EM entre os pacientes em ritmo
sinusal é limitado. O uso de diuréticos e restrição sódica é
indicado aos casos de congestão pulmonar. Digitálicos em
pacientes com ritmo sinusal não agregam benefício, exceto
na presença de disfunção ventricular. Beta-bloqueadores
podem, significativamente, diminuir o débito cardíaco e a
frequência, determinando queda do gradiente transvalvar.
Apesar de lógica, a terapia com tal grupo de drogas aponta
resultados conflitantes, ficando reservados para pacientes
sintomáticos aos esforços. Anticoagulação é benéfica a ca-
sos com ritmo sinusal e evento embólico prévio ou portado-
res de átrios maiores que 55mm ao ecocardiograma (classe
IIb).
Quando há a associação de EM e FA, o tratamento
oferece maiores benefícios por controlar o risco de even-
tos embólicos. A FA é mal tolerada nesses doentes por
haver a perda do enchimento ventricular esquerdo com a
sístole atrial e o aumento da frequência cardíaca. O con-
trole da frequência pode ser atingido com o uso de beta-
-bloqueadores, digital ou bloqueadores de canais de cálcio.
A cardioversão elétrica ou química deve ser aplicada com
anticoagulação adequada. O uso de antiarrítmicos, como a
amiodarona, após a reversão a ritmo sinusal, previne novo
evento de FA em aproximadamente 70% dos pacientes por
ano de reversão da arritmia. Aos pacientes que não man-
têm ritmo sinusal, é indicada a anticoagulação.
b) Valvulotomia mitral com balão
Permite a separação e a fratura dos pontos de calcifica-
ção na válvula. Além disso, é recomendada aos pacientes
sintomáticos ou assintomáticos com hipertensão pulmonar,
estenose moderada a severa (área valvar <1,5cm2), anato-
mia adequada determinada pelo ecocardiograma (escore
de Wilkins-Block ≤8), sem trombo atrial ou refluxo mitral
moderado a importante (minoria dos pacientes). Antes de
realizar a valvotomia por balão, deve-se assegurar que não
exista trombo no átrio esquerdo, que é uma contraindica-
ção ao procedimento pelo risco de embolização sistêmica.
c) Tratamento cirúrgico
Há 3 opções cirúrgicas terapêuticas para EM: comissu-
rotomia fechada, aberta e troca por prótese valvar. A subs-
tituição valvar é indicada a pacientes muito sintomáticos e
CARDIOLOGIA
ção, e os pacientes se tornam sintomáticos após 16 anos
do início da doença. Entre eles, 84% morreram por causa
cardíaca ocasionada por insuficiência ventricular direita,
edema pulmonar refratário, fenômenos tromboembólicos,
endocardite, infarto do miocárdio e morte súbita. Com a
progressão dos sintomas moderados para severos, o prog-
nóstico piora rapidamente. Com o tratamento clínico angio-
gráfico e cirúrgico, é possível a melhor evolução da doença.
4. Insuficiência mitral
As principais características da Insuficiência Mitral (IM)
são:
- Dispneia ou ortopneia;
- Sopro sistólico apical;
- Refluxo valvar mitral do ventrículo para o átrio ao eco-
cardiograma.
Figura 9 - Fonocardiograma da insuficiência mitral (SPS – sopro
protossistólico)
A - Introdução
Qualquer alteração que cause dilatação ventricular es-
querda pode determinar o desalinhamento dos músculos
papilares, prejudicando a sua função e dilatando o anel
valvar, causando a IM. O infarto miocárdico envolvendo
o músculo papilar ou a parede ventricular que o suporta
pode determinar insuficiência pelo mesmo mecanismo. A
ruptura da cordoalha valvar pode ocorrer, em especial, em
pacientes com hipertensão ou prolapso valvar mitral.
As doenças mais comuns que determinam a IM são a
doença reumática cardíaca e a degeneração mixedemato-
sa do prolapso valvar. A endocardite pode destruir os fo-
lhetos valvares, e a calcificação do anel valvar, prejudicar a
contração sistólica do anel, causando IM. A dilatação atrial
esquerda de qualquer causa também pode determinar a IM
(Figura 10). Alguns casos apresentam vários desses fatores
concomitantemente.

121
CARD I OLOG I A
A IM pode ser dividida em causas orgânicas ou funcionais, como mostra a Tabela 4. As causas orgânicas usualmente
acometem a válvula diretamente, enquanto as causas funcionais têm origem atrial e deixam a válvula intacta.
Figura 10 - Representação da insuficiência mitral
Tabela 4 - Causas orgânicas e funcionais de IM
Causas orgânicas de IM
- Degeneração mixedematosa (Prolapso Mitral – PM);
- Febre reumática;
- Endocardite infecciosa;
- Ruptura espontânea de corda tendínea;
- Trauma cardíaco.
Causas funcionais de IM
- Insuficiência coronariana;
- Cardiomiopatia hipertrófica ou dilatada;
- Dilatação atrial esquerda.
Na IM crônica, a forma mais comum de apresentação,
a IM piora progressivamente de acordo com a evolução da
doença de base. Nessa situação, o miocárdio é apto a adap-
tar-se ao refluxo valvar, sendo que o aumento da pressão
atrial esquerda determina dilatação atrial, acompanhada
de hipertensão pulmonar subsequente. Como o volume de
refluxo atrial retorna para o ventrículo na diástole conjunta-
mente com o volume sistólico normal atrial, há sobrecarga
ventricular esquerda que evolui com miocardiopatia ventri-
cular dilatada hipertrófica excêntrica. Inicialmente, não há
impacto clínico, pois o ventrículo é capaz de compensar a
sobrecarga. Com a progressão da IM, a dilatação ventricular
sofre desadaptação, e a insuficiência cardíaca se manifesta.
A apresentação clínica da IM aguda é diferente, pois não
há tempo para a adaptação ventricular, geralmente ocor-
rendo congestão pulmonar aguda por aumento das pres-
sões atriais e pulmonares. O ventrículo esquerdo também
122
não se adapta ao regime de pré-carga elevada, entrando
em falência. A descompensação aguda de IM crônica tam-
bém é possível.
B - Quadro clínico
a) Sintomas e sinais
Na IM crônica, a história em geral sugere a causa, fre-
quentemente FR, insuficiência coronariana ou miocardio-
patia. O sintoma mais comum da IM crônica é a dispneia
progressiva, inicialmente aos esforços, progredindo para
dispneia paroxística noturna e ortopneia. Também pode
ocorrer edema periférico, assim como fibrilação atrial, ge-
rando queixa de palpitação ou outros distúrbios de ritmo.
Pode haver, ainda, dor torácica atípica e até crises de pâni-
co. A IM aguda geralmente é acompanhada de congestão
pulmonar exacerbada e súbita, com dispneia acentuada.
b) Exame físico
- IM crônica: nessa situação, a frequência cardíaca pode
estar aumentada por FA ou insuficiência cardíaca. O
pulso carotídeo, em geral, é curto e de baixa amplitu-
de. A avaliação da pressão arterial mostra a PA pinça-
da. Sinais de insuficiência cardíaca podem estar pre-
sentes (edema periférico, ritmo de galope, congestão
pulmonar), e o aumento do ventrículo esquerdo pode
gerar intensificação do pulso apical. A 1ª e a 2ª bulhas
são normais na vigência de hipertensão pulmonar, e
a 3ª bulha pode ser comumente observada devido à
sobrecarga volêmica, mas não necessariamente ca-

racteriza insuficiência cardíaca. Já a 4ª bulha é rara.
O sopro característico é holossistólico e mais bem ob-
servado no ápice cardíaco com irradiação para a axila.
No PM, o sopro pode ser “em crescendo” e tardio na
sístole, acompanhado de estalido mesossistólico de
abertura;
- IM aguda: os achados de exame físico são mais varia-
dos. Com o aumento agudo da pressão do átrio es-
querdo, há equalização das pressões entre as câmaras,
determinando queda do gradiente de pressão trans-
valvar. Surge, então, um sopro sistólico precoce e não
mais holossistólico, característico da disfunção crônica
da IM. A congestão pulmonar, invariavelmente, acom-
panha o quadro, podendo haver sinais de insuficiência
cardíaca direita;
- Doença valvar mista: pacientes com IM de etiologia
reumática habitualmente podem apresentar um com-
ponente de insuficiência e estenose mitral (dupla le-
são valvar) ou vir acompanhada de outra lesão valvar,
como a IA. O curso clínico da dupla lesão valvar é se-
melhante ao curso da IM, e o tratamento é semelhan-
te. A IA pode ocorrer tanto por dilatação ventricular
como por acometimento direto da doença de base so-
bre a válvula. Nessa situação, há piora da sobrecarga
ventricular, e a evolução para insuficiência cardíaca se
acelera.
c) Exames diagnósticos
- Eletrocardiograma: a IM crônica pode vir acompanha-
da de sinais de sobrecarga ventricular esquerda, au-
mento do átrio esquerdo e, mais raramente, de sobre-
carga ventricular direita. Pacientes com insuficiência
coronariana podem apresentar isquemia miocárdica.
O teste de esforço pode ser utilizado para definir a
classe funcional do paciente, perdendo sensibilidade
para diagnóstico de doença coronariana em virtude da
sobrecarga ventricular já existente;
- Radiografia de tórax: em casos de IM crônica, há o
aumento do ventrículo e do átrio esquerdos. Nos qua-
dros severos, podem-se identificar o aumento do ven-
trículo direito e hipertensão pulmonar. Além disso, po-
dem ocorrer sinais de congestão pulmonar e derrame
pleural. Já na IM aguda, há poucos sinais de sobrecarga
ventricular;
- Ecocardiograma: o Doppler permite a identificação do
refluxo sistólico pela válvula mitral para o átrio esquer-
do, confirmando o diagnóstico, além de poder graduar
a severidade da lesão. Permite, também, a avaliação
anatômica da válvula para definir onde ocorre o defei-
to que possibilita o refluxo.
A avaliação do tamanho do átrio e do ventrículo esquer-
dos também possibilita estimar a gravidade da lesão. Curio-
samente, a IM de intensidade leve ao ecocardiograma não
está relacionada ao achado de sopro ao exame físico. Um
VALVULOPATIAS
dado muito importante de estudos recentes mostra que
mesmo pacientes assintomáticos sem tratamento devem
realizar ecocardiograma. Nesses casos, um orifício valvar
>40mm2 associa-se a maior mortalidade.
- Medicina nuclear: a avaliação por cintilografia mostra
a estimativa da fração de ejeção que reflui para o átrio
esquerdo, permitindo avaliar o quanto do volume sis-
tólico efetivo é atribuído ao volume que reflui para o
CARDIOLOGIA
átrio. Tal fração do volume sistólico está relacionada
com o prognóstico. A avaliação de isquemia miocárdi-
ca por cintilografia também auxilia no manuseio da IM.
No entanto, o exame angiográfico para a confirmação
do diagnóstico de insuficiência coronariana é o indica-
do, também, para a definição desse diagnóstico;
- Cateterismo cardíaco: raramente necessário, é mais
utilizado para investigação de insuficiência coronaria-
na e avaliação do risco cirúrgico envolvido na correção
da IM. Também permite a avaliação das pressões do
sistema, identificando hipertensão pulmonar.
C - Diagnóstico diferencial
Como a manifestação clínica da IM é comum a outras
patologias, o exame físico passa a ser de grande importân-
cia para o diagnóstico diferencial. O sopro da Insuficiência
Tricúspide (IT), por exemplo, pode ser percebido no ápice
cardíaco, em especial se há aumento do ventrículo direito.
O diagnóstico diferencial inclui o achado de aumento do so-
pro com a inspiração, ondas V amplas no pulso jugular, des-
vio de ventrículo direito e fígado pulsátil. Ambos os sopros,
da IT e da IM, podem coexistir se há hipertensão pulmonar
associada à IM. Nesse caso, o sopro da IT é mais bem per-
cebido nos bordos esternais direito e esquerdo, e o sopro
mitral, da IM, no ápice cardíaco.
O sopro da EA é frequentemente confundido com a IM,
especialmente quando o sopro desta é atípico e se irradia
para a região aórtica. O sopro da EA, em geral, irradia-se
para a região cervical e é comumente acompanhado de B4,
e não há mudança dinâmica do sopro com a inspiração. Ou-
tra forma de diferenciar os 2 sopros é a inalação de almitri-
na, potente vasodilatador, que potencializa o sopro aórtico
e suaviza o sopro mitral.
Um defeito no septo ventricular pode simular o sopro
da IM. O paciente com esse defeito tem aumento do ven-
trículo direito, e frêmito pode ser palpado na caixa toráci-
ca. O sopro da Cardiomiopatia Hipertrófica (CH) pode ser
confundido com o da IM, e o maior achado que diferen-
cia tais sopros são a piora do sopro da CH na manobra de
Valsalva e a diminuição do sopro da IM com essa mesma
manobra.
O sopro do PM pode ser de difícil diferenciação do so-
pro da CH, pois ambos se comportam da mesma forma
nas manobras propedêuticas de diferenciação. No PM, em
geral há estalido mesossistólico, enquanto é perceptível
123
CARD I OLOG I A
a hipertrofia ventricular esquerda na palpação do tórax e
B4, na CH.
O grande diagnóstico diferencial da IM aguda é o Defei-
to de Septo Ventricular (DSV) porque a maioria acontece
na vigência do infarto do miocárdio. O frêmito palpável e o
aumento do ventrículo direito são mais comuns. Outro sinal
importante é que a dispneia no DSV é menor do que na IM.
D - Tratamento
a) Tratamento farmacológico
Os vasodilatadores são úteis na IM aguda (de prefe-
rência, os parenterais) para diminuir a pressão de aorta e
a impedância, favorecendo o esvaziamento ventricular e
reduzindo o volume de refluxo para o átrio. A diminuição
do tamanho das câmaras dilatadas também favorece a me-
lhora do débito cardíaco. Podem ser utilizados a hidralazina
e o nitroprussiato de sódio. Quanto à IM crônica, o uso de
medicações tem impacto duvidoso (a pós-carga não está
aumentada nessas situações, e não há a necessidade de re-
duzi-la), e o grupo que parece ter benefício é o de pacientes
com IM secundária à disfunção do ventrículo esquerdo. Em
todo caso, terapia vasodilatadora está indicada a todo pa-
ciente sintomático ainda não candidato à cirurgia. Pacientes
com disfunção valvar leve ou moderada não se beneficiam
dessas medicações em termos de mortalidade, e, nos qua-
dros graves, é melhor o tratamento cirúrgico.
b) Digoxina
É útil na FA para controle da frequência cardíaca, já o
benefício dos pacientes com IM e ritmo sinusal é incerto.
c) Anticoagulação oral
É indicada a pacientes com FA e EM concomitante.
Quanto aos indivíduos com disfunção valvar moderada a
severa, aumento do ventrículo e átrio esquerdos e que es-
tejam em ritmo sinusal com função ventricular normal, o
benefício da anticoagulação é incerto.
d) Profilaxia com antibióticos
Todos os pacientes com IM necessitam de profilaxia
para prevenir a endocardite bacteriana. A profilaxia secun-
dária a pacientes com FR também está indicada.
e) Tratamento cirúrgico
Pessoas com disfunção aguda, severa ou descompensa-
ção da IM crônica severa necessitam de tratamento cirúr-
gico, caso as condições clínicas o permitam. Tais pacientes
podem ser estabilizados com vasodilatadores e diuréticos.
Na falha terapêutica das medicações, é indicado o balão
intra-aórtico, pois determina redução da pressão sistólica
do ventrículo esquerdo e reduz a pressão diastólica da aor-
ta, melhorando a contratilidade ventricular. A maioria dos
doentes torna-se estável com tais medidas, permitindo o
tratamento cirúrgico.
124
Eventualmente, os pacientes com IM aguda ou crôni-
ca moderadamente severa necessitam de cirurgia. O mo-
mento certo para indicação cirúrgica é fundamental, pois
os pacientes que desenvolvem sintomatologia intensa, di-
latação ventricular, disfunção ventricular (FE menor que
30%) e hipertensão pulmonar não apresentam grande me-
lhora após a cirurgia. Por outro lado, caso sejam operados
mais cedo, é bem provável a recuperação para um quadro
assintomático.
As indicações para troca de valva mitral são, em resumo:
- IM severa sintomática associada a um dos seguintes
fatores:
• IM aguda;
• IM crônica sem disfunção ventricular (FE >30%) ou
dilatação ventricular;
• Se FE <30%, considerar se o mecanismo da insufici-
ência é realmente valvar e não secundário a cardio-
patia de base.
- IM severa assintomática associada a um dos seguin-
tes fatores:
• FE entre 30 e 60%;
• Função ventricular preservada e FA recente;
• Hipertensão pulmonar.
A cirurgia para correção isolada de refluxos leves a mo-
derados não deve ser indicada (classe III).
O início de sintomas de insuficiência cardíaca também
deve ser considerado na decisão do tratamento cirúrgico.
Alguns pacientes ficam sintomáticos antes de desenvolve-
rem alterações hemodinâmicas da IM.
Outros fatores devem ser considerados na decisão
do momento e do tipo da cirurgia (reparo da válvula ou
substituição por material biológico ou metálico). Pacien-
tes com ruptura da cordoalha, PM ou ruptura de músculo
papilar podem ter a válvula corrigida, enquanto indivídu-
os com fusão da cordoalha, deformidades valvares acen-
tuadas e endocardite infecciosa em geral necessitam de
substituição da válvula. O reparo valvar é preferível por
não necessitar de anticoagulação perene após a cirurgia,
além de estar associado a melhor recuperação da função
ventricular.
Quando é necessária a troca da válvula, a função ven-
tricular pode ser preservada, deixando intacto o sistema de
cordoalhas. A escolha do material da válvula também in-
fluencia o tempo de cirurgia. As válvulas metálicas apresen-
tam maior durabilidade, porém necessitam de anticoagula-
ção perene. Já as biológicas podem ser utilizadas quando a
longevidade da prótese não é uma preocupação (duração
de cerca de 10 a 15 anos) ou quando tem de ser evitada a
anticoagulação.

E - Prognóstico
A IM crônica tem evolução semelhante à IA e EM crô-
nicas. A causa da IM influencia, também, o prognóstico;
pacientes com causa isquêmica associada têm prognóstico
pior, e a degeneração valvar mixedematosa tem o melhor
prognóstico. Já o da lesão associada à FR tem posição inter-
mediária. A ocorrência de endocardite muda o prognóstico,
assim como a descompensação aguda de uma IM crônica.
E é pior o prognóstico na IM aguda com edema pulmonar e
sintomas severos.
F - Prolapso de válvula mitral
O PM é a valvulopatia mais frequente e ocorre entre 10
e 15% da população e é patologia associada a complicações
como endocardite, fenômenos embólicos, IC e necessida-
de de reparo cirúrgico. Também é causa de IM. É definido
como a projeção de 1 ou mais folhetos da válvula em direção
ao átrio esquerdo durante a sístole. Manifesta-se por um click
mesossistólico seguido de sopro sistólico tardio, melhor
percebido em ápice cardíaco de abertura. O diagnóstico
definitivo é controverso, já que não há consenso sobre os
critérios ecocardiográficos no método bidimensional. O tra-
tamento do paciente assintomático é o seguimento. Naque-
les com fenômenos cardioembólicos, a anticoagulação deve
ser considerada, assim como a profilaxia da febre reumática
nos portadores de PM.
5. Estenose tricúspide e insuficiência tri-
cúspide
- São características da Estenose Tricúspide (ET):
• Onda A proeminente e onda Y reduzida no pulso
venoso jugular;
• Sopro diastólico na borda esternal esquerda que au-
menta com a inspiração;
• Achados característicos ao ecocardiograma.
- São características da Insuficiência Tricúspide (IT):
• Onda V proeminente no pulso venoso jugular;
• Sopro sistólico na borda esternal esquerda que au-
menta com a inspiração;
• Achados característicos ao ecocardiograma.
A - Introdução
A frequência do acometimento valvar tricúspide (Figura
11) tem aumentado ao longo do tempo por haver associa-
ção direta ao uso intravenoso de drogas, de cateteres de
longa permanência, dispositivos cardíacos implantáveis e
pacientes imunossuprimidos.
VALVULOPATIAS
CARDIOLOGIA
Figura 11 - Alterações em válvula tricúspide
B - Etiologia e fisiopatologia
A válvula tricúspide é composta por 3 folhetos de tama-
nho desigual (anterior >septal >posterior), e os músculos
papilares não são tão bem definidos quanto os das câmaras
esquerdas. A alteração de qualquer um dos componentes
valvares pode determinar disfunção.
C - Insuficiência tricúspide
A IT, em geral, ocorre por dilatação do anel valvar ou
disfunção da musculatura papilar, sendo comumente uma
insuficiência funcional. Na maioria das vezes, é causada por
doença ventricular esquerda (doença mitral), porém altera-
ções da vasculatura pulmonar ou do ventrículo direito po-
dem determinar a disfunção.
Quando a causa é reumática, quase sempre ocorre o
acometimento valvar mitral associado, e a disfunção tri-
cúspide é leve. A endocardite da válvula em geral acontece
entre usuários de drogas intravenosas, e o Staphylococcus
aureus é o agente mais comum, seguido de subtipos de
Pseudomonas e Candida sp.
É importante lembrar-se de etiologia fúngica quando a
vegetação é grande, podendo causar obstrução do anel val-
var. A perfuração ou a ruptura da cordoalha podem deter-
minar insuficiência valvar. Tumores carcinoides são causas
das raras doenças valvares pulmonares e/ou tricúspides. O
prolapso de válvula tricúspide é visto, quase exclusivamen-
te, em pacientes com PM, além de ser um componente fre-
quente da anomalia de Ebstein.
A IT de intensidade moderada pode complicar-se em até
25% dos casos de lúpus eritematoso sistêmico por hiper-
tensão pulmonar. A endocardite de Libman-Sacks envolven-
do a válvula tricúspide é muito menos comum. A síndrome
antifosfolípide pode cursar com acometimento da válvula.
Também pode surgir a IT como complicação tardia da troca
de válvula mitral.
125
CARD I OLOG I A

D - Estenose tricúspide
A ET é uma lesão incomum e usualmente acompanha a
estenose mitral, tendo como principal causa a reumática. O
acometimento isolado da válvula é raro. Pode ter etiologia
congênita e surgir após tratamento com metisergida.

E - Achados clínicos
a) Sinais e sintomas
O reconhecimento clínico da doença é difícil e, em
geral, obscurecido pela doença associada. Os achados
mais frequentes são sintomas não considerados de ori-
gem cardíaca: dor abdominal, icterícia, perda de peso e
inanição. As queixas cardiológicas, usualmente, estão as-
sociadas a outras disfunções valvares. Já a história, nor-
malmente, é pobre, e o exame físico fornece mais dados
para o diagnóstico.
b) Exame físico
- Pulso venoso jugular: a pressão atrial direita pode
ser estimada por meio do pulso venoso jugular. Há
3 ondas (A, C, V) ascendentes e 2 (X e Y) descenden-
tes. A onda A e a 1ª descendente (X) são produzidas,
respectivamente, por contração e relaxamento atrial.
A onda X é interrompida pela onda C, que é causada
pela contração isovolumétrica do ventrículo direito
com projeção em direção ao átrio, devido ao fecha-
mento da valva tricúspide (alguns autores acreditam
que a onda C se relaciona à transmissão de pressão
do pulso carotídeo na sístole ventricular). A onda V
representa o enchimento atrial passivo, estando a
valva tricúspide fechada; o cume dessa onda corres-
ponde à abertura da valva tricúspide, que acontece
no momento do fechamento da valva pulmonar (2ª
bulha). A doença valvar tricúspide é, tipicamente,
associada ao aumento da pressão venosa central,
que pode ser identificado através da análise do pul-
so jugular. Na IT, ocorrem uma onda mesossistólica
S e uma onda Y proeminente (passagem rápida de
todo sangue proveniente do retorno venoso somado
ao sangue que refluiu do ventrículo direito na sístole
devido à incompetência da valva tricúspide, levando
a queda rápida da pressão atrial). Na ET, a onda A
torna-se muito proeminente, e a Y muito discreta (o
sangue encontra dificuldade de passar do átrio para
o ventrículo direito).
A seguir, a Figura 12 demonstra as ondas do pulso veno-
so jugular normais e sua relação com o complexo QRS e o
fonocardiograma.
Figura 12 - Registro da onda pressórica do pulso venoso jugular e
suas relações com o complexo QRS e o fonocardiograma
- Ausculta cardíaca da IT: quando o ventrículo direito é
muito dilatado, a localização do sopro pode ser deslo-
cada para a esquerda, sugerindo IM. O aumento inspi-
ratório do sopro holossistólico em foco tricúspide é a
marca dessa disfunção valvar. Quando a insuficiência
ventricular direita é marcante, pode não ocorrer au-
mento do sopro com a inspiração. Geralmente, não se
palpa o frêmito cardíaco;
- Ausculta cardíaca da ET: um estalido de abertura da
válvula tricúspide é de difícil diferenciação com rela-
ção ao estalido de abertura da válvula mitral. O sopro
da ET aumenta com a inspiração, pode ser mais bem
avaliado na borda esternal esquerda e, geralmente, é
rude. Ambas as disfunções valvares podem determinar
disfunção hepática pelo aumento da pressão venosa
no território da cava inferior.
F - Exames diagnósticos
a) Eletrocardiograma
Ondas P características de aumento atrial direito sem
evidência de sobrecarga ventricular direita sugerem ET, e a
FA é frequente.
b) Radiografia de tórax
A cardiomegalia ocorre na ET com uma borda cardía-
ca direita proeminente em virtude do aumento do átrio
direito e dilatação das veias cava superior e ázigo. Na IT,
podem ocorrer derrame pleural e elevação do diafragma
por ascite.
c) Ecocardiograma
Exame de escolha permite definir se existe associação
entre outra doença, como o mixoma atrial, e a patologia pri-
mária da válvula. Na IT, o exame evidencia sobrecarga ven-
tricular direita e movimentação paradoxal do septo, permi-
tindo estimar o gradiente transvalvar. A válvula encontra-se
espessada e com mobilidade diminuída na ET.
d) Cateterismo cardíaco
Na IT e na ET, é possível identificar ondas características
que compõem o pulso venoso jugular.

126

G - Tratamento
A IT é bem tolerada na ausência de hipertensão pulmo-
nar; quando esta ocorre, surge a insuficiência ventricular
direita. A restrição de sódio e o uso de diuréticos de alça
diminuem a pressão do átrio direito. O tratamento da do-
ença associada também é importante. A ET sintomática é
tratada cirurgicamente com reparo ou troca da válvula por
prótese biológica ou metálica. Já a correção cirúrgica da IT é
de indicação mais difícil. Comumente, é indicada interven-
ção quando a valva mitral tem indicação de abordagem ou
quando o paciente apresenta sintomas.
6. Insuficiência pulmonar e estenose pul-
monar
- São características da Insuficiência Pulmonar (IP):
• Sopro diastólico na borda superior esquerda ester-
nal que aumenta com a inspiração;
• Desdobramento de 2ª bulha, hiperfonética no foco
pulmonar;
• Achados ecocardiográficos característicos.
- São características da Estenose Pulmonar (EP) (Figura 13):
• Sopro sistólico no 2º espaço intercostal esquerdo
precedido de click sistólico;
• Desdobramento de 2ª bulha, hipofonética em foco
pulmonar;
• Achados ecocardiográficos característicos.
Figura 13 - Representação de válvula pulmonar estenosada
A - Introdução
A IP é frequente na vigência de hipertensão pulmonar,
acontece por dilatação do anel valvar pulmonar e pode ser
precipitada por qualquer causa de HP. Também são causas
a dilatação idiopática do tronco pulmonar e a síndrome de
Marfan. A endocardite bacteriana pode determinar IP por
obstrução direta do anel valvar pela vegetação. Em geral, a
VALVULOPATIAS
repercussão clínica da IP é mínima, raramente necessitan-
do de troca valvar. O acometimento reumático da válvula
é raro.
A EP é de origem congênita em 95% dos casos, e a for-
ma adquirida da doença tem a doença cardíaca carcinoide
como causa mais comum.
B - Sinais e sintomas
CARDIOLOGIA
Como na doença tricúspide, os sintomas da doença pul-
monar podem ser súbitos e associados à doença de base.
Pacientes com IP são frequentemente assintomáticos, ex-
ceto quando surge a HP, e indivíduos com EP também não
apresentam sintomas; nestes casos, ocorrem dispneia, dor
torácica e fadiga quando se eleva o gradiente transvalvar.
Exame físico:
- Pulso venoso jugular: onda venosa jugular – a presen-
ça de estenose pulmonar é sugerida por uma onda A
proeminente na vigência de uma pressão venosa cen-
tral normal;
- Ausculta cardíaca: na IP, o componente pulmonar de
B2 é usualmente hipofonético porque a maior parte
dos doentes tem HP. Ritmo de galope e B3 podem
ser encontrados na região paraesternal esquerda. Na
ausência de HP, o sopro é de baixa frequência, dias-
tólico, com padrão crescente-decrescente, mais bem
avaliado no 3º ou no 4º espaço intercostal esquerdo. O
sopro de Graham-Steel ocorre na região paraesternal
esquerda entre o 2º e o 3º espaço intercostal, decres-
cente, indicando hipertensão pulmonar intensa. Na EP,
a B2 se desdobra proporcionalmente ao grau de este-
nose. O sopro pode estar associado ao frêmito, e o pul-
so do ventrículo direito pode ser palpado.
C - Exames diagnósticos
- Eletrocardiograma: tanto a EP quanto a IP podem de-
monstrar o aumento das câmaras cardíacas direitas.
O bloqueio de ramo direito, o desvio do eixo para a
direita e a hipertrofia ventricular direita são achados
típicos. EP leve ou moderada habitualmente apresenta
exame normal;
- Radiografia de tórax: aumento não específico do ven-
trículo direito e das artérias pulmonares pode ser ob-
servado na EP;
- Ecocardiograma: determina a natureza, o local e a se-
veridade da estenose e da insuficiência. Além disso,
identifica sinais de HP;
- Cateterismo cardíaco: desnecessário.
D - Tratamento
É raro que a IP necessite de tratamento específico; é
melhorada com o tratamento de condições predisponen-
127
CARD I OLOG I A

tes, como a HP e a endocardite. A EP tem sido resolvida,

com grande sucesso, por meio da valvoplastia por balão. O
tratamento baseia-se na severidade da doença, e os pacien-
tes com doença moderada e severa sintomática podem ser
tratados por essa modalidade terapêutica.

E - Prognóstico
Geralmente, é muito bom. Quanto a pacientes com IP,
pode ser influenciado por fatores como a HP.

7. Resumo
Quadro-resumo
Estenose aórtica
- Sintomas de angina, dispneia aos esforços, síncope de esforço,
sopro sistólico ejetivo com irradiação para carótidas, pulso par-
vus e tardus;
- Tratamento com diuréticos, digitálicos, e vasodilatadores, exceto
IECA para EA grave e troca valvar ou valvoplastia por cateterismo.
Insuficiência aórtica
- Assintomático até palpitações e angina; evolução para IC com
dispneia e ortopneia; PA diastólica mais baixa;
- Sopro diastólico leve, decrescente no 3º EI; quando percebido no
ápice cardíaco, é chamado sopro de Austin-Flint;
- Segmento nos quadros leves e moderados; vasodilatadores, diu-
réticos e nitratos para controle dos sintomas, enquanto se aguar-
da a cirurgia para os casos mais sintomáticos.
Estenose mitral
- Dispneia ao esforço, ortopneia e dispneia paroxística noturna;
- Estalido de abertura, B1 hiperfonética e sopro diastólico ruflante;
- FA é frequente;
- Diuréticos e restrição de sal na congestão; valvulotomia mitral
com balão ou troca valvar.
Insuficiência mitral
- Dispneia progressiva, ortopneia, edema periférico;
- Sopro sistólico apical;
- Vasodilatadores, tratamento cirúrgico para descompensações de
repetição.

128
CAPÍTULO

14
Miocardites

José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado

1. Critérios diagnósticos - Dano direto de miócitos pelo agente infeccioso;

- Insuficiência cardíaca congestiva nova com história de - Dano de miócito causado por uma toxina como a da
difteria pelo Corynebacterium;
síndrome virótica antecedente;
- Marcadores cardíacos alterados; - Dano de miócito como resultado de reação imune in-
duzida pela infecção.
- ECG com taquicardia sinusal, alterações não específi-
cas de ST, arritmias atriais ou ventriculares ou altera- A hipótese de autoimunidade é a teoria mais ampla-
ções de condução;
mente aceita. Parece que a infecção viral determina uma
- Ecocardiograma com aumento de câmaras, discinesias resposta autoimune. São predispostos pacientes imuno-
de paredes ventriculares, deficiência sistólica ou dias-
comprometidos, como mulheres grávidas e pacientes com
tólica ou trombo mural;
AIDS. A suscetibilidade para miocardite virótica também
- Biópsia de endomiocárdio com infiltrado inflamatório tem relação com idade mais avançada e história familiar.
associado a dano de miócitos.
Tabela 1 - Causas de miocardites
A - Definição Causas infecciosas
A miocardite é definida como um processo inflamatório - Virais;
com necrose que envolve o miocárdio. Sua marca histológi- - Coxsackie vírus B;
ca é um infiltrado inflamatório localizado ou generalizado, - CMV;
com dano ao miócito adjacente. A inflamação pode não ser - Epstein-Barr;
restrita ao miocárdio, mas pode envolver endocárdio adja-
- Adenovírus;
cente, pericárdio e estruturas valvulares.
- HIV;
B - Etiologia - Hepatite C;
- Rubéola;
Em geral, tem início com infecção viral (Tabela 1). Po-
rém, o começo do processo patológico pode ser resultado - Dengue;
de uma variedade de insultos, como drogas, toxinas, rea- - Febre amarela;
ções de hipersensibilidade, doenças vasculares do colágeno - Sarampo;
e reações autoimunes. O agente mais comum, associado - Varicela;
à miocardite em indivíduos imunocompetentes, é o vírus - Bacterianas;
coxsackie humano B. Outros vírus, bactérias, rickéttsias, es- - Sífilis;
piroquetas, fungos, protozoários ou metazoários também
- Tuberculose;
podem levar a miocardite, todavia de forma rara. Foram
propostos vários mecanismos de dano miocárdico: - Cocos Gram positivos;

129
C ARD I OLOG I A

Causas infecciosas mal-estar, fadiga, artralgias, mialgias e erupção cutânea

- Hemófilo; de pele. Desconforto torácico é um sintoma comum (35%
dos casos) e tipicamente pericárdico em natureza; também
- Clamídia;
pode haver dor isquêmica ou dor atípica.
- Micoplasma;
Ocasionalmente, os pacientes apresentam quadro com-
- Leptospirose; patível com infarto do miocárdio por dor torácica aguda,
- Meningococo; eletrocardiograma com alterações e isoenzimas cardíacas
- Micoses sistêmicas; elevadas ou evidência de anormalidades de movimentos de
- Protozoários; paredes ventriculares esquerdas. Foram implicados arteri-
- Helmintíases; te coronária virótica e vasoespasmo como as causas dessa
síndrome; as artérias coronárias epicárdicas são, em geral,
- Rickéttsias.
extensamente patentes.
Causas não infecciosas O início abrupto de sintomas de ICC em paciente jovem
- Cardiotoxinas; ou em paciente sem doença de artéria coronária conhe-
- Catecolaminas; cida frequentemente sugere o diagnóstico de miocardite.
- Cocaína; Podem estar presentes sintomas clássicos de IC, inclusive
- Metais pesados; dispneia, cansaço e diminuição da tolerância ao exercício e
- Álcool; palpitações. Tal constelação de sinais e sintomas pode ser
indistinguível da miocardiopatia dilatada. Podem ocorrer
- Arsênico;
morte súbita por arritmias ventriculares malignas ou blo-
- Monóxido de carbono; queio AV total e tromboembolismo pulmonar.
- Antraciclinas;
- Reações de hipersensibilidade;
3. Exame físico
- Antibióticos;
Os resultados no exame físico variam bastante. As ou-
- Diuréticos;
tras manifestações de uma doença viral dominam o quadro
- Lítio;
clínico, e o envolvimento miocárdico pode se tornar mais
- Toxoide tetânico; evidente no curso da doença. Doença cardíaca preexistente
- Clozapina; pode obscurecer os resultados de miocardite em exames.
- Picada de insetos e cobras; E taquicardia, hipotensão e febre são associadas à miocar-
- Doenças sistêmicas; dite.
- Colagenoses; A taquicardia pode ser desproporcional ao grau de fe-
bre. Raramente, é vista bradicardia, e uma pressão de pulso
- Sarcoidose;
pinçada é encontrada ocasionalmente. Sopros de insufici-
- Doença celíaca;
ência mitral ou tricúspide são comuns, mas sopros diastóli-
- Doença de Kawasaki; cos são raros; podem ser encontradas B3 e galopes de B4.
- Hipereosinofilia; Colapso circulatório e choque podem acontecer, mas rara-
- Granulomatose de Wegener; mente.
- Tireotoxicose.
4. Exames diagnósticos
2. Sintomas e sinais
A miocardite, em geral, é assintomática, sem evidência A - Eletrocardiograma
de deficiência orgânica ventricular esquerda. O envolvi- As mudanças são, com frequência, inespecíficas e apa-
mento miocárdico pode ser obscurecido ou completamen- recem, normalmente, nas primeiras 2 semanas da doença.
te mascarado pelos sintomas constitucionais da doença ou A anormalidade mais comum é a taquicardia sinusal. Blo-
outra deficiência orgânica. Quando surgem os sintomas queios de condução AV são possíveis, porém reversíveis,
cardíacos, geralmente resultam da deficiência ventricular necessitando de marca-passo temporário. Extrassistolia
esquerda sistólica ou diastólica ou de taquiarritmias ou bra- ventricular pode ser o único sinal sugestivo.
diarritmias. Dias ou semanas após uma doença febril agu-
da, particularmente uma síndrome influenza-like, surgem B - Radiografia de tórax
os sintomas de miocardite. A radiografia de tórax pode ser normal ou apresentar
No momento do diagnóstico, 60% dos pacientes com cardiomegalia moderada com acometimento uni ou bica-
miocardite ativa descreveram uma síndrome virótica pré- meral. A silhueta cardíaca também pode ser “em moringa”
via. Sintomas constitucionais comuns incluíram febre, na presença do derrame pericárdico.

130

Figura 1 - Derrame pericárdico na miocardite
C - Ecocardiografia
A deficiência sistólica ventricular geralmente é vista em
pacientes com IC. Anormalidades de movimento de pare-
des regionais que imitam um infarto miocárdico são surpre-
endentemente comuns, porém a hipocinesia global tam-
bém pode acontecer. A cavidade ventricular esquerda pode
ser normal em tamanho ou minimamente aumentada, mas
pode estar notadamente aumentada na doença fulminan-
te. Ecocardiografia também é útil em demonstrar anormali-
dades de enchimento diastólico. São obtidos ecocardiogra-
mas geralmente seriados para avaliar o curso da doença.
A insuficiência mitral ou tricúspide pode estar presente, e
trombos murais acontecem em cerca de 15% dos casos.
D - Ventriculografia com radioisótopos
Esta técnica oferece estimativas precisas de volumes de
câmara, além de frações de ejeção esquerda e direita.
E - Imagem com gálio-67
Este é um método altamente sensível por identificar in-
flamação ativa do miocárdio e pericárdio. Infelizmente, sua
utilidade técnica se encontra limitada, devido à sua falta de
especificidade.
F - Cateterização cardíaca
Não é executada habitualmente em todos os casos de
miocardite, todavia pode auxiliar no diagnóstico diferencial
quando a apresentação clínica sugere a síndrome corona-
riana aguda.
G - Biópsia endomiocárdica
Padrão-ouro para o diagnóstico de miocardite, é um
procedimento invasivo, embora envolva apenas morbidez
mínima e desconforto. São obtidos de 4 a 6 fragmentos de
tecido do lado direito do septo interventricular. Devido ao
caráter focal e migratório das lesões, o exame apresenta
sensibilidade de apenas 60%. Sua especificidade é de 80%.
MIOCARDITES
H - Outros testes
A elevação do VHS está presente em por volta de 60%
dos pacientes com miocardite ativa. Se elevado, o VHS pode
ser útil monitorizando o curso da doença e a efetividade de
terapia. A precisão desse teste pode ser afetada por conges-
tão hepática coexistente ou hepatite; tais condições dimi-
nuem a síntese de fibrinogênio e reduzem o valor do VHS.
CARDIOLOGIA
Leucocitose moderada ocorre em, aproximadamente,
25% dos pacientes, juntamente com neutrofilia ou linfocito-
se e, ocasionalmente, eosinofilia, em especial em doenças
parasitárias. A porcentagem de eosinófilos também pode
aumentar na fase de recuperação de miocardite.
A fração CPK-MB é elevada em quase 6% dos pacientes,
nos quais o grau de elevação é proporcional aos danos dos
miócitos. A troponina cardíaca é um marcador sensível e
específico para dano de miócito na miocardite. A medida
dos títulos de anticorpos de soro para vários vírus cardio-
trópicos é útil para estabelecer exposição a tais agentes.
Além disso, a recuperação viral só é normalmente possível
durante a fase aguda da doença, quando está acontecendo
a replicação ativa. Como essa fase não se associa ao dano
virótico, é mínimo o rendimento diagnóstico de culturas
de amostras miocárdicas obtido por biópsia de endomio-
cárdio. Sorologias para CMV, vírus Epstein-Barr e hepatite
podem ajudar no diagnóstico. A técnica de PCR aplicada no
material da biópsia pode ajudar a identificar um subgrupo
de pacientes com miocardite linfocítica ativa que podem
beneficiar-se do uso de imunossupressão com prednisona
e azatioprina. A análise imuno-histoquímica na biópsia tam-
bém pode fornecer tal informação, desde que se identifique
um aumento na expressão do antígeno HLA.
I - Ressonância nuclear magnética
Realizada com gadolínio, pode detectar edema no mio-
cárdio e dano aos miócitos.
5. Tratamento
Os pacientes com miocardite aguda suspeita devem ser
hospitalizados e monitorizados de perto para evidência de
piora da IC, arritmias, distúrbios de condução ou êmbolos.
Repouso no leito é essencial, e devem ser interrompidas
atividades que aumentam carga de trabalho cardíaco.
Não há benefício comprovado de terapia antiviral nos
casos específicos. Antipiréticos devem ser dados a pacien-
tes febris, e analgésicos são úteis no controle da dor toráci-
ca e pleuropericárdica. O consumo de cigarros e álcool deve
ser interrompido. Indivíduos com IC devem ser tratados
com restrição de sódio e fluidos e administração de diuréti-
cos, inibidores de conversão da angiotensina, beta-bloque-
adores e espironolactona.
Pessoas com doença fulminante que se manifesta como
choque cardiogênico necessitam de vasodilatadores intra-
venosos e agentes inotrópicos, como dobutamina ou milri-
nona. Ocasionalmente, alguns casos podem ser refratários
131
C ARD I OLOG I A

a medidas conservadoras e requerer balão intra-aórtico ou

dispositivo de assistência ventricular esquerda. Como últi-
mo recurso, o transplante cardíaco pode ser considerado a
pacientes com miocardite aguda se todas as outras medidas
falham e a sua condição piora rapidamente.
Terapia de anticoagulação é indicada àqueles com êm-
bolos sistêmicos ou pulmonares ou trombos murais desco-
bertos por ecocardiografia ou ventriculografia. Pacientes
com miocardite ativa e até mesmo insuficiência ventricu-
lar esquerda moderada devem receber anticoagulação
em virtude do aumento de eventos embólicos. Globulina
hiperimune intravenosa foi sugerida como útil em alguns
relatos, e a imunossupressão tem resultados desanimado-
res. O prognóstico da miocardite de células gigantes é mui-
to ruim, e o imunossupressor pode ser útil. Outra situação
para a qual a terapia imunossupressora pode ser indicada
é a miocardite associada a doenças imunes subjacentes,
como lúpus. Nas formas crônicas, bem como na miocardite
por células gigantes idiopática, o tratamento definitivo é o
transplante.

6. Prognóstico
A maioria dos pacientes com miocardite tem doença
autolimitada, assintomática e sem deficiência orgânica car-
díaca residual. Pacientes sintomáticos têm um prognóstico
ruim e podem recuperar-se espontaneamente a qualquer
momento durante a doença, e o grau de disfunção ventricu-
lar pode estabilizar-se ou progredir para cardiomiopatia di-
latada. Infelizmente, uma porcentagem significativa de tais
indivíduos tem morte súbita. O prognóstico global é pobre,
e a taxa de mortalidade cumulativa calculada em 5 anos, de
cerca de 55%.

7. Resumo
Quadro-resumo
- IC de início recente associado a quadro viral prévio;
- Marcadores de lesão miocárdica alterados;
- ECG com alterações da condução AV, repolarização ventricu-
lar e arritmias atriais ou ventriculares;
- Ecocardiograma com aumento de câmaras cardíacas e disfun-
ção sistólica ou diastólica;
- A lesão direta do miócito e a reação imunológica cruzada são
explicações fisiopatológicas da miocardite;
- A biópsia do miocárdio é o exame padrão-ouro para o diag-
nóstico;
- Não há tratamento específico efetivo para a miocardite, fican-
do o tratamento da IC a estratégia mais adequada, enquanto
se aguarda a resolução da miocardite.

132
CAPÍTULO
15
José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado
1. Pericardites infecciosas
A - Viral
Provavelmente, a maior parte das pericardites idiopá-
ticas tem como causa uma infecção viral não identificada.
A possibilidade de etiologia viral é sugerida quando a pe-
ricardite acontece na ausência de outros fatores. Um qua-
dro respiratório viral geralmente precede a pericardite, e
os agentes virais mais comuns associados a ela incluem os
vírus coxsackie B (o mais comum), coxsackie A e HIV. Apesar
de vários vírus terem sido envolvidos na gênese da patolo-
gia, nenhum tratamento antiviral é recomendado.
B - Bacteriana
A pericardite bacteriana pode ocorrer após uma cirurgia
torácica ou como infecção por continuidade de focos me-
diastinais, pleurais, pulmonares, endocardite bacteriana ou
bacteremia sistêmica. A extensão direta de uma pneumonia
ou empiema por bactérias como Staphylococcus sp, pneu-
mococo e Streptococcus é responsável pela maioria dos
casos. A existência prévia de derrame pericárdico e de es-
tados de imunossupressão são fatores predisponentes im-
portantes. As manifestações clínicas mais comuns incluem
febre, calafrios, suores noturnos, dispneia, dor pleurítica e
atrito pericárdico.
O desvio à esquerda no hemograma e o aumento da
área cardíaca são achados frequentes. O eletrocardiogra-
ma, embora seja frequentemente normal, pode evidenciar
alterações típicas da pericardite.
Para o tratamento, é necessária drenagem pericárdica,
apesar da concentração intrapericárdica de antibióticos ser
efetiva. O tamponamento cardíaco pode ocorrer e evoluir
Doenças do pericárdio
rapidamente com instabilidade hemodinâmica, podendo
ainda determinar retardo diagnóstico por sobreposição do
choque séptico. Devido a alta mortalidade (de 65 a 77%),
a pericardite bacteriana deve ser vista como emergência
médica.
C - Pericardite por tuberculose
Nos pacientes imunossuprimidos, a tuberculose conti-
nua a ser uma causa de derrame pericárdico, principalmen-
te quando há associação a infecção pelo HIV. Geralmente,
ocorre sem quadro pulmonar evidente associado.
Os sintomas podem ser não específicos ou insidiosos.
Os achados são predominantemente sistêmicos, e o atrito
pericárdico só é encontrado na minoria dos casos. Com fre-
quência, ocorre o tamponamento, e há grande quantidade
de líquido pericárdico. A restrição diastólica é complicação
tardia por pericardite constritiva.
A pesquisa direta do bacilo é positiva em apenas 1/3 dos
casos, cujo diagnóstico acaba sendo firmado com base em
reações cutâneas (PPD) e na história de exposição do por-
tador ao bacilo. Níveis elevados de adenosina deaminase
(ADA) no líquido pericárdico têm alta sensibilidade e espe-
cificidade diagnóstica. A cultura do líquido pericárdico e a
identificação de granuloma em biópsia também confirmam
o diagnóstico. Sem tratamento, a mortalidade ultrapassa
80% dos casos. O tratamento consiste no uso do esquema
tríplice por, ao menos, 9 meses, associado a corticoides
para diminuir a chance de pericardite constritiva. Um terço
dos doentes necessita de pericardiectomia.
D - Síndrome da imunodeficiência adquirida
A alteração pericárdica mais comum no portador do HIV
é o derrame asséptico, que se resolve espontaneamente
133
CARD I O LOG I A
na maioria das vezes. O derrame pericárdico sintomático é
comumente causado por uma variedade de agentes infec-
ciosos oportunistas e neoplasias. Os mais comuns desses
agentes são o Mycobacterium tuberculosis e o Mycobac-
terium avium intracellulare. Linfomas e sarcoma de Kaposi
são neoplasias associadas.
2. Síndromes relacionadas a cirurgias
A - Tamponamento cardíaco
O tamponamento cardíaco é possível durante a recupe-
ração pós-operatória, principalmente nas primeiras 24 ho-
ras. A parada súbita da drenagem deve chamar a atenção
do cirurgião para a formação de coágulos. Na dúvida, o eco-
cardiograma é capaz de mensurar e avaliar a repercussão
hemodinâmica do tamponamento.
B - Síndrome pós-pericardiotomia
A síndrome pós-pericardiotomia ocorre em 30 a 40%
dos pacientes, usualmente, durante as primeiras semanas
de pós-operatório, cursando com febre, pleurite e pericar-
dite. O diagnóstico é de exclusão, e o tratamento consis-
te na administração de Anti-Inflamatórios Não Hormonais
(AINH).
C - Pericardite constritiva
A pericardite constritiva ocorre raramente como uma
complicação de cirurgia cardíaca, com incidência abaixo
de 0,3%, podendo ser entre 3 semanas e 21 anos após a
cirurgia. Pode ser abordada com corticoides e anti-inflama-
tórios, porém o tratamento definitivo é a pericardiectomia.
- Pericardite actínica
A intensidade da lesão é relacionada à dose, ao tempo
de exposição e à intensidade de radiação aplicada. A lesão
pode surgir ao longo da terapia ou um pouco mais tardia-
mente. O início dos sintomas pode ser tardio (até 1 ano após
a exposição à radiação). A manifestação clínica varia desde
o derrame pericárdico assintomático até o tamponamento
cardíaco. Hoje, a radioterapia é uma causa importante de
pericardite constritiva.
3. Outras causas de síndromes pericárdicas
A - Trauma
O derrame pericárdico hemorrágico traumático pode
resultar de lesões penetrantes torácicas ou de uma varie-
dade de ações iatrogênicas, como cateterização cardíaca,
implantação de marca-passo e massagem cardíaca externa.
A rapidez com que o líquido se acumula pode levar rapida-
mente à instabilidade hemodinâmica e determinar a morte
do paciente.
134
B - Doenças do tecido conectivo
a) Artrite Reumatoide (AR)
A pericardite tem sido encontrada em 50% das necróp-
sias de pacientes com AR. A manifestação clínica é bem
mais rara, e pode haver o tamponamento em alguns casos,
principalmente entre os pacientes com a forma nodular da
doença. Em geral, a pericardite acompanha a pleurite e a
artrite.
b) Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)
A pericardite é a complicação cardíaca mais comum no
LES, geralmente na doença em atividade. Os achados clíni-
cos e eletrocardiográficos são típicos do quadro de pericar-
dite. Embora o tamponamento ocorra, a pericardite cons-
tritiva é rara.
c) Esclerodermia
O derrame pericárdico assintomático é encontrado em
40% dos pacientes. O prognóstico da pericardite é reserva-
do, pois há pouca sintomatologia clínica até que o tampo-
namento cardíaco ocorra subitamente.
C - Infarto do miocárdio
Evidências clínicas de pericardite podem ser encontra-
das em 7 a 20% dos pacientes na 1ª semana após o infarto,
principalmente nos infartos transmurais. A anticoagulação
no tratamento do infarto pode aumentar a chance de peri-
cardite hemorrágica e tamponamento, enquanto a trombó-
lise diminui o risco da pericardite. No entanto, quando esta
é identificada, contraindica-se a trombólise.
A síndrome de Dressler acontece após a 1ª e até a 6ª
semana do IAM. O paciente pode apresentar febre, dor
pleuropericárdica, fraqueza e evidência de derrame peri-
cárdico. A síndrome contraindica a anticoagulação, pelo ris-
co aumentado de pericardite hemorrágica, aumentando a
chance de tamponamento.
Parece haver sensibilização imune para as células mio-
cárdicas durante a fase aguda do infarto, pois o anticorpo
antimúsculo cardíaco já foi isolado na síndrome de Dressler.
D - Neoplasias
Vários tumores malignos sólidos e hematológicos po-
dem cursar com metástases pericárdicas. Geralmente, o
diagnóstico oncológico já existe quando o paciente apre-
senta o quadro de derrame pericárdico maligno.
Quando não há o diagnóstico etiológico do derrame, a
apresentação com tamponamento, a ausência de resposta
a AINH e o quadro clínico incessante ou recorrente aumen-
tam a probabilidade de doença neoplásica. Raramente o
tamponamento é a 1ª manifestação da neoplasia.
O diagnóstico é definido pelo ecocardiograma e pelo
exame citológico, que é positivo para células neoplásicas
em 80% dos casos. A sobrevida dos pacientes depende do
estadiamento da neoplasia associada, e o derrame pericár-

dico não tem muita influência sobre ela. O tratamento alivia
a sintomatologia e previne a reincidência. A pericardiocen-
tese promove alívio imediato dos sintomas. O tratamento
com quimioterapia e radiação para tumores de mama, lin-
fomas e leucemias pode ser usado para o controle do derra-
me. O uso de quimioterápicos intrapericárdicos também é
efetivo, mas pode desencadear dor e febre. Por vezes, ainda
é necessário tratamento cirúrgico com pericardiectomia.
E - Uremia
Pacientes com insuficiência renal apresentam com fre-
quência alterações pericárdicas, porém a incidência de pe-
ricardite urêmica tem diminuído com o passar do tempo. A
pericardite urêmica ocorre dependendo do nível de crea-
tinina e uremia e responde bem ao tratamento com diáli-
se. O quadro clínico é bastante variável, e o paciente pode
estar assintomático, apesar do grande volume do derrame.
O atrito pericárdico também pode estar associar-se a essa
condição.
F - Pericardite associada a drogas
Várias medicações têm sido associadas à pericardite.
Drogas que induzem à síndrome lúpus-like, como procaina-
mida, hidralazina, difenil-hidantoína, reserpina, metildopa
e isoniazida podem cursar com pericardite. A antraciclina
pode determinar essa inflamação, e a metisergida, peri-
cardite constritiva. Já o minoxidil se associa a pericardite e
tamponamento.
G - Hipotireoidismo
O derrame pericárdico, presente em cerca de 30% dos
pacientes com mixedema, está relacionado à intensidade e
à duração do hipotireoidismo, assim como ao aumento da
pressão hidrostática e à diminuição da drenagem linfática.
O acúmulo, geralmente, é lento, e o tamponamento, raro. O
líquido pericárdico usualmente é amarelado e contém gran-
de quantidade de colesterol.
4. Pericardite aguda
A - Critérios diagnósticos
- Dor torácica central agravada por tosse, decúbito ou
inspiração;
- Atrito pericárdico;
- Alterações sugestivas ao ECG;
- Derrame pericárdico;
- São necessários, pelo menos, 2 desses achados para o
diagnóstico.
B - Etiologia
Com a estratégia diagnóstica padronizada, 80 a 90% das
pericardites agudas têm como diagnóstico final etiologia
DOENÇAS DO PERICÁRDIO
viral ou idiopática. Em alguns centros, a porcentagem de
pacientes em que não se consegue definir uma etiologia
específica pode chegar a 30 a 50%.
Uma série de casos utilizando todo arsenal diagnóstico
disponível para a definição etiológica da pericardite teve as
seguintes etiologias como mais comuns: neoplásica (35%),
autoimune (23%), viral (21%), bacteriana (6%), urêmica
(6%), tuberculosa (4%) e idiopática (6%). No entanto, é im-
CARDIOLOGIA
portante ressaltar que esse é um estudo isolado conduzido
em um país com perfil distinto do Brasil, o que influencia
enormemente a prevalência das etiologias da pericardite.
C - Sintomas e sinais
O sintoma primário da pericardite aguda é a dor torácica
cuja localização, duração e intensidade são variáveis. A dor
pode ser descrita como aguda ou difusa, localizada no pre-
córdio ou na região do trapézio (sinal quase patognomônico
da doença).
Há aumento da dor com tosse, inspiração ou decúbito e
alívio com a posição ortostática e com a projeção do tórax
para frente (em “prece maometana”). Embora geralmente
aconteça em 1 a 2 horas, a dor pode ser súbita. Sintomas
virais prodrômicos são frequentes.
É necessário separar os pacientes de alto risco, que pre-
cisam de internação imediata (eventualmente, em UTI), da-
queles que podem ser acompanhados em ambulatório. São
características de pacientes com alto risco de má evolução:
- Início subagudo;
- Febre e leucocitose;
- Evidência de tamponamento;
- Derrame pericárdico >2cm que não diminui após trata-
mento com AINH;
- Imunodeprimidos;
- Uso de anticoagulantes orais;
- Trauma agudo;
- Falência de resposta após 7 dias de AINH.
D - Exame físico
Febre e taquicardia são comuns, assim como o atrito
pericárdico (presente em até 85% dos casos na ausência de
derrame). Como a posição pode alterar o atrito, o paciente
deve ser examinado em várias posições.
E - Exames diagnósticos
- Eletrocardiograma: podem ser identificados 4 estágios
de alterações ao ECG (Tabela 1). No estágio I, as mu-
danças acompanham a dor torácica, e ocorre elevação
difusa do segmento ST que se apresenta com concavi-
dade para cima (diferentemente da isquemia miocár-
dica). A elevação é presente em todos os segmentos,
exceto em aVR e V1, em que a depressão do ST está
presente. As ondas T ficam apiculadas onde há ele-
vação do ST. Nesta fase, é difícil a diferenciação entre
135
CARD I O LOG I A
pericardite e repolarização precoce. No estágio II que
se segue normalmente após alguns dias, há normali-
zação do segmento ST e achatamento das ondas T. No
estágio III, as ondas T se invertem, e o segmento ST
se normaliza, alterações que podem ser perenes. No
estágio IV, após semanas ou meses, as ondas T se nor-
malizam. Em cerca de 50% dos pacientes, é possível a
identificação de todos os estágios;
Tabela 1 - Alterações do ECG na pericardite aguda
Estágio Alteração Duração
- Elevação de ST (concavidade para
cima);
I Horas/dias
- Ondas T apiculadas;
- Infradesnível de PR.
- Normalização do ST;
II Dias
- Achatamento de T.
III - Inversão de T. Semanas
IV - Normalização de T. Meses
Figura 1 - Alterações eletrocardiográficas na pericardite
- Outros testes: nos quadros virais ou idiopáticos, sinais
indiretos de inflamação como VHS elevado e hemo-
grama alterado são comuns. Embora a radiografia de
tórax não revele frequentemente nenhuma anormali-
dade em pericardite não complicada, pode revelar a
evidência de derrame pericárdico.
Apesar de a ecocardiografia poder revelar um derrame
pericárdico, sua ausência não exclui o diagnóstico. A cin-
tilografia com gálio pode ser positiva. Ocorrem pequenas
elevações de CKMB e troponina; esta última pode apare-
cer positiva na ausência de elevação da CKMB. A elevação
da troponina relaciona-se à extensão de acometimento do
miocárdio (miopericardite) e ao surgimento de alterações
do segmento ST. Em geral, esses pacientes são jovens, do
sexo masculino, com história recente de infecção e apresen-
tam derrame pericárdico.
136
F - Tratamento
O tratamento está associado à causa de base. Nos casos
de pericardite idiopática, o tratamento com AINH normal-
mente elimina os sintomas em 24 horas, constituindo a dro-
ga de escolha. São recomendados os regimes com aspirina
ou ibuprofeno por 3 a 4 semanas, com os quais os pacientes
apresentam bom resultado em 87% dos casos.
O uso associado de colchicina por até 3 meses aponta
benefício ao reduzir, significativamente, a chance de recor-
rência do quadro e deve ser associado ao tratamento de
pacientes com recidiva.
Quando há falha terapêutica ou doença autoimune
identificada, corticoides podem ser iniciados em altas doses
(prednisona, 60mg/dia) por 1 ou 2 semanas, e a dose deve
ser diminuída quando há redução dos sintomas. Quando
utilizado como 1ª droga, está associado a maior risco de
recorrência.
Na maioria dos casos, o tratamento com AINH resolve o
quadro sem sequelas; na minoria, a recorrência é possível
dentro de semanas ou meses após o 1º episódio. As recidi-
vas podem ser tratadas com novo curso de AINH, e, nos ca-
sos refratários, é útil a terapia imunossupressora. Em casos
raros de refratariedade sustentada, a pericardiectomia tem
sido indicada, embora seja habitualmente ineficaz.
5. Derrame pericárdico
A - Critérios diagnósticos
Evidência de Derrame Pericárdico (DP) ao ecocardiograma.
Esse tipo de derrame pode desenvolver-se como resul-
tado de pericardite ou de qualquer agressão ao pericárdio
parietal. Além disso, pode ser encontrado na ausência de
pericardite em muitas situações clínicas, como uremia,
trauma cardíaco ou ruptura de câmara, malignidade, AIDS
e hipotireoidismo.
B - Achados clínicos
a) Sintomas e sinais
As manifestações clínicas de DP são relacionadas dire-
tamente ao volume absoluto do derrame e à velocidade do
seu acúmulo. Derrames pequenos raramente causam sin-
tomas ou complicações. Quando o DP se desenvolve lenta-
mente, mesmo grandes volumes de líquido (1 a 2L) não cau-
sam manifestações clínicas. Eventualmente, esses grandes
derrames se manifestam com compressão de estruturas ad-
jacentes, determinando tosse, dispneia, soluço, rouquidão,
náusea ou sensação de plenitude gástrica. O acúmulo rápi-
do, mesmo de pequenos volumes, pode determinar grande
repercussão hemodinâmica.
b) Exame físico
Não há sinais e sintomas clínicos perceptíveis para DP
de pequeno volume sem pressão pericárdica elevada. Aba-
 DOENÇAS DO PERICÁRDIO

famento das bulhas e som maciço à percussão torácica po-
dem ser observados (líquido entre o pulmão e a caixa torá-
cica – sinal de Ewart).
C - Estudos diagnósticos
a) Eletrocardiograma
O ECG pode ser completamente normal, e o DP de gran-
to das câmaras cardíacas, determinando queda do débito
cardíaco.
Pequenos volumes, como no trauma, podem determi-
nar o TC pela rápida elevação da pressão intrapericárdica,
assim como grandes volumes podem acumular-se no pe-
ricárdio com pressões normais, como no mixedema. O TC
pode ser dividido em agudo (decorrente de trauma, rotura
cardíaca ou de aorta ou complicação de intervenção tera-

CARDIOLOGIA
de volume, determinar voltagem reduzida e alternância pêutica ou diagnóstica), subagudo (neoplásico, urêmico ou
elétrica (voltagem de QRS alternante como resultado de pericardite idiopática), regional (em geral, hematoma pós-
um movimento oscilante do coração em relação ao plano -pericardiotomia ou IAM) e variante de baixa pressão (habi-
frontal do ECG). tualmente, ocorre em pacientes hipovolêmicos) (Figura 2).
b) Radiografia de tórax
A radiografia de tórax pode demonstrar aumento na
silhueta cardíaca combinada com áreas de oligoemia dos
campos pulmonares. Acúmulos rapidamente progressivos
podem determinar pequenas alterações ao exame. No acú-
mulo lento, ocorre a dilatação pericárdica definindo a ima-
gem característica de “moringa” ao coração. O diagnóstico
diferencial entre DP e aumento de área cardíaca pode não
ser possível somente por meio do raio x.
c) Ecocardiograma
O ecocardiograma é o exame mais sensível e preciso
no diagnóstico de DP. A efusão aparece como um espaço
eco-livre entre o epicárdio em movimento e o pericárdio
estacionário. A ecocardiografia pode identificar coleções
tão pequenas quanto 20mL e demonstrar a distribuição ho-
mogênea ou loculada do DP. A quantificação do volume do
derrame através de ecocardiografia não é totalmente pre-
cisa. DP de pequeno volume tende a ser visível apenas em
regiões posteriores.

D - Tratamento
O manejo do DP é determinado por seu tamanho, pela
presença ou ausência de pressão intrapericárdica elevada e
sua repercussão hemodinâmica e pela natureza da doença
de base. Na maioria dos casos, o DP pequeno ou incidental
não demanda nenhuma intervenção específica.

6. Tamponamento cardíaco
Figura 2 - Anatomia cardíaca normal e após tamponamento car-
A - Critérios diagnósticos díaco

- Pressão venosa jugular aumentada com onda Y dimi- B - Quadro clínico

nuída;
- Pulso paradoxal;
- Ecocardiograma mostrando colabamento atrial e ven-
tricular;
- Pressões diastólicas iguais em todas as 4 câmaras car-
díacas.
O Tamponamento Cardíaco (TC) acontece quando o
aumento da pressão intrapericárdica impede o enchimen-
a) Sintomas e sinais
Pacientes com TC podem queixar-se de dispneia e des-
conforto torácico. Em casos mais severos, pode haver re-
baixamento da consciência e sinais de débito cardíaco re-
duzido; o choque também pode estar presente. A pressão
arterial sistêmica é tipicamente baixa, embora possa estar
surpreendentemente normal. A pressão de pulso normal-
mente é diminuída. O paciente com TC é tipicamente taqui-

137
CARD I O LOG I A
cárdico e taquipneico, embora a bradicardia seja possível
em fases terminais de colapso hemodinâmico.
b) Pulso paradoxal
O termo representa certo exagero porque o pulso para-
doxal compreende um excesso do declínio normal da pres-
são arterial sistólica que acontece durante a inspiração. Pre-
sente na maioria dos casos, é detectado pela avaliação cui-
dadosa dos sons de Korotkoff, através da liberação lenta da
pressão no manguito do aparelho de pressão. É, também,
definido como diferença de pressão entre os batimentos
sistólicos ouvidos ao longo do ciclo respiratório do paciente
(maior do que 10mmHg).
O extremo da manifestação do pulso paradoxal é a au-
sência de pulso arterial palpável durante a inspiração do
paciente. O pulso paradoxal não é essencial para o diagnós-
tico do TC. Além disso, pode estar presente em situações de
aumento de pressão intratorácica, como em DPOC. Nos pa-
cientes em ventilação mecânica com pressão positiva, pode
ser observado o pulso paradoxal invertido.
c) Pressão venosa central
A Pressão Venosa Central (PVC), ou pressão venosa ju-
gular, é notadamente elevada, e o exame da onda de pulso
venoso jugular revela amortecimento da queda da onda Y
normal. Em pacientes com tamponamento de baixa pres-
são, a pressão venosa pode ser, na verdade, normal, ou
apenas ligeiramente elevada.
C - Exames diagnósticos
a) Eletrocardiograma
Ocorrem as anormalidades de ECG descritas para TC e
DP. O desenvolvimento de alternância do eixo elétrico qua-
se sempre indica um DP com repercussão hemodinâmica.
Figura 3 - Alternância de eixo elétrico ao ECG em paciente com
derrame pericárdico volumoso
138
b) Radiografia de tórax
Nenhum sinal específico é identificado, e a área cardíaca
pode ser normal. Os campos pulmonares com frequência
apresentam oligoemia. Ocasionalmente, a imagem pode
oferecer pistas de condições coexistentes importantes,
como dissecção aórtica ou neoplasia.
c) Ecocardiograma
Trata-se do exame de eleição a todo paciente com sus-
peita de doença pericárdica. Confirma a presença de fluido
pericárdico e pode evidenciar a presença de pressão intra-
pericárdica elevada. O sinal mais útil é o colapso diastóli-
co do átrio e do ventrículo direito. Qualquer colapso das
câmaras apresenta sensibilidade de 90% e especificidade
de 65%. O exame é extremamente útil como guia na pe-
ricardiocentese. Quanto aos pacientes sem sinais de tam-
ponamento no 1º exame, é recomendado um novo exame,
conforme a evolução clínica.
Figura 4 - Derrame pericárdico determinando colapso parcial de
átrio direito
d) Cateterização cardíaca
No paciente com TC, a cateterização cardíaca revela um
débito cardíaco reduzido e pressões de enchimento das câ-
maras cardíacas com valores de PVC, POAP e PAPd equali-
zados. O exame da forma de onda de pressão atrial revela a
perda da descida da onda Y normal. A apresentação inicial
hemodinâmica do tamponamento pode ser alterada por
um estado concomitante de depleção de volume intravas-
cular, situação chamada de TC de baixa pressão. Geralmen-
te, a reposição volêmica determina o padrão hemodinâmi-
co compatível com TC.
D - Tratamento
A drenagem do líquido pericárdico é a principal terapia,
e o esvaziamento de pequenas quantidades (100 a 200mL)
determina grande melhora clínica. A drenagem, em geral,
é realizada por meio de pericardiocentese percutânea ou
subxifoidiana. Esse procedimento é considerado de exce-
lência quando guiado por ecocardiograma por ser barato,
indicar o melhor local para esvaziamento e permitir a ava-

liação das características do líquido pericárdico. Embora
seja efetivo e seguro, pode haver complicações. A mais gra-
ve e comum é a perfuração cardíaca, tipicamente do ventrí-
culo direito, em que o ecocardiograma pode diminuir esse
risco. A presença de, pelo menos, 1cm de espaço eco-livre
na região anterior ao coração foi recomendada como uma
diretriz para o volume mínimo de fluido que deveria estar
presente antes de realizar a pericardiocentese percutânea.
A elevação do tronco do paciente também diminui o risco
de acidente. Podem ser administrados fluidos intravenosos
e vasopressores como medida transitória até que o proce-
dimento possa ser executado.
Em alguns casos, uma só pericardiocentese alivia o DP
completamente, mas, na maioria, deve-se considerar a
ideia de deixar um cateter pericárdico. A repetição do DP
pode requerer remoção cirúrgica do pericárdio ou a criação
de uma abertura entre o pericárdio e pleura de esquerda
(janela pericárdica ou pericardiostomia).
Figura 5 - Pericardiocentese
7. Pericardite constritiva
A - Critérios diagnósticos
- Pressão venosa jugular com onda X acentuada e depres-
são de Y notadamente elevadas e sinal de Kussmaul;
- Batimento pericárdico;
- Espessamento pericárdico em exame de imagem.
A Pericardite Constritiva (PC) pode desenvolver-se como
o resultado de qualquer dano ou inflamação pericárdica.
Entre as principais causas, as idiopáticas ou virais respon-
dem por 42 a 49% dos casos, o pós-operatório de cirurgia
cardíaca, por 11 a 37%, e a radioterapia, por 9 a 31%. A
constrição tuberculosa é causa rara na maioria dos casos no
mundo industrializado, mas permanece significativa em pa-
íses subdesenvolvidos. Pode haver um período muito longo
entre a agressão pericárdica e o surgimento da constrição
com repercussão clínica. A base histopatológica da doença
DOENÇAS DO PERICÁRDIO
é o espessamento fibrótico com calcificação do pericárdio,
criando um envelope inelástico que impede o enchimento
diastólico do pericárdio, sendo causa de insuficiência cardí-
aca com função sistólica preservada.
B - Achados clínicos
a) Sintomas e sinais
CARDIOLOGIA
Muitos sintomas de PC são inespecíficos e estão relacio-
nados à elevação das pressões de enchimento ventricular,
determinando congestão venosa, manifestada por insufici-
ência cardíaca direita. Sintomas de insuficiência ventricular
esquerda são muito menos frequentes.
b) Exame físico
O paciente pode ter uma distribuição corporal anormal,
com aumento marcante do volume abdominal, ascite, hepa-
tomegalia com pulsações hepáticas proeminentes, e outros
sinais de insuficiência hepática são comuns. Pacientes com
PC podem apresentar a ausência do sinal de Kussmaul (di-
minuição da pressão venosa jugular durante a inspiração).
A pressão de pulso arterial pode ser diminuída ou nor-
mal, e o pulso paradoxal, presente em 1/3 dos casos. E a
avaliação cardíaca pode revelar um som diastólico preco-
ce (batimento pericárdico) que acontece ligeiramente mais
cedo na diástole que a B3.
C - Exames diagnósticos
a) Eletrocardiograma
As alterações frequentes são baixa voltagem, inversão
da onda T e onda P mitral. Pode ocorrer fibrilação atrial.
b) Radiografia de tórax
A área cardíaca pode ser pequena, normal ou aumenta-
da. A presença de calcificação pericárdica é útil, confirman-
do o diagnóstico e sugerindo a tuberculose como causa.
Figura 6 - Raio x de pericardite constritiva
139
CARD I O LOG I A
Figura 7 - Tomografia de pericardite constritiva
c) Ecocardiograma
O ecocardiograma pode demonstrar espessamento pe-
ricárdico, porém não descarta o diagnóstico quando não
ocorre o achado. Pode ser útil elevando a suspeita de PC
em paciente com insuficiência cardíaca esquerda com fun-
ção sistólica ventricular preservada e tamanhos de câmaras
cardíacas normais.
d) Cateterização cardíaca
A cateterização cardíaca pode ajudar a estabelecer o
diagnóstico correto e confirmar a pressão diastólica elevada
e igual em ambos os ventrículos.
e) Biópsia endomiocárdica
A biópsia endomiocárdica é útil no diagnóstico diferen-
cial, porém deve ser realizada apenas em casos seleciona-
dos de dúvida em que há disfunção diastólica do tipo restri-
tiva e o diagnóstico de PC permanece incerto. Pode revelar
doença infiltrativa endomiocárdica. O achado de amiloido-
se, sarcoidose ou hemocromatose impede a necessidade
de investigação adicional, porém o achado de miocardite
demanda maior investigação.
f) Ventriculografia com radioisótopos
Curvas de tempo-atividade podem demonstrar o enchi-
mento normal na diástole em PC precocemente. A Tomo-
grafia Computadorizada (TC) e a imagem de Ressonância
Nuclear Magnética (RNM) são mais precisas que a ecocar-
diografia para imagem direta do pericárdio, pois permitem
medidas precisas do pericárdio com diferenciação de mio-
cardiopatias restritivas.
D - Diagnóstico diferencial
O principal ponto do diagnóstico diferencial é distinguir
PC de miocardiopatia restritiva. Com o uso combinado de
ecocardiografia, RNM ou TC para imagem do pericárdio,
estudo hemodinâmico cuidadoso e biópsia de endomio-
cárdio, deveria ser possível, na grande maioria dos casos,
140
a distinção entre tais causas. A cardiomiopatia restritiva é
uma condição em geral causada por doenças que infiltram
o miocárdio, como amiloidose, sarcoidose e hemocroma-
tose. Ambas as situações clínicas se associam a enchimen-
to diastólico diminuído, porém a fase diastólica alterada é
diferente nas 2 condições. Ao contrário da PC, em que o
enchimento diastólico é abruptamente interrompido de
forma precoce na diástole, a miocardiopatia restritiva de-
termina alteração do enchimento durante toda a diástole.
O diagnóstico diferencial é de grande importância, pois a PC
é tratável. Na persistência de dúvida diagnóstica, é necessá-
ria a toracoscopia para avaliação do pericárdio.
E - Tratamento
Embora o tratamento clínico possa controlar os sintomas,
o controle é temporário, pois a doença progride na maioria
dos casos. Pericardiectomia é o tratamento definitivo para a
PC. Na maioria dos casos, o procedimento é possível, e a taxa
de mortalidade cirúrgica em recentes séries, de até 10%.
Porém, ocasionalmente, a fibrose é muito densa, e a
calcificação pode estender-se ao epicárdio, tornando im-
possível a ressecção. O miocárdio pode sofrer atrofia como
resultado da compressão existente há muito tempo, e um
estado de baixo débito pode persistir depois de pericardiec-
tomia. A maioria dos casos apresenta melhora dramática
e contínua, embora a recuperação seja possível somente
após vários meses.
8. Resumo
Quadro-resumo
Pericardites
- Causa viral (mais frequente), bacteriana, inflamatória ou traumá-
tica (cirurgia);
- Dor torácica que piora com tosse, inspiração ou decúbito e me-
lhora com ortostase e “posição maometana”;
- Atrito pericárdico, derrame e alterações da repolarização difusas
e redução de amplitude do QRS;
- Ecocardiograma pode evidenciar o derrame pleural, mas não ex-
clui o diagnóstico;
- Tratamento com anti-inflamatórios (AAS/Ibuprofeno) por 3 a 4
semanas. Nas causas autoimunes, é indicado corticoide.
Derrame pericárdico
- Depende da velocidade de instalação; tosse, dispneia, soluço,
náuseas; abafamento de bulhas; ECG com redução da amplitude
dos complexos QRS;
- Raio x com aumento de área cardíaca e oligoemia pulmonar;
diagnóstico pelo ecocardiograma.
Tamponamento cardíaco
- PVC elevada, pulso paradoxal e ecocardiograma com colapso
atrial e/ou ventricular;
- Dispneia e desconforto torácico; pode haver choque;
- A pericardiocentese é o tratamento de eleição.
CAPÍTULO

16
Avaliação e abordagem perioperatória

José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado

1. Introdução Tabela 1 - Risco cirúrgico conforme o procedimento

% de
A avaliação pré-operatória engloba vários fatores, Risco eventos
Tipo de cirurgia
como risco de sangramento, desenvolvimento de trombo- cirúrgico cardiovas-
se e complicações metabólicas. Contudo, provavelmente culares
o principal tópico envolve a avaliação do risco de eventos - Cirurgia de emergência, principalmente
cardiovasculares. Existem várias classificações de risco pré- em paciente idoso;
-operatório cardiovascular, desde a classificação simplifica- - Cirurgias arteriais de aorta e ramos;
Alto >5%
da adotada pela Associação Americana de Anestesiologia - Cirurgia de revascularização periférica;
(ASA), tradicionalmente usada no passado e ainda cobrada - Cirurgias com grande potencial de per-
em provas de Residência, até os algoritmos atuais, como o da de sangue.
da American Heart Association (AHA) e os utilizados pelo - Endarterectomia de carótidas;
American College of Physicians (ACP). - Cirurgias: de cabeça e pescoço, otor-
O risco cirúrgico depende de fatores inerentes à própria rinolaringológicas, ortopédicas e uro-
Interme- lógicas;
cirurgia, à idade e às comorbidades apresentadas pelo pa- <5%
diário
- Cirurgia neurológica;
ciente. Deve-se salientar que todo procedimento cirúrgico
implica certo risco, sendo necessário pesá-lo em relação ao - Cirurgia intraperitoneal e cirurgia intra-
torácica.
benefício com o procedimento cirúrgico.
- Procedimentos endoscópicos;
Baixo <1%
- Procedimentos superficiais.
2. Risco cardiovascular inerente ao pro-
cedimento 3. Risco cardiovascular inerente ao pa-
O risco cirúrgico inerente ao procedimento depende ciente
do porte da cirurgia e de ela ser ou não realizada em situ-
O algoritmo da AHA leva muito em conta o estado fun-
ação de emergência. Provavelmente, a principal variável
cional do paciente, pois ele apresenta associação a even-
é a cirurgia realizada em situação de emergência, em que tos cardiovasculares no pós-operatório. Embora a maioria
tanto os trabalhos de Goldman como o de Detski encon- dos estudos utilize testes com ergometria ou ergoespiro-
traram associação importante a aumento de eventos car- métricos, a AHA usa a unidade de equivalente metabólico,
diovasculares, com risco equivalente, por exemplo, a um descrita como a quantidade de oxigênio consumida por
IAM relativamente recente. A Tabela 1 sumariza o risco um homem de 40 anos, 70 kg e em repouso, cujo valor é
cirúrgico em relação ao procedimento a que o paciente é de 3,5mL/kg. A esta unidade de medida dá-se o nome de
submetido. 1 equivalente metabólico (1MET). Em relação ao seu equi-

141
CARD I OLOG I A
valente metabólico, os pacientes podem ser classificados
quanto a capacidade de realizar atividades com diferentes
intensidades e consequentes consumos de oxigênio como:
- Excelente: maior do que 10METs (nível de atividade de
atletas);
- Bom: 7 a 10METs; indivíduo pratica atividade física,
como natação;
- Moderado: 4 a 7METs; indivíduo tolera atividades como
caminhadas curtas com até 6,4km/h;
- Pobre: menor que 4METs; indivíduo tolera caminhadas
curtas com menos de 2 quarteirões.
Apresentadas essas variáveis, podem-se considerar os
diversos algoritmos de avaliação do risco cardiovascular.
A - Classificação da ASA
A seguir, a classificação da ASA (American Society of
Anesthesiology), embora sua importância hoje seja mais
histórica:
- I: indivíduo saudável, <70 anos;
- II: doença sistêmica leve, sem limitação funcional ou
>70 anos;
- III: doença sistêmica grave, com limitação funcional de-
finida;
- IV: doença sistêmica incapacitante, que constitui amea-
ça à sobrevivência;
- V: paciente gravíssimo – sem expectativa de sobreviver
por mais de 24h com ou sem a cirurgia.
Essa classificação, não utilizada atualmente para avalia-
ção pré-operatória, não é citada nas Diretrizes Brasileiras de
Avaliação Pré-Operatória.
B - Índice de risco cardíaco de Goldman
O índice de risco cardíaco de Goldman (Tabela 2) foi o 1º
modelo validado na literatura para predizer complicações
cardíacas. Devido à sua simplicidade, alguns ainda conside-
ram o melhor índice de avaliação pré-operatória, mas ele
parece falhar ao avaliar pacientes de risco intermediário.
Além disso, a classificação não considera pacientes com an-
gina.
Tabela 2 - Índice de risco cardíaco de Goldman
Variáveis:
1 - Cirurgia de alto risco.
2 - História de doença coronariana.
3 - História de insuficiência cardíaca.
4 - História de doença cerebrovascular.
5 - DM que requeira tratamento com insulina.
6 - Creatinina sérica no pré-operatório >2mg/dL.
Considerando o número de variáveis encontradas, pode-se clas-
sificar o risco cardiovascular do paciente em:
- Baixo risco (0,4 a 0,5%): nenhuma variável;
- Risco intermediário: 1 ou 2 variáveis;
- Alto risco (9 a 11%): 3 ou mais variáveis.
142
A realização de testes não invasivos para doença coro-
nariana é recomendada aos pacientes de alto risco, mas
duvidosa quanto aos de risco intermediário e não indicada
aos de baixo risco.
C - Índice de Detski
O índice de Detski (Tabela 3), bastante semelhante ao
de Goldman, é utilizado pelo ACP desde 1986 e foi adotado
pelas Diretrizes Brasileiras de Avaliação Pré-Operatória.
Tabela 3 - Índice de Detski
1 - Avalia-se o risco cardiovascular segundo as seguintes variáveis:
- IAM <6 meses (10 pontos);
- IAM >6 meses (5 pontos);
- Angina classe III (10 pontos);
- Angina classe IV (20 pontos);
- EAP na última semana (10 pontos);
- EAP alguma vez na vida (5 pontos);
- Suspeita de estenose aórtica crítica (20 pontos);
- Ritmo não sinusal ou RS c/ ESSV ou >5 ESV no ECG (5 pontos);
- PO2 <60mmHg, PCO2 >50mmHg, K+ <3mEq/L, ureia >50mg/dL,
creatinina >3mg/dL ou restrição ao leito (5 pontos);
- Idade >70 anos (5 pontos);
- Cirurgia de emergência (10 pontos).
2 - Somam-se os pontos. Os pacientes são classificados em:
- Classe I: 0 a 15 pontos;
- Classe II: 20 a 30 pontos;
- Classe III: >30 pontos.
D - Riscos complementares de Eagle e Vanzeto
Em se tratando dos pacientes da classe I de Detski que
serão submetidos à cirurgia vascular, devem-se considerar
as variáveis de risco complementares de Eagle e Vanzeto:
- Idade >70 anos;
- História de angina;
- Diabetes;
- História de IAM;
- História de ICC;
- Ectopia ventricular;
- Ondas Q no ECG;
- Anormalidades isquêmicas do segmento ST no ECG de
repouso;
- HAS com hipertrofia ventricular grave.
E - Avaliação do ACP
O algoritmo de avaliação do ACP (Figura 1), recomenda-
do pelas Diretrizes Brasileiras de Avaliação Pré-Operatória,
usa a classificação de Detski e as variáveis de risco de Eagle
e Vanzeto.
 AVALIAÇÃO E ABORDAGEM PERIOPERATÓRIA

Tabela 4 - Preditores
Maiores
- ICC descompensada;
- Arritmias significativas;
- Doença valvar grave.
Intermediários
- Angina estável;

CARDIOLOGIA
- IAM prévio;
- ICC compensada;
- DM;
- IR crônica.
Menores
- Idade avançada;
- ECG anormal ou ritmo não sinusal;
- Capacidade funcional reduzida;
Figura 1 - Avaliação do ACP - História de AVC;
- HAS não controlada.
A AHA, por sua vez, não usa índices de risco cardíaco
específicos, mas preditores de risco para definir o risco ci- Considerando tais preditores, o algoritmo da Figura 2 é
rúrgico quanto a complicações cardiovasculares. utilizado para a avaliação dos pacientes.

Figura 2 - Avaliação ACC (American College of Cardiology)/AHA para pacientes submetidos a cirurgia não cardíaca

143
CARD I OLOG I A
Figura 3 - Avaliação do ACC/AHA
Os pacientes em ambos os grupos em que existe indi-
cação de teste não invasivo para avaliação de isquemia po-
dem fazê-lo por meio de cintilografia miocárdica ou ecocar-
diograma de estresse com dobutamina. Não é necessário
teste não invasivo em pacientes já submetidos a esse teste
em menos de 2 anos, desde que os fatores de risco para
doença cardiovascular estejam controlados, e o paciente,
assintomático. O teste também não é necessário em revas-
cularizados há menos de 5 anos ou assintomáticos e com
cateterismo negativo e fatores de risco controlados.
As diretrizes brasileiras consideram as seguintes indica-
ções para a realização de exames não invasivos para avalia-
ção pré-operatória:
- Grau de recomendação I:
• Pacientes com preditores clínicos intermediários de
risco e que serão submetidos a intervenções vascu-
lares.
- Grau de recomendação IIa:
• Na presença de 2 dos 3 fatores a seguir:
* Presença de angina classe funcional I ou II, história
prévia de infarto do miocárdio ou onda Q patoló-
gica, insuficiência cardíaca prévia ou compensada,
diabetes mellitus ou insuficiência renal;
* Baixa capacidade funcional: menos de 4METs;
* Procedimento cirúrgico de alto risco: cirurgias
vasculares periféricas ou de aorta, procedimentos
cirúrgicos prolongados com grandes perdas san-
guíneas ou de shifts de fluidos.
144
- Grau de recomendação IIb:
• Pacientes sem avaliação funcional nos últimos 2 anos
e sabidamente coronariopatas ou com, no mínimo, 2
fatores de risco para doença arterial coronariana (HAS,
tabagismo, dislipidemia, DM, história familiar positiva).
- Grau de recomendação III:
• Pacientes não candidatos a revascularização mio-
cárdica, sem possibilidade de modificação do plano
cirúrgico não cardíaco de acordo com o resultado da
prova funcional.
4. Uso de drogas para diminuição do ris-
co cardiovascular
A - Beta-bloqueadores
Uma medida potencial para a diminuição do risco car-
diovascular é o uso dos beta-bloqueadores. Estudos tanto
com atenolol quanto com bisoprolol apontaram diminuição
de eventos cardiovasculares, e essas medicações são indi-
cadas a pacientes com risco alto ou intermediário, sempre
que é indicado o procedimento cirúrgico. Recomenda-se a
droga, pelo menos, 1 semana antes do procedimento (os
estudos que mostraram maior benefício utilizaram a me-
dicação de 1 a 4 semanas antes da cirurgia), mas se pode
introduzi-la a qualquer momento. Procura-se manter a FC
em torno de 60bpm. Nos usuários desta droga que irão se
submeter à cirurgia, a manutenção durante todo o período
perioperatório é recomendada.

B - Estatinas
Há estudos promissores com uso de estatinas, as quais
devem ser consideradas em todos os pacientes com doença
arterial coronariana submetidos a procedimentos cirúrgicos.
C - Angiografia da coronária
Há grande discussão sobre quando realizar angiografia
da coronária antes de procedimentos cirúrgicos não cardí-
acos, pois esse teste é invasivo e tem taxas de morbidade
e mortalidade que variam, respectivamente, entre 0,01 e
0,5% e 0,03 e 0,25%. A AHA sugere que o exame seja reali-
zado nas seguintes situações:
- Pacientes de alto risco em testes não invasivos;
- Angina não responsiva ao tratamento;
- Pacientes com angina instável;
- Testes não invasivos inconclusivos para isquemia, em
pacientes de alto risco e que serão submetidos à cirur-
gia também de alto risco.
5. Exames laboratoriais no pré-operatório
A solicitação de exames complementares na avaliação
pré-operatória objetiva reduzir a morbidade e a mortalida-
de perioperatórias. Ainda continuam a ser de maior impor-
tância a anamnese e o exame físico. Exames laboratoriais
devem ser solicitados quando podem apresentar benefício,
demonstrando riscos e realizando diagnósticos que possam
fazer diferença no manejo dos pacientes.
Pessoas com menos de 40 anos, assintomáticas e sem
fatores de risco para doenças não apresentam indicação de
exames adicionais, exceto quando apresentam indicações
específicas com base na cirurgia a que serão submetidas.
Em cirurgias neurológicas, por exemplo, a realização de
coagulograma é necessária, independente da idade do pa-
ciente.
Para pacientes entre 40 e 60 anos sem outros fatores
de risco, o ACP indica exames de creatinina, glicemia e ele-
trocardiograma; em indivíduos acima de 60 anos, acrescen-
tam-se hemograma e radiografia de tórax.
A seguir, estão apresentadas as indicações de exames la-
boratoriais conforme as indicações das Diretrizes Brasileiras
de Avaliação Perioperatória.
A - ECG
- Grau de recomendação I:
• Todos os pacientes com idade superior a 40 anos,
ou, independente da idade, pacientes com história
e/ou anormalidades ao exame físico sugestivas de
doença cardiovascular;
• Pacientes com episódio recente de dor torácica is-
quêmica, ou considerados de alto risco no algorit-
mo ou pelo médico assistente;
• Pacientes com diabetes mellitus.
AVALIAÇÃO E ABORDAGEM PERIOPERATÓRIA
- Grau de recomendação IIA:
• Assintomáticos obesos.
- Grau de recomendação III:
• Rotina em indivíduos assintomáticos que serão sub-
metidos a procedimentos cirúrgicos de baixo risco.
B - Radiografia de tórax
CARDIOLOGIA
- Grau de recomendação I: pacientes com anormali-
dades, relacionadas ao tórax, na história e no exame
físico.
C - Hemograma completo
- Grau de recomendação I:
• Idosos (>65 anos);
• Suspeita clínica de anemia ao exame físico ou pre-
sença de doenças crônicas associadas à anemia;
• Intervenções de médio e grande porte, com previ-
são de necessidade de transfusão.
D - Hemostasia e testes da coagulação
- Grau de recomendação I:
• Pacientes anticoagulados;
• Pacientes com insuficiência hepática;
• Portadores de distúrbios de coagulação;
• Intervenções de médio e grande porte.
E - Dosagem da creatinina sérica
- Grau de recomendação I:
• Pacientes com idade superior a 40 anos;
• Portadores de nefropatia, diabetes mellitus, hiper-
tensão arterial sistêmica, insuficiência hepática, in-
suficiência cardíaca (se não tiver um resultado des-
se exame nos últimos 12 meses);
• Intervenções de médio e grande porte.
6. Avaliação do risco de sangramento
A história de sangramento é o melhor preditor de san-
gramento no intraoperatório. Na grande maioria dos proce-
dimentos cirúrgicos, não são necessários exames para ava-
liação da hemostasia, desde que o paciente não apresen-
te história de sangramentos prévios nem fatores de risco
associados a aumento da possibilidade de sangramentos.
Presença de achados, como petéquias, equimose, icterícia,
entre outros, sugere a possibilidade de sangramento em
pacientes submetidos a procedimentos cirúrgicos. De acor-
do com o procedimento cirúrgico, devem ser solicitados ou-
tros exames, especificados na Tabela 5.
145
CARD I OLOG I A

Tabela 5 - Avaliação do risco de sangramento de acordo com o elevação da pressão no ato da intubação; quanto aos
procedimento cirúrgico pacientes em que o bloqueador está contraindicado, a
Gran- clonidina por via oral pode ser usada;
Métodos e Cirur- Cirurgia prostá- História
exames para gia
des
cirur-
tica, cardíaca ou clínica + para - A hipocalemia, se presente, deve ser corrigida antes
avaliação geral
gias
neurológica sangramento da cirurgia;
História + + + + - Reiniciar os anti-hipertensivos no pós-operatório, de
preferência com os mesmos medicamentos que o pa-
Exame físico + + + +
ciente utilizava antes da cirurgia;
Número de
plaquetas
+ + + - A otimização da volemia deve ser realizada durante
TTPA + + +
todo o perioperatório.

TP + +
TT + +
TS + +
Nível de
+ +
fibrinogênio
Fator XIII + controle estrito de glicemia foi associado à diminuição de
Outros fato-
res de coagu- + cárdio e em pacientes com choque séptico.
lação
Teste de
agregação + procedimento eletivo. Se os valores de glicemia são maio-
plaquetária
TTPA: Tempo de Tromboplastina Parcialmente Ativada; TP:
Tempo de Protrombina; TT: Tempo de Trombina e TS: Tempo de
Sangramento.
7. Hipertensão arterial sistêmica no pré-
-operatório
A hipertensão arterial sistêmica apresenta aumento do
risco cardiovascular cronicamente, mas não é um dos gran-
des fatores associados a eventos agudos no perioperatório.
Pacientes com hipertensão estadios I e II não precisam de
ajuste de pressão arterial antes de procedimento eletivo.
Intervenções nesses indivíduos, a menos de 2 semanas
para cirurgia eletiva, podem aumentar o risco de insufici-
ência renal e de outras complicações no pós-operatório. Os
pacientes com hipertensão estadio III, por sua vez, devem
ter a PA controlada, em níveis menores que 170mmHg de
pressão arterial sistólica e 110mmHg de pressão diastólica.
São recomendações das Diretrizes Brasileiras de Avaliação
Perioperatória (grau de recomendação I):
- Se a pressão arterial não está controlada e há tempo
hábil para o controle (cirurgia eletiva a realizar em pe-
ríodo maior que 2 semanas), deve-se otimizar a tera-
pêutica para reduzir os níveis de pressão;
- As medicações anti-hipertensivas (incluindo IECA) de-
vem ser mantidas no pré-operatório, inclusive no dia
da operação;
- Se o paciente está com a pressão elevada e não exis-
te tempo para controlá-la, deve-se utilizar bloquea-
dor adrenérgico de curta ação (esmolol) para evitar a
8. Controle glicêmico no perioperatório
O diabetes está associado a complicações micro e ma-
crovasculares. Alguns estudos atestaram que também há
associação a maior risco de eventos cardiovasculares. O
eventos adversos em pacientes com infarto agudo do mio-
O controle glicêmico durante cirurgias eletivas é impor-
tante, e glicemia maior que 250mg/dL não contraindica
res que 250mg/dL e o paciente é submetido a procedimen-
to de urgência, este pode ser realizado com controle glicê-
mico durante a cirurgia. Quanto a pacientes submetidos a
cirurgias eletivas, deve-se considerar um período de com-
pensação do diabetes antes da cirurgia. O Consenso Brasi-
leiro de Avaliação Perioperatória sugere que valores acima
de 220mg/dL indicam que se considere o adiamento de ci-
rurgia eletiva. A literatura sugere as seguintes medidas para
controle glicêmico durante perioperatório:
A - Cirurgia de curta duração (pela manhã cedo)
Não administrar hipoglicemiante ou insulina no dia da
cirurgia. Logo após a operação, pode-se reintroduzir a dieta
e retomar o esquema habitual do paciente.
B - Cirurgia de curta duração (ao final da manhã)
- Pacientes que usam hipoglicemiantes orais: não ad-
ministrar no dia da cirurgia;
- Pacientes que usam dose única de insulina de dura-
ção intermediária: administrar 2/3 da dose total diária
no dia da cirurgia;
- Pacientes que usam 2 a 3 doses de insulina de dura-
ção intermediária: administrar 1/2 da dose total na
manhã da cirurgia;
- Pacientes que usam múltiplas doses de insulina de
duração curta: administrar 1/3 da dose total diária no
dia da cirurgia;
- Pacientes que usam bomba de insulina: manter a taxa
de infusão basal no dia da cirurgia.

146

C - Cirurgia de curta duração (à tarde)
- Pacientes que usam hipoglicemiantes orais: não ad-
ministrar no dia da cirurgia;
- Pacientes que usam dose única de insulina de dura-
ção intermediária: administrar 1/2 da dose total diária
no dia da cirurgia;
- Pacientes que usam 2 a 3 doses de insulina de dura-
ção intermediária: administrar 1/3 da dose total na
manhã da cirurgia;
- Pacientes que usam múltiplas doses de insulina de
duração curta: administrar 1/3 da dose pela manhã e
antes do almoço;
- Pacientes que usam bomba de insulina: manter a taxa
de infusão basal no dia da cirurgia.
D - Procedimento de grande duração e comple-
xidade
- Pacientes que usam hipoglicemiantes orais: não ad-
ministrar no dia da cirurgia;
- Pacientes que usam insulina de duração intermediária:
• Manter insulina no intraoperatório e no pós-opera-
tório, conforme a glicemia capilar. Por meio de in-
sulina intravenosa, manter a glicemia entre 150 e
200mg/dL para proteger contra hipoglicemia. Em
caso de paciente em uso de bomba de insulina,
pode-se tentar controle mais estrito, com glicemia
entre 100 e 150mg/dL;
• Monitorizar glicemia capilar no início da cirurgia e a
cada hora ou a cada 2h;
• Pode ser necessária a infusão de 5 a 10g de glicose/h
para evitar hipoglicemia e cetose.
- Pacientes submetidos a procedimentos complexos,
cirurgias de emergência, diabetes tipo 1 descompen-
sado e gestantes diabéticas tipo I:
• Em caso de valores glicêmicos acima de 200mg/dL,
utilizar insulina regular IV conforme glicemia capilar,
ou insulina IV contínua na taxa de infusão de 0,5 a
5U/h, para manter a glicemia menor que 200mg/dL;
• Realizar controle glicêmico a cada hora.
9. Cuidados perioperatórios no paciente
nefropata
Os pacientes com insuficiência renal apresentam maior
chance de apresentar complicações no perioperatório. O
principal fator para elas é o nível de creatinina que, quando
maior que 1,5mg/dL, e, principalmente, se maior que 2mg/
dL, implica risco maior de eventos cardiovasculares e de
piora da função renal durante a cirurgia. A Insuficiência Re-
nal Aguda (IRA) ocorre em 5% das admissões hospitalares e
em 1 a 30% dos pacientes submetidos aos procedimentos
cirúrgicos, dependendo das séries estudadas, com mortali-
AVALIAÇÃO E ABORDAGEM PERIOPERATÓRIA
dade próxima a 50%. Nenhuma medida pré-operatória de-
monstrou benefício nesses pacientes.
Cirurgias cardíacas ou que envolvem a aorta apresen-
tam maior risco de desenvolver insuficiência renal. Outras
condições que aumentam esse risco são presença de icterí-
cia, diabetes e idade avançada.
São considerações importantes em se tratando desses
pacientes:
CARDIOLOGIA
- Manter o volume plasmático adequado, evitando hi-
povolemia;
- Evitar agentes nefrotóxicos e corrigir doses de antibió-
ticos e outros medicamentos adequadamente, confor-
me a função renal;
- Evitar hipotensão e diminuição do débito cardíaco;
- Em procedimentos endovasculares ou radiointerven-
ção, hidratação e n-acetilcisteína devem ser realizadas
apropriadamente (pacientes com diabetes ou insufici-
ência renal crônica).
Recomenda-se solução salina a 0,45% (100mL/h, 12h
antes e 12h depois do procedimento), associada a n-ace-
tilcisteína (600mg, de 12/12h), 24h antes e depois do pro-
cedimento.
Um estudo recente demonstrou que o emprego de solu-
ção de hidratação 154mEq/L de bicarbonato de sódio diluí-
do em solução de dextrose a 5%, em total de 1L de solução,
infundida a 3mL/kg em 1h antes do procedimento e 1mL/kg
durante o procedimento e 6h depois, apresenta resultados
superiores à infusão convencional de solução salina. Trata-
-se, portanto, de uma opção válida para prevenção da IRA
pelo contraste.
Pacientes com insuficiência renal dialítica devem rea-
lizar diálise de 12 a 24h antes da cirurgia para minimizar
as complicações. Medidas apropriadas para hipercalemia,
acidose e outras complicações da insuficiência renal crônica
devem ser realizadas conforme a necessidade dos pacien-
tes e as recomendações da literatura para outras situações
que não cirurgias.
10. Complicações cirúrgicas no paciente
hepatopata
O paciente hepatopata apresenta grande número de al-
terações que implicam maior risco de complicações cirúrgi-
cas. A doença hepática leva a alterações na síntese proteica
e no metabolismo de drogas e nutrientes, além de alterar
a excreção e a eliminação de toxinas. O paciente com he-
patopatia leve, como o apresentando cirrose com Child A,
não apresenta risco cirúrgico muito diferente de outros in-
divíduos. Entretanto, paciente com disfunção importante,
como o que apresenta Child C, apresenta risco aumentado
de complicações perioperatórias.
Hepatites agudas, virais ou alcoólicas, são contraindica-
ções absolutas para procedimentos eletivos, com taxas de
mortalidade variando de 10 a até 50%. Pacientes com hepa-
147
CARD I OLOG I A

topatia crônica e cirrose com Child C, em geral, apresentam e anestesia geral também são associados a uma taxa maior
contraindicação a procedimentos eletivos. Pacientes com de complicações pulmonares.
Child A normalmente não apresentam contraindicação a A prova de função pulmonar pode ajudar no manejo de
procedimentos cirúrgicos. Maiores considerações devem pacientes em relação às complicações pulmonares. São in-
ser feitas quanto a pacientes com Child B, em que o be- dicações para tal:
nefício do procedimento deve ser contrabalançado com o - Pacientes submetidos a cirurgia torácica e abdominal
maior risco de cirurgias. alta, com sintomas de tosse ou dispneia ou que apre-
A presença de coagulopatia deve ser corrigida antes do sentem intolerância ao exercício de causa incerta;
procedimento. Distúrbios hidroeletrolíticos também devem - Pacientes com DPOC;
ser corrigidos. É importante a reposição de vitamina K. A - Pacientes que serão submetidos a cirurgia de ressec-
presença de ascite aumenta a incidência de deiscência de ção pulmonar;
ferida cirúrgica. Contudo, seu manejo com diuréticos e pa-
racenteses deve ser cauteloso, pois pode ocasionar insufi-
- Pré-operatório de pacientes com dispneia de causa in-
certa;
ciência renal aguda e encefalopatia hepática. A reposição
de albumina, juntamente com paracentese em pacientes
- Pacientes submetidos à cirurgia de revascularização do
miocárdio.
com ascite, parece ser a medida mais apropriada para evi-
tar complicações. A avaliação de risco pulmonar pode ser orientada pela
escala de Torrington-Henderson, que classifica os pacientes
11. Paciente com pneumopatia em baixo, moderado e alto risco de complicações pulmo-
As complicações pulmonares cirúrgicas implicam au- nares, utilizando vários fatores independentes de compli-
mento de morbidade, mas com aumento de mortalidade cações pulmonares. A classificação, apesar de importante,
muito menor que as complicações cardíacas. A incidência não deve ser usada para contra indicar procedimentos ci-
estimada de complicações pulmonares varia de 17 a 25% rúrgicos, mas para indicar a necessidade de medidas pre-
nas diferentes séries de casos. O risco de tais complicações ventivas para as complicações. A Tabela 6 sumariza a classi-
é, em particular, maior em pacientes com obesidade; apre- ficação de Torrington.
sentam risco de apresentar hipoxemia. Tabela 6 - Classificação de Torrington
O tabagismo é associado ao risco de aparecimento de
Variáveis Pontuação
complicações pulmonares aumentado em cerca de 4 vezes,
mas a sua cessação aumenta secreções pulmonares nas pri- 1 - Espirometria
meiras semanas, aumentando o risco de complicações. Tal a) CVF <50% do previsto 1
risco desaparece após 8 semanas de abstinência. b) VEF1/CVF - 65 a 75% 1
A asma é um fator de risco independente para complica-
c) VEF1/CVF - 50 a 64% 2
ções pulmonares, mas, não é particularmente aumentado
naqueles fora de exacerbação e compensados clinicamen- d) VEF1/CVF - <50% 3
te. Já pacientes com Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 2 - Idade >65 anos 1
(DPOC) apresentam risco até 4,7 vezes maior de desenvol- 3 - Peso acima de 150% do ideal 1
ver essas complicações. Assim, é absolutamente necessário
compensá-los antes de procedimentos cirúrgicos. 4 - Cirurgia abdominal alta ou torácica 2
Indivíduos com redução da Capacidade Vital Forçada 5 - Outras cirurgias 1
(CVF) e Volume Expiratório Forçado em 1º segundo (VEF1) 6 - Tabagismo 1
menor do que 70% apresentam maior taxa de complicações
7 - Sintomas pulmonares (tosse, dispneia, catarro) 1
pulmonares associadas à cirurgia. Tais complicações estão
aumentadas em pacientes com índice de Tiffeneau (VEF1/ 8 - História de doença pulmonar 1
CVF) menor do que 65%. Classificação Taxa de % de
Pontos
O risco de complicações pulmonares é, particularmen- de risco complicações mortalidade
te, maior em pacientes com alterações gasométricas, sendo Baixo 0a3 6% 2%
que PaO2 <50mmHg e PaCO2 >50mmHg se associam a even-
Moderado 4a6 23% 6%
tos cardíacos no perioperatório. Um estudo demonstrou
que níveis de PaCO2 >45mmHg estavam associados a uma Alto >7 35% 12%
maior taxa de complicações pulmonares em submetidos a
cirurgias cardíacas, o que é compreensível, visto que esses Algumas medidas podem auxiliar a diminuir o risco ci-
níveis indicam pacientes com comprometimento ventilató- rúrgico, como cessação do tabagismo, pelo menos, 8 sema-
rio importante e apresentam correlação com hipoxemia e nas antes do procedimento. A compensação de doenças
outros fatores que aumentam morbidades perioperatórias. pulmonares, como asma e DPOC, também é importante.
Cirurgias com duração maior que 3h, uso de pancurônio Pacientes com infecções respiratórias precisam ser adequa-

148

damente tratados, e educação e manobras de expansão
pulmonar podem auxiliar, em particular, pacientes obesos.
Quando possível, deve-se limitar a duração de procedimen-
tos cirúrgicos, evitar o uso de bloqueadores neuromuscula-
res, entre outras medidas.
Exercícios com estímulo de respiração profunda, fisio-
terapia, uso de CPAP ou outras formas de pressão positiva
e controle rigoroso da dor podem ajudar, enquanto a cor-
ticoterapia em pacientes com asma e DPOC pode ser im-
portante.
12. Pacientes em uso de anticoagulantes
Pacientes em uso de anticoagulantes podem estar an-
ticoagulados por diferentes razões, o que aumenta o risco
de sangramento, enquanto a interrupção da anticoagulação
pode aumentar o risco de trombose.
Alguns procedimentos não se associam a aumento do
risco de sangramento, mesmo em submetidos a anticoagu-
lação, como cirurgias de catarata, vitreorretinal, procedi-
mentos protéticos e dentários.
As Diretrizes Brasileiras de Avaliação Perioperatória divi-
dem os pacientes de acordo com o risco de ocorrer eventos
tromboembólicos:
- Pacientes de alto risco: tromboembolismo venoso há
menos de 3 meses; próteses valvares mecânicas; fibri-
lação atrial com Acidente Vascular Cerebral (AVC) pré-
vio ou com múltiplos fatores de risco para AVC ou as-
sociada a valvopatias; estados de hipercoagulabilidade
(fator V de Leiden, deficiências de proteína C e S) com
trombose recorrente ou recente;
- Pacientes de risco intermediário: fibrilação atrial sem
AVC prévio e com apenas 1 fator de risco para AVC
(idade >65 anos, diabetes mellitus, HAS, ICC);
- Pacientes de baixo risco: tromboembolismo venoso
há mais de 3 meses, fibrilação atrial sem fatores de
risco para AVC, estados de hipercoagulabilidade sem
complicação trombótica recente, história de trombose
recorrente.
As recomendações das diretrizes brasileiras em relação
à anticoagulação são:
- Pacientes de baixo risco para tromboembolismo (grau
de recomendação IIA):
• Interromper varfarina 4 dias antes da operação,
aguardar INR retornar a valores quase normais
(<1,5);
• No pré-operatório, se indicado, pode ser usada he-
parina profilática não fracionada (HNF) ou de baixo
peso (HBPM);
• No pós-operatório, usar HNF ou HBPM profilática
(se indicado pelo tipo de procedimento) e reiniciar
a varfarina simultaneamente.
AVALIAÇÃO E ABORDAGEM PERIOPERATÓRIA
- Pacientes de alto risco para tromboembolismo (grau
de recomendação IIA):
• Interromper a varfarina 4 dias antes da operação,
aguardar INR normalizar;
• Iniciar HNF ou HBPM dose plena quando INR <2;
• Suspender HNF intravenosa 5h antes do procedi-
mento e HBPM ou HNF SC de 12 a 24h antes;
CARDIOLOGIA
• No pós-operatório, reiniciar HNF ou HBPM em dose
plena e varfarina simultaneamente, até o INR estar
dentro da faixa terapêutica.
- Pacientes com risco intermediário de tromboembo-
lismo (grau de recomendação IIA):
• Depende da avaliação individual de cada paciente;
podem ser seguidas as orientações tanto para o
alto como para o baixo risco, a critério do médico
assistente.
- Procedimentos de baixo risco de sangramento (grau
de recomendação I):
• Realizar o procedimento com INR ao redor de 2;
não é necessária suspensão do anticoagulante;
• Se INR >3, descontinuar o anticoagulante por 1 a 2 dias
antes da cirurgia e reiniciar na noite após a cirurgia.
- Procedimentos de urgência:
• Vitamina K e plasma fresco podem ser usados para
reversão da anticoagulação, evitando altas doses
de vitamina K, que podem dificultar anticoagulação
posterior.
Quanto a pacientes em uso de heparina não fraciona-
da venosa, esta deve ser descontinuada 2 horas antes da
cirurgia. E heparina não fracionada SC ou HBPM devem ser
descontinuadas 12h antes da cirurgia.
13. Abordagem para diminuir o risco de
trombose venosa profunda
Procedimentos cirúrgicos são importantes fatores de
risco para o desenvolvimento de eventos tromboembóli-
cos. Outros fatores incluem trombofilias, fraturas de fêmur,
entre outras condições.
As Diretrizes Brasileiras de Avaliação Perioperatória re-
comendam:
- Risco baixo (grau de recomendação I):
• Mobilização precoce.
- Risco moderado (grau de recomendação I):
• Heparina: 5.000UI SC, a cada 12h, iniciando 1 a 2h
antes da operação;
• Enoxaparina: 20mg SC, 1 a 2h antes da cirurgia e
1x/dia no pós-operatório;
• Meia elástica: início imediatamente antes da cirur-
gia, até o acompanhamento ambulatorial;
149
CARD I OLOG I A
• Compressão Pneumática Intermitente (CPI): início
imediatamente antes da cirurgia até a alta hospitalar.
- Risco alto (grau de recomendação I):
• Heparina: 5.000UI SC, a cada 8h, iniciando 1 a 2h
antes da cirurgia;
• Enoxaparina: 40mg SC, 1 a 2h antes da cirurgia e
1x/dia no pós-operatório;
• CPI: início imediatamente antes da cirurgia até a
alta hospitalar.
- Risco muito alto (grau de recomendação I):
• Enoxaparina: 40mg SC, 1 a 2h antes da cirurgia e
1x/dia no pós-operatório combinado com CPI/meia
elástica;
• Heparina: 5.000U UI SC, a cada 8h, iniciando 1 a 2h
antes de cirurgia combinado com CPI/meia elástica;
• Varfarina em pacientes selecionados: início com 5mg/
dia ou no dia após a cirurgia, ajustando a dose para
manter um INR de 2 a 3 (grau de recomendação IIA).
- Artroplastia de quadril eletiva (grau de recomen-
dação I):
• Enoxaparina: 40mg SC, 12h antes ou 12 a 24h de-
pois da cirurgia, ou 20mg SC 4 a 6h depois da cirur-
gia mantendo 40mg/dia nos dias subsequentes;
• Varfarina: com ajuste da dose para manter o INR
entre 2 e 3 iniciando no pré-operatório ou imedia-
tamente após a cirurgia;
• Heparina: SC, a cada 8h, dose inicial de 3.500U ajus-
tando 500U por dose para manter TTPA nos níveis
superiores da normalidade (grau de recomendação
IIA);
• Associação das medidas de profilaxia com CPI ou
meia elástica (grau de recomendação IIa);
• Duração da profilaxia por, pelo menos, 7 dias.
- Artroplastia de joelho eletiva (grau de recomen-
dação I):
• Enoxaparina: 40mg SC, 12h antes ou 12 a 24h de-
pois da cirurgia, ou 20mg SC, 4 a 6h depois da ci-
rurgia mantendo 40mg/dia nos dias subsequentes;
• Varfarina: com ajuste da dose para manter o INR
entre 2 e 3 iniciando no pré-operatório ou imedia-
tamente após a cirurgia;
• CPI: início imediatamente antes da cirurgia até a
alta hospitalar;
• Duração da profilaxia por, pelo menos, 7 a 10 dias.
- Cirurgia de fratura de quadril (grau de recomen-
dação I):
• Enoxaparina: 40mg SC 12h, antes ou 12 a 24h de-
pois da cirurgia, ou 20mg SC, 4 a 6h depois da ci-
rurgia mantendo 40mg/dia nos dias subsequentes;
150
• Varfarina: com ajuste da dose para manter o INR
entre 2 e 3 no pré-operatório ou imediatamente
após a cirurgia;
• Heparina: 5.000U SC, a cada 8h, 1 a 2h antes (grau
de recomendação IIA).
- Neurocirurgia (grau de recomendação I):
• CPI: com ou sem meia elástica;
• Heparina: 5.000U SC, a cada 8h, 1 a 2h antes (grau
de recomendação IIA);
• Enoxaparina: 40mg SC/dia no pós-operatório (grau
de recomendação IIA);
• Associação de meia elástica/CPI e enoxaparina/he-
parina profilática.
- Trauma (grau de recomendação I):
• Enoxaparina: 30mg SC, a cada 12h, iniciando 12 a
36h após o trauma ser hemodinamicamente estável;
• CPI/meia elástica: em caso de contraindicação ao
uso de enoxaparina pelo risco de sangramento;
• Filtro de veia cava inferior: em caso de TVP demons-
trada e contraindicação ao uso de anticoagulantes.
- Lesão aguda da medula espinhal (grau de recomen-
dação I):
• Enoxaparina: 30mg SC, a cada 12h;
• CPI e meia elástica: em associação a enoxaparina
ou heparina profilática, ou se anticoagulantes são
contraindicados logo após a lesão (grau de reco-
mendação IIA);
• Na fase de reabilitação, continuar terapia com
enoxaparina ou passar para anticoagulação plena
com varfarina (INR entre 2 e 3).
- Cirurgias ginecológicas (grau de recomendação I):
• Pequenas em doenças benignas:
* Mobilização precoce.
• De grande porte em doença benigna sem fatores
de risco:
* Heparina: 5.000U SC, a cada 12h;
* Enoxaparina: 40mg SC, a cada 24h, ou CPI antes da
cirurgia e, no mínimo, vários dias do pós-operatório.
• Extensas por câncer:
* Heparina: 5.000U SC, a cada 8h;
* Heparina: 5.000U SC, a cada 8h, associada a CPI
ou meia elástica na tentativa de promover uma
proteção adicional.
- Cirurgias urológicas (grau de recomendação I):
• Baixo risco ou transuretrais: mobilização precoce.
• Grande porte ou com abertura de cavidade:
* Heparina: 5.000U SC, a cada 8h, 1 a 2h antes;
* Enoxaparina: 40mg SC, 1 a 2h antes e 1x/dia no
pós-operatório;
 AVALIAÇÃO E ABORDAGEM PERIOPERATÓRIA

* CPI: imediatamente antes e até a alta hospitalar;
* Meia elástica: início imediatamente antes da ci-
rurgia até o acompanhamento ambulatorial.
• Pacientes de alto risco:
Associação de CPI/meia elástica com enoxaparina/
heparina profilática.
A Tabela 7 sumariza as recomendações das diretrizes
cortisona, 100mg, a cada 8h em 24h, pela chance de
insuficiência adrenal.
Os pacientes com hipertireoidismo apresentam risco
de crise tireotóxica em procedimentos cirúrgicos e devem
ser submetidos a procedimentos cirúrgicos eletivos só em
caso de eutireoidismo. Tempestade tireoidiana já foi uma
complicação relatada com relativa frequência entre pes-

CARDIOLOGIA
soas com hipertireoidismo submetidas a cirurgia. Por isso,
brasileiras.
devem ser pontuados alguns princípios do manejo delas:
Tabela 7 - Recomendação para manejo da anticoagulação pré e - Doses de PTU, 200 a 250mcg, 4/4h, e de tapazol,
pós-operatória para pacientes em uso de anticoagulação oral por 20mcg, 4/4h são apropriadas a esses pacientes;
história de TEV prévio - PTU é a 1ª escolha pela ação na inibição da conversão
Indicação Antes da cirurgia Após a cirurgia periférica de T4 em T3;
Heparina IV (reiniciar - Ácido iopanoico é o agente iodado de escolha (Telepa-
12h após operações de que) - 1g, de 8/8h no 1º dia e após, 500mg, de 12/12h;
TEV agudo - Heparina IV (sus-
grande porte ou mais na falta deste, usar iodeto de potássio, 4 a 8 gotas, de
mês 1 pender 6h antes)
tarde, caso haja risco de
6/6 ou 8/8h;
sangramento)
Heparina IV (até atingir
- Tionamidas devem ser oferecidas antes do iodo (2 a
TEV - meses 2 e 3 Sem alteração INR de 2 com uso de 3h);
varfarina) - A dose de lítio é de 300mg 6/6h; usada quando não
TEV - após 3 se podem utilizar tionamidas (há poucos estudos com
Sem alteração HBPM SC seu uso);
meses
TEV recorrente Sem alteração HBPM SC - Hemodiálise e hemoperfusão não devem ser usadas
como terapia de 1ª linha;
14. Pacientes com tireoidopatia - Os beta-bloqueadores são importantes para inibir efei-
tos periféricos dos hormônios tireoidianos; a dose de
Os pacientes com doença de tireoide apresentam risco propranolol é de 60 a 120mg, de 6/6h;
aumentado de eventos mórbidos e mortalidade no periope- - A reposição de corticosteroides é indicada, pois são
ratório. O hipotireoidismo, por exemplo, é extremamente pacientes de risco para insuficiência adrenal; a dose
prevalente entre as mulheres, as quais podem apresentar de hidrocortisona recomendada é de 100mg, de 8/8h.
complicações. As recomendações das Diretrizes Brasileiras
de Avaliação Perioperatória são (grau de recomendação I,
nível de evidência D): 15. Reposição de corticosteroides em ci-
- Não valorizar hipotireoidismo subclínico em caso de rurgias
valor de TSH <10mU/dL;
A insuficiência adrenal pode ser precipitada por proce-
- O procedimento eletivo só deve ser realizado quando dimentos cirúrgicos em virtude do estresse causado pelo
o paciente estiver eutireóideo;
dano tecidual. Na vigência do bloqueio do eixo adrenal pelo
- Pacientes com idade <45 anos devem receber a dose uso crônico de corticosteroides, existe o risco de falência
plena, que costuma ser de 1,6 a 2,2mcg/kg de L-tiro- adrenal no perioperatório. O aumento dos níveis de cortisol
xina ou 100 a 200mcg ao dia. Os níveis de TSH só se sérico é uma importante resposta ao estresse cirúrgico e
normalizam após 4 a 6 semanas do início da dose ade- representa resposta protetora do organismo, necessária no
quada; processo adaptativo.
- Pacientes com mais de 45 anos devem iniciar com 25 Cirurgias, portanto, representam estresse fisiológico
a 50mcg/dia, e a dose é aumentada a cada 2 semanas; e resultam em ativação do eixo hipotalâmico-hipofisário-
- Pacientes coronarianos devem receber 15mcg/dia, e a -adrenal, provocando aumento do ACTH e da secreção de
dose deve ser aumentada a cada semana, até que se cortisol. Pacientes em uso de glicocorticoide exógeno po-
chegue a TSH normal; dem não produzir ACTH e cortisol suficiente para situações
- Não adiar procedimento em pacientes com quadro de de estresse, como cirurgias, e podem evoluir para insufici-
hipotireoidismo leve, porém iniciar reposição hormo- ência adrenal com hipotensão e choque, embora a evidên-
nal oral; cia de que isso ocorra seja anedótica.
- Em procedimentos cirúrgicos na vigência de hipoti- Doses menores que 5mg de prednisona, únicas pela ma-
reoidismo, devem-se realizar profilaxia de hipotermia nhã, não parecem causar qualquer espécie de supressão no
e monitorização cardiovascular e administrar hidro- eixo. O mesmo acontece com corticoide de curta duração

151
CARD I OLOG I A

em dias alternados, ou qualquer dose de corticoide usada

por menos de 3 semanas. Porém, provavelmente, apresen-
tam essa supressão pacientes que usaram dose de 20mg ou
mais de prednisona por período de tempo superior a 3 se-
manas, que pareçam clinicamente cushingoides ou em uso
de dose de 7,5mg ou mais por período de 1 mês ou mais.
A duração da supressão do eixo é discutível, mas pode ser
de até 1 ano após a interrupção do uso de glicocorticoides.
Tais pacientes podem ter o eixo testado previamente à
cirurgia, com teste da cortisona de baixa dose. Não é feito
o teste convencional, pois representa dose suprafisiológica.
Caso não seja prático testar o eixo desses indivíduos, deve-
-se introduzir regime de suplementação de glicocorticoides
previamente à cirurgia.
Caso o procedimento a que o paciente será submetido
seja simples ou com anestesia local, pode-se usar apenas
dose usual de reposição de glicocorticoide, como 5mg de
prednisona ou 20 a 25mg de acetato de cortisona.
Em procedimentos de estresse cirúrgico moderado,
recomenda-se dose suplementar de 50mg IV de hidrocor-
tisona antes da cirurgia e 25mg, a cada 8h, por 24 a 48h,
podendo retornar a dose suplementar de glicocorticoide ou
descontinuá-lo.
Em estresses cirúrgicos considerados maiores, a litera-
tura recomenda repor hidrocortisona em dose de 100mg
antes da indução anestésica, mantendo 50mg IV, a cada 8h,
por 48 a 72h, antes de descontinuar ou retornar ao esque-
ma de reposição usual.

16. Resumo
Quadro-resumo
- O risco cirúrgico depende dos riscos da própria cirurgia, da
idade do paciente e das suas comorbidades;
- As cirurgias de emergência/urgência apresentam maior risco;
- O risco cardiovascular nas cirurgias eletivas pode ser avaliado
por teste de esforço;
- A classificação ASA é pouco sensível em classificar adequada-
mente o risco perioperatório;
- A avaliação de Goldman e Detski são mais sensíveis na avalia-
ção do risco cardiovascular;
- A utilização de beta-bloqueadores no perioperatório para pa-
cientes de risco cardiovascular está associada à redução de
eventos no perioperatório;
- A avaliação laboratorial pré-operatória deve ser individualiza-
da, de acordo com as morbidades de cada paciente.

152
CAPÍTULO
17
Diagnóstico diferencial da dor torácica
1. Introdução
A dor torácica, principalmente no contexto de pacientes
na sala de emergência, pode ser de diagnóstico problemáti-
co, pois, embora na maioria dos casos apresente etiologias
benignas, pode estar associada a patologias graves poten-
cialmente fatais e de rápida evolução.
O diagnóstico diferencial das patologias, que podem
evoluir com dor torácica, é vasto, e torna-se quase impos-
sível realizar a investigação complementar a todas essas
possibilidades. Assim, a avaliação inicial a partir da histó-
ria e do exame físico é importante para a triagem dos pa-
cientes potencialmente graves. De forma mais específica,
também é importante descartar as síndromes coronaria-
nas agudas, o tromboembolismo pulmonar e a dissecção
da aorta.
As síndromes coronarianas representam cerca de 20%
dos pacientes com dor torácica que procuram os serviços
de emergência. Embora a minoria se apresente na forma de
síndromes instáveis, esses indivíduos são os que apresen-
tam a maior dificuldade na diferenciação de outras causas
benignas.
2. Epidemiologia
Um estudo relativamente recente, com cerca de 400 pa-
cientes, descreveu as causas de dor torácica em diferentes
serviços de emergência. Os resultados estão especificados
na Tabela 1.
Tabela 1 - Resultados do estudo que descreve as causas de dor
torácica em diferentes serviços de emergência
Causa Prevalência
Dor osteomuscular 36%
Rodrigo Antônio Brandão Neto / José Paulo Ladeira
Causa Prevalência
Gastrintestinal 19%
Causas cardíacas 16%
Angina estável 10,5%
Angina instável ou IAM 1,5%
Outras causas cardíacas 3,8%
Causas psiquiátricas 8%
Causas pulmonares 5%
Outras causas 16%
A dor por causa musculoesquelética é o principal moti-
vo de procura por dor torácica em serviços de emergência,
representando 36% das causas, em que a osteocondrite é
responsável por 13% dos casos. Cerca de 60% dos casos de
dor torácica não têm doença pulmonar, cardíaca ou mesmo
gastrintestinal como causa básica. Considerando as causas
gastrintestinais de dor torácica, menos de 20% dos pacien-
tes com dor torácica apresentam uma causa que pode ter
evolução potencialmente desfavorável. A prevalência de
doença cardíaca é relativa à idade; em pacientes com me-
nos de 35 anos, apenas 7% têm causas cardíacas como mo-
tivo da dor. Porém, em pacientes com mais de 40 anos e
em especial aqueles acima de 50 anos, as causas cardíacas
podem ter prevalência de até 50%. A Tabela 2 descreve as
principais causas de dor torácica.
Tabela 2 - Causas de dor torácica
Dor óssea e neuromuscular
- Lesões costais (fraturas/trauma/neurites);
- Osteocondrite (síndrome de Tietze);
- Neurite intercostal (herpes-zóster);
- Outras causas de dor osteomuscular.
153
C ARDI O LOG I A

Doenças gastroesofágicas A dor torácica pode ser classificada em 3 subtipos:

- Refluxo gastroesofágico; 1 - Angina típica: dor característica, provocada por es-
forço, aliviada com nitrato ou repouso.
- Espasmo esofágico;
2 - Angina atípica: 2 das características citadas na angi-
- Úlcera péptica e dispepsia;
na típica.
- Ruptura de esôfago. 3 - Dor torácica não cardíaca: 1 ou nenhuma das carac-
Transtornos psiquiátricos terísticas citadas.
- Transtorno do pânico e outros distúrbios de ansiedade;
Outros fatores que sugerem a possibilidade do diagnós-
- Transtornos somatoformes;
tico são a idade e a presença de fatores de risco para doen-
- Quadros depressivos.
ça coronariana, como diabetes, tabagismo, dislipidemia e
Causas cardiovasculares hipertensão arterial. As Tabelas 3 e 4 descrevem a possibi-
- Síndromes coronarianas; lidade, em porcentagem, do diagnóstico de angina estável
- Pericardite; em pacientes com e sem fatores de alto risco de doença
- Dissecção de aorta. cardiovascular.
Causas pulmonares Tabela 3 - Pacientes sem fatores de alto risco
- Pneumotórax; Dor não anginosa Angina atípica Angina típica
- Tromboembolismo pulmonar; Idade Ho- Ho- Ho-
Mulher Mulher Mulher
- Pneumonia e outras causas de pleurite. mem mem mem
Outras causas 30 a 39 4 2 34 12 76 26
- Pancreatite; 40 a 49 13 3 51 22 87 55
- Cólica biliar;
50 a 59 20 7 65 31 93 73
- Abscesso subfrênico.
60 a 69 27 14 72 51 94 86

3. Quadro clínico Tabela 4 - Pacientes com fatores de alto risco

Pacientes que se apresentam no serviço de emergência Dor não anginosa Angina atípica Angina típica
com quadro de dor torácica, que potencialmente podem Idade Ho- Ho- Ho-
Mulher Mulher Mulher
representar causa fatal, devem ser levados imediatamente mem mem mem
para a sala de emergência, com o desfibrilador à disposição 35 3 a 35 1 a 19 8 a 59 2 a 39 30 a 88 10 a 78
para uso eventual. As medidas iniciais para a estabilização
45 9 a 47 2 a 22 21 a 70 5 a 43 51 a 92 20 a 79
incluem monitorização cardíaca, obtenção de acesso veno-
so e oxigênio suplementar. Durante o exame físico e a toma- 55 23 a 59 4 a 25 45 a 79 10 a 47 80 a 95 38 a 82
da da história, deve ser realizado um eletrocardiograma de 65 49 a 69 9 a 29 71 a 86 20 a 51 93 a 97 56 a 84
12 derivações com resultado em no máximo de 10 minutos
da entrada no PS. A dor anginosa pode ser reproduzida também pela es-
tenose aórtica, que apresenta a tríade de síncope, angina e
A - Dor torácica cardíaca por isquemia dispneia ou sintomas de insuficiência cardíaca. Os pacientes
podem apresentar, nas 2 situações, sopro sistólico no foco
A história e o exame físico são bons recursos para o diag-
aórtico e sobrecarga ventricular esquerda. O diagnóstico é
nóstico das síndromes coronarianas. As características da dor
confirmado por ecocardiograma.
anginosa são dor em pressão, aperto, constritiva ou em peso,
com duração usual de alguns minutos, e a localização é usual-
mente retroesternal, podendo ocorrer, ainda, em ombro, epi-
B - Pericardite
gástrio, região cervical e dorso. A dor pode irradiar-se eventu- Os pacientes apresentam-se com dor de característica
almente para membros superiores (direito, esquerdo ou am- pleurítica no hemitórax esquerdo, com piora durante a res-
bos), ombro, mandíbula, pescoço, dorso ou região epigástrica. piração, ao deitar ou deglutir. Há melhora quando o pacien-
Os fatores desencadeantes mais frequentes são o esforço físico te se senta ou se inclina para frente. A apresentação típica
e o estresse emocional. É aliviada, caracteristicamente, com o engloba dor torácica respiratório-dependente, alterações
repouso ou uso de nitratos. Vale salientar que cerca de 1/3 dos ao ECG como supradesnivelamento do segmento ST ou in-
pacientes com síndrome coronariana aguda não apresenta dor fradesnivelamento de PR em várias derivações e presença
anginosa típica, particularmente em idosos ou diabéticos. Em de derrame pericárdico.
algumas situações, podem acontecer os chamados sintomas Os pacientes podem, ainda, apresentar febre, e o qua-
equivalentes de isquemia, como desconforto torácico, disp- dro frequentemente é precedido por um quadro gripal. A
neia, broncoespasmo e diaforese. dor é, em geral, mais aguda que a da angina e tem caráter

154

contínuo. Indivíduos com miocardite podem apresentar, ao
ECG, aumento da duração do intervalo QRS e sintomas de
insuficiência cardíaca.
C - Dissecção aguda de aorta
A dissecção aguda de aorta é relativamente rara, em-
bora apresente alto potencial de letalidade. A dissecção da
aorta sempre deve ser considerada possibilidade em pa-
cientes com dor torácica no serviço de emergência. Surge
como dor torácica abrupta e de forte intensidade em 73%
dos casos, com característica principalmente de pontadas
agudas. Pode ser acompanhada por insuficiência cardíaca,
principalmente secundária à insuficiência aórtica aguda ou
por sangramento para o saco pericárdico com tampona-
mento e choque. Dependendo da extensão da dissecção,
pode ocorrer oclusão arterial aguda de membros ou renal
e mesentérica.
Os pacientes costumam estar agitados, e é descrita a mi-
gração da dor seguindo o trajeto da aorta. Podem apresen-
tar assimetria de pulsos e hipertensão arterial significativa,
valorizando-se diferenças acima de 15mmHg entre cada
membro. Cerca de 90% dos pacientes apresentam histórico
de hipertensão arterial, doenças do tecido conectivo, como
a síndrome de Marfan e Ehler-Danlos ou sífilis. Sintomas au-
tonômicos, como diaforese e palidez cutânea, também são
comuns. A confirmação do diagnóstico deve ser realizada
com tomografia de tórax, e, na sala de emergência, pode
ser utilizado o ecocardiograma transesofágico.
D - Tromboembolismo pulmonar
Os pacientes apresentam-se tipicamente (2/3 dos ca-
sos) com dor, que pode ser pleurítica e costuma ser súbi-
ta. Dispneia e taquicardia são sintomas comuns e podem
acompanhar o quadro. O uso de escores clínicos como o
de Wells e Geneva ajuda na definição de risco de doença
tromboembólica e facilita a investigação desses pacientes.
Os critérios de Wells estão citados na Tabela 5:
Tabela 5 - Probabilidade de TEP (critérios de Wells)
Achado clínico Pontos
Sintomas clínicos de doença tromboembólica 3 adas ou exacerbadas pelos movimentos dos músculos e/ou
Outro diagnóstico menos provável que TEP 3 articulações que participam da respiração. A palpação cui-
FC >100bpm 1,5
Imobilização ou cirurgia nas últimas 4 semanas 1,5
TEP ou TVP prévios 1,5
Hemoptise 1,5
Malignidade 1,5
- Alta probabilidade: escore >6;
- Moderada probabilidade: escore de 2 a 6;
- Baixa probabilidade: escore <2.
Outras causas de dor torácica pulmonares incluem o
pneumotórax espontâneo, que se apresenta com dor torá-
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA DOR TORÁCICA
cica localizada no dorso ou ombros e é acompanhada de
dispneia. Pode ter evolução para pneumotórax hipertensi-
vo, em que os pacientes apresentam insuficiência respirató-
ria e colapso cardiovascular. A percussão torácica se encon-
tra timpânica, o murmúrio vesicular está abolido do lado do
pneumotórax, a traqueia pode estar desviada, e ainda há a
hipótese de estase jugular.
A pneumonia e outras doenças parenquimatosas, prin-
CARDIOLOGIA
cipalmente as que se apresentam com envolvimento pleu-
ral, cursam com dor que geralmente tem piora ventilatória.
O diagnóstico diferencial principal, nesses casos, passa pe-
las dores osteomusculares e neurites intercostais, que tam-
bém apresentam tais características.
E - Dor esofágica e dispepsia
Pacientes com refluxo gastroesofágico podem apresen-
tar desconforto torácico, comumente em queimação, algu-
mas vezes como uma sensação opressiva, retroesternal ou
subesternal, podendo irradiar-se para pescoço, braços, dor-
so. Frequentemente, associa-se à regurgitação alimentar.
O espasmo esofágico pode apresentar melhora com
o uso de nitratos, causando dificuldade na diferenciação
com síndromes coronarianas. Pacientes com úlcera pépti-
ca apresentam dor localizada em região epigástrica ou no
andar superior do abdome, mas, algumas vezes, pode ser
referida na região subesternal ou retroesternal. Habitual-
mente, ocorre após uma refeição, melhorando com o uso
de antiácidos.
A ruptura de esôfago acontece após trauma local ou
vômitos intensos, principalmente após ingestão alcoólica
aguda. A dor é intensa, retroesternal ou no andar superior
do abdome, geralmente acompanhada de um componente
pleurítico à esquerda. O diagnóstico pode ser sugerido pela
presença de pneumomediastino, e em torno de 1/3 dos pa-
cientes apresenta enfisema subcutâneo.
F - Dor osteomuscular e psicogênica
Conforme já discutido, a dor osteomuscular, em geral,
apresenta características pleuríticas por serem desencade-
dadosa das articulações ou dos músculos envolvidos quase
sempre reproduz ou desencadeia a dor referida. Geralmen-
te, a dor é contínua e com duração de horas a semanas.
Frequentemente, tem uma localização em área específica,
o que facilita a diferenciação com outros quadros.
As dores por causas psicogênicas são comuns nos ser-
viços de emergência e podem apresentar qualquer padrão,
mas costumam ser difusas, de localização imprecisa, po-
dendo estar associadas a utilização abusiva de analgésicos
sem melhora sintomática e representam cerca de 30% dos
casos de dor torácica em serviços de emergência, portanto,
significativamente mais frequentes que as causas cardíacas.
155
C ARDI O LOG I A
4. Exames complementares
Dependem da hipótese diagnóstica do paciente. Em ge-
ral, a abordagem visa excluir doença coronariana, sendo ab-
solutamente fundamental a realização de eletrocardiogra-
ma no máximo em até 10 minutos, contados da chegada do
paciente. O ECG será normal na maioria dos pacientes com
dor torácica. Ainda assim, cerca de 5% dos pacientes com
eletrocardiograma normal apresentam síndrome coronaria-
na aguda. Por isso, outros dados de história são necessários
para a exclusão precisa deste diagnóstico.
A sensibilidade do ECG para o diagnóstico de IAM é de
pouco mais de 50%. Assim, a necessidade de exames se-
riados e de observação com monitoração é imperiosa em
pacientes com essa suspeita. Recomenda-se realizar um 2º
ECG com intervalo de, no máximo, 3 horas após o 1º ou a
qualquer momento, em caso de recorrência da dor torácica
ou de surgimento de instabilidade clínica.
Os pacientes com dor torácica suspeita de doença cardí-
aca podem ser subdivididos nos seguintes grupos:
a) Infarto agudo do miocárdio.
b) Provável isquemia aguda.
c) Possível isquemia aguda.
d) Provavelmente não isquêmica.
e) Definitivamente não isquêmica.
a) Infarto agudo do miocárdio: pacientes em que o ECG
demonstra supradesnivelamento de ST ou aparecimento de
bloqueio de ramo esquerdo novo.
b) Isquemia aguda provável: pacientes com alta proba-
bilidade de apresentar eventos adversos; devem apresentar
pelo menos 1 dos critérios a seguir:
- Instabilidade clínica: definida pela presença de hipo-
tensão, arritmia ou edema pulmonar;
- Dor torácica anginosa típica ocorrendo em repouso e
com alterações isquêmicas no ECG;
- Enzimas cardíacas elevadas.
c) Isquemia aguda possível: pacientes com probabilida-
de média de apresentar eventos adversos e dor anginosa
típica com pelo menos 1 das seguintes características:
- Dor que se iniciou em repouso, mas sem dor no mo-
mento;
- Dor em esforço de início recente;
- Dor torácica com esforço “em crescendo”.
d) Dor provavelmente não isquêmica: paciente com
dor sem características de isquemia coronariana; tanto a
história clínica como o ECG e os marcadores cardíacos não
sugerem doença coronariana.
e) Dor definitivamente não isquêmica:
- Paciente com forte evidência de outra etiologia para
a dor;
156
- O uso de nitrato sublingual e a observação da resposta
da dor a esta manobra não são suficientes para confir-
mar nem excluir a hipótese de doença coronariana. Ainda
assim, alguns autores valorizam o seu uso, pois a respos-
ta da dor torácica ao uso do nitrato sublingual aumen-
ta a chance de doença coronariana, mas não apresenta
acurácia suficiente para confirmar nem para descartar o
diagnóstico, o que torna opcional esta manobra.
Em pacientes com suspeita diagnóstica de doença co-
ronariana, os marcadores laboratoriais são importantes; os
marcadores mais sensíveis e específicos são as troponinas
(incluindo troponina T e I) que apresentam sensibilida-
de acima de 95% e especificidade em torno de 94% para
o diagnóstico de IAM. Outra vantagem desse exame é que
alguns estudos demonstraram correlação prognóstica entre
sua elevação e mortalidade por IAM. Sua coleta deve ser re-
alizada já na admissão e após 6 e 12 horas do início da dor. A
troponina começa a elevar-se em 4 horas, com pico em 12 a
48 horas e permanece aumentada por 10 a 14 dias. Portan-
to, tal marcador perde sensibilidade para o diagnóstico de
reinfarto, mas permite a identificação de infarto ocorrido
anteriormente dentro do prazo descrito (7 a 10 dias). Deve-
-se ressaltar que a especificidade das troponinas diminui
em pacientes com insuficiência renal, miocardite e trombo-
embolismo pulmonar.
A mioglobina, por sua vez, é o marcador mais precoce
disponível: altera-se em 2 a 3 horas após o infarto, com pico
entre 6 e 12 horas e normalização em 24 horas. Sua maior
utilidade é descartar precocemente necrose miocárdica,
com valor preditivo negativo, em 4 horas após o início da
dor, de quase 100%. Entretanto, o exame é inespecífico e
necessita de confirmação com dosagem de troponinas e/
ou CK-MB.
A CK-MB é sensível para o diagnóstico de IAM e deve
ser utilizada para a definição de infarto quando a troponi-
na não está disponível. Além disso, auxilia o diagnóstico de
reinfarto, pois a troponina permanece elevada por longos
períodos.
Os exames de imagem, como radiografia e tomogra-
fia de tórax, são úteis para o diagnóstico de pneumonia,
pneumotórax, entre outras condições cardiopulmonares. A
tomografia de tórax apresenta boa sensibilidade para do-
enças pleurais, do parênquima e da vasculatura pulmonar.
Apresenta grande utilidade para o diagnóstico de embolia
pulmonar, com estudos recentes com sensibilidade próxima
a 95% e para dissecção de aorta.
Em alguns pacientes, em quem a suspeita de doença co-
ronariana ainda persiste, pode-se lançar mão de testes não
invasivos, como o teste de esforço, ecocardiograma com es-
tresse farmacológico ou cintilografia miocárdica. O teste de
esforço apresenta sensibilidade de 68% para o diagnóstico,

com especificidade de 77%. É, usualmente, considerado po-
sitivo quando ocorre depressão do segmento ST maior que
1mm 60 a 80ms após o final do QRS (ponto J). Todavia, não
é útil quando o ECG de repouso apresenta alterações que
dificultem a sua interpretação, como bloqueios de ramo e
sobrecarga ventricular esquerda severa.
Os exames de cintilografia miocárdica apresentam sen-
sibilidade e especificidade maiores que o teste de esforço,
sendo indicados, principalmente, a situações que dificultem
a interpretação do teste de esforço, como valvulopatia aór-
tica ou bloqueio de ramo esquerdo.
O ecocardiograma de estresse físico ou com dobuta-
mina ou dipiridamol também é útil para o diagnóstico de
pacientes com suspeita de doença coronariana, com de-
sempenho diagnóstico semelhante ao dos exames de cin-
tilografia miocárdica. Ainda permite o diagnóstico de peri-
cardite, tromboembolismo pulmonar e dissecção de aorta
principalmente na sala de emergência.
A tomografia computadorizada de coronárias avalia a
carga de placas de ateroma, que é representada pela cal-
cificação coronariana e também pode avaliar as obstruções
coronarianas por meio da angiografia não invasiva. Uma
meta-análise publicada recentemente mostrou o papel in-
dependente dos escores de cálcio coronariano na predição
de eventos clínicos. O exame apresenta sensibilidade alta
para o diagnóstico de doença coronariana próxima de 95%,
mas sua especificidade é relativamente baixa – corresponde
a apenas 66%. Não é útil para pacientes já com diagnóstico
de doença coronariana. Recentemente, o uso de tomogra-
fia com multidetectores, que pode, com menor quantidade
de contraste, avaliar a vascularização pulmonar, coronária
e aórtica, tem sido advogado em serviços de emergência,
mas ainda é discutível.
Os pacientes com dissecção de aorta representam um
desafio diagnóstico importante. A radiografia pode mostrar
aumento do mediastino, sinal do cálcio (separação da calci-
ficação da íntima de mais de 1cm da borda do arco aórtico)
e derrame pleural (em geral, à esquerda), mas, em cerca
de 15% dos pacientes, não há qualquer alteração radiográ-
fica. O ECG também apenas apresenta sinais inespecíficos
com hipertrofia do ventrículo esquerdo. O diagnóstico deve
ser confirmado em pacientes graves e que não possam ser
removidos da sala de emergência com ecocardiograma
transesofágico. Nos casos em que podem ser removidos, o
exame de escolha é a tomografia helicoidal ou a ressonân-
cia magnética. Em alguns raros casos, pode ser necessária
a realização de aortografia, principalmente quando existem
vísceras mal-perfundidas ou a necessidade de intervenção
percutânea.
A dissecção de aorta pode ser classificada em relação ao
local e ao tempo de evolução:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA DOR TORÁCICA
- Quanto ao local
• Dissecção proximal: caso acometa a aorta ascen-
dente (tipos I e II de DeBakey e tipo A de Stanford).
Cerca de 65% dos doentes têm dissecção da aorta
ascendente;
• Dissecção distal: não acomete a aorta ascendente
(tipo III de DeBakey e tipo B de Stanford). A dissecção
CARDIOLOGIA
da aorta descendente ocorre em 20% dos doentes.
- Quanto à evolução
• Aguda: menos de 2 semanas do início dos sintomas
(2/3 dos doentes);
• Crônica: mais de 2 semanas do início dos sintomas
(1/3 dos doentes).
Tabela 6 - Métodos complementares para o diagnóstico da dissecção
aguda de aorta
Ecocardiograma transtorácico
Sensibilidade de 63 a 96% e especificidade de 59 a 85%. Melhor
acurácia para as dissecções proximais.
Ecocardiograma transesofágico
Sensibilidade de 98 a 99%; apresenta baixa especificidade, mas é
o método de eleição em pacientes graves na sala de emergência.
Tomografia helicoidal
Sensibilidade de 83 a 100% e especificidade de 87 a 100%. Iden-
tifica a laceração intimal e complicações como derrame pleural e
pericárdico, entre outras.
Ressonância magnética
Acurácia diagnóstica de quase 100%, mas de pouca disponibili-
dade no Brasil.
Essa classificação da dissecção de aorta é importante
em relação ao tratamento dos pacientes, pois a dissecção
proximal necessita de intervenção cirúrgica imediata, en-
quanto indivíduos com dissecção de aorta abdominal são
manejados clinicamente, exceto nas seguintes condições:
- Dor recorrente ou persistente, apesar do tratamento;
- Expansão precoce;
- Complicações isquêmicas periféricas;
- Ruptura.
Todos os pacientes devem ter pressão arterial contro-
lada com beta-bloqueador e vasodilatador, de preferência
nitroprussiato.
Pacientes com dor torácica potencialmente associada a
doença grave devem ser tratados com prioridade nos ser-
viços de emergência. A instituição de unidades específicas
nos serviços de emergência para o manejo tem demonstra-
do melhora da sobrevida, pois essas unidades permitem es-
tabelecer protocolos para o manejo e acionar rapidamente
intervenções necessárias, como trombólise e angioplastia
para pacientes com supradesnivelamento do segmento ST
e exames subsidiários de emergência para pacientes com
dissecção de aorta, entre outras medidas.
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C ARDI O LOG I A

Figura 1 - Atendimento do doente com dor torácica, sugerido pelo

American College of Emergency Physicians

5. Resumo
Quadro-resumo
- Dor torácica na sala de emergência é uma entidade clínica que
exige cuidado no seu manejo, pois existem causas potencial-
mente fatais que podem ser confundidas com outras de evo-
lução benigna;
- A dissecção de aorta, o tromboembolismo pulmonar e a síndro-
me coronariana aguda são as patologias que cursam com dor
torácica e maior risco de mortalidade;
- A causa mais frequente é a dor musculoesquelética;
- Idealmente, os pacientes com causa de dor torácica aguda de
origem não definida devem ser avaliados em unidades de dor
torácica para esclarecimento efetivo da causa, conforme pro-
tocolos institucionais.

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