CETOSE EM

RUMINANTES

Profª. Msc. Daniela Junqueira de Queiroz

 INTRODUÇÃO
• Doença metabólica caracterizada pelo aumento de
corpos cetônicos nos tecidos e líquidos corporais

• Acomete bovinos e ovinos em diferentes fases do ciclo

gestação-lactação; caprinos são mais resistentes

• Raramene acomete suínos

• Bovinos: cetose – pós-parto

• Ovinos: toxemia da prenhez – final de gestação

 METABOLISMO DA GLICOSE
• Ruminantes: absorvem pouco carboidrato da dieta
• Principal fonte de energia: ácidos graxos de cadeia curta
– acetato, propionato, butirato

Carboidratos
dietéticos

Acetato (70%)
Propionato (20%)
fermentação AGV’S Butirato (10%)
 METABOLISMO DA GLICOSE
• Gliconeogênese: síntese de glicose a partir de
substâncias não carboidratos. Ocorre no fígado e nos
rins
Propionato
Aminoácidos
Glicerol
Glicose
Lactato

• Propionato: mais importante precursor da glicose

• Aminoácidos: glicogênese e gliconeogênese; proteína
da dieta e proteínas corpóreas
 FORMAÇÃO DE CORPOS CETÔNICOS

• Duas fontes principais: butirato (rúmen) e degradação de

gorduras
 Butirato: transformado em β-hidroxibutirato (βHB) na
parede dos pré-estômagos
βHB: principal corpo cetônico do sangue do ruminante hígido
 Mobilização de reservas de gordura: produção de ácidos
graxos de cadeia longa

Síntese de
energia e
Acetoacetato βHB
gordura do
leite
 ETIOLOGIA DA CETOSE BOVINA
Tipos de cetose bovina (LEAN et al., 1992):
1. Cetose primária (cetose da produção)
• Condição corpórea boa a excessiva no pré e pós-
parto
• Alto potencial de lactação

2. Cetose secundária
• Diminuição da ingestão de alimentos devido a outras
doenças
• Desloc. abomaso, mastite, metrite
 ETIOLOGIA DA CETOSE BOVINA
3. Cetose alimentar
• Quantidade excessiva de butirato na silagem

4. Cetose por inanição

• Animais com condição corpórea ruim
• Alimentos de baixa qualidade

5. Cetose causada por deficiência nutricional específica

• Deficiência de nutrientes específicos: cobalto
(problemas na metabolização do ácido propiônico),
fósforo
 ETIOLOGIA DA CETOSE OVINA
Tipos de cetose ovina:

1. Toxemia da prenhez primária

• Queda do plano nutricional no final da gestação
(balanço energético negativo)
• Stress (transporte, corte de lã)

2. Toxemia da prenhez da ovelha gorda

• Condição corpórea excessiva no final da gestação –
queda voluntária da ingestão de alimentos
 ETIOLOGIA DA CETOSE OVINA

3. Toxemia da prenhez por inanição

• Animais muito magros

4. Toxemia da prenhez secundária

• Associada a outras doenças
• Foot-rot, verminoses
BALANÇO ENERGÉTICO
NEGATIVO
 EPIDEMIOLOGIA
CETOSE BOVINA:
• Ocorrência
 Bovinos leiteiros
 Sistema intensivo

• Fatores de risco
 Pós-parto imediato
 Animais de alta produção
 Animais superalimentados no final da gestação
 EPIDEMIOLOGIA
CETOSE OVINA:

• Ocorrência
 Sistema intensivo

• Fatores de risco
 Final de gestação (6 últimas semanas)
 Gestações gemelares
 Incomum em ovelhas primíparas
 IMPORTÂNCIA ECONÔMICA
TOXEMIA DA PRENHEZ
• Alta incidência: surtos
• Alta mortalidade ( aprox. 100%)

CETOSE BOVINA
• Causa mais importante de perda para o produtor de
leite
 Diminuição dos índices reprodutivos
 Diminuição na produção
 Após recuperação: sequelas na produção
IMPORTÂNCIA ECONÔMICA
 IMPORTÂNCIA ECONÔMICA
• FONSECA et al., 2003

• CORASSIN, 2004
 SINAIS CLÍNICOS DA CETOSE BOVINA
• Dois tipos de quadro clínico:
 Típico (forma de definhamento) – 95% dos casos
 Nervoso ou bizarro
TÍPICO
• Evolução subaguda
• Prognóstico (sobrevivência) favorável
• Diminuição do apetite e produção de leite
• Perda de peso
• Depressão
• Odor de cetona na respiração e no leite
 SINAIS CLÍNICOS DA CETOSE BOVINA
NERVOSO OU BIZARRO

• Evolução superaguda (1-2 dias)

• Prognóstico (sobrevivência) reservado
• Andar em círculos
• Ataxia
• Compressão da cabeça contra obstáculos
• Lambedura vigorosa da pele e objetos
• Apetite depravado
• Movimentos mastigatórios com salivação
 CETOSE SUBCLÍNICA EM BOVINOS
• Ausência de sinais clínicos

• Cetonúria

• Diminuição da produção

• Redução da fertilidade
 Anormalidade ovariana
 Demora no aparecimento de estro
 Endometrite
 SINAIS CLÍNICOS DA CETOSE OVINA
• Separação do grupo
• Falta de apresentação para alimentação
• Cegueira aparente – relutância em se movimentar
• Ataxia
• Compressão da cabeça contra obstáculos
• Constipação
• Sonolência acentuada
• Tremores
• Convulsões ESTÁGIOS FINAIS

• “Olhar para as estrelas”

 DIAGNÓSTICO
• Hipoglicemia, acetonemia e cetonúria

BOVINOS
• Glicose: 20-40mg/dL (normal: 50mg/dL)
• Corpos cetônicos no sangue: 10-100mg/dL (normal: até
10mg/dL)
• Corpos cetônicos na urina: 80-1300mg/dL (normal: até
70mg/dL)
• Corpos cetônicos no leite: 40mg/dL (normal: 3mg/dL)
• Concentração de AGV’S no sangue e rúmen aumentada
• Queda discreta na concentração sérica de cálcio
 EXAMES DIAGNÓSTICOS AO “PÉ DA
VACA”
• Reação de cor dos corpos cetônicos
• Leite ou urina
• Teste de Rothera: nitroprussiato de sódio
 DIAGNÓSTICO
OVINOS

• Hipoglicemia – estágios iniciais

• Acetonemia e cetonúria
• Acidose metabólica
• Desidratação
• Insuficiência renal (síndrome urêmica)
• Testes de função hepática alterados
• Elevação do cortisol plasmático
 ACHADOS DE NECRÓPSIA
• Bovinos: não costuma ser fatal
 Degeneração gordurosa do fígado
 Alterações secundárias na hipófise anterior e córtex da
adrenal

• Ovinos:
 Grave degeneração gordurosa do fígado
 Útero com mais de um feto
 Lesão renal
 TRATAMENTO
BOVINOS

• Reestabelecer a normoglicemia
 Glicose (1500ml de sol. 20%)
 Precursores da glicose: propilenoglicol, glicerol,
propionato (250g/vaca, 2 x dia, 2 dias)
*Integridade da função hepática
• Aumento da gliconeogênese: corticóides (20mg de
dexametasona)
 TRATAMENTO
OVINOS

• Remoção dos fetos (indução do parto ou cesária)

• Reposição de líquidos, eletrólitos e glicose (exames
bioquímicos)
• Reposição por via oral
• Transfaunação
• Vitamina B12 (coadjuvante da glicogênese)
 PREVENÇÃO
Extrema importância!!!
 Evitar prejuízos com a diminuição da produção de leite e
dos índices reprodutivos, com o tratamento e morte de
animais

• Manejo nutricional adequado: pré e pós-parto

• Escore corporal adequado
• Ionóforos: alteram as proporções de AGV’S no rúmen
(aumenta a produção de propionato)
• Monensina (estimula a produção de propionato no rúmen)
• Ovinos: uso do US para detectar gestações gemelares
DÚVIDAS???