Fisiologia Humana Resumo Da Saude

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1- GLÂNDULA ADRENAL ...........................................................................................................01

2- CÓRTEX ADRENAL .................................................................................................................01
2.1 SÍNTESE E SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS ...........................01
2.2 LIGAÇÃO DOS HORMÔNIOS ADRENOCORTICIAS A PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS E METABOLIZAÇÃO ...................................................................................02
3- HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS – ALDOSTERONA ...................................................02
3.1 FUNÇÕES DA ALDOSTERONA NO ORGANISMO ......................................................02
3.2 DEFICIÊNCIAS DE ALDOSTERONA .............................................................................02
3.3 RELAÇÃO CORTISOL E ALDOSTERONA .....................................................................03
3.4 FUNÇÕES MAIS IMPORTANTES DA ALDOSTERONA – SEUS EFEITOS RENAIS E
CIRCULATÓRIOS ......................................................................................................................03
3.5 MECANISMO CELULAR DE AÇÃO DA ALDOSTERONA ..........................................03
3.6 REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ALDOSTERONA ....................................................04
4- GLICOCORTICOIDES – CORTISOL .......................................................................................04
4.1 EFEITOS NO METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS ..............................................04
4.2 EFEITOS NO METABOLISMO DAS PROTEÍNAS ........................................................04
4.3 EFEITOS NO METABOLISMO DOS LIPÍDIOS .............................................................05
4.4 EFEITOS NA RESISTÊNCIA AO ESTRESSE .................................................................05
4.5 EFEITOS ANTI-INFLAMATÓRIOS ................................................................................06
4.6 OUTROS PONTOS ANTI-INFLAMATÓRIOS DO CORTISOL ...................................06
4.7 REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE CORTISOL ..............................................................06
5- SEXOCORTICOIDES .................................................................................................................07
6- MEDULA ADRENAL ................................................................................................................08
6.1 RECEPTORES ADRENERGÉTICOS ...............................................................................08
6.2 EFEITOS BIOLÓGICOS DAS CATECOLAMINAS ........................................................09
7- CLÍNICA – PRINCIPAIS DECORRÊNCIAS DE PATOLOGIAS ADRENAIS ....................09

7.1 HIPERCORTISOLISMO PRIMÁTIO – SÍNDROME DE CUSHING .............................09
7.2 CAUSAS PARA SÍNDROME DE CUSHING ...................................................................09
7.3 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA SÍNDROME DE CUSHING ...............................09
7.4 DIFERENÇA ENTRE SÍNDROME E DOENÇA DE CUSHING ....................................10
7.5 FEOCROMOCITOMA – TUMOR ADRENAL .................................................................10
7.6 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS – FEOCROMOCITOMA ..........................................10
SÍNTESE E SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS

GLÂNDULA ADRENAL ADRENOCORTICAIS
O corpo humano possui 2 glândulas adrenais
O córtex adrenal compõe-se de 3 camadas diferentes,
(suprarrenais), cada qual no polo superior do rim
responsáveis por síntese hormonal distinta em cada uma.
respectivo (direito e esquerdo). É uma glândula
composta por 2 partes, o córtex e a medula, onde os 20% Zona Glomerulosa: compõe cerca de 15% do
centrais da medula é ligado funcionalmente ao Sistema córtex, sendo formada por células exclusivas e
Nervoso Simpático (SNS). O córtex renal, é responsável únicas capazes de secretar quantidades
por produzir um grupo único e diferenciado de significativas de aldosterona. A secreção de
hormônios, os corticosteroides, ou seja, hormônios aldosterona é controlada pelas concentrações de
sintetizados a partir do colesterol esteroide. angiotensina II e potássio no sangue.
Zona Fasciculada: compõe cerca de 75% do córtex
e secreta glicocorticoides (cortisol e
corticosterona) e uma pouca quantidade de
hormônios androgênios e estrogênios. A maior
parte do controle da secreção hormonal é
mediada pelo eixo hipotalâmico-hipofisário.
Zona Reticular: é a camada mais profunda do
córtex, responsável pela secreção dos
androgênios adrenais, chamado de
desidroepiandrosterona (DHEA) e
androstenediona, além de uma pouca
quantidade de glicocorticoides e estrogênios.
córtex adrenal Secreção controlada pelo eixo hipotalâmico-
hipofisário.
O córtex adrenal é responsável pela síntese e secreção de 2
principais tipos de hormônios, os mineralocorticoides e
glicocorticoides.
Secretam poucas quantidades de hormônios sexuais,
especialmente os hormônios sexocorticoides, os
androgênicos, que possuem efeitos parecidos com a
testosterona e estrogênios.
Mineralocorticoides: são hormônios que afetam
diretamente o metabolismo dos eletrólitos dos
líquidos extracelulares, ou seja, de minerais. Secreção e Armazenamento: estes hormônios
corticais são pouco armazenados, visto que
Glicocorticoides: são hormônios que apresentam possuem ações instantâneas após a secreção,
efeitos no metabolismo de carboidratos, esses sendo produzidos e secretados rapidamente.
são responsáveis por aumentarem a Além disso, são hormônios esteroidais,
concentração de glicose sanguínea. Os outros sintetizados a partir do Colesterol Lipoproteína
efeitos incluem ações no metabolismo lipídico e de Baixa Densidade (LDL).
proteico.
01
Organelas Produtoras: a síntese desses Aumento da Espoliação/perca de Potássio: ocorre pela

hormônios ocorre em grande maioria das vezes ação da bomba de sódio-potássio abundantes nos
nas mitocôndrias e no retículo endoplasmático, túbulos distais, pois, pela presença à mais de sódio
por ações enzimáticas. intracelular por ação do ADH nos túbulos contorcidos
distais, ocorre espoliação de potássio e aumentando
Atividades Mistas: alguns hormônios podem e também a concentração de potássio na urina.
exercem atividades de glicocorticoides e de Aumento da Concentração Plasmática de Sódio e da
mineralocorticoides. Pressão Arterial: a aldosterona provoca efeito potente
da reabsorção de sódio e concentração do mesmo no
LIGAÇÃO DOS HORMÔNIOS ADRENOCORTICIAS A líquido intra e extracelular. Caso haja aumento da
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS E METABOLIZAÇÃO concentração de sódio por 1,2,3 dias no líquido
extracelular por efeito da aldosterona, irá ocorrer
O cortisol apresenta alto grau de afinidade a ligação com então um aumento da pressão arterial.
proteínas plasmáticas, em especial com uma globulina, a Aumento da Excreção de Íons de Hidrogênio: ocorre
transcortina. em troca da absorção de Íons de cálcio, se muito
acentuado e elevado pode gerar alcalose metabólica.
Em relação a Aldosterona, somente se liga a proteínas
plasmáticas e outros 40% atuam em sua forma livre no Aumento da Absorção de Sódio nas Glândulas
plasma. Sudoríparas e Salivares na presença da Aldosterona.
Portanto, esses hormônios são transportados pelo sangue Aumento da Absorção de Sódio e Água no Cólon.
aos líquidos extracelulares, onde as ligações a essas
proteínas podem atuar servindo como reservatório, para DEFICIÊNCIAS DE ALDOSTERONA
que a secreção desses hormônios pelo córtex possa
diminuir.
Doença de Addison (Hipercalemia): é uma doença
Metabolização dos Hormônios Adrenocorticais: causada por uma hiperpotassemia, ou seja,
esses hormônios vão ser degradados em suas concentração a mais de potássio. Tal doença
atividades, posteriormente sofrem conjugação ocorre por uma queda da secreção de
no fígado, formando substâncias inativas para aldosterona, visto que não está ocorrendo a
serem secretadas na bile e excretados nas fezes, captação de sódio e espoliação de potássio.
ou então vão a circulação para irem aos rins e
serem eliminados pela urina.
FADIGA
HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS IRRITABILIDADE
DEPRESSÃO
– ALDOSTERONA PERDA
DE APETITE
NÁUSEA
FUNÇÕES DA ALDOSTERONA NO ORGANISMO VÔMITO
DIARREIA
Aumento da reabsorção de sódio pelos canais de sódio ÁREAS
ESCURAS
da membrana apical dos túbulos contorcidos distais
nos nefrons.
Aumento da absorção de água na presença/estímulo
do ADH. DOR MUSCULAR DOR NA
ARTICULAÇÃO
02
Diminuição do Volume do Líquido Extracelular: o 2º Receptores Mineralocorticoides Proteicos (MR)

líquido extracelular (LCE) é uma matriz com Dentro do citoplasma a aldosterona se combina
água, nutrientes e íons, onde o sódio é o principal com os MR.
meio de reserva para água. Os MR também têm afinidade pelo cortisol,
Se ocorre depreciação de sódio por falta da entretanto a enzima II (3-hidroxiesteroide
aldosterona (hipoaldosteronismo), desidrogenase do tipo 2) converte a maior parte
consequentemente o volume do líquido do cortisol em cortisona, antes que o mesmo se
extracelular também irá diminuir. ligue aos MR.
Choque Circulatório: a baixa de aldosterona 3º Entrada ao Núcleo
dificulta a concentração de sódio no plasma, o O complexo aldosterona-receptor MR , ou algum
que pode levar ao choque circulatório. produto desse complexo é difundido ao núcleo,
onde o mesmo agora pode induzir o DNA a
Diminuição do Débito Cardíaco: se ocorre uma
produzir sequências de RNAm relacionados a
grande baixa da aldosterona, ocorre baixa do
captação de sódio e espoliação de potássio.
sódio no plasma, o que pode levar a quadro de
hiponatremia, que consequentemente acarreta 4º RNA Mensageiro
na diminuição do débito cardíaco. O RNAm sai do núcleo e no citoplasma em
conjunto com os ribossomos sintetizam
RELAÇÃO CORTISOL E ALDOSTERONA proteínas, essas proteínas agem para o
transporte de sódio, potássio e hidrogênio pela
A aldosterona é o principal mineralocorticoide membrana celular.
(responsável por 90% das atividades hormonais
mineralocorticoides).
O cortisol também contribui para essas atividades, de
forma muito baixa, porém, como encontra-se mais
concentrado do que a aldosterona no sangue, os efeitos do
mesmo podem superar os efeitos mineralocorticoides da
aldosterona.
FUNÇÕES MAIS IMPORTANTES DA ALDOSTERONA –

SEUS EFEITOS RENAIS E CIRCULATÓRIOS
Aumento da Reabsorção Tubular de Sódio (Na)

Aumento da Secreção de Potássio (K) Tempo de ação
Os efeitos produzidos pela aldosterona na
MECANISMO CELULAR DE AÇÃO DA ALDOSTERONA captação de sódio, ou seja, que levam a
produção de novo RNAm ocorrem em torno
1º Lipossolubilidade das Células Tubulares de 30 minutos após a ligação do hormônio
As células tubulares são altamente lipossolúveis, nas células tubulares.
o que favorece a entrada da aldosterona nas Leva em torno de 45 minutos para
mesmas, para estimular outros mecanismos. começarem os efeitos de absorção de sódio e
espoliação de potássio pelas mesmas células.
03
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ALDOSTERONA
A regulação da secreção de aldosterona está intimamente

ligada a regulação da concentração dos eletrólitos,
volume do líquido extracelular, volume sanguíneo,
pressão arterial e outros fatores.
Elevação da concentração de potássio aumenta

bastante a secreção de aldosterona.
Elevação da concentração de angiotensina II no
líquido extracelular também estimula o aumento Redução da Utilização de Glicose: o cortisol
acentuado de aldosterona, a quando a ingestão provoca leve redução do uso de glicose pelas
de sódio e o mesmo no líquido extracelular é células do organismo. Acredita-se que o cortisol
baixa. tenha efeito retardante do uso da glicose quando
a mesma adentra o citoplasma celular.
Elevação da concentração de sódio no líquido
extracelular estimula uma leve baixa da
Elevação da Concentração de Glicose Sanguínea
liberação de aldosterona.
(Diabetes Adrenal): o aumento da gliconeogênese
Outros estimuladores em menor escala são a e a redução do uso da glicose levam
liberação de ACTH e a hiponatremia. consequentemente a um aumento da
concentração de glicose no sangue.
GLICOCORTICOIDES – CORTISOL Quando a liberação de glicocorticoides é
muito acentuada, somado a alta
Os glicocorticoides têm suas atividades mediadas em
concentração de ácidos graxos e com a
grande parte resumida a secreção de
glicose sanguínea 50% maior que o normal,
cortisol/hidrocortisona.
ocorre então o quadro clínico de Diabetes
Tal hormônio apresenta grande importância para o Adrenal.
metabolismo dos carboidratos, lipídeos e proteínas.
EFEITOS NO METABOLISMO DAS PROTEÍNAS
EFEITOS NO METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
Um dos principais efeitos do cortisol é a redução do
Estímulo da Gliconeogênese: por estímulo do depósito de proteínas nos tecidos extra-hepáticos.
Cortisol ocorre a síntese de Carboidratos no Ocorre captação de proteínas (ao fígado), onde as mesmas
Fígado por meio de proteínas, aminoácidos, são catabolizadas para formação de glicogênio.
peptídeos e outras substâncias. O estímulo no O Cortisol gera catabolismo proteico associado a redução
núcleo celular gera síntese de grupos de enzimas da síntese de proteínas e da concentração extra-hepática
necessárias para a gliconeogênese. de aminoácidos, podendo então gerar fraqueza muscular
O Cortisol também provoca aumento da e déficit do sistema imunológico.
mobilização de aminoácidos extrahepáticos
No fígado irá ocorrer também aumento da síntese de
ao fígado, desse modo, muitos aminoácidos
proteínas, entre elas as proteínas plasmáticas.
saem dos músculos e vão ao fígado para que
ocorra a gliconeogênese.
04
Aumento da Síntese Proteica no Fígado: o cortisol EFEITOS NA RESISTÊNCIA AO ESTRESSE

é um estimulador para a produção de proteínas
plasmáticas e hepáticas, em contrapartida a Qualquer estresse físico ou neurológico leva ao aumento
redução da síntese proteica extra-hepática. acentuado e imediato da secreção de ACTH pela
adenohipófise e ocorre grande secreção adrenocortical de
Redução do Transporte de Aminoácidos para cortisol.
Células Extra-Hepáticas: consequentemente ao
catabolismo exercido por estímulo do cortisol Fatores Estimuladores da Secreção de
nas proteínas captadas ao fígado, irá aumentar Corticosteroides: traumas, infecções ou calor
a concentração de aminoácidos, além da própria intenso, injeção de norepinefrina e fármacos
captação de peptídeos menores que também parassimpáticos, cirurgia, injeção de
contribuem para esse aumento da concentração substâncias necrosantes na pele, restrição de
de aminoácidos no fígado. movimentos, doenças debilitantes.
Cortisol como Estimulador ao Maior Uso de A rápida mobilização desses hormônios as
Aminoácidos no Fígado: o cortisol apresenta proteínas, lipídeos e compostos derivados dos
efeitos aumentando a desaminação de mesmos, o organismo use desse artificio para
aminoácidos, aumento da síntese proteica, levar esses compostos para os locais
aumento da formação de proteínas plasmáticas e afetados, de modo que possa possibilitar
aumento da conversão de aminoácidos em energia e aminoácidos para a síntese de
glicose. novas proteínas nos tecidos.
Provável Mecanismo de Ação: acredita-se que as

EFEITOS NO METABOLISMO DOS LIPÍDEOS
situações estressantes levam a estímulos no
sistema nervoso central que atingem o sistema
Os glicocorticoides consequentemente aos efeitos
límbico, ou seja, atinge a amígdala cerebral e o
gliconeogênicos também estimulam a adipogênese, com
hipocampo.
isso ocorre o aumento da deposição de gorduras nas
Esses estímulos chegam aos núcleos nervosos
cavidades corporais e/no ao redor dos órgãos.
da região tuberal do hipotálamo e ocorre
Acúmulo de Gordura no Tórax e na Face: o então o estímulo para a liberação do
cortisol provoca mobilização de ácidos graxos, Hormônio Liberador de Corticotropina até a
portanto, a obesidade pode ser desenvolvida pelo adenohipófise.
excesso do mesmo.
Mobilização de Ácidos Graxos

O cortisol estimula a liberação de ácidos
graxos do tecido adiposo e ocorre aumento
da concentração plasmática dos mesmos.
Também aumenta a utilização do mesmo
como fonte energética e aparentemente
exerce estimulo para a oxidação dos mesmos
nas células.
05
O Cortisol Deprime a Síntese de Lipocortinas: a

EFEITOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
redução da síntese dessas proteínas leva a
diminuição da síntese de prostaglandinas e
Os glicocorticoides, em altas concentrações, apresentam
leucotrienos por meio do ácido araquidônico,
fortes efeitos antiinflamatórios.
derivado dos fosfolipídios das membranas
Os glicocorticoides são usados para inibirem ou celulares das células danificadas.
diminuírem a resposta inflamatória que pode ser
debilitante ou grave a vida do paciente.
O Cortisol Estabiliza a Membrana dos

Lisossomos: o cortisol estimula as membranas
dos lisossomos que impede a ruptura dos
mesmos. Assim, evita a liberação de proteases
contidas nessas organelas e impedindo a
provocação e propagação da inflamação.
O Cortisol Diminui a Permeabilidade Capilar: a

redução/inibição da liberação de
prostaglandinas e citocinas vasodilatadoras
liberadas pelas células, evita a entrada de
proteínas e substâncias sinalizadoras do tecido
inflamado ao sangue, consequentemente, OUTROS PONTOS ANTI-INFLAMATÓRIOS DO
evitando o mantimento/propagação da resposta
CORTISOL
inflamatória.
O Cortisol Diminui a Migração de Leucócitos ao Sobre o Efeito Anti-Inflamatório: a ação do
Tecido Inflamado e a Fagocitose das Células cortisol sobre a resposta inflamatória é tão
Lesadas: esse efeito é possivelmente ligado a rápida que pode ocorrer nos estágios iniciais da
diminuição da síntese e secreção de inflamação ou até mesmo inibir a mesma.
prostaglandinas e leucotrienos, e também é fruto
da diminuição da permeabilidade capilar. Cortisol em Alergias: os glicocorticoides
suprimem os linfócitos T e B, o que gera a
O Cortisol Suprime o Sistema Imune e a
redução da síntese e propagação das
Multiplicação de Linfócitos T: a multiplicação
imunoglobulinas, que são essenciais para as
de linfócitos T é suprimida em altas
respostas alergênicas, bloqueando a inflamação
concentrações de cortisol o que influencia
pelos estímulos dos anticorpos.
também a depreciação da produção de
imunoglobulinas pelos linfócitos B, diminuindo a
inflamação local.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE CORTISOL
O Cortisol Atenua a Febre: tal ação ocorre pela A secreção do cortisol (e dos sexocorticoides) é controlada
redução da produção de interleucina-1 pelos pelo hormônio adrenocorticotrópico (ACTH), vindo da
leucócitos e macrófagos, pois a IL-1 é uma adenohipófise.
citocina agente pirogênica (febril).
06
O colesterol é liberado e adentra as mitocôndrias que

o convertem em pregnelona, que posteriormente saido
citoplasma e é convertido por enzimas em
progesterona e depois em cortisol.
Primeiro ocorre a liberação de CRF (Fator Liberador

de Corticotropina), que é produzido pelo hipotálamo.
O CRF chega nas células da hipófise anterior e
estimula a liberação de ACTH.
Os neurônios produtores de corticotropina recebem
sinapses do sistema límbico e do tronco encefálico
para a formação desse hormônio.
Feedback Negativo: o aumento do cortisol gera sexOCORTICOIDES

estímulo para a inibição de CRH, diminuindo a
São produzidos na zona fasciculada, em pequenas
liberação de ACTH, que iria estimula a síntese de
quantidades, onde o principal hormônio sintetizado e que
cortisol, que consequentemente também é
apresenta maior efeito androgênico é a
diminuida.
Desidroepiandrosterona (DHEA). A testosterona e o
O feedback negativo também é positivo para
estrogênio também são produzidos em poucas
a síntese e secreção desses hormônios, visto
quantidades.
que quando a concentração do mesmo é
muito baixa, ocorre um estímulo para a Os sexocorticoides advém do colesterol que é convertido
síntese e secreção do mesmos. em pregnenolona, que é convertida por ações enzimáticas
em DHEA (desidroepiandrosterona), que irá por mais
reações sintetizar testosterona e estrogênio.
Acredita-se que os androgênios adrenais apresentam

O ACTH adentra o citoplasma das células do córtex função importante para o desenvolvimento externo dos
adrenal por meio da conexão a proteína G, então se liga ao órgãos genitais masculinos.
AMPc e ativa a protéina PKA, que hidrolisa os ésteres de
LDL.
07
Nas mulheres, apresentam também ações no

Ativação da Secreção e da Síntese: ocorre
desenvolvimento prépuberal dos órgãos genitais
quuando as células nervosas pré-ganglionares
femininos, inclui principalmente os aspectos femininos do
(pré-simpáticas) levam estímulo as células pós-
púbis e outros efeitos secundários externos na genitália.
ganglionares.
Além disso, o crescimento dos pelos pubianos e axilares A liberação desses hormônios decorre de
também dependem da secreção de sexocorticoides. uma sinapse colinérgica, mediada pela
acetilcolina.
MEDULA ADRENAL Todos esses estímulos, normalmente ocorre
em meio a situações de estresse
A medula adrenal é formada por um conjunto de células
físico/mental.
nervosas ganglionares, que apresentam axônios curtos e
possuem ação direta no sistema nervoso.
RECEPTORES ADRENERGÉTICOS
Essas células são as responsáveis por sintetizar 2
catecolaminas, a epinefrina (adrenalina) e norepinefrina Também chamados de Adrenorreceptores, são receptores
(noradrenalina). A secreção desses hormônios é mediada espalhados pelos tecidos e são ligantes as catecolaminas
de forma autônoma por estímulo do Sistema Nervoso adrenalina e noradrenalina.
Simpático.
Esses receptores também são comumente chamados de
receptores de fuga ou luta, pois também são responsáveis
por ação simpática de ataque ou defesa do organismo.
Os receptores são de 2 tipos, Alfa e Beta. Os receptores

Alfa apresentam maior especificidade/afinidade a
norepinefrina, já os Beta com a epinefrina.
Receptores Beta 1: geram aumento da

contratilidade cardíaca e consequentemente ao
aumento da frequência cardíaca (efeito de
A síntese de norepinefrina é mediada pelas taquicardia).
células pós-ganglionares simpáticas,mas, Receptores Beta 2: geram contração da pele (na
também é sintetizada em menor quantidade sensação do medo está envolvido a sensação de
pelas células da médula adrenal. calafrios) do trato gastrointestinal.
A epinefrina é produzida principalmente pelas Receptores Alfa 2: são os principais responsáveis
células cromafins, de ação sistêmica que se por estimularem a liberação de norepinefrina.
conecta em todos os tecidos que possuem seus
Efeitos como o aumento da frequência cardíaca, dilatação
receptores.
dos brônquios, midríase, palidez são mais relacionados a
A epinefrina também produz um estimulo difuso
epinefrina, a norepinefrina também apresenta os mesmos
no organismo mediante a situações de estresse,
efeitos, porém, com menor intensidade, a norepinefrina
preparando o organismo para ataque ou defesa,
é/pode ser mais vasoconstritora que a epinefrina.
por isso, é popularmente conhecida como
hormônio do medo.
08
O diagnóstico diferencial para essa síndrome/doença é a

EFEITOS BIOLÓGICOS DAS CATECOLAMINAS
obesidade presente e os aspectos da mesma.
As catecolaminas preparam o corpo para reações de Outro meio de análise é conforme a atividade
Ataque-Defesa. glicocorticoide e mineralocorticoide hormonal.
Sistema Cardiovascular: a atuação é mediada ATIVIDADE GLICOCORTICOIDE E

HORMÔNIOS
MINERALOCORTICOIDE
pelos receptores B1, que levam à/ao:
ALDOSTERONA 1
Aumento da capacidade contrátil do coração,
Aumentam a frequência cardíaca e CORTISOL 0,3
respiratória
CAUSAS PARA SÍNDROME DE CUSHING
Aumento do gasto cardíaco
Elevam a pressão arterial
Síndrome Paraneoplásica: : é a produção
A norepinefrina possui mais efeito cardiovascular no
ectópica/anômala de cortisol como sintomas da
aumento da pressão arterial do que a epinefrina. E ambas
presença de um câncer sem invasão direta na
reduzem o fluxo/pressão do sangue a pele.
glândula adrenal.
Musculatura Lisa Visceral: relaxa quando ocorre Síndrome de Cushing Primária: é decorrente de
a ligação da epinefrina aos receptores beta e um adenoma adrenal (ou Hiperplasia Adrenal)
contrai quando a norepinefrina se liga aos na zona fasciculada, é um tumor benigno.
receptores alfa.
Efeitos Metabólicos: na presença das

catecolaminas ocorre aumento da glicemia
sanguínea e da lipólise, portanto, o glucagon se
eleva e a insulina diminui, ligado a isso ocorre o
aumento do metabolismo basal.
Hipertensão Arterial Endócrina: as

Síndrome de Cushing Secundária: é decorrente
catecolaminas induzem a maior reabsorção de
de um adenoma hipofisários, gerado por
sódio, o que induz o aumento da pressão arterial.
microadenomas que se relacionam com as
CLÍNICA – PRINCIPAIS células secretoras de ACTH, e levam a secreção
de cortisol nas adrenais.
DECORRÊNCIAS DE PATOLOGIAS
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA SÍNDROME DE
ADRENAIS CUSHING
Facilidade para formação de hematomas.
HIPERCORTISOLISMO PRIMÁTIO – SÍNDROME DE
Pele delgada
CUSHING Hipertensão
A Síndrome de Cushing ocorre quando o cortisol se excede Aparência facial avermelhada (Pletora facial)
e foge de seus parâmetros fisiológicos. Hirsutismo: aparecimento a mais de pelos nas
mulheres em locais comuns aos homens, como a face,
peitoral, membros.
09
Amenorréias (ausência da menstruação/em períodos

FEOCROMOCITOMA - TUMOR ADRENAL
muito distantes).
Obesidade Centrípeta: Concentra gordura no centro
É um tumor adrenal benigno ou maligno, mais
do corpo, ausência/pouco de tecido adiposo nos
comumente maligno.
membros muito nítida.
Estrias Violáceas: Acumuladas principalmente no
abdômen, são estrias bem avermelhadas e marcadas,
nitidamente diferente das comuns causadas pela
“obesidade normal”.
Face em Lua Cheia e Giba de Búfalo
Resistência à Insulina
Resulta numa hiperplasia da produção das

catecolaminas.
Existem valores específicos para o diagnóstico,
entretanto, é importante ressaltar que nem sempre o
aumento vai definir se está presente o tumor, pois,
dependem da constância dos valores elevados e da
sintomatologia do paciente. O meio de detecção é o
sangue (plasmático) e a urina. O meio de detecção é o
sangue (plasmático) e a urina.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS – FEOCROMOCITOMA

DIFERENÇA ENTRE SÍNDROME E DOENÇA DE
Hipertensão: sendo em episódios ou contínua
CUSHING
Hipertensão Paroxística: pressão arterial com picos
elevados, mesmo estando controlada.
Síndrome: a causa mais comum é o uso de Crises de palpitação cardíaca
glicocorticoides por tratamento de distúrbios Ansiedade
inflamatórios. Sintomas Clássicos e Perseverantes para Suspeita:
A síndrome endógena é muito rara de cefaleias, vertigens e palpitações.
acontecer.
A síndrome é decorrente da produção
anormal de glicocorticoides sem estimulo
acentuado do ACTH.
Doença: é causada por fatores endógenos, ou
seja, produzidos pelo próprio corpo.
O excesso de glicocorticoides é vindo por
excessos da secreção de ACTH.
11
DANIELLY XAVIER
NATÁLIA PORTO
ÍTALO SABINO
POR:
Olá, tudo bem?




1- PARATORMÔNIO, CALCITONINA, METABOLISMO DO CÁLCIO, DO FOSFATO, DA

VITÂMINA D E DOS OSSOS ........................................................................................................01
2- CÁLCIO E FOSFATO .................................................................................................................01

2.1 GENERALIDADES DA REGULAÇÃO DE CÁLCIO E FOSFATO NO LÍQUIDO
EXTRACELULAR E NO PLASMA ..........................................................................................01
2.2 ABSORÇÃO E EXCREÇÃO DO CÁLCIO E DO FOSFATO ..........................................01
2.3 EFEITOS FISIOLÓGICOS DAS ALTERAÇÕES NÃO ÓSSEAS DA CONCENTRAÇÃO
DE CÁLCIO E FOSFATO NOS LÍQUIDOS CORPORAIS ....................................................02
2.4 RELAÇÕES DOS OSSOS COM O CÁLCIO E FOSFATO EXTRACELULAR ............. 02
2.5 PRECIPITAÇÃO E ABSORÇÃO DE CÁLCIO E FOSFATO NO OSSO – EQUILÍBRIO
COM O LÍQUIDO EXTRACELULAR ......................................................................................03
2.6 INTERCÂMBIO DE CÁLCIO ENTRE O OSSO E O LÍQUIDO EXTRACELULAR......04
2.7 DEPOSIÇÃO E ABSORÇÃO ÓSSEA – REMODELAGEM ÓSSEA ..............................04
3- METABOLISMO DA VITAMINA D ........................................................................................06

3.1 AÇÕES FISIOLÓGICAS DA VITAMINA D .....................................................................06
3.2 EFEITOS DA VITAMINA D SOBRE OS OSSOS E RELAÇÃO COM O PTH ..............07
4- HORMÔNIO DA PARATIREÓIDE - PARATORMÔNIO ....................................................07

4.1 ANATOMOFISIOLOGIA DA GLÂNDULA PARATIREÓIDE ......................................07
4.2 PERFIL QUÍMICO DO PTH ..............................................................................................08
4.3 EFEITOS DO PARATORMÔNIO ....................................................................................08
4.4 FASE LENTA DA ABSORÇÃO DE CÁLCIO E FOSFATO DOS OSSOS – OSTEÓLISE

.......................................................................................................................................................08
4.5 FASE LENTA DA ABSORÇÃO ÓSSEA E LIBERAÇÃO DO CÁLCIO E FOSFATO –
ATIVAÇÃO DOS OSTEOCLÁSTOS ........................................................................................09
4.6 O PARATORMÔNIO DIMINUI A EXCREÇÃO RENAL DE CÁLCIO E AUMENTA A
EXCREÇÃO DE FOSFATO PELOS RINS ...............................................................................10
4.7 O PTH AUMENTA A ABSORÇÃO INTESTINAL DE CÁLCIO E FOSFATO ............10
4.8 REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE PTH PELA PARATIREOIDE ...............................10
4.9 EFEITOS DO HORMÔNIO PARATIREOIDIANO ........................................................11
5- CALCITONINA ..........................................................................................................................11
5.1 EFEITOS FISIOLÓGICOS DA CALCITONINA ...............................................................11
5.2 TAMPONAMENTO DO CA INTERCAMBIÁVEL - PRIMEIRA LINHA DE DEFESA .12
5.3 CONTROLE HORMONAL DO CÁLCIO – SEGUNDA LINHA DE DEFESA ..............12
6- PATOLOGIAS DA PARATIREOIDE – HIPOPARATIREOIDISMO .................................13
6.1 TRATAMENTO DO HIPOPARATIREOIDISMO ..........................................................13
7- PATOLOGIAS DA PARATIREOIDE – HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO ............13

7.1 DOENÇA ÓSSEA NO HIPERPARATIREOIDISMO – OSTEÍTE FIBROSE CÍSTICA 14
7.2 EFEITOS DA HIPERCALCEMIA NO HIPERPARATIREOIDISMO .........................14
7.3 INTOXICAÇÃO PARATIREÓIDEA E CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA .............14
7.4 FORMAÇÃO DE CÁLCULOS RENAIS – HIPERPARATIREOIDISMO ...................15
8- PATOLOGIAS DA PARATIREOIDE - HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO ......15

8.1 RAQUITISMO POR DÉFICIT DE VITAMINA D ............................................................15
8.2 OSTEOMALÁCIA – RAQUITISMO DO ADULTO D .....................................................16
8.3 OSTEOPOROSE – MATRIZ ÓSSEA REDUZIDA ...........................................................16
PARATORMÔNIO, CALCITONINA, Cálcio no Plasma e no LEC: apresenta-se em 3

formas:
METABOLISMO DO CÁLCIO, DO Ligado a proteínas (41%)
FOSFATO, DA VITÂMINA DE Ligado a substâncias difusíveis pelas
membranas dos capilares (9%)
DOS OSSOS Forma difusa (50%)
A regulação do paratormônio (PTH), da calcitonina, da

vitamina D, o metabolismo do cálcio, fosfato (PO4³) e a
formação de ossos, estão intimamente ligados.
cálcio e fosfato
GENERALIDADES DA REGULAÇÃO DE CÁLCIO E
FOSFATO NO LÍQUIDO EXTRACELULAR E NO
Fosfato no Plasma e no LEC: apresenta-se sob 2
PLASMA
formas (HPO e H2PO). Assim, quando ocorre
aumento do fosfato no LEC, ocorre aumento
Aspectos Gerais do Cálcio (Ca): o cálcio no LEC
simultâneo das 2 formas iônicas.
(Líquido Extracelular) é regulado de forma
precisa, raramente apresenta elevação ou baixa. ABSORÇÃO E EXCREÇÃO DO CÁLCIO E DO FOSFATO
É importante que o cálcio esteja bem
regulado constantemente, visto que é
Absorção Intestinal e Excreção Fecal: a vitamina
importante para funções como a contração
D promove maior absorção de Ca no Intestino.
do músculo esquelético, liso e cardíaco,
Quase todo o fósforo ingerido é absorvido e
coagulação sanguínea, ossificação e
excretado em poucas quantidades ligadas ao
transmissão dos sinais nervosos.
cálcio nas fezes, entretanto, o fosfato que
Quando há Hipercalcemia (excesso de cálcio),
adentra o sangue por absorção intestinal é
visto que o Ca é importante para a
depois secretado na urina.
excitabilidade dos neurônios, o excesso gera
Excreção Renal de Cálcio: parte do cálcio ligado
depressão da excitabilidade das células
proteínas é excretada na urina, pois as proteínas
nervosas.
plasmáticas são muito grandes para serem
Quando ocorre depleção do Ca
filtradas pelos capilares dos glomérulos. A parte
(Hipocalcemia) as membranas dos neurônios
do cálcio difusa e ligada a substâncias é filtrada.
tornam-se mais excitáveis.
A maior parte do cálcio é reabsorvido nos
Os ossos são grandes reservatórios de Ca do
túbulos renais.
organismo e equilibradores da homeostasia.
Aspectos Gerais do Fosfato: a concentração do
fosfato no LEC não é tão bem regulada como a do
cálcio, entretanto, apresenta diversas funções no
organismo, além disso, é regulado por muitos
fatores reguladores do Ca.
01
Quando ocorre baixa da concentração de Ca, a excreção Hipocalcemia gera Excitação dos Neurônios e
será mínima e nenhum ou quase nenhum íon de Ca é Tetania: a queda do Ca no LEC abaixo do normal
perdido na urina. Quando ocorre elevação, a excreção leva a excitabilidade das membranas nervosas,
também é acentuada. pois essa queda aumenta a permeabilidade da
O PTH é responsável pelo controle da reabsorção do Ca membrana neuronal ao sódio, gerando o
nos túbulos distais principalmente, controlando a estímulo nervoso.
intensidade da reabsorção nos néfrons. Quando o Ca no LEC fica 50% abaixo do normal,
Excreção Renal de Fosfato: a excreção do fosfato as membranas nervosas ficam altamente
é controlada pelo Mecanismo de excitáveis que voluntariamente passam a
Transbordamento, ou seja, se a concentração propagar estímulos, assim, esses estímulos são
estiver abaixo do normal, todo o fosfato do levados aos músculos esqueléticos periféricos e
filtrado glomerular será reabsorvido. Caso a então gera-se a tetania.
concentração seja elevada, a perca de fosfato Hipocalcemia Deprime o Sistema Nervoso e a
será proporcional ao ganho. Atividade Muscular: o aumento de Ca no LEC
Os rins regulam a concentração de fosfato deixa os reflexos do SNC e SNP lentos. Além disso,
pelo mecanismo de excreção. gera também diminuição do intervalo de
O PTH exerce influência no fosfato, de modo batimentos cardíacos, a falta de apetite e
que pode potencializar a excreção do íon (de constipação.
fosfato) pela urina, favorecendo o equilíbrio
plasmático. RELAÇÕES DOS OSSOS COM O CÁLCIO E FOSFATO
EXTRACELULAR
Os ossos são formados por matriz orgânica de grande

resistência (células e conteúdo celular) e são fortalecidos
pelo depósito de sais de cálcio.
Os ossos maduros, apresentam em torno de 30% de matriz
orgânica e 70% de sais, conferindo resistência. Os ossos
recém-formados, apresentam mais matriz orgânica do
que sais de cálcio.
Matriz Orgânica Óssea: composta por fibras

EFEITOS FISIOLÓGICOS DAS ALTERAÇÕES NÃO
colágenas e por substância gelatinosa
ÓSSEAS DA CONCENTRAÇÃO DE CÁLCIO E FOSFATO
homogênea (Substância Fundamental).
NOS LÍQUIDOS CORPORAIS
Substância Fundamental: é uma substância
Variações abaixo do normal de 2 a três vezes na homogênea no tecido ósseo, abundante em
concentração de fosfato no LEC não ocasiona efeitos proteoglicanos. Essa substância ajuda a regular
imediatos. a deposição de cálcio nos ossos.
Leves aumentos ou quedas do Ca no LEC gera efeitos Sais Ósseos: a matriz óssea apresenta sais
imediatos e extremos. Além disso, a Hipocalcemia e/ou cristalinos, formados basicamente por cálcio e
Hipofosfatemia crônica gera redução da mineralização fosfato, sendo um a hidroxiapatita.
óssea.
02
Mecanismo de Calcificação:
No início da formação óssea, é produzido e

secretado moléculas de colágeno e da substância
fundamental pelos osteobastos.
O colágeno é polimerizado e forma, então, as
fibras de colágeno.
Esse tecido de colágeno se transforma em um
tecido chamado osteoide, semelhante a uma
cartilagem, porém, com capacidade fácil e rápida
de precipitação de sais de cálcio.
Os cristais ósseos possuem a capacidade e O osteoide vai se formando e cercando os
afinidade de se conjugarem com íons estranhos osteoblastos, que envelhecem a medida que mais
ao corpo, como os de Estrôncio, Urânio, Plutônio, matriz orgânica é produzida, e assim, formam-se
elementos iônicos como do Chumbo, Ouro e os osteócitos.
metais pesados.
Elementos radioativos podem ser
depositados na matriz orgânica e
consequentemente nos cristais ósseos, o que
quando levado em longo tempo e alta
exposição radioativa, pode levar a formação
de Sarcoma Osteogênico, ou seja, Câncer
Ósseo.
Forças Tênsil (força de Tensão) e Compressiva
dos Ossos: as fibras de colágeno se justapõem Após a formação dos osteoides, os sais de cálcio
uma sobre a outra, de modo que os cristais de começam a se depositar sobre as fibras de
hidroxiapatita adjacentes se unifiquem um sobre colágeno, onde vão se depositando mais íons e
o outro, formando uma espécie de muro, como se formando os cristais de hidroxiapatita, que se
fosse tijolos em cima de tijolos. As fibras de formam pela reorganização do cálcio, fósforo e
colágeno possuem grande força Tênsil, os sais de hidrogênio.
cálcio promovem força compressiva, quando
esses 2 se combinam.
PRECIPITAÇÃO E ABSORÇÃO DE CÁLCIO E FOSFATO

NO OSSO – EQUILÍBRIO COM O LÍQUIDO
EXTRACELULAR
A concentração de íons de cálcio e fosfato no LEC são Em condições anormais o cálcio não precipita em
maiores que o necessário para que ocorra precipitação. Os tecidos não ósseos, entretanto, em condições
cristais de hidroxiapatita só se precipitam no tecido ósseo, anormais pode precipitar nos outros tecidos.
mesmo que a concentração dos íons de cálcio e fosfato
estejam supersaturados.
03
INTERCÂMBIO DE CÁLCIO ENTRE O OSSO E O Mecanismo da Ressorção Óssea: é a perca do

LÍQUIDO EXTRACELULAR tecido ósseo em determinado sítio anatômico,
para que se possa moldar o espaço para a
O efeito de Cálcio Intercambiável dos ossos garante que neoformação óssea.
exista equiílibrio no cálcio dos líquidos extracelular. Ocorre na presença dos osteoclastos que
Assim, em caso de aumento ou de diminuição de cálcio, emitem projeções que englobam o tecido
essa concentração volta ao normal no período de 30 a 60 ósseo.
segundos. Essas projeções secretam enzimas
O Cálcio Intercambiável além dos ossos, encontra-se proteolíticas dos lisossomos e diversos
também em tecidos com células permeáveis. Esse cálcio ácidos. As enzimas digerem ou dissolvem a
fica em estado amorfo, o que o torna prontamente matriz orgânica e os ácidos dissolvem os sais
mobilizável quando necessário. de ósseos.
Esse efeito evita nos LECs a alta e baixa concentração

iônica de cálcio.
DEPOSIÇÃO E ABSORÇÃO ÓSSEA – REMODELAGEM

ÓSSEA
Deposição de Matriz Orgânica pelos

Osteoblastos: os osteoblastos depositam matriz
óssea continuamente no tecido ósseo, de forma
O PTH (Paratormônio) se liga com receptores
ininterrupta. Os osteoblastos situam-se
dos osteoblastos, fazendo com que liberem
externamente na superfície dos ossos e
diferentes citocinas, incluindo uma
internamente nas cavidades ósseas (ou
extremamente importante, o ligante de
trabéculas), garantindo nova formação
osteoprotegerina (OPGL), também conhecido
(neoformação) óssea continuamente.
como Ligante RANK.
Absorção Óssea pelos Osteoclastos: os

osteoclastos exercem atividade fagocitária nos
ossos, sendo responsáveis pela reabsorção OPGL se liga nos pré-osteoclastos e faz com
constante de tecido ósseo, essas células são que esses se maturem e diferenciem-se em
estimuladas a exercerem absorção pelo osteoclastos maduros, que se aderem ao sítio
paratormônio. de ressorção e liberam seus produtos.
04
Inibição da Ressorção Óssea: os osteoblastos Fatores Influenciadores da Remodelagem Óssea

produzem uma citocina que inibe a ressorção Contínua:
óssea pelos osteoclastos, chamada de Fator de A resistência do osso é proporcional ao
Inibição de Osteoprotegerina (OPG). estresse recebido.
O OPG atua se ligando a OPGL, assim, quando O formato do osso pode ser reajustado, , por
o OPGL se liga aos pré-osteoclasto não os meio da deposição e ressorção, para
ativa e nem os diferencia, inibe então a sustentação das forças mecânicas aplicadas
ressorção óssea. no local.
Após a ressorção necessária ocorre o Conforme o osso envelhece, o mesmo fica
estímulo para secreção de OPG pelos quebradiço, devido a fragilização e
osteoclastos e o estrogênio também estimula degeneração da matriz orgânica, sendo
a produção de OPG. necessário deposição de nova matriz
orgânica.
Durante a fase de crescimento e adulta
ocorre deposição e absorção rapidamente, já
na fase idosa o processo é lento.
Fraturas podem Moldar os Ossos: as fraturas são
estresses extremos que excedem a capacidade
tênsil e compressiva do osso, portanto,
dependendo do ângulo da fratura, os ossos
podem se moldar de forma errada.
A Deposição e Absorção ocorre em Equilíbrio: a Fraturas Ativam os Osteoblastos: em uma
massa tecidual óssea é mantida constante pela fratura os osteoblastos externos e internos são
taxa de deposição e absorção equivalente. superativados no osso lesionado, além de ocorrer
Os osteoclastos ativados invadem o osso também um forte estímulo para formação de
criando túneis e saem desse túnel formado. novos osteoblastos nas células
Após isso, os osteoblastos invadem o túnel osteoprogenitoras.
criando novas camadas circulares de tecido É formado uma protuberância chamada de
ósseo, as chamadas lamelas. calo ósseo, sendo um tecido osteoblástico
A deposição óssea para quando o tecido ósseo formado em um curto período pós-fratura
chega perto dos vasos sanguíneos mais que é também acompanhado de grande
próximos, os chamados Canais de Havers. quantidade de sais de cálcio e de matriz
As áreas de tecido ósseo novo são orgânica. Posteriormente serão depositadas
denominadas de Ósteon, com uma forma nos sítios de fratura e reparação da lesão.
circular e com a presença de um Canal de
Havers centralmente.
05
METABOLISMO DA VITAMINA D A conversão de 25-Hidroxicolecalciferol em 1,25-

Di-Hidroxicolecalciferol que ocorre nos rins, é
A vitamina D gera potente efeito absortivo de Ca no estimulada pelo PTH. Na ausência ou baica
intestino, tendo também efeitos importantes para a acentuada desse hormônio não há formação de
deposição e absorção óssea. 1,25-Di-Hidroxicolecalciferol (Forma ativa de
A vitamina D, em si, não é a substância ativa, sendo vitamina D).
necessário reações no fígado e rins para ser convertida no
produto ativo, tornando-se 1,25-di-hidroxicolecalciferol
(Calcitriol).
A concentração elevada de Ca inibe a formação

de 1,25-di-Hidroxivitamina-D e, a baixa de Ca
aumenta a formação. Isso ocorre devido:
1 O Ca iônico tem leve efeito inibidor da conversão de

A Vitamina D2 (ergocalciferol) também passa pelo 25-Hidroxivitamina-D em 1,25-diHidroxivitamina-D.
processo de conversão em 1,25-di-hidroxicolecalciferol,
2 Quando o Ca iônico se eleva no plasma, o PTH é
entretanto, não é obtida da pele e sim da alimentação,
inibido, quando a Ca iônico diminui, o PTH tem
assim como a vitamina D3.
estimulo para ser secretado e nos rins estimula a
Vitamina é D3 (Colecalciferol) Sintetizada na conversão de 25-Hidroxicolecalciferol em 1,25-di-
Pele: a vitamina D3 é o composto mais Hidroxicolecalciferol.
importante formado na pele, consequência da
irradiação dos raios ultravioletas vindos do sol AÇÕES FISIOLÓGICAS DA VITAMINA D
no 7- desidrocolesterol, substância presente na
pele. Em sua forma ativa como calcitriol apresenta efeitos no
Portanto, a exposição correra a luz solar é intestino, rins e ossos, na absorção do cálcio e fosfato
importante para síntese de vitamina D. para o LEC (líquido extracelular) e também na regulação
Além disso, compostos suplementares dessas substâncias por mecanismo de feedback negativo.
(alimentares) de vitamina D são similares ao
Receptores de Vitamina D estão espalhado por todo o
sintetizado pela pele.
corpo e atingem principalmente o núcleo das células-alvo.
A conversão de vitamina D3 e D2 em 25-
Receptor de Renitoide-X: o receptor mais comum, por
Hidroxicolecalciferol ocorre no fígado, e precisa
estimulo de 1,25-di-Hidroxicolecalciferol gera
ser controlada por feedback negativo na própria
aumento da transcrição genética. Entretanto, em
conversão.
alguns poucos casos a conexão pode inibir ou retardar
O Feedback Negativo regula precisamente a
a transcrição genética.
concentração desse composto ativo no
plasma.
06
O calcitriol atua como um hormônio e promove a HORMÔNIO DA PARATIREÓIDE

reabsorção de cálcio no intestino. A absorção
ocorre na borda das células epiteliais da mucosa,
- PARATORMÔNIO
por difusão facilitada. Sendo proporcional a
O paratormônio é um potente controlador das
quantidade de proteína disponível (Calbindina).
concentrações extracelulares do cálcio (induz ao aumento
A calbindina continua por dias após o
do Ca e Fosfato no LEC e no sangue) e fosfato no LEC,
aumento da concentração da concentração
reduzindo a reabsorção intestinal, da excreção renal e
iônica no plasma de Ca e prolonga a
intercâmbio desses íons entre o LEC e os ossos.
absorção desse íon.
Quando em estado de atividade excessiva, leva ao quadro
de hipercalemia, ou seja, aumento das concentrações de
Cálcio no LEC e de modo inverso, quando muito baixo,
gera um quadro de hipocalemia.
ANATOMOFISIOLOGIA DA GLÂNDULA
PARATIREÓIDE
O fósforo naturalmente é facilmente absorvido,

entretanto, na presença estimulante do
calciferol essa absorção é intensificada pelos
enterócitos.
Com o aumento da reabsorção de Ca no epitélio
dos túbulos renais, ocorre a secreção reduzida de
Ca pelos rins, porém é um efeito muito fraco.
Normalmente nos seres humanos são 4 pequenas
EFEITOS DA VITAMINA D SOBRE OS OSSOS E glândulas, localizadas atrás dos polos inferiores e
superiores da tireoide, 2 de cada lado.
RELAÇÃO COM O PTH
Possuem aspecto semelhante a gordura e de cor marrom-
A vitamina D é importante para absorção e deposição escura.
óssea. Quando em excesso, ocorre grande absorção óssea.
A remoção de 2 das quatro glândulas não ocasiona efeitos
Entretanto o efeito do PTH é muito reduzido quando há
notáveis no metabolismo, entretanto, se 3 forem
queda da vitamina.
removidas, efeitos podem aparecer, porém, a
A vtamina D em pouca quantidade promove permanência de uma glândula paratireoide apresenta
calcificação Óssea. Um meio para essa ação hipertrofia, o que ocasiona posteriormente em
ocorre pela amplificação da absorção de cálcio e manutenção normal dos efeitos metabólicos.
fosfato no intestino. É formada por células principais e poucas células
oxifílicas. As células principais secretam todo (ou quase
Mesmo na ausência desse efeito amplificador de
todo) o PTH, já as oxifílicas secretariam pouco ou quase
absorção, a Vitamina D influencia a
nada de PTH.
mineralização óssea.
07
CÉLULAS PRINCIPAIS CÉLULAS OXIFÍLICAS O cálcio se eleva por dois efeitos do PTH:
1. O Cálcio e o Fosfato são absorvidos dos ossos.
2. O PTH induz a redução da rápida excreção de cálcio
pelos rins.
A queda do fosfato deve-se que na presença acentuada do
PTH, ocorre estímulo para os rins excretarem o fosfato
iônico.
O PTH Aumenta a Absorção Óssea de Cálcio e

Fosfato: o PTH têm 2 efeitos indutivos na
absorção óssea de cálcio e fosfato.
1 Primeira Fase/Rápida inicia em minutos e aumenta
progressivamente, ocorre por ativação das células
PERFIL QUÍMICO DO PTH ósseas.
2 Segunda Fase/Lenta necessita de dias ou semanas
O PTH é um hormônio peptídico, tendo sua primeira para seu desenvolvimento completo, ocorre pela
formação (pré-pró-hormônio ou pré-proparatormônio, proliferação de osteoclastos, que exercem atividade
com 100 aminoácidos) nos ribossomos, então sofre uma acentuada no próprio osso.
primeira clivagem e torna-se o pró-hormônio (Com 90
aminooácidos).
FASE LENTA DA ABSORÇÃO DE CÁLCIO E FOSFATO
Por fim, o pró-hormônio passa pela segunda clivagem no DOS OSSOS – OSTEÓLISE
retículo endoplasmático e aparato de Golgi, tornando-se
Quando o Ca iônico está em grande concentração, se eleva
um hormônio pronto (84 aminoácidos), sendo empacotado
no sangue antes que seja possível a formação de novas
em grânulos no citoplasma.
células ósseas. O estudo histofisiológico aponta que o PTH
Os rins geram rápida remoção do PTH, ou seja, da cadeia promove essa captação de Ca de 2 maneiras:
de 84 aminoácidos, entretanto, para que esses não se
esgotem em horas, os fragmentos do PTH de 34 1 Movendo o Ca da matriz óssea, internamente no osso
aminoácidos também são utilizados, pois, exercem os ao redor dos osteócitos.
mesmos estímulos metabólicos. 2 Movendo o Ca periférico dos osteoblastos presentes
na superfície do osso.
EFEITOS DO PARATORMÔNIO
Sistema da Membrana Osteocítica: a
histofisiologia não considerada que os osteócitos
Efeito na Concentração de Cálcio e Fosfato no
e osteoblastos atuem na absorção de Ca e P, visto
LEC:
que são células que promovem a deposição
O cálcio iônico se eleva.
desses sais ósseos.
O fosfato tem queda acentuada.
Estudos apontam que os osteoblastos e
osteócitos formam um sistema de células
interligadas por todo o osso e chega até a
superfície, sendo exceção nos locais onde
situam-se os osteoclástos.
08
Acredita-se que se forma uma malha de Os osteoclastos são então convertidos em osteoclastos
longos processos delgados de osteócito para maduros, que inicia o engolfamento do osso em dias,
osteócito que se estendem até a superfície semanas ou meses.
externa dos ossos, ligando-se aos
O mecanismo de ativação da atividade osteoblástica se dá
osteoblastos.
em duas etapas:
Essa Rede de Conexão entre as Células
1. Ativação Imediata dos Osteoclástos disponíveis.
Osteogênicas forma uma membrana de
2. Estimulo para formação de novos osteoclástos.
isolamento do tecido ósseo calcificado para o
LEC, sendo essa estrutura denominada de A entrada (em grande quantidade) de PTH em dias
Sistema da Membrana Osteocítica. seguidos, gera um efeito osteoclástico satisfatório pelo
excesso, porém, os estímulos por esse excesso podem
Osteólise – Líquido Ósseo: entre a membrana
continuar a promover maturação de osteoclástos durante
osteocítica e o tecido ósseo mineralizado
meses.
(calcificado) existe uma pequena quantidade de
O PTH após meses em excesso pode levar ao
Líquido Ósseo. Osteólise é o processo do qual o Ca
enfraquecimento ósseo, devido a ressorção osteoclástica,
e P são captados do osso mineralizado.
esse mecanismo gera um estímulo secundário para o
Mecanismo de Ação do PTH na Osteólise:
corpo tentar reequilibrar a fragilidade óssea.
1 As membranas dos osteócitos e osteoblastos tem
receptores ligantes ao PTH, onde o hormônio induz a Formação de Cavidades Ósseas: os ossos contêm
remoção rápida dos cristais sais de cálcio e fosfato grandes quantidades de cálcio, mais do que nos
amorfos, situados próximo das células, levando-os líquidos corporais, portanto, a administração ou
para próximo da membrana osteocítica. secreção excessiva de PTH não resulta em efeitos
2 O PTH aumenta a permeabilidade do Ca, o que imediatos e perceptíveis nos ossos.
estimula a bomba osteocítica, fazendo com que os Esses valores excessivos durante meses ou
cristais amorfos do líquido ósseo tenham os íons de anos resulta em uma absorção óssea muito
Ca e Fosfato removidos e adentrem a célula, os íons notável em todos os tecidos e gera grandes
são atraídos ao outro lado da célula, onde as outras cavidades ósseas (trabéculas).
bombas osteocíticas desse outro lado da membrana Essas trábeculas estão cheias de
libere os íons de cálcio para o LEC. osteoclástos, que estão exercendo ressorção e
absorção óssea.
FASE LENTA DA ABSORÇÃO ÓSSEA E LIBERAÇÃO DO
CÁLCIO E FOSFATO – ATIVAÇÃO DOS
OSTEOCLÁSTOS
É o efeito mais conhecido da absorção iniciada pelo PTH,

ocorre pela ativação dos osteoclástos, entretanto, essas
células não apresentam receptores proteicos na
membrana para o PTH.
Acredita-se que os osteócitos e osteoblastos enviem sinais

secundários (citocinas, como RANK-Ligante ou OPGL) por
ligação estimulante do PTH aos osteoclástos.
09
O PARATORMÔNIO DIMINUI A EXCREÇÃO RENAL DE O AMPc é um segundo mensageiro celular, onde após a
CÁLCIO E AUMENTA A EXCREÇÃO DE FOSFATO administração de PTH, em minutos aumenta a quantidade
de AMPc nos osteócitos, osteoblastos, osteoclástos,
PELOS RINS
enterócitos e nas outras células-alvo.
A administração (ou secreção fisiológica) do PTH causa
O AMPc têm efeitos distintos dependendo da célula-alvo.
perca rápida de fosfato iônico, pois, o PTH reduz a
reabsorção do íon nos túbulos proximais nos néfrons Nos osteoclástos provavelmente gera a secreção
renais. de ácidos e enzimas que lisam o osso, provocando
ressorção óssea e consequentemente reabsorção
Simultaneamente, o PTH ao longo dos túbulos renais
de cálcio no osso.
aumenta a reabsorção de cálcio.
Nos rins AMPc provavelmente gera estímulo que
O PTH também induz a reabsorção dos íons de magnésio e
medeia a formação de 1,25-
hidrogênio, além de reduzir a reabsorção de potássio,
dihidroxicolecalciferol.
sódio e aminoácidos.
No intestino AMPc provavelmente pode regular a
Néfron – Absorção de Ca: a absorção acentuada
abertura de canais de Ca e da ativação da Bomba
de cálcio ocorre nos túbulos contorcidos distais,
de Ca, para promover reabsorção de Ca.
no ducto coletor e em menor quantidade, na
aalça ascendente da alça de Henle. O PTH é
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE PTH PELA
importante para o organismo, pois evita que todo
o cálcio seja excretado pela urina, causando PARATIREOIDE
depreciação nos ossos e LEC.
Leves reduções de Ca no LEC fazem com que as glândulas
paratireoidianas secretem o PTH. Quando o declínio
persiste, pode ocorrer hipertrofia glandular.
Algumas condições levam a hipertrofia da paratireoide:

Raquitismo (falta de vitamina D que gera fraqueza
óssea em crianças) onde a concentração de Ca
costuma ser levemente reduzida.
Gestação (embora a concentração de Ca no LEC da
mãe tem difícil análise das concentrações de Ca)
Lactação, pois o Ca é importante para síntese do leite
materno.
Condições que levem ao aumento da concentração iônica
O PTH AUMENTA A ABSORÇÃO INTESTINAL DE de Ca, leva a redução da secreção de PTH e diminuição do
diâmetro das glândulas.
CÁLCIO E FOSFATO
Ca excessivo na dieta
Vitamina D elevada na dieta
O AMPc - Monofosfato Cíclico de Adenosina é o
Absorção de Ca provocada por fatores sem ser o PTH,
responsável por mediar os efeitos do paratormônio na
como no desuso ósseo (falta de movimentação e
absorção intestinal.
estresse ósseo).
10
Reconhecimento da Concentração de Ca pela Estimula a ressorção óssea e leva Ca para o LEC.

Paratireoide: alterações das concentrações de
cálcio iônico são detectadas por Receptores Aumenta a reabsorção renal de Ca e excreção de
Sensíveis ao Cálcio (CaSR) na membrana celular fosfato.
das células paratireoidianas, sendo um receptor
Estimula a conversão de 25- hidroxicolecalciferol
acoplado a proteína G.
(vinda do fígado) em 1,25-
Redução da Secreção de PTH: quando o CaSR é dihidroxicolecalciferol (nos rins).
estimulado por íons de Ca e reconhecesse excesso 1,25-dihidroxicolecalciferol aumenta a
de Ca no LEC, imediatamente ativa a fosfolipase reabsorção de Ca e PO4 no Intestino.
C (uma enzima que cliva fosfolipídios para
transdução de sinais), que por sua vez aumenta a CALCITONINA
produção de inositol-1,25-intracelular, que
aumenta a formação de Diacilglicrol. É um hormônio peptídico pequeno, secretado pela tireoide
O diacilglicerol atua fazendo com que os e tendo efeitos opostos ao PTH, ou seja, diminui a
estoques de íons de Ca sejam secretados no concentração de cálcio nos líquidos corporais, porém, os
LEC e levando ao aumento do Ca iônico no seus efeitos quantitativos são menores do que os do PTH
LEC, isso faz com que a secreção de PTH na regulação do Ca iônico.
diminua/cesse. Síntese e Secreção: a calcitonina é sintetizada
Aumento da Secreção de PTH: esses sinais são pelas células parafoliculares, que ficam
inibidos no CaSR, o que consequentemente localizadas no liquido intersticial próximo aos
impede o decorrer da cascata, sendo o folículos.
mecanismo de reconhecimento para a baixa
concentração de Ca iônico no LEC, estimulando a
secreção de PTH pela paratireoide.
Feedback: é um potente sistema de controle para
o cálcio iônico no LEC, visto que quando a queda
do Ca iônico cai levemente, já ocorre estimulo
(feedback negativo) para secreção do PTH.
EFEITOS DO PARATORMÔNIO
EFEITOS FISIOLÓGICOS DA CALCITONINA
Aumento do Cálcio no Plasma Estimula a

Secreção de Calcitonina: quando Ca iônico
aumenta no LEC, ocorre o estímulo necessário
para a secreção de calcitonina.
A Calcitonina Diminui a concentração de Ca
Plasmático: a calcitonina diminui as
concentrações de Ca iônico de forma rápida após
a sua administração.
11
1 Efeito Imediato: ocorre pela redução da atividade dos TAMPONAMENTO DO CA INTERCAMBIÁVEL -

osteoclástos e da membrana osteocítica favorecendo PRIMEIRA LINHA DE DEFESA
a deposição imediata de cálcio nos sais de cálcio
intercambiáveis. Os sais de cálcio intercambiáveis são de fácil deposição e
fácil absorção, o aumento do cálcio e fosfato iônico no LEC
2 Efeito Prolongado: ocorre pela redução da formação e
leva a rápida deposição dos íons em forma de sais de
ativação de osteoclástos. Como os osteoclástos
cálcio intercambiáveis no osso.
induzem a atividade osteoblástica,
consequentemente com a queda da atividade Quando ocorre declínio do Ca iônico no LEC, o processo
osteoclástica, ocorrerá futuramente queda da inverso acontece, ou seja, o Ca dos sais intercambiáveis
atividade osteoblástica. são absorvidos para o LEC. Como são cristais muito
Efeito Renal e Intestinal: reduz a captação e pequenos de ligações débeis, favorece a rápida deposição
3
reabsorção de cálcio, entretanto, é um efeito muito ou absorção iônica dos mesmos ao LEC.
débil, onde não se considera que a calcitonina tenha Metade dos excessos de Ca que possam aparecer LEC
efeitos que sejam realmente consideráveis. (especificamente no plasma) são removidos pelo
mecanismo de tamponamento dos ossos, pois 5% do
A calcitonina tem fraco efeito sobre a concentração de Ca
sangue total passa pelos ossos a cada minuto, o que
no plasma em adultos por 2 motivos:
corresponde a 1% do líquido extracelular por minuto
A calcitonina é um hormônio fraco, que se levar a
fluindo.
redução considerável da concentração de Ca iônico no
plasma, logo é gerado estimulo (feedback negativo) Além disso, as mitocôndrias de diversos órgãos
para secreção de PTH, que restaura as concentrações funcionam como sítios de tamponamento de cálcio, pois,
de Ca no plasma. guardam quantidades significativas de sais de cálcio
Em adultos a deposição e absorção diária de Ca é intercambiáveis.
pequena e, mesmo que a calcitonina retarde a
absorção de Ca, a concentração do íon praticamente CONTROLE HORMONAL DO CÁLCIO – SEGUNDA
não sofre alteração no plasma. Mas, em crianças a LINHA DE DEFESA
calcitonina tem efeito muito mais intenso, devido a
Ao mesmo tempo em que ocorre o tamponamento do
constante remodelagem óssea, que necessita da
cálcio do LEC, inicia-se também a troca iônica pelo sistema
captação de Ca iônico de todos os líquidos do
hormonal do PTH e da calcitonina.
compartimento extracelular para o tecido ósseo.
Após a elevação da concentração iônica de Ca e PO4,
Controle da Concentração do Cálcio Iônico: em ocorre redução/inibição da secreção de PTH, que atua
determinadas situações a quantidade de cálcio é reduzindo a ressorção e absorção óssea, que
absorvida ou perdida nos líquidos corporais, consequentemente reduz a concentração iônica de Ca e
fisiologicamente o plasma leva Ca ao intestino, PO4.
fazendo com que quantidades de Ca sejam Simultaneamente, ocorre aumento da calcitonina, que é
perdidas nas fezes. pouco visível em jovens e crianças, menos ainda em
O mecanismo inverso, que consiste na maior adultos, por ter efeito rápido, estimula a deposição dos
absorção de Ca por ingestão do mesmo, sais de cálcio amorfos em outros órgãos além dos ossos.
principalmente se a Vitamina D estiver em
Em caso de déficit ou excesso de Ca iônico prolongado, só o
atividade excessiva.
PTH exerce função controladora das concentrações nos
líquidos corporais.
12
O déficit de Ca na alimentação pode estimular o PTH, Dependendo do quadro do paciente a administração de

reduzindo a deposição óssea de Ca e aumentando a vitamina D inativa não exerce efeito, sendo necessário
absorção óssea do Ca por 1 ano ou mais, entretanto, os administração da forma ativa, a 1,25-
ossos podem ficar com as reservas de Ca esgotadas. hidroxicolecalciferol.
Quando ocorre aumento da concentração iônica de Ca, o Intoxicação por Vitamina D: a vitamina D apesar
PTH tem seus efeitos suprimidose a vitamina D tende a ser de corrigir os problemas do cálcio iônico pode
armazenada. Portanto, a absorção ou deposição são causar outros problemas:
controladas majoritariamente pela Vitamina D e Diminuição diária de defecação
principalmente o PTH. Aumento da absorção óssea de cálcio.
PATOLOGIAS DA PARATIREOIDE Hiperfosfatemia
Hipercalcemia momentânea
– HIPOPARATIREOIDISMO Aumento da diurese
Perca do apetite
É a condição em que a paratireoide tem a secreção Hipertensão
hormonal reduzida, com isso a reabsorção óssea de cálcio Aumento dos hormônios sexuais
intercambiável é deficitária e os osteoclastos ficam Supressão do sistema imune
praticamente inativos. Nervosismo
Consequentemente a isso ocorre queda das concentrações Ânsia
sanguíneas tanto do cálcio como do fosfato e como o osso PATOLOGIAS DA PARATIREOIDE
não é desmineralizado, o mesmo tende a ser mais
resistente. – HIPERPARATIREOIDISMO
Em uma paratireoidectomia os níveis de cálcio reduzem
PRIMÁRIO
muito após a cirurgia, o fosfato apresenta aumento.
Nesse quadro a contração pela queda do cálcio no LEC Ocorre por qualquer doença que gere aumento direto da
e consequentemente no compartimento tecidual do produção e secreção do PTH, geralmente é causada por
LEC pode gerar a tetania (Contração constante e forte um tumor em alguma das 4 glândulas paratireoidianas.
da musculatura) e pode levar a morte por asfixia
decorrente da contração rígida das vias aéreas
superiores.
TRATAMENTO DO HIPOPARATIREOIDISMO
O tratamento pode ser feito com o PTH, entretanto,

existem alguns problemas no uso desse hormônio, pois
com frequência pacientes criam anticorpos contra o As mulheres têm uma pré-disposição maior que homens,
mesmo, o valor do tratamento é alto e o efeito é de poucas devido ao fato da lactação, que induz obviamente a
horas. ressorção óssea para concentrar cálcio no leite materno.
Assim, o tratamento do hipoparatireoidismo é baseado
A atividade osteoclástica aumenta para absorção de
em altas doses de vitamina D associada com cálcio, isso
cálcio intercambiável, ao mesmo tempo que reduz a
gera equilíbrio normal do cálcio iônico.
concentração de fosfato, que passa a ser mais excretado
na urina e o cálcio se torna muito concentrado no LEC.
13
DOENÇA ÓSSEA NO HIPERPARATIREOIDISMO – EFEITOS DA HIPERCALCEMIA NO

OSTEÍTE FIBROSE CÍSTICA HIPERPARATIREOIDISMO
Ocorre quando a atividade osteoblástica não consegue O cálcio aumentado no sangue causa efeitos como:
acompanhar a atividade osteoclástica, o que reduz a
Depressão do SNC e SNP: o Ca é importante para
deposição de cálcio nos ossos e incluso ossos inteiros
a excitabilidade dos neurônios, o excesso de Ca
podem ser destruídos.
gera depressão da excitabilidade das células
Os pacientes geralmente só procuram um médico quando
nervosas.
apresentam muitas dores ao se manterem em pé ou
exercerem atividades do cotidiano, além claro, de outros Fraqueza Muscular e Constipação: o potencial de
que se lesionam muito. ação propagado nos músculos depende também
do cálcio, assim o excesso de cálcio também torna
Parte dos ossos apresentam “nódulos”, elevações, que essas células deprimidas.
podem ser puncionadas e percebe-se grandes
Efeito no Coração: o Ca elevado reduz o intervalo
concentrações de osteoclástos, condição denominada de
QT dos batimentos cardíacos, especialmente na
Tumores Osteoclásticos de Células Gigantes, as células são
diástole, consequentemente isso deprime o tempo
super estimuladas a degradar o osso e crescem.
em que ocorre a diástole, consequentemente o
Osteíte Fibrose Cística: os pacientes em exposição VCE (volume circular efetivo) sanguíneo é
a traumas leves apresentam fraturas ósseas e reduzido, com isso a perfusão tecidual também é
nesses locais ocorre a formação de cistos, fato reduzida.
que evidencia a substituição de matriz óssea por Precipitação do Cálcio: o cálcio é um íon que
tecido conjuntivo fibroso. obviamente calcifica, assim, o mesmo pode se
acumular nos espaços teciduais.
INTOXICAÇÃO PARATIREÓIDEA E CALCIFICAÇÃO

METASTÁTICA
Esse quadro é raro, ocorre em níveis extremamente altos

de PTH, o que aumenta rapidamente muito a
concentração do cálcio no sangue e incluso do fosfato.
Esse mecanismo favorece a formação de Cristais de
Fosfato de Cálcio, assim, esse excesso passa a extravasar e
Fosfatase Alcalina: a Osteíte Fibrose Cística ser depositado em diversos tecidos, como nos alvéolos
estimula também a ativação dos osteoblastos pulmonares, nos túbulos renais, na tireoide, na mucosa
como tentativa de repor o osso perdido, assim, gástrica e nas paredes vasculares.
observa-se aumento da quantidade de Esse quadro é conhecido como Disseminação e
osteoblastos nos ossos e isso é evidenciado no Calcificação Metastática (o nível do cálcio tem que estar
sangue pela elevação da fosfatase alcalina. acima de 17 mg/dL), o diagnóstico é a intoxicação
Função de promover a formação de cristais paratireoidiana.
amorfos de cálcio e fosfato para ir aos ossos
(os cristais de fosfato de cálcio).
14
FORMAÇÃO DE CÁLCULOS RENAIS –

HIPERPARATIREOIDISMO
Pacientes com níveis até leves de PTH alto apesar de não

terem tantos efeitos císticos nos ossos, apresentam
mesmo assim elevação do cálcio sanguíneo, decorrente da
ressorção óssea e da absorção intestinal.
Com isso ocorre uma elevação da filtração renal de cálcio Queda Plasmática do Cálcio e do Fosfato: no
e de fósforo, como os mesmos estão mais elevados, os raquitismo o cálcio é pouco deprimido no plasma
mesmos serão mais excretados na urina tendo sua inicialmente, mas o fosfato apresenta sua
concentração urinária elevada. concentração muito deprimida. Nessa doença o
PTH não ajuda a absorção de fosfato, o que leva
Assim, no percurso renal mais moléculas de cálcio podem
ao declínio desse íon.
se unir ao fosfato, precipitando o mesmo e formando os
cálculos renais. Enfraquecimento Ósseo: no raquitismo
prolongado a atividade do PTH é aumentada,
O tratamento desse quadro é baseado em dietas
assim a atividade osteoclástica também, assim o
acidóticas, que geralmente podem resolver o quadro,
osso é descalcificado e enfraquecido. Quaisquer
dissolvendo os cálculos. Quando apenas isso não é
sobrecarga sobre os ossos pode lesiona-lo.
possível, usa-se fármacos com cargas maiores de
hidrogênio
Tetania no Raquitismo: no raquitismo, conforme
PATOLOGIAS DA PARATIREOIDE a absorção óssea é prejudicada a ponto de que
não há mais cálcio pra ser absorvido e o mesmo
- HIPERPARATIREOIDISMO deprime no sangue, o espasmo tetânico ocorre, a
SECUNDÁRIO musculatura durante as contrações se torna
rígida e isso pode levar a morte.
É decorrente da elevação do PTH como forma Caso ocorra um espasmo tetânico nas vias
compensatória a hipocalcemia e não por uma alteração respiratórias, a traqueia, os brônquios ou os
primária na paratireoide. bronquíolos podem se fechar e impedir a
Essa doença pode ocorrer por déficit de vitamina D, ou por passagem do ar.
doença renal crônica, onde não é possível sintetizar
Tratamento do Raquitismo: quanto mais cedo
normalmente a vitamina D ativa, ou seja, o 1,25-
diagnosticado, melhor para não afetar o
Hidroxicolecalciferol.
desenvolvimento ósseo das crianças.
Ocorre a administração de vitamina D nos
RAQUITISMO POR DÉFICIT DE VITAMINA D
casos leves a moderados.
O raquitismo é uma doença que afeta o desenvolvimento Em casos graves, a administração deve ser
ósseo de crianças, o que torna os ossos dessas moles, mais tanto da vitamina D, como também do cálcio
suaves, frágeis e consequentemente mais quebradiços. e de fosfato.
Em casos mais graves, a administração de
Em adultos a condição ocorre, geralmente, por falta de
vitamina D não irá exercer efeito, somente o
vitamina D. No geral, crianças sedentárias possuem mais
cálcio e o fosfato para elevar diretamente a
risco de desenvolver essa doença, devido a má exposição
calcemia e a fosfatemia.
aos raios solares.
15
OSTEOMALÁCIA – RAQUITISMO DO ADULTO
Caracterizada pelo déficit de Vitamina D, PTH elevado e

pouca mineralização óssea.
Existem quadros que podem ocasionar doenças ósseas

ligadas ao déficit de vitamina D e de cálcio.
Esteatorreia: a vitamina D por ser muito

lipossolúvel, se não houver boa absorção As principais causas geradoras de osteoporose:
intestinal de lipídeos, ocorrerá também a má
absorção de vitamina D, o que leva também ao Inatividade: a falta de estresse ósseo, o
déficit de cálcio, pois a vitamina D passa a se sedentarismo induz a falta de deposição de
ligar com o cálcio nas fezes gordurosas. matriz orgânica para formação de osso novo e o
PTH estimula a absorção de cálcio nos ossos.
Osteomalácia e Raquitismo por Doença Renal:
ocorre geralmente, em DRC (Doença Renal Desnutrição: quando ocorre déficit alimentar de
Crônica) pois a osteomalácia ou raquitismo é cálcio, fósforo e vitamina D, o organismo passa a
gerado pela exposição prolongada dos rins a não ter a fonte necessária para formar o
lesões. osteoide.
Deficiência de Vitamina C: a vitamina C é
essencial para estimular as células a secretarem
substâncias nutritivas e, essencialmente causa
déficit da secreção de matriz orgânica pelos
osteoblastos, o que acaba reduzindo o processo
de calcificação.
Queda da Secreção de Estrogênio: nas mulheres

Hipofosfatemia Congênita – Raquitismo ocorre especialmente após a menopausa, o
Resistente a Vitamina D: pacientes com alguma mecanismo fisiológico da osteoporose no déficit
Deficiência Renal Congênita na Absorção de de estrogênio consiste na atividade anti-
Fosfato apresentam Raquitismo e/ou osteoclástica do mesmo, assim, o estrogênio
Osteomalácia. Esses pacientes são tratados com consegue inibir a atividade dos osteoclástos.
a injeção de fosfato no organismo e não com
cálcio e vitamina D. Esse quadro é conhecido Idade Avançada: conforme o tempo passa, ocorre
como Raquitismo Resistente a Vitamina D. naturalmente a queda dos hormônios essenciais
para a calcificação e crescimento. Desse modo, o
OSTEOPOROSE – MATRIZ ÓSSEA REDUZIDA déficit hormonal reduz a produção de osteoide e
da deposição do mesmo.
É o quadro mais comum em adultos, principalmente em
adultos próximos da velhice e nos idosos, sendo uma Síndrome de Cushing: O excesso de
doença diferente da osteomalácia e do raquitismo. glicocorticoides diminui a deposição de proteínas
Essa doença se caracteriza pela queda de matriz orgânica nos tecidos, o que afeta diretamente a deposição
(osteoide) no tecido ósseo e não por déficit de calcificação. proteica nos ossos.
16
DANIELLY XAVIER
NATÁLIA PORTO
ÍTALO SABINO
POR:
Olá, tudo bem?




1- PÂNCREAS ENDÓCRINO .......................................................................................................01
2- HORMÔNIOS PANCREÁTICOS .............................................................................................01

2.1 SOBRE A SÍNTESE .............................................................................................................01
3- INSULINA ...................................................................................................................................01
3.1 SÍNTESE DA INSULINA ...................................................................................................01
3.2 SECREÇÃO DA INSULINA ..............................................................................................02
3.3 ATIVAÇÃO DA INSULINA NOS RECEPTORES DAS CÉLULAS-ALVO ..................03
3.4 EFEITOS DA INSULINA PÓS-ATIVAÇÃO DOS RECEPTORES DAS CÉLULAS-
ALVO ...........................................................................................................................................03
3.5 EFEITOS DA INSULINA NO METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS ....................03
3.6 A INSULINA GERA CAPTAÇÃO E METABOLISMO DE GLICOSE NOS MÚSCULOS ..03
3.7 A INSULINA PROMOVE CAPTAÇÃO, ARMAZENAMENTO E UTILIZAÇÃO DA
GLICOSE HEPÁTICA ................................................................................................................04
3.8 A GLICOSE É LIBERADA DO FÍGADO ENTRE AS REFEIÇÕES ...............................04
3.9 A INSULINA PROMOVE A CONVERSÃO DO EXCESSO DE GLICOSE EM ÁCIDOS
GRAXOS E INIBE A GLICONEOGÊNESE NO FÍGADO ......................................................04
3.10 A FALTA DO EFEITO DA INSULINA SOBRE A CAPTAÇÃO E UTILIZAÇÃO DA
GLICOSE PELO ENCÉFALO ...................................................................................................05
3.11 EFEITOS INSULÍNICOS NO METABOLISMO DAS GORDURAS ...........................05
3.12 A INSULINA PROMOVE A SÍNTESE E ARMAZENAMENTO DAS GORDURAS .05

3.13 O DÉFICIT DE INSULINA AUMENTA O USO ENERGÉTICO DE GORDURAS ....05
3.14 EFEITOS DA INSULINA NO METABOLISMO DAS PROTEÍNAS ..........................06
3.15 RELAÇÕES DA INSULINA COM OUTROS HORMÔNIOS E COM O SISTEMA
NERVOSO AUTÔNOMO ..........................................................................................................06
3.16 A RELAÇÃO DA INSULINA COM OUTROS HORMÔNIOS NO METABOLISMO
DOS CARBOIDRATOS, PROTEÍNAS E LIPÍDIOS ...............................................................07
4- ILHOTAS PANCREÁTICAS - GLUCAGON ...........................................................................07
4.1 EFEITOS DO GLUCAGON NO METABOLISMO DA GLICOSE ..................................07
4.2 O GLUCAGON PROVOCA GLICOGENÓLISE E AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO
DE GLICOSE SANGUÍNEA ......................................................................................................08
4.3 O GLUCAGON AUMENTA A GLICONEOGÊNES ........................................................08
4.4 OUTROS EFEITOS DO GLUCAGON ...............................................................................08
4.5 REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE GLUCAGON ...........................................................08
4.6 AUMENTO DOS AMINOÁCIDOS NO SANGUE ESTIMULA A SECREÇÃO DE
GLUCAGON
...............................................................................................................................08
4.7 OS EXERCÍCIOS FÍSICOS ESTIMULAM A SECREÇÃO DE GLUCAGON ................09
4.8 A SOMATOSTATINA INIBE A SECREÇÃO DA INSULINA E DO GLUCAGON .....09
5- REGULAÇÃO DA GLICOSE .....................................................................................................09
6- IMPORTÂNCIA DA REGULAÇÃO DA GLICOSE SANGUÍNEA .......................................10
6.1 MOTIVOS PELO QUAL É IMPORTÂNTE QUE A GLICOSE SANGUÍNEA NÃO
AUMENTE DEMAIS .................................................................................................................10
7- DIABETES MELLITUS .............................................................................................................10

7.1 DIABETES MELLITUS TIPO 1 .........................................................................................10
7.2 A CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE ATINGE NÍVEIS EXTREMAMENTE ALTOS NA
DIABETES MELLITUS E GERA CONSEQUÊNCIAS PATOLÓGICAS ..............................11
7.3 DIABETES MELLITUS TIPO 2 .........................................................................................11
7.4 TRATAMENTO PARA DIABETES MELLITUS .............................................................12
7.5 TRATAMENTO DE DOENÇAS CARDIOVASCULARES EM DIABÉTICOS .............13
8- HIPOGLICEMIA ......................................................................................................................14
8.1 INSULINOMA - HIPERINSULINISMO ..........................................................................14
8.2 CHOQUE HIPOGLICÊMICO ............................................................................................14
Cada célula das ilhotas são responsáveis pela produção de

PANCRÊAS ENDÓCRINO determinado tipo de hormônio.
O pâncreas além de sua função exócrina, sendo um Células Beta: 60% das ilhotas, síntetiza e secreta
importante produtor de substâncias que favorecem a a insulina e a amilina (IAPP).
digestão (suco pancreático), é um órgão produtor e Células Alfa: 25% das ilhotas, sintetiza e secreta
secretor de hormônios endócrinos. o glucagon.
Células Delta: 10% das ilhotas, sintetiza e secreta
a somatostatina.
Células PP: são células presentes em pouca
quantidade nas ilhotas de Langerhans, que
secretam o Polipeptídio Pancreático (ou apenas
PP).
HORMÔNIOS PANCREÁTICOS –
INSULINA
HORMÔNIOS PANCREÁTICOS
É um hormônio que apresenta papel importante no
Dentre os hormônios secretados pelo pâncreas destacam-
armazenamento do excesso de energia, tal fato, é um dos
se 2, a insulina e o glucagon, que possuem atividades
principais associado a este hormônio.
extremamente importantes na regulação do metabolismo
de carboidratos, lipídeos e proteínas.
SÍNTESE DA INSULINA
SOBRE A SÍNTESE
A insulina é formada por 2 cadeias de aminoácidos,
Ocorrem em um conjunto de células cercadas de pequenos sintetizada nas ilhotas de Langehans, pelas células beta.
capilares, as conhecidas Ilhotas de Langerhans (ou Ilhotas 1. Ocorre a tradução do RNAm para formar a pré-
Pancreáticas). insulina no retículo endoplasmático rugoso
Os capilares ao redor são importantes, pois após a síntese 2. Após esse processo ocorre a formação da molécula de
e estimulo secretor essas células liberam os hormônios pró-insulina e dos grânulos dessa molécula proteica
nestes capilares que partem pela corrente sanguínea no complexo de Golgi (Cadeia A, B e C).
exercendo suas funções. 3. Apenas 5-10% é secretado como produto final.
As ilhotas de Langerhans são compostas por 3 tipos Os grânulos armazenadores da insulina ficam
principais de células, Alfa, Beta e Delta. armazenados no RER (retículo endoplasmático rugoso) e
CÉLULAS DELTA
são eliminados por exocitose.
CÉLULAS ALFA
CÉLULAS BETA
CAPILARES
ILHOTAS DE LANGEHANS
01
Sobre a Amilina: é um hormônio de efeito

sacietogênico, pois retarda o esvaziamento
gástrico, tal fato permite o maior contato do
alimento na sua forma de quimo no intestino
delgado com a mucosa intestinal, o que gera
maior absorção da glicose. Também aumenta a
secreção de glucagon.
SECREÇÃO DA INSULINA A presença de glicose a mais intracelular

desencadeia elevação da concentração de Cálcio
Apresenta duas fases, liberação rápida e lenta. A secreção
Intracelular, o que leva a exocitose dos grânulos que
é de tipo bifásica.
possuem insulina e também pode estimular a
Liberação Rápida: é liberada a insulina pré- secreção de insulina.
formada e armazenada nos grânulos. Processo
essencial para o controle hiperglicêmico após as
refeições (pós-grandial).
Liberação Lenta: mediada pelo estímulo
hiperglicêmico e pós-grandial. A insulina é
produzida e secretada na presença estimulante
da glicose.
Ocorre também a Liberação Antecipatória da Insulina,
fato importante para o controle glicêmico e não
dependente apenas da hiperglicemia, pois ocorre de
estímulos visuais, auditivos e olfatórios, fator que é
conhecido como Fase Cefálica da Digestão.
Também no intestino delgado, quando o alimento chega
no Íleo (quimo), ocorre a estímulo para a liberação de
Insulina pelas incretinas intestinais, sendo importante
para evitar a hiperglicemia pósprandial.
Incretinas Sintéticas: são hormônios que 1. A glicose adentra na célula e é fosforilada, pela
controlam a glicemia. glicocinase e torna-se glicose-6- fosfato.
Produzem estímulo para a secreção de 2. A glicose-6-fosfato é posteriormente oxidada, o que
insulina gera a formação de ATP.
Inibem a secreção de glucagon 3. O ATP inibe os canais de potássio sensíveis ao ATP da
Secreção de amilina própria célula, fechando esses canais.
Estimulam o aumento da massa populacional 4. Em resposta a isso, ocorre a abertura dos canais de
de células beta cálcio, devido a alteração de polaridade da membrana
Estímulo Liberatório de Insulina: o principal causada pelo fechamento dos canais de potássio.
estímulo é o aumento da concentração 5. O influxo de cálcio estimula-o a ligar-se com os
intersticial da glicose. grânulos que contêm as moléculas de insulina,
A glicose, nas células beta, atravessa pela membrana favorecendo então a secreção da insulina no líquido
por seus transportadores específicos, GLUT 1 e GLUT 2. extracelular.
02
1. A glicose que entra nos tecidos é rapidamente

ATIVAÇÃO DA INSULINA NOS RECEPTORES DAS
fosforilada.
CÉLULAS-ALVO
2. A membrana celular se torna mais permeável a
maioria dos aminoácidos, também dos íons de
Para que os efeitos comecem, a insulina se liga ao seu
potássio e fosfato, o que facilita o transporte de
receptor proteico na célula-alvo.
substâncias para a célula.
Esses receptores são uma unidade formada por 2
3. As atividades metabólicas também apresentam
cadeias/subunidades diferentes unidas por ligações de
efeitos mais lentos, que iniciam após o estímulo da
dissulfeto (ligados por átomos de enxofre), sendo uma
insulina. Esses estímulos lentos geram modificação da
Cadeia Alfa que está no meio Externo da Membrana e
atividade enzimática de muitas enzimas responsáveis
outra Beta, que está no meio Interno da Membrana.
pelo metabolismo intracelular.
EFEITOS DA INSULINA NO METABOLISMO DOS

CARBOIDRATOS
Após uma refeição que seja rica em carboidratos,

rapidamente ocorre a secreção de insulina, para que
ocorra a captação da glicose sanguínea.
A insulina gera armazenamento e uso da glicose em quase
todos os tecidos, principalmente no tecido muscular,
adiposo e hepático.
A INSULINA GERA CAPTAÇÃO E METABOLISMO DE

A insulina ao se ligar aos receptores Alfa, induz a entrada GLICOSE NOS MUSCULOS
total da subunidade Beta na célula, levando a fosforilação
dessa subunidade. Ao longo do dia os músculos usam como fonte de energia a
A unidade Beta quando é autofosforilada, ocorre a glicose e também os ácidos graxos. Isso porque a
ativação de uma enzima quinase proteica, a membrana muscular é permeável a glicose, exceto
tirosinocinase, que fosforila outras enzimas quando a membrana é estimulada pela insulina.
intracelulares, em especial o grupo IRS (substratos do
Duas condições fazem os músculos usarem grandes
receptor de insulina).
quantidades de glicose.
A fosforilação desse grupo IRS gera um efeito global de A prática de exercícios físicos moderados ou intensos,
ativação ou inativação de enzimas simultaneamente, e além disso, a captação de glicose nesse caso não
assim, a insulina consegue gerir efeitos metabólicos nos necessita de grande estimulo da insulina, pois
carboidratos, lipídios e proteínas. naturalmente os miócitos se tornam mais permeáveis
a glicose e esse fato se deve a própria natureza
EFEITOS DA INSULINA PÓS-ATIVAÇÃO DOS
energética da contração muscular.
RECEPTORES DAS CÉLULAS-ALVO Nos primeiros minutos/horas após a refeição a
glicose sanguínea se eleva bastante, o que faz com que
1. Após o acoplamento da insulina aos seus receptores
o pâncreas secrete muita insulina, que induz ao
nas células-alvo, cerca de 80% ou mais das células do
transporte da insulina ao tecido muscular e faz com
organismo passam a captarem bem mais glicose.
que o mesmo tenha preferência a glicose do que aos
ácidos graxos.
03
Armazenamento de Glicogênio nos Músculos: A redução/ausência da insulina com o aumento do

caso os músculos não se exercitem depois da glucagon, leva a ativação da enzima fosforilase
refeição, a glicose será armazenada na forma de hepática, que causa clivagem do glicogênio em
glicogênio muscular. Tal fato dá aos músculos a glicose-fosfato.
capacidade de armazenar conteúdo energético A enzima glicose fosfatase é ativada pela ausência de
para quando for exercitado. insulina, assim, retira o radical fosfato da glicose,
A INSULINA PROMOVE CAPTAÇÃO, permitindo que a mesma passe pela membrana
celular, ou seja, o glicogênio se tornou glicose
ARMAZENAMENTO E UTILIZAÇÃO DA GLICOSE
novamente.
HEPÁTICA
A insulina exerce efeito na captação da glicose pós- O efeito do aumento da insulina gera captação da glicose,
prandial e induz quase toda essa glicose a ser já quando a mesma cai, ocorre estímulos para a liberação
armazenada no fígado como glicogênio. do glicogênio.
A insulina inibe as ações da fosforilase hepática e Quando a glicose sanguínea diminui, ocorre então o
glicose fosfatase (Enzimas que quebram o glicogênio estimulo para o cesse da síntese de glicogênio e
hepático em glicose), o que permite maior consequentemente com a presença do glucagon, ocorre o
armazenamento do glicogênio. estimulo para a liberação da glicose na corrente
A insulina gera aumento da captação da glicose sanguínea.
sanguínea pelas células hepáticas, pelo aumento da
atividade da enzima glicocinase. A glicose fosforilada A INSULINA PROMOVE A CONVERSÃO DO EXCESSO
fica temporariamente no fígado. DE GLICOSE EM ÁCIDOS GRAXOS E INIBE A
A insulina promove o aumento das atividades GLICONEOGÊNSE NO FÍGADO
enzimáticas responsáveis pela polimerização das
unidades monossacarídicas da glicose, ação dada Quando a quantidade glicose que entra no fígado é maior
principalmente pela enzima glicogênio sintase. do que o que pode ser armazenado na forma de glicogênio
O efeito insulínico no fígado é de alcançar o ou que pode ser utilizada para o metabolismo dos
armazenamento de glicose no fígado, portanto, em hepatócitos, a insulina promove a conversão do excesso
glicogênio hepático. de glicose em ácidos graxos.
Os ácidos graxos são empacotados na forma de

A GLICOSE É LIBERADA DO FÍGADO ENTRE AS triglicerídeos ou em Lipoproteínas de Muito Baixa
REFEIÇÕES Densidade (VLD) e levados pela corrente sanguínea aos
sítios de tecido adiposo, sendo armazenados como
Após as refeições a glicose sanguínea tende a diminuir, gordura.
assim, o fígado passa a liberar glicose no sangue para que
o organismo mantenha seu metabolismo normal, A insulina também reduz a gliconeogênese, que ocorre
evitando quedas extremas da glicose sanguínea. principalmente pela inibição das atividades enzimáticas
A redução da glicose sanguínea exerce estímulo na hepáticas envolvidas na gliconeogênese. Esse efeito é
redução da secreção de insulina pelo pâncreas. subsequente de outros, pois a insulina inibe/reduz a
A redução da insulina interrompe os efeitos de captação de aminoácidos e peptídeos (que seriam
captação de glicose pelas células hepáticas e também necessários para a gliconeogênese) para o fígado.
interrompe o processo da síntese de glicogênio por
essas células.
04
A FALTA DO EFEITO DA INSULINA SOBRE A Aumento do Transporte de Glicose ao Fígado por

CAPTAÇÃO E UTILIZAÇÃO DA GLICOSE PELO Efeitos da Insulina: quando a glicose entra nos
hepatócitos, ocorre a síntese de glicogênio.
ENCÉFALO
Quando a concentração de glicogênio atinge o
A insulina apresenta pouco efeito sobre o tecido do nível máximo, automaticamente, ocorre a
encéfalo. Assim, naturalmente o encéfalo apresenta inibição da síntese de glicogênio. A partir disso,
permeabilidade a glicose, de forma que não é preciso o toda glicose que entra no fígado é disponibilizada
usso de insulina para a entrada da glicólise nos como gordura.
neurônios. Ciclo do Ácido Cítrico: durante esse ciclo,
quantidades excessivas de íons de citrato e de
O encéfalo utiliza normalmente e preferencialmente a isocitrato são produzidas, quando a glicose está
glicose como fonte energética. sendo excessivamente utilizada como fonte de
energia.
EFEITOS INSULÍNICOS NO METABOLISMO DAS
GORDURAS Formação de Ácidos Graxos gera a Síntese de
Triglicerídeos: os ácidos graxos são utilizados
A falta de insulina a longo prazo provoca frequentemente para formar triglicerídeos, e assim são liberados
aterosclerose extrema, que consequentemente é do fígado ao sangue. A insulina nos capilares do
acompanhada de ataques cardíacos, palpitações, infartos, tecido adiposo ativa lipoproteína lipase, que
acidentes vasculares cerebrais, isquemia e outros quebra esses triglicerídeos, para que possam ser
acidentes/patologias cardiovasculares. absorvidos como ácidos graxos pelos adipócitos.
A insulina também tem outros 2 importantes efeitos no
A INSULINA PROMOVE A SÍNTESE E armazenamento das gorduras dentro dos adipócitos.
ARMAZENAMENTO DAS GORDURAS
A Insulina Inibe a Ação da Lipase Hormônio-
Os efeitos insulínicos no metabolismo das gorduras leva Sensível: essa enzima é responsável pela
ao armazenamento de gorduras, pois a insulina promove hidrólise dos triglicerídeos no tecido adiposo, o
o aumento do uso da glicose pelos diversos tecidos do que auxilia no armazenamento de gorduras.
organismo, o que consequentemente reduz o uso da
A Insulina promove o Transporte de Glicose aos
energia armazenada.
Adipócitos: atráves da membrana capilar, a
A insulina também promove a síntese de ácidos graxos, insulina facilita a entrada de glicose no tecido
quando a ingestão de carboidratos é maior que o adiposo e leva a glicose ao tecido muscular.
necessário para a utilização energética, o que fornece
material para a formação de gordura. O DÉFICIT DE INSULINA AUMENTA O USO
A grande maioria da síntese de gordura acontece no ENERGÉTICO DE GORDURAS
fígado, onde posteriormente os ácidos graxos são levados
Quando há déficit de insulina, a quebra dos lipídios para
até os adipócitos.
ser utilizado como fonte de energia aumenta em todos os
Diversos fatores contribuem para o aumento da síntese de aspectos. Esse processo ocorre normalmente entre as
ácidos graxos. refeições.
05
Na ausência de insulina os efeitos de

A insulina gera um efeito prolongado e mais
armazenamento são revertidos. A enzima lipase
tardio, onde a mesma gera um efeito seletivo de
hormônio-sensível fica extremamente ativa, o
sequências genéticas dentro do núcleo, onde o
que permite grande liberação de ácidos graxos e
efeito é capaz de aumentar a produção de RNAm
de glicerol no sangue.
e consequentemente a síntese de novas
Com o excesso de ácidos graxos no plasma e a falta de proteínas. Essas enzimas são voltadas para o
insulina, no fígado ocorre a conversão dos ácidos graxos armazenamento de carboidratos, proteínas e
em fosfolipídios e colesterol. Essas duas substâncias se gorduras.
assosiam aos triglicerídios e são liberados no sangue.
Assim, tem-se o aumento da concentração de lipídeos A insulina inibe o catabolismo proteico, assim,
plasmáticos. ocorre menos liberação de aminoácidos das
células, e ocorre principalmente nos músculos.
A ausência da insulina gera excesso de ácido
acetoacético nos hepatócitos. Isso devido o déficit A insulina é um hormônio inibitório da
de insulina que aumenta os ácidos graxos nas gliconeogênese no fígado, pelo estímulo inibitório
células hepáticas e o transporte desses para as sobre a enzimas responsáveis pela
mitocôndrias. Onde nas mitocôndrias os ácidos gliconeogênese, que usam como substrato
graxos são betaoxidados, liberando acetil-CoA, principal os aminoácidos plasmáticos.
Que é condensada e forma o ácido acetoacético.
O déficit de insulina causa depleção dos
Corpos Cetônicos: no metabolismo dos ácidos aminoácidos e aumento dos aminoácidos
graxos, origina-se o ácido acetoacético, que plasmáticos. Pois as reservas de proteínas são
libera o ácido 3-hidroxibutírico e acetona. Esses cessadas e depreciadas quando a insulina está
compostos são chamados de corpos cetônicos . deficiente.
O excesso desses corpos cetônicos no sangue Catabolismo proteico aumenta
é chamado cetose. Síntese proteica diminui
Em quadro grave de diabestes a cetose evolui Concentração plasmática de aminoácidos
para o estado patológico de acidose. aumenta
A insulina por ser necessária para a síntese de
EFEITOS DA INSULINA NO METABOLISMO DAS
proteínas, também é necessária para o
PROTEÍNAS crescimento. Quando administrada insulina com
A insulina gera a síntese e armazenamento de proteínas GH os efeitos sobre o crescimento são notórios,
nos tecidos. pois esses hormônios agem de forma sinérgica.
Após as refeições carboidratos, proteínas e gorduras são Cada hormônio atua com sua especificidade
armazenadas nos tecidos, e a insulina que permite isso. sem alterar a ou se interpor as ações do
outro.
Existem alguns mecanismos responsáveis pelos efeitos
insulínicos no metabolismo proteico. RELAÇÕES DA INSULINA COM OUTROS HORMÔNIOS
A insulina juntamente com o GH gera estímulo E COM O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
para a captação de aminoácidos aos tecidos.
Outros hormônios aumentam ou potencializam o estimulo
A insulina gera estímulo para a síntese de novas da glicose para aumentar a secreção de insulina.
proteínas, pois possui capacidade inexplicada de Glucagon e o Hormônio do Crescimento (GH)
"ligar e desligar" o maquinário ribossômico.
06
Em menor estímulo encontra-se também a A epinefrina atua aumentando a

Progesterona e o Estrogênio. concentração de glicose plasmática durante
O fator de risco em relação a esses hormônios é o excesso períodos de estresse e o sistema simpático
prolongado da secreção desses hormônios. encontra-se estimulado.
A secreção de grandes quantidades de insulina pelas Norepinefrina
ilhotas pancreáticas, gera exaustão das mesmas, fato que
ILHOTAS PANCREÁTICAS –
pode gerar diabetes mellitus.
Sistema Nervoso Simpático e Parassimpático: os

GLUCAGON
estímulos parassimpáticos no pâncreas levam ao O glucagon é um hormônio produzido também pelas
aumento da secreção de insulina, já os estímulos ilhotas pancreáticas, especificamente pelas células alfa.
simpáticos levam a diminuição. Atua oposto a insulina, na maioria dos efeitos, pois gera
A RELAÇÃO DA INSULINA COM OUTROS aumento da glicose sanguínea (glicemia).
HORMÔNIOS NO METABOLISMO DOS

CARBOIDRATOS, PROTEÍNAS E LIPÍDEOS
A insulina promove o uso dos carboidratos como fonte

energética e deprime o uso dos lipídeos, já quando a
insulina é ausente ocorre o contrário (exceto no encéfalo).
O estimulo que controla a alternância fisiológica é a
glicemia, ou seja, glicose sanguínea.
Baixa Concentração de Glicose: a glicemia baixa

estimula o uso de lipídios como fonte de energia Tipo de Hormônio: é um hormônio peptídico
(exceto no encéfalo). (proteico), tal como a insulina.
Aumento da Concentração de Glicose: o aumento É também chamado de hormônio hiperglicêmico,
da glicemia gera aumento da secreção de por ser responsável pelo aumento da glicose
insulina para usar os carboidratos como fonte de sanguínea.
energia ao invés dos lipídios.
Excesso de Glicose: o excesso de glicose é EFEITOS DO GLUCAGON NO METABOLISMO DA
armazenado como glicogênio hepático, muscular GLICOSE
e em lipídios (hepático e extra-hepático).
Outros Hormônios do Mecanismo de Alternância: Glicogenólise: o glucagon estimula a
há 4 hormônios bem atuantes no mecanismo de glicogenólise (quebra de glicogênio hepático).
alternância. Gliconeogênese: o glucagon estimula a
GH e cortisol são secretados quando há gliconeogênese no fígado, esse mecanismo
hipoglicemia, inibem assim o uso da glicose e favorece o mantimento de reservas energéticas
promovem o uso dos lipídios. para os tecidos.
07
O GLUCAGON PROVOCA GLICOGENÓLISE E O GLUCAGON AUMENTA A GLICONEOGÊNESE

AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE
SANGUÍNEA Caso toda a reserva de glicogênio seja consumida pela
constante secreção (ou infusão) de glucagon, a resposta
Esse efeito essencial do glucagon, gera a quebra de hiperglicêmica ainda continua e acentuada.
glicogênio no fígado e em minutos aumenta as Esse efeito resulta da depleção dos aminoácidos das
concentrações samguíneas de glicose. células hepáticas, onde o os aminoácidos são utilizados
1 O glucagon ativa a enzima Adenil Ciclase na
para a síntese de glicose.
membrana dos hepatócitos, que leva a formação de Várias enzimas são ativadas para que ocorra essa
AMPC. conversão de aminoácidos em glicose, especialmente a via
O AMPc ativa a Proteína Reguladora da enzimática que converte o Piruvato (ácido pirúvico) em
2
Proteinoquinase (Proteinocinase), que ativa a fosfoenolpiruvato.
Proteinocinase.
OUTROS EFEITOS DO GLUCAGON
3 A Proteinocinase ativa a enzima Fosforilase Cinase-
b, que por sua vez converte a Fosforilase-b em
Outros efeitos do glucagon são notáveis, em geral, apenas
Fosforilase-a.
quando as concentrações séricas desse hormônio sobem
4 A Fosforilase-a promove a degrada (quebra) o acentuadamente acima do normal.
glicogênio em glicose-1-fosfato. Ativação da lipase no tecido gorduroso, dando glicose
5 A Glicose-1-fosfato é desfosforilada por ação da aos tecidos.
enzima Glicose Fosfatase (ou ainda, glicose-6- O glucagon também influencia na disponibilidade de
fosfatase). ácidos graxos para os tecidos.
O glucagon também pode aumentar a força de
6 Ocorre a liberação da glicose e de um grupo fosfato
contração do coração, visto que ele gera aumento do
livre de conexão com a glicose.
fluxo sanguíneo.
7 O resultado dessa cascata é glicose desfosforilada e Também aumenta a secreção da bile e inibe a secreção
assim a glicose pode sair das células hepáticas. do ácido gástrico pelas células do estômago.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE GLUCAGON
Quando ocorre baixa da glicose sanguínea (hipoglicemia)

o glucagon é estimulado a ser secretado.
Quando ocorre aumento da glicose sanguínea
(hiperglicemia) o glucagon tem sua secreção inibida.
A glicose é a principal reguladora da secreção de
glucagon.
O AUMENTO DOS AMINOÁCIDOS NO SANGUE

ESTIMULA A SECREÇÃO DE GLUCAGON
Quando as concentrações de aminoácidos se elevam

ocorre estímulo para a secreção de glucagon.
08
A ação importante do glucagon nesse efeito é a rápida Desse modo, a somatostatina apresenta os seguintes
conversão dos aminoácidos em glicose, para efeitos:
disponibilizar energia para as células. Inibe a secreção de insulina e glucagon.
Reduz a motilidade (reduz os movimentos) do
OS EXERCÍCIOS FÍSICOS ESTIMULAM A SECREÇÃO
Estômago, Duodeno e da Vesícula Biliar.
DE GLUCAGON Reduz/inibe a secreção de hormônios
gastrointestinais responsáveis pela absorção de
O glucagon tem secreção aumentada quando ocorre
nutrientes.
exercícios intensos e exaustivos (Aumento de 4 5 vezes do
que o normal). Função da Somatostatina: prolongar o tempo em
Esse efeito não tem haver com a queda da glicose que os nutrientes são absorvidos e assimilados
sanguínea. Uma das explicações é que o catabolismo de no sangue, além de reduzir o uso desses
proteínas se torna mais intenso, concentrando mais nutrientes de forma rápida.
aminoácidos soltos no plasma. rEGULAÇÃO DA GLICOSE
A concentração da glicose pela manhã, em situação
fisiológica antes do desjejum situase entre 80 e 90 mg/mL
de sangue. Após a refeição, a concentração em poucas
horas aumenta para 120 a 140 mg/mL.
Outro fator que pode ser considerado é o estimulo Desse modo o sistema de Feedback leva ao controle
adrenérgico (catecolaminas) nas ilhotas pancreáticas. glicêmico, após a última absorção de carboidratos feito
pelo fígado.
A SOMATOSTATINA INIBE A SECREÇÃO DA
Na ausência de alimentação a gliconeogênese no fígado
INSULINA E DO GLUCAGON torna-se a responsável por manter as concentrações
O hormônio somatostatina é produzido pelas Células séricas de glicose no sangue.
Delta das Ilhotas de Langerhans no pâncreas e consegue Papel do Fígado: atua como tampão da glicose
inibir a secreção de insulina e glucagon. sanguínea, pois após as refeições a glicose
A secreção da somatostatina é responsiva a uma série de sanguínea aumenta, o que consequentemente
diferentes estímulos, entretanto, que se relacionam com a gera aumento da secreção de insulina.
alimentação. Conforme a glicose sanguínea cai de níveis
Aumento da Glicose Sanguínea séricos, a insulina também cai e esse é o
Aumento dos Aminoácidos no Sangue estimulo necessário para glicogenólise
Aumento de Ácidos Graxos hepática.
Aumento da Secreção dos Hormônios Feedback Negativo para Insulina e Glucagon: a
Gastrointestinais que são liberados no trato secreção de ambas é inversamente proporcional,
gastrointestinal superior em resposta a ingestão de ou seja, o aumento de um hormônio inibe a
alimentos. secreção da outro.
Quando a secreção de insulina é alta, o
glucagon tem sua secreção reduzida aos
níveis normais.
09
O nível muito aumentado de glicose gera a perca de

Quando o Glucagon aumenta a sua secreção,
glicose pela urina.
leva a insulina a ter sua secreção reduzida.
A perca de glicose na urina gera diurese osmótica
A Hipoglicemia Estimula o Hipotálamo: quando pelos rins, ou seja, pode levar a depreciação de
ocorre hipoglicemia grave, gera-se um estímulo eletrólitos importantes para o metabolismo.
nervoso simpático no hipotálamo. A epinefrina O aumento prolongado da glicose sanguínea pode
secretada estimula no fígado a liberação de provocar lesões nos tecidos e em especial os vasos
glicose. sanguíneos. As lesões vasculares associadas ao
GH e costisol: dias ou horas após a hipoglicemia, descontrole da glicose podem levar a maior risco de
o GH e o cortisol são secretados em resposta a ataque cardíaco.
hipoglicemia, onde ambos diminuem a utilização
da glicose pelos tecidos, o que auxilia a
DIABETES MELLITUS
lipogênese. É a patologia causado pela ausência da secreção de
IMPORTÂNCIA DA insulina e/ou pela diminuição da sensibilidade dos tecidos
a insulina.
REGULAÇÃO DA GLICOSE O que gera distúrbio do metabolismo dos
carboidratos, proteínas e lipídios.
SANGUÍNEA É classificada em 2 tipos mais decorrentes, a Diabetes
Mellitus Tipo 1 e Tipo 2.
A maior parte dos tecidos pode usar como fonte
energética o tecido gorduroso e pode suprir as Etiologia: Mellitus = algo que tem doce, mel;
necessidades por um bom tempo. termo do latim que se refere popularmente ao
"sangue e urina doce".
Entretanto, o controle dos níveis séricos da glicose torna-
se essencial ao organismo por ser a o único nutriente em Diabetes Tipo 1: também conhecida como
estados fisiológicos para o Encéfalo, Retina e Epitélio Diabetes Mellitus Dependente de Insulina (DMID)
Germinativo das Gônodas. e ocorre pela ausência de insulina (as células
O Encéfalo e sua Necessidade pela Glicose: beta não secretam insulina).
durante o jejum, a gliconeogênese ocorre Diabetes Tipo 2: também conhecida como
destinada ao metabolismo neural do encéfalo. Diabetes Mellitus Não Dependente de Insulina
Assim, nesse período é essencial que o pâncreas (DMNID), é causada pela insensibilidade das
não secrete insulina, pois isso faria com que a células teciduais aos efeitos metabólicos da
glicose fosse diretamente para outros tecidos, insulina (Resistência Insulínica).
deixando o encéfalo sem material energético.
DIABETES MELLITUS TIPO 1
MOTIVOS PELO QUAL É IMPORTANTE QUE A
Lesões nas células beta das ilhotas pancreáticas, ou
GLICOSE SANGUÍNEA NÃO AUMENTE DEMAIS
enfermidades que alterem/lesionem essas células podem
A glicose contribui para o equilíbrio osmótico do acarretar na Diabetes Mellitus Tipo 1.
líquido extracelular, sendo assim, caso as Os fatores genéticos em determinados casos podem serem
concentrações de glicose aumentem muito, irá os próprios destruidores das células beta.
provavelmente gerar desidratação celular, o que é
fatal para os tecidos.
10
Desenvolvimento da Diabetes Mellitus Tipo 1 Disfunção do Sistema Nervoso Autônomo, o que

Geralmente, esse quadro começa em torno pode resultar em deficiência dos reflexos
dos 14 anos de idade, por isso é cardíacos e da contratilidade do músculo
frequentemente chamado de Diabetes cardíaco, deterioração do controle vesical dentre
Juvenil. outros sintomas associados.
Porém, pode ocorrer em qualquer fase. Hipertensão e Aterosclerose: junto ao excesso da
1 Aumento da glicemia. glicose pode ocorrer a hipertensão, que é dada
por lesão renal e alteração do fluxo cardíaco. A
2
Lipólise para liberar energia para os tecidos e Aterosclerose também se desenvolve
formar colesterol no fígado. secundariamente frequentemente, decorrente do
metabolismo desordenado dos lipídeos.
3 Depreciação das proteínas para uso energético e
Na DM o metabolismo de carboidratos é alterado
gliconeogênese.
para os lipídeos, aumentando então a liberação
A CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE ATINGE NÍVEIS de ácidos graxos no sangue, ou seja, eleva-se os
EXTREMAMENTE ALTOS NA DIABETES MELLITUS E níveis de cetoácidos. Os níveis elevados desses
ácidos se elevam e resultam na acidose
GERA CONSEQUÊNCIAS PATOLÓGICAS
metabólica.
A ausência ou ineficiência da insulina nos tecidos leva ao Esse quadro leva ao Coma Diabético quando
aumento muito acentuado da glicose sanguínea. Esse ligado ao aumento da diurese, pelo fato do
aumento apresenta diversos efeitos no metabolismo do corpo concentrar ainda mais cetoácidos e ter
organismo. pouco líquido no plasma, causando queda do
pH.
O excesso de glicose nos túbulos renais faz com
A DM Deprecia as Proteínas do Corpo: a falta do
que esse excesso seja eliminado na urina, pois é
metabolismo da glicose gera aumento do
mais glicose do que os túbulos podem reabsorver.
catabolismo proteico e lipídico pela ausência de
Quando a glicemia alta é atingida em diabetes energia, se não tratada pode levar a óbito pela
mellitus grave não tratada, ocorre um estado perca de peso e astenia.
grave de desidratação celular de todos os tecidos.
Isso ocorre pelo fato da glicose não se difundir DIABETES MELLITUS TIPO 2
pelas membranas das células, o que
Esse é o tipo mais comum e prevalente de diabetes.
consequentemente gera aumento do gradiente
osmótico, consequentemente isso gera a saída de Desenvolvimento da DM Tipo 2
água das células. A DM2 é ligada ao aumento da quantidade de
Caso a glicemia seja elevada por tempo insuina no organismo (hiperinsulinemia),
prolongado, os vasos sanguíneos passam a por aumento da produção de insulina pelas
funcionar de forma anormal, onde desenvolvem células beta em resposta a queda dos efeitos
alterações estruturais que geram no mal da insulina nos tecidos alvos.
transporte de sangue para os tecidos. Isso gera redução da sensibilidade dos
tecidos a insulina.
Neuropatia Periférica é um sintoma presente em
O armazenamento e o metabolismo de
pacientes diabéticos, consiste na insensibilidade
carboidratos é reduzido e favorece o
dos membros.
aumento da glicemia sanguínea .
11
Excesso de Glicocorticoides (Síndrome de

Cushing) ou de GH (Acromegalia): o excesso dos
glicocorticoides e do Hormônio do Crescimento
causam resistência insulínica em muitos tecidos
e redução dos efeitos da insulina no metabolismo
de carboidratos.
Desenvolvimento da DM Tipo 2 Na Resistência à

Mecanismos que geram a Resistência Insulínica:
Insulina Prolongada: quando a resistência à
Alguns estudos postulam que conforme ganha-se insulina é prolongada e grave, mesmo as células
peso, os receptores de insulina nos tecidos podem beta das ilhotas secretando grandes quantidades
ser insuficientes a necessidade energética e/ou de insulina, os níveis de glicose sanguínea
são reduzidos de alguma forma. continuam altos.
Estudos mais recentes postulam que o ganho de
DOENÇAS LIGADAS A RESISTÊNCIA À INSULINA
peso pode gerar alterações na sinalização e
ativação dos receptores de insulina, tal fato gera EXCESSO DE GH – ACROMEGALIA
a hiperglicemia sanguínea. OBESIDADE
Síndrome Metabólica: o processo de resistência EXCESSO DE GLICOCORTICOIDE
insulínica advém de uma séride de distúrbios GESTAÇÃO - DIABETES GESTACIONAL
metabólicos, chamada de Síndrome Metabólica,
MUTAÇÃO DOS RECEPTORES DE INSULINA
que tem como características:
Ganho de peso e obesidade HEMOCROMATOSE
Resistência insulínica LIPODISTROFIA – GENÉTICA OU ADQUIRIDA
Hiperglicemia acentuada no jejum REAÇÃO AUTOIMUNE CONTRA AS CÉLULAS BETA (DM1)
Alterações bo metabolismo lipídico, MUTAÇÃO DOS RECEPTORES E ATIVADORES PPARY
evidenciado pelo aumento de HDL (Colesterol MUTAÇÕES GENÉTICAS QUE LEVAM A OBESIDADE
de Alta Densidade)
DOENÇA DO OVÁRIO POLICÍSTICO
Hipertensão
Outros Fatores Geram Resistência à Insulina: TRATAMENTOS PARA A DIABETES MELLITUS
PCOS – Síndrome do Ovário Policístico: É uma
doença acometida mulheres durante sua fase A DM Tipo 2 quando detectada em estágio inicial pode ser
reprodutiva, ocorre por aumento acentuado da tratada facilmente e corrigida sem uso de insulina, com
produção de hormônios androgênios e da restrição calórica, exercícios físicos e redução de peso.
resistência à insulina.
12
Tipos de Insulina: a insulina apresenta diversas Ponto Histórico: a insulina era extraída do
formas. pâncreas de animais, entretanto, as pessoas
Insulina Regular nas farmácias é aplicada e começaram a desenvolver imunidade contra
têm efeito metabólico de 3-8 horas na essa insulina exógena. Hoje em dia a insulina é
captação de glicose. produzida a partir de DNA recombinado da
Outras formas de Insulina (como a mesclada insulina humana com um DNA de plasmídeo
com zinco e outros derivados proteicos) bacteriano inativado.
atuam durante 10-48 horas e são
administradas geralmente em pacientes com
DM em estágio avançado, necessárias para
que o paciente possa se alimentar durante o
dia.
Pacientes com DM Tipo 2 – Indicações TRATAMENTOS DE DOENÇAS CARDIOVASCULARES

Redução de ingestão calórica e especialmente EM DIABÉTICOS
de carboidratos.
Exercícios físicos para estimular a perca de Geralmente pacientes dom DM grave ou descontrolada
peso.e redução da Resistência à Insulina. apresentam níveis de Colesterol e Triglicerídeos altos, o
Caso a redução da resistência falhe ou for que aumenta o risco de Aterosclerose e Arteriosclerose.
pouca notória, é indicado tratamento ATEROSCLEROSE ATERIOSCLEROSE
FORMAÇÃO DE
farmacológico com medicamentos que ATEROMAS
ESPESSAMENTO DA
PAREDE
aumentem a sensibilidade dos tecidos a (PLACAS DE
INTERNA E
insulina, ou com medicamentos que MATERIAL LIPÍDICO)
DA PAREDE CENTRAL
aumentem a produção e secreção de insulina DA ARTÉRIA
pelo pâncreas.
Para pacientes com DM Tipo 2 grave,
geralmente é necessário administrar
insulina artificial (exógena).
CORRENTE SANGUÍNEA CORRENTE SANGUÍNEA
O tratamento usual é a manutenção de níveis baixos ou

normais de ingestão de carboidratos associado a
medicamentos que aumentam a sensibilidade a insulina
e/ou com a própria insulina para aumentar a mobilização
de glicose para as células, aumentando o metabolismo da
glicose e reduzindo o lipídico.
13
Um outro ponto importante é o uso de medicamentos

redutores de lipídeos associados aos medicamentos que
aumentam o metabolismo da glicose.
hipoglicemia
INSULINOMA – HIPERINSULINISMO
É raro, mas ocasionalmente aparece na clínica médica,

esse quadro de hiperinsulinemia provocada por um
Adenoma de Ilhota/s Pancreáticas.
Provocam metástase pelo pâncreas (nas ilhotas)

provocando altos índices de insulina no sangue, além de
também haver produção de insulina nos locais
metastáticos do câncer.
CHOQUE HIPOGLICÊMICO
O encéfalo tem sua base energética vinda da Glicose e não

necessita de Insulina para metabolizar a glicose.
Em pacientes portadores de tumores secretores de
insulina ou em que se administram altas doses de insulina
para controlar a diabetes, favorecem a depreciação das
concentrações sanguíneas de glicose, o que logicamente
prejudicará o encéfalo e manifesto um Choque Insulínico.
Tratamento: aplicação Intravenosa de grande
quantidade de glicose, geralmente faz o paciente
voltar do coma em torno de 1 minuto após a
aplicação.
A administração conjunta de epinefrina (em
baixa dose) pode induzir a gliconeogênese no
fígado, entretanto, para essa administração
conjunta recomenda-se o glucagon. Nesse
caso, deve ser imediata a administração.
14
DANIELLY XAVIER
NATÁLIA PORTO
ÍTALO SABINO
POR:
Olá, tudo bem?




1- HIPÓFISE ....................................................................................................................................01
1.1 ORIGEM EMBRIOLÓGICA ..............................................................................................01
1.2 HORMÔNIOS DA ADENOHIPÓFISE .............................................................................01
1.3 HORMÔNIOS DA NEUROHIPÓFISE .............................................................................02
2- CELULAS SECRETORAS DE DIFERENTES HORMÔNIOS DA ADENOHIPÓFISE .......02

3- SÍNTESE DOS HORMÔNIOS DA NEUROHIPÓFISE E CONTROLE PELO
HIPOTÁLAMO ...............................................................................................................................02
3.1 CONTROLE DA SECREÇÃO HIPOFISÁRIA PELO HIPOTÁLAMO ................................03
4- VASOS SANGUÍNEOS PORTA-HIPOTALÂMICOS DA ADENOHIPÓFISE ..................03

5- HORMÔNIOS INIBIDORES E LIBERADORES ....................................................................03
5.1 CONTROLE DA SECREÇÃO ADENOHIPOFISÁRIA PELOS HORMÔNIOS
INIBITÓRIOS E LIBERADORES .............................................................................................04
5.2 ÁREAS HIPOTALÂMICAS ESPECÍFICAS CONTROLADORAS DA SECREÇÃO DE
INIBIDORES E LIBERADORES HORMONAIS ....................................................................04
6- RELAÇÃO HORMÔNIO HIPOFISÁRIO-GLÂNDULA ALVO ............................................04

7- FUNÇÕES DO HORMÔNIO DO CRESCIMENTO – GH - SOMATOTROPINA................04
7.1 CRESCIMENTO DE DIVERSOS TECIDOS DO CORPO ................................................04
7.2 EFEITOS METABÓLICOS .................................................................................................04
7.3 DEPOSIÇÃO DE PROTEÍNAS NOS TECIDOS ..............................................................05
7.4 AUMENTO DA UTILIZAÇÃO DE LIPÍDEOS COMO ENERGIA .................................05
7.5 AÇÃO CETOGÊNICA DA SOMATOTROPINA EM EXCESSO ....................................05

7.6 O GH REDUZ O USO DE CARBOIDRATOS ...................................................................05
7.7. NECESSIDADE DE INSULINA E DE CARBOIDRATOS PARA A AÇÃO DE
CRESCIMENTO DA SOMATOTROPINA ..............................................................................05
7.8 ESTIMULA O CRESCIMENTO DE CARTILAGENS E OSSOS ....................................05
7.9 REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DO HORMÔNIO SOMATOTRÓPICO .....................06
7.10 CONTROLE HIPOTALÂMICO: HORMÔNIO LIBERADOR E INIBIDOR DE GH ..06
7.11 MECANISMO DE LIBERAÇÃO DO GH .......................................................................07
7.12 MECANISMO DE INIBIÇÃO - FEEDBACK NEGATIVO ...........................................07
7.13 PRODUÇÃO SINTÉTICA DE GH ..................................................................................07
7.14 ANORMALIDADES NA SECREÇÃO DE GH ...............................................................07
8- HIPÓFISE POSTERIOR E SUA RELAÇÃO COM O HIPOTÁLAMO ................................07
8.1 EFEITOS FISIOLÓGICOS DO ADH ................................................................................08
8.2 REGULAÇÃO DA SÍNTESE DO ADH ............................................................................08
8.3 HORMÔNIO OCITÓCICO – OCITOCINA .....................................................................08
HIPOTÁLAMO
ASSOALHO DO
DIENCÉFALO
hipófise
SELA TURCA
A hipófise é também conhecida como glândula NEUROHIPÓFISE

OSSO
pituitária ou glândula mestra, é pequena. Localiza-se ADENO-
BOLSA DE ESFENÓIDE HIPÓFISE
na sela turca, cavidade na base do crânio e liga-se ao RATHKE
hipotálamo pelo pedúnculo hiposfisário .
Função hormonal da hipófise: a hipófise anterior é
É dividida fisiologicamente em adenohipófise/hipófise
responsável por liberar 6 hormônios peptídicos e
anterior e neurohipófise/hipófise posterior.
Há uma parte intermediária entre as 2 hipófise, alguns outros menos importantes (secundários), já a
chamada de parte intermédia (ou Pars Intermédia), hipófise posterior é responsável pela liberação de
sendo pouco vascularizada e menos desenvolvida em outros 2 hormônios peptídicos.
humanos.
HORMÔNIOS DA ADENOHIPÓFISE
1 Corticotropina/Adrenocortcotropina (ACTH): age

controlando alguns hormônios adrenocorticais
(liberados pelas glândulas adrenais).
2 Tireotropina-Hormônio Estimulante da Tireoide

(TSH) : que controla a liberação de tiroxina (T4) e
tri-iodotironina (T3).
ORIGEM EMBRIOLÓGICA
3 Hormônio Folículo Estimulante (FSH) e Hormônio
Hipófise anterior: derivada da bolsa de Rathke, que é Luteinizante (LH): controlam o crescimento dos
uma invaginação do epitélio faríngeo, o que explica ovários, dos testículos e do desenvolvimento das
a natureza epitelióide das células. atividades reprodutivas.
Hipófise posterior: derivada de tecido nervoso, 4 Hormônio de Crescimento (GH): age direto no
sendo uma projeção do hipotálamo, o que explica as metabolismo proteico e na multiplicação celular.
células gliais e os axônios presentes. 5 Prolactina (PRL): que influência o desenvolvimento
das glândulas mamárias e a produção de leite.
01
CÉLULAS HORMÔNIOS FUNÇÃO

HORMÔNIOS DA NEUROHIPÓFISE
Desenvolve os Folículos Ovarianos
e regula a Espermatogênese
GONATRÓPICAS FSH
Estimula o desenvolvimento sexual
na puberdade
Gera ovulação e forma o corpo
lúteo ovárico
GONATRÓPICAS LH Estimula a produção de Estrogênio
(ovários) e Testosterona
(Testículos)
LACRTOTRÓPICAS PRL Estimula a produção de Leite
SÍNTESE DOS HORMÔNIOS DA

NEUROHIPÓFISE E CONTROLE
1 Hormônio Antidiurético (ADH): que controla a
quantidade de água excretada pela urina, portanto, PELO HIPOTÁLAMO
atua no controle de líquidos celulares. A neurohipófise é basicamente formada por axônios e
2 Ocitocina: que atua influenciando a expulsão de seus corpos celulares são chamados de neurônios
leite das glândulas mamárias aos mamilos durante magnonucleares e ficam localizados no hipotálamo.
a sucção, também atua auxiliando a contração do
Após a produção dos hormônios nos núcleos supraópticos
músculo uterino durante o parto.
e paraventriculares, esses são transportados para a
neurohipófise pelos axoplasma dos axônios.
CELULAS SECRETORAS DE
DIFERENTES HORMÔNIOS DA
ADENOHIPÓFISE
A hipófise possui um tipo de célula para cada hormônio
secretado, porém, em torno de 5 tipos de células são
identificadas com corantes específicos.
CÉLULAS HORMÔNIOS FUNÇÃO
Estimula o crescimento
SOMATOTRÓPICAS GH Estimula a Lipólise
Inibe a ação metabólica da Insulina
Estimula a produção de
Glicocorticoides
Estimula a produção de
CORTICOTRÓPICAS ACTH Andrógenos
Mantêm o tamanho da Zona
Fasciculada e Reticular do Córtex
Adrenal
Estimula a produção de hormônios
tireoidianos pelas Células
TIREOTRÓPICAS TSH Foliculares da Tireoide
Mantêm o tamanho das Células
Foliculares
02
CONTROLE DA SECREÇÃO HIPOFISÁRIA PELO Os capilares passam pelo hipotálamo, depois por
outro leito capilar, o sangue flui a região inferior
HIPOTÁLAMO
do hipotálamo e chega por pequenos capilares a
Quase todos os hormônios hipofisários são secretados por adenohipófise.
sinais nervosos e hormonais vindos do hipotálamo. A região mais inferior do hipotálamo, a
O estímulo secretor e inibidor dos hormônios da eminência mediana, se liga ao pedúnculo
neurohipófise é controlado por sinais nervosos do hipofisário, assim, pequenos vasos arteriais
hipotálamo. penetram a eminência mediana e percorrem-a,
Já os hormônios secretados pela adenohipófise parte de logo seguem um trajeto inferior e chegam a
estímulos vindos de hormônios liberadores e fatores adenohipófise.
hipotalâmicos inibidores, secretados pelo hipotálamo. Posteriormente os vasos voltam a superfície e
formam pequenos capilares venosos que
retornam ao hipotálamo.
VASOS SANGUÍNEOS PORTA-
HIPOTALÂMICOS DA Hormônios inibidores e
ADENOHIPÓFISE liberadores
Os hormônios liberadores e inibidores são secretados na
A adenohipófise é muito vascularizada e apresenta eminência mediana.
capilares do tipo sinusoides.
Os hormônios liberadores e inibidores chegam a
adenohipófise, exercem controle sobre as glândulas
glandulares e controlam a secreção hormonal da hipófise
anterior.
Esses vão de uma rede de capilares para a adenohipófise e
formam o Sistema Porta Hipotalâmico-Hipofisário.
Esses hormônios são sintetizados e secretados por

neurônios especializados.
Originam-se por diversos locais do hipotálamo, porém, as
fibras nervosas estendem-se da eminência mediana e tuber
cinero.
03
Além disso, esses neurônios por serem Neurônios

Sintetizadores de Hormônios apresentam suas
RELAÇÃO HORMÔNIO
terminações nos Líquidos Teciduais (do SNC na região HIPOFISÁRIO-GLÂNDULA ALVO
hipotalâmica), justamente para que esses hormônios
sejam captados pelo Sistema Porta Hipotalâmico- Os hormônios da hipófise à exceção do hormônio do
Hipofisário e assim cheguem na adenohipófise. crescimento, atuam por um sistema glândula-alvo para
que essas glândulas possam exercer efeitos metabólicos.
CONTROLE DA SECREÇÃO ADENOHIPOFISÁRIA
PELOS HORMÔNIOS INIBITÓRIOS E LIBERADORES FUNÇÕES DO HORMÔNIO DO
A função dos hormônios liberadores e inibidores é o
CRESCIMENTO (GH)
controle da secreção de hormônios da adenohipófise. SOMATOTROPINA
HORMÔNIOS AÇÃO PRIMÁRIA HIPOFISÁRIA
CRESCIMENTO DE DIVERSOS TECIDOS DO CORPO
TRH –Liberador de TSH Secreção de TSH pelos Tireotropos
GnRH –Liberador de Secreção de FSH e LH pelos

O GH ou somatotropina, ou somatotrópico é responsável
Gonadotropina Gonadotropos pelo crescimento de todos os tecidos que possam crescer
CRH – Liberador de Secreção de ACTH pelos no organismo.
Corticotropina Corticotropos
Atua promovendo não só o crescimento celular,
Secreção de GH pelos estimulando a mitose e atua na multiplicação específica
GHRH – Liberador de GH
Somatotropos de algumas células, como as ósseas e musculares.
Inibe a secreção de GH pelos
SS (Somatostatina) – Inibidor de GH Atua promovendo não só o crescimento celular,
Somatotropos
estimulando a mitose e atua na multiplicação específica
Inibe a secreção de PLR pelos
PIH – Inibidor de Prolactina
Somatotropos
de algumas células, como as ósseas e musculares.
ÁREAS HIPOTALÂMICAS ESPECÍFICAS EFEITOS METABÓLICOS

CONTROLADORAS DA SECREÇÃO DE INIBIDORES
O GH ou somatotropina, ou somatotrópico também gera
E LIBERADORES HORMONAIS
efeitos diversos e específicos na maioria das células.
Áreas Específicas do Hipotálamo são responsáveis pelos Síntese de Proteínas: o hormônio somatotrópico
estímulos secretores destes hormônios. possui a capacidade de aumentar a síntese
Posteriormente, quando estes hormônios estão no proteica na maioria das células do organismo.
citoplasma das fibras na eminência mediana, estímulos Mobilização de Ácidos Graxos: aumenta a
elétricos causam a liberação destes hormônios no líquido mobilização dos ácidos graxos presentes no
tecidual. tecido adiposo, que servem como fonte de
Os corpos celulares neuronais que sintetizam esses energia nas células.
hormônios se localizam em áreas do hipotálamo Atuação Glicótica: atua diminuindo o uso de
e do prosencéfalo basal. glicose pelas células (o que pode provocar
Essas posteriormente com suas extensões axônicas aumento atenuado da glicose circulante).
formam a eminência mediana.
04
DEPOSIÇÃO DE PROTEÍNAS NOS TECIDOS NECESSIDADE DE INSULINA E DE CARBOIDRATOS

PARA A AÇÃO DE CRESCIMENTO DA
Aumento do Transporte de Aminoácidos pela SOMATOTROPINA
Membrana Celular A quantidade adequada de Insulina e de Carboidratos
Aumento da Tradução de RNA para Gerar são essenciais para ás atividades do GH.
Síntese de Proteínas nos Ribossomos A insulina é capaz de levar alguns tipos de aminoácidos
Aumento da Transcrição de DNA para formar junto com a glicose para dentro das células, o que pode
RNA ser estimulador para a atividade do GH.
Aumento da Transcrição de DNA para formar ESTIMULA O CRESCIMENTO DE CARTILAGENS E

RNA OSSOS
Redução do Catabolismo de Proteínas e Aumento da Deposição Proteica: o aumento da

Aminoácidos deposição de proteínas pelos osteoclastos e
condrócitos causam o aumento do tecido ósseo.
AUMENTA A UTILIZAÇÃO DE LIPÍDEOS COMO ENERGIA Mitose: o GH influencia as células a se
multiplicarem, ou seja, crescimento celular.
Esse hormônio é capaz de aumentar a conversão de ácidos
graxos em acetil-CoA e como sabemos, a função da Acetil- Efeito Específico Condrocítico: gera um efeito
CoA é a geração de energia. específico do tecido ósseo, que é a conversão dos
condrócitos em células osteogênicas, onde estes
Portanto, o uso de gordura como fonte de energia com a
condrócitos passam a se replicar
capacidade anabólica de proteínas, tornam o GH um forte
constantemente e gerando assim ocupação da
estimulador para o aumento de massa magra.
maior parte das cavidades do segmento
AÇÃO CETOGÊNICA DA SOMATOTROPINA EM EXCESSO esponjoso dos ossos
Primeiro Mecanismo: as epífises dos ossos
Quando a quantidade de carboidratos é baixa, inicia-se longos crescem e consequentemente se afastam
um estímulo para o aumento de somatotropina que irá de suas antigas posições da parte longitudinal
aumentar a mobilização de gorduras. dos ossos, o que faz com que novas células
Estes vão ao fígado e pela quebra destes geram então ocupem os espaços aos poucos. A cartilagem vai
grandes quantidades de ácido acetoacético, ou seja, de certa forma sendo gasta e após a
gerando um quadro de cetose para abastecer a adolescência chegua a um ponto em que quase
necessidade energética das células. não sobre mais cartilagem.
REDUZ O USO DE CARBOIDRATOS
Reduz a Captação da Glicose presente no sangue

aos tecidos.
Aumenta a produção de glicose pelo fígado
Aumenta a secreção de insulina, que irá atuar
com o glicogênio que está sendo produzido pelo
fígado
05
Segundo Mecanismo: os osteoblastos (células Existem fatores que estimulam a secreção do GH que
vindas dos osteoblastos, produtoras de matriz estão ligados a fatores nutricionais, estresse e
óssea) depositam osso novo ao redor do emocionais.
periósteo e dentro do osso em cavidades ósseas Jejum, em déficit de proteínas o GH é secretado.
e, ao mesmo tempo os osteoclastos vão Hipoglicemia e baixa concentração de ácidos-graxos
removendo o osso antigo. Assim, quando a circulantes estimulam a secreção de GH.
deposição é maior do que a remoção, ocorre Exercícios Intensos e Excitação, devido ao gasto
aumento do tecido ósseo. Cabe ao GH estimular calórico grande levar a necessidade de energia para
os Osteoblastos a produzirem mais e mais as células.
matriz óssea A grelina é um hormônio secretado pelo estômago
que é um forte estimulador para a secreção de GH.
Durante as 2 primeiras horas de sono também ocorre
liberação de GH.
CONTROLE HIPOTALÂMICO: HORMÔNIO LIBERADOR

E INIBIDOR DE GH
A secreção de GH é mediado pelos Hormônio Liberador do
Efeitos Do Gh Por Substâncias Intermediárias, Hormônio de Crescimento (ou GRHR) e o Hormônio
as Somatomedinas: o GH necessita ir ao fígado , Inibidor do Hormônio de Crescimento (ou Somatostatina)
onde o mesmo é responsável por dar origem a
produção de proteínas chamadas de O GHRH é originado no Núcleo Ventromedial do
somatomedinas, que são responsáveis por Hipotálamo (VMN)
sinalizarem o crescimento e divisão Celular do
A somatostatina, sabe-se que é secretada em
tecido ósseo.
regiões do hipotálamo ainda não especificadas.
Ação de Curta Duração do GH e Ação de Longa
Duração da Somatomedina C: o GH não é um
hormônio de fortes ligações, consequentemente
é um hormônio de rápida duração. Em
contrapartida, após o GH gerar a produção de
somatomedina C, o mesmo ainda estimula a
produção de uma proteína plasmática ligante
forte a somatomedina C, o que aumenta a
duração da somatomedina C na corrente
sanguínea.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DO HORMÔNIO Outros hormônios e neurotransmissores podem

SOMATOTRÓPICO estimular a secreção do GH, dentre eles as catecolaminas
(adrenalina e noradrenalina), a dopamina e a
A secreção de GH é pulsátil, ou seja, aumenta e diminui. serotonina, sendo capazes de aumentar a secreção de GH
06
MECANISMO DE LIBERAÇÃO DO GH Gigantismo: ocorre quando células produtoras

de GH são influenciadas por tumores acidófilos
O GRHR exerce controle sobre o GH, mais do que a a produzirem quantidades excessivas de GH,
somatostatina. fazendo com que todos os tecidos cresçam
rapidamente.
O GRHR chega a adenohipófise e se liga a receptores
específicos das células somatotropas, ativam o Sistema Nanismo: caracterizado como um quadro de
Adenil Ciclase na membrana dessas células e ocorre o pan-hipopituitarismo na infância, onde a
aumento intracelular de Monofosfato Cíclico de secreção de GH é muito reduzida. No geral o
Adenosina (AMPc). desenvolvimento dos tecidos é proporcional,
Esse efeito após alguns minutos estimula a captação de porém, muito reduzido.
cálcio no meio intracelular, o Ca++ se liga as vesículas
Agromegalia: quando o tumor acidófilo ocorre
secretoras de GH e gera, então a liberação rápida desse
após a adolescência, quando as epífises dos
hormônio no sangue.
ossos longos já estejam fusionadas, não irá
ocorrer crescimento longitudinal dos ossos
longos, porém, os ossos ficam mais espessos
(grossos) e os ossos pequenos também crescem.
hipófise posterior e sua

relação com o hipotálamo
MECANISMO DE INIBIÇÃO - FEEDBACK NEGATIVO
A neurohipófise ou hipófise posterior é uma estrutura
Quando administrado GH no sangue animal/indivíduos, composta principalmente por células semelhantes as
vê-se que a secreção da hipófise de GH diminui, o que células da neuroglia, os pituícitos.
responde a um Feedback Negativo. Essas células não secretam hormônio nenhum e servem
como tecido de suporte a fibras e terminações nervosas
PRODUÇÃO SINTÉTICA DE GH do núcleo supraóptico e paraventricular do hipotálamo.
Algumas doenças como o nanismo (ou outras) que se ligue Local da síntese do ADH e da ocitocina:
somente ao déficit de GH, podem ser tratadas, pois, por O ADH é formado majoritariamente nos núcleos
meio de recombinação de DNA Bacteriano (da bactéria supraópticos
Escherichia Coli) é possível produzir GH para
A ocitocina é formada nos núcleos
tratamentos terapêuticos.
paraventriculares.
ANORMALIDADES NA SECREÇÃO DE GH
Pan-Hipopituitarismo: é a diminuição da
secreção da glândula pituitária com um todo. Os
efeitos são hipotireoidismo, diminuição de
glicorticoides pelas adrenais e perca de funções
sexuais.
07
Secreção Hormonal: quando o impulso nervoso Contração do Útero Gravídico: é responsável

descende o hipotálamo pelas fibras dos núcleos pela contração do útero gravídico, especialmente
supraópticos e paraventriculares, a neurofisina na fase final da gestação, o que estimula o
caminha junto carregando os hormônios nascimento dos bebês.
EFEITOS FISIOLÓGICOS DO ADH A Ocitocina e a Lactância: a ocitocina atua nos

alvéolos mamários, pois a mesma estimulando a
É um hormônio especialmente atuante nos túbulos saída do leite materno desses alvéolos para os
coletores dos néfrons, a permeabilidade das células ductos mamários, o que facilita a lactância do
tubulares a água aumenta tanto, que o efeito notório é bebê durante a sucção.
uma grande redução da diurese.
O aumento do ADH causa antidiurese (com a urina muito
concentrada) e ao inverso, a falta do ADH provoca uma
urina muito diluída.
O ADH estimula a absorção de água por efeito osmótico,
ou seja, o organismo nos ductos coletores capta Na+
(sódio) e isso leva consigo água.
REGULAÇÃO DA SÍNTESE DO ADH
Quando uma solução abundante em eletrólitos

(hipertônica) é administrada em alguma artéria que leve
sangue para a hipófise, imediatamente ocorre estímulo
para secreção do ADH armazenado na neurohipófise
Osmorreceptores: são células neuronais no
hipotálamo, liberam o ADH quando o LEC está
concentrado no cérebro. Já quando o LEC está
muito diluído, as células inibem a liberação do
ADH.
Hipovolemia e a Hipotensão estimulam o ADH: o
nome de vasopressina dado ao ADH vêm do fato
do mesmo exercer potente efeito de
vasoconstrição nas arteríolas do corpo.
HORMÔNIO OCITÓCICO – OCITOCINA
A ocitocina é um importante hormônio feminino, por suas

ações ligadas ao útero e a lactância.
08
DANIELLY XAVIER
NATÁLIA PORTO
ÍTALO SABINO
POR:
Olá, tudo bem?




1- GLÂNDULA TIREOIDE - HORMÔNIOS TIREOIDIANOS .................................................01
2- SÍNTESE DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS ...................................................................01

2.1 ANATOMOFISIOLOGIA DA TIREOIDE .........................................................................01
3- IODO NECESSÁRIO PARA SÍNTESE DE TIROXINA .........................................................01

3.1 BOMBA DE IODETO - CAPTAÇÃO DE IODO ...............................................................02
4- TIREOGLOBULINA – FORMAÇÃO DA TIROXINA E TRI-IODOTIRONINA .................02

4.1 FORMAÇÃO E SECREÇÃO DE TIREOGLOBULINA PELOS TIRÓCITOS ................02
4.2 OXIDAÇÃO DO ÍON IODETO...........................................................................................02
4.3 IODINIZAÇÃO DA TIROSINA – FORMAÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS

– ORGANIFICAÇÃO DA TIREOGLOBULINA .....................................................................02
4.3 ARMAZENAMENTO DE TIREOGLOBULINA ............................................................ 03
5- LIBERAÇÃO DA T3 E T4 PELA TIREÓIDE ..........................................................................03

6- TRANSPORTE DE TIROXINA E TRI-IODOTIRONINA PARA AS CÉLULAS ................04
6.1 T4 E T3 LIGADAS A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS ....................................................04
6.2 T3 E T4 SÃO LIBERADAS LENTAMENTE PARA AS CÉLULAS TECIDUAIS .......04

6.3 AÇÃO HORMONAL TIREOIDIANA POSSUI INÍCIO LENTO E LONGA DURAÇÃO .04
7- EFEITOS FISIOLÓGICOS DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS ........................................04

7.3 ATIVAÇÃO DE RECEPTORES NUCLEARES PELOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS .05

7.4 EFEITO NÃO GENÔMICO ................................................................................................05
8- AUMENTO DO METABOLISMO CELULAR PELOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS ..05
8.1 AUMENTO EM NÚMERO E DA ATIVIDADE DAS MITOCÔNDRIAS .....................05
8.2 AUMENTO DO TRANSPORTE ATIVO IÔNICO PELA MEMBRANA ......................05
8.3 EFEITO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS SOBRE O CRESCIMENTO ................05
9- EFEITOS ESPECÍFICOS DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS .........................................05
9.1 ESTÍMULO NO METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS ...........................................05
9.2 ESTÍMULO NO METABOLISMO DOS LIPÍDIOS .........................................................06
9.3 EFEITOS NOS LIPÍDEOS PLASMÁTICOS E HEPÁTICOS .........................................06
9.4 OS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS CAUSAM NECESSIDADE DE VITAMINAS ....06
9.5 AUMENTO DO METABOLISMO BASAL .......................................................................06
10- HORMÔNIOS TIREOIDIANOS CAUSAM EFEITOS CARDIOVASCULARES .............06
10.1 AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO E DO DÉBITO (GASTO) CARDÍACO ..........06
10.2 AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA ..................................................................07
10.3 AUMENTO DA FORÇA CARDÍACA ..............................................................................07
10.4 PRESSÃO ARTERIAL NORMAL ....................................................................................07
10.5 AUMENTO DA RESPIRAÇÃO ........................................................................................07
11- AUMENTO DA MOTILIDADE GASTROINTESTINAL .....................................................07

12- EFEITOS EXCITATÓRIOS NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL ...................................07
12.1 EFEITO SOBRE A FORÇA MUSCULAR ......................................................................07
12.2 TREMOR MUSCULAR ...................................................................................................08
12.3 EFEITO SOBRE O SONO ................................................................................................08
13- EFEITOS DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS NAS GLÂNDULAS ENDÓCRINAS ...08
13.1 EFEITO HORMONAL TIREOIDIANO SOBRE OS HORMÔNIOS SEXUAIS ...........08
14- REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DOS HORMONIOS TIREOIDIANOS ............................08
14.1 TSH VINDO DA ADENOHIPÓFISE AUMENTA A SECREÇÃO DE T3 E T4 ..........09
14.2 AMP CÍCLICO DE ADENOSINA MEDEIA O EFEITO ESTIMULADOR DO TSH ..09
14.3 A SECREÇÃO DO TSH PELA ADENOHIPÓFISE É REGULADA PELO HORMÔNIO
LIBERADOR DE TIREOTROPINA DO HIPOTÁLAMO .......................................................09
14.4 O FRIO E OUTROS ESTÍMULOS NEUROGÊNICOS SOBRE O TRH ........................09
14.5 INIBIÇÃO DA SECREÇÃO DOS HORMÔNOIS TIREOIDIANOS – FEEDBACK
NEGATIVO DE T3 E T4 SOBRE O TSH ..................................................................................09
15- PATOLOGIAS DA TIREOIDE ................................................................................................10
16- HIPERTIREOIDISMO .............................................................................................................10
16.1 DOENÇA DE BASEDOW-GRAVES ...............................................................................10
16.2 ADENOMA TIREOIDIANO ............................................................................................11
16.3 SINTOMAS ........................................................................................................................11
16.4 DIAGNÓSTICO .................................................................................................................11

16.5 TRATAMENTO - TIREOTOXICOSE HABITUAL ........................................................11
16.6 TRATAMENTO DO HIPERTIREOIDISMO EM HIPERPLASIA ...............................12
17- HIPOTIREOIDISMO ...............................................................................................................12

17.1 BÓCIO COLOIDE ENDÊMICO .......................................................................................12
17.2 BÓCIO COLOIDE ATÓXICO IDIOPÁTICO ..................................................................12
17.3 BÓCIO POR ALIMENTOS ANTITIREOIDIANOS .......................................................12
17.4 BÓCIO COLOIDE LIGADO A DEFICIÊNCIAS ENZIMÁTICAS ...............................12
17.5 ASPECTOS FISIOLÓGICOS DO HIPOTIREOIDISMO ..............................................13
17.6 DIAGNÓSTICO ................................................................................................................13
17.7 TRATAMENTO ................................................................................................................13
18- CRETINISMO EM FETOS, BEBÊS E CRIANÇAS ...............................................................13

ANATOMOFISIOLOGIA DA TIREÓIDE
GLÂNDULA TIREOIDE
A tireoide é composta por inúmeros folículos, que são
A Glândula Tireoide é uma das maiores glândulas preenchidos por uma substância secretora, chamada de
endócrinas do organismo, localizando-se abaixo da coloide.
laringe e ocupando a porção anterior e laterais da
O coloide é secretado pelas células epiteliais cubóides
traqueia. A tireoide é responsável pela secreção de 2
(tireócitos), que jogam essa substânica nos folículos. E é
principais hormônios, a tri-iodotironina e tiroxina,
rico em proteína tireoglobulina, que contém os hormônios
usualmente chamados de T3 e T4, onde ambos hormônios
tireoidianos.
aumentam intensamente o metabolismo do organismo.
COLOIDE
TIREÓCITOS
FOLÍCULO
Após a secreção do coloide, será necessário a reabsorção

dele pelas células foliculares (Tireócitos) para o sangue,
assim podendo realizar suas funções metabólicas.
IODO NECESSÁRIO PARA

síntese dos hormônios
SÍNTESE DE TIROXINA
tireoidianos
É necessário em torno de 50mg de Iodo na forma de Iodeto
A tireoide secreta 93% de tiroxina e apenas 7% de tri- por ano para que se forme a quantidade normal de
iodotironina, praticamente todo esses 93% de tiroxina Tiroxina, desse modo, temos a necessidade de consumir
dentro das células é convertido em triiodotironina. em torno de 1mg por semana.
Esses hormônios possuem funções muito idênticas, mas, Atualmente, no Brasil se administra 15- 45mg de
diferem quanto a: Iodo por cada Kg de Sal, para previnir a
deficiência de iodo.
Velocidade onde a tri-iodotironina é 4 vezes mais
rápida que a tiroxina. Destino do iodeto ingerido: o iodo ingerido junto
do cloreto de sódio é absorvido pelo trato
Tri-iodotironina é bem menos presente no
gastrointestinal para o sangue. Um parte do iodo
sangue que a tiroxina.
(1/5) é separado para a síntese de hormônios e o
O tempo de duração da tri-iodotironina é menor restante é secretado pelos rins junto ao cloreto
que o da Tiroxina. de sódio.
01
tireoglobulina - formação
BOMBA DE IODETO – CAPTAÇÃO DE IODO
da tiroxina e tri-
O iodo é bombeado para o interior da célula pela ação do
Simpósio de Sódio-Iodeto (NIS), transporta 1 iodeto junto a iodotironina
2 íons de sódio para a célula.
A Energia para o transporte é vinda da Bomba Sódio- FORMAÇÃO E SECREÇÃO DE TIREOGLOBULINA
Potássio-ATPase. PELOS TIRÓCITOS
O processo de concentração de iodeto no meio intracelular
Nas células tireoidianas o retículo endoplasmático e o
é chamado de Captação de Iodeto, onde a glândula normal
aparato de golgi são responsáveis pela síntese e secreção
concentra 30 vezes mais iodeto do que o presente no
da glicoproteína tireoglobulina (ou tiroglobulina) para o
sangue. Quando a tireoide atinge seu nível máximo de
folículo tireoidiano.
concentração, a glândula chega a concentrar 250 vezes
mais iodeto que o sangue. Cada molécula de tiroglobulina possui em torno de 70
aminoácidos de tirosina, os quais se ligam ao iodo para a
O TSH, é um dos principais fatores que estimulam a
síntese dos hormônios tireoidianos.
captação de iodo pela tireoide, pois é um potente
estimulador para a ação da bomba nas células. A A tiroxina e tri-iodotironina são formadas no interior da
membrana basal que faz essa captação de iodetos. molécula de tiroglobulina.
O TSH, é um dos principais fatores que estimulam a OXIDAÇÃO DO ÍON IODETO

captação de iodo pela tireoide, pois é um potente
estimulador para a ação da bomba nas células. A A primeira etapa essencial para a formação dos
membrana basal que faz essa captação de iodetos. hormônios tireoidianos é a conversão íon de iodeto na
O iodeto passa para o folículo pela membrana forma Oxidada de Iodo, o qual pode se combinar com os
basal, por ação da molécula aminoácidos de tirosina.
Contratransportadora de Cloreto-Iodeto A oxidação é feita pela enzima peroxidase, que tem o
denominada Pendrina. peróxido de hidrogênio, um potentes agente oxidativo
para o iodo.
O iodeto se liga a pedrina e assim permite que
saia para o foliculo. As peroxidases se localizam na membrana apical das
células tireoidianas e esperam a vinda tiroglobulina, para
As células tireoidianas secretam tireoglobulina, ligar o iodo oxidado a glicoproteínas.
que possui aminoácidos que se ligam ao iodeto, e
Posteriormente, ambos vão para o coloide.
assim, os iodetos também são levados ao folículo
tireoidiano.
ODINIZAÇÃO DA TIROSINA – FORMAÇÃO DOS
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS – ORGANIFICAÇÃO DA
TIREOGLOBULINA
Organificação da tireoglobulina é o processo no qual o

iodo se liga a tireoglobulina.
02
O iodeto tem a capacidade de se ligar a tirosina, A tireoglobulina não é percebida de forma contável no
entretanto de forma muito lenta, assim, a ação da enzima sangue, deste modo T3 e T4 são produtos da clivagem da
peroxidade é catalisadora do processo. tireoglobulina ainda na tireoide para serem liberados no
sangue.
A tirosina é iodada na dorma de monoiodotirosina (MIT) e
em diiodotirosina (DIT). Isso é um mecanismo controlado, Processos em que ocorre a liberação dos
no qual, pode ficar apenas a molécula de MIT, ou então hormônios:
podem 2 moléculas de iodo se juntarem para formar a DIT. Pseudópodos: os tireócitos apresentam
pseudópodos na membrana apical da célula
Normalmente, se forma duas moléculas de DIT, que se
que se estendem ao coloide, assim, parte do
acoplam e formam a tiroxina.
coloide é absorvido formando pequenas
vesículas pinocíticas no interior da célula.
Tri-iodotironina (T3): é possível formar tri-
Lisossomos: os hormônios ao entrarem nas
iodotironina pelo acoplamento de 1 MIT com 1
vesículas cheias de coloide se aderem a elas, e
DIT.
formam enzimas digestivas cheias de
RT3: Tri-Iodotironina Reversa, ou TR3, é a forma enzimas digestivas lisossômicas misturadas
inativada da T4, ou seja, é a forma de T4 que não com coloide.
é ativa após a conversão em T3. Proteases: são enzimas dos lissomos que
digerem as moléculas de tireoglobulina,
ARMAZENAMENTO DE TIREOGLOBULINA quebram-as e liberam somente as cadeias de
tiroxina e tri-iodotironina, deixando os 2
A tireoide apresenta a capacidade incomum de hormônios livres no citoplasma.
armazenar hormônios. Difusão pela membrana: na membrana basal
A tiroglobulina armazena os hormônios tireoidianos em dos tireócitos, T3 e T4 se difundem por essa
seus aminoácidos. membrana e chegam aos capilares, onde são
Após a síntese dos hormônios, cada molécula de captados e entram na corrente sanguínea.
tireoglobulina guarda em torno de 30 moléculas de Nova síntese: em torno de 3/4 da tirosina
tiroxina e algumas poucas de tri-iodotironina. iodada na tiroglobulina permanece como MIT
e DIT, portanto, já que não houve
Após a síntese dos hormônios, cada molécula de acoplamento e formação de T3 e T4 nesse
tireoglobulina guarda em torno de 30 moléculas de total de ¾ , a enzima Deiodinase cliva essas
tiroxina e algumas poucas de tri-iodotironina. moléculas e gera uma reciclagem hormonal,
Esse armazenamento é tão grande que a tireoide pode onde a mesma é responsável pelo reuso do
suprir as necessidades metabólicas de T3 e T4 no iodo (da monoiodotirosina e diiodotirosina)
organismo por até 2-3 meses caso a síntese desses para a síntese de novos hormônios
hormônios seja interrompida. tireoidianos.
As patologias que envolvam o déficit de T3 e T4 só é Secreção Diária de T3 e T4: ao longo dos dias
observável meses depois de ocorrer a enfermidade. T4 é desiodado para que T3 possa entrar e
atuar nas células teciduais, desse modo,
Liberação de t3 e t4 pela tendo em torno de 35 microgramas diários de
T3 circulantes.
tireoide
03
Tabela com os valores séricos dos hormônios Por esse motivo, esses hormônios são liberados de forma
tireoidianos (t3 e t4, sintetizados pela tireoide) e lenta para as células teciduais. Isso implica que metade de
também do hormônio estimulante da tireoide (tsh, ou toda a tiroxina produzida seja liberada para as células a
trh vindo da adenohipófise). cada 6 dias.
Já a T3, por ter menor afinidade com as proteínas
plasmáticas, tem metade de sua quantidade total
produzida liberada dia sim e dia não.
Ao entrarem nas células-alvo, os hormônios se ligam a
proteínas intracelulares que mantêm a atividade usual de
T3 e T4 lentamente ao longo dos dias.
A T3 é metabolizada primeiro que a T4, pois a conexão com
Transporte de tiroxina e proteínas intracelulares de armazenamento é maior com
tri-iodotironina para as a T4 do que com a T3.
células AÇÃO HORMONAL TIREOIDIANA POSSUI INÍCIO

LENTO E LONGA DURAÇÃO
Depois de grande entrada de tirozina no meio

intracelular, não se observa uma ação dela em torno de 2-
3 dias, o que representa um longo período de latência para
que a atividade da tiroxina possa ser detectada.
O pico máximo de atividade da tiroxina ocorre 10-12 dias
após a entrada, a atividade diminui ao redor de 15 dias
após a injeção de T4.
T4 E T3 LIGADAS A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
Por fim, à atividade da Tiroxina pode manter-se em níveis
A tiroxina e tri-iodotironina se combinam com proteínas menores por 6 semanas a 2 meses após a injeção de T4.
plasmáticas para serem transportadas pelo sangue.
EFEITOS FISIOLÓGICOS DOS
Essas proteínas são sintetizadas pelo fígado, a principal é
a globulina ligadora de tiroxina (99% da tiroxina se liga a HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
ela).
Proteínas como a pré-albumina ligadora de tirocina e a Aumento da transcrição de genes: o principal
albumina podem se ligar a T3 e T4, porém, numa efeito destes hormônios é maximizar a
porcentagem mínima. transcrição nuclear de um grande número de
genes.
T3 E T4 SÃO LIBERADAS LENTAMENTE PARA AS
Maior parte da T4 é convertida em T3: antes da
CÉLULAS TECIDUAIS
ação influenciadora na transcrição de genes, um
Os hormônios tireoidianos exercem alta afinidade de átomo de iodo é retirado da tiroxina,
ligação com as proteínas plasmáticas, principalmente T4. convertendo-a em tri-Iodotironina.
04
ATIVAÇÃO DOS RECEPTORES NUCLEARES PELOS AUMENTAM EM NÚMERO E A ATIVIDADE DAS

HORMÔNIOS TIREOIDIANOS MITOCÔNDRIAS
Os receptores de hormônios tireoidianos estão ligados às A célula ao receber grandes quantidades de T3 e/ou T4
fitas de DNA, quando não estão ligados ao DNA estão aumenta as mitocôndrias em tamanho, em atividade e em
próximo a ele. quantidade.
No DNA ocorre a presença do Receptor Retnoide X também O aumento em tamanho das mitocôndrias aumenta a
chamado de RXR, esses receptores se ligam aos receptores superfícies das membranas mitocondriais, portanto,
que se ligam aos Hormônios Tireoidianos formando um aumaneta proporcionalmente a necessidade metabólica
heterodímero, o que ocasiona a Resposta Hormonal do indivíduo.
Tireoidiana no DNA.
AUMENTAM O TRANSPORTE ATIVO IÔNICO PELA
EFEITO NÃO GENÔMICO MEMBRANA
Os hormônios tireoidianos parecem possuir efeitos nas Os hormônios tireoidianos apresentam a capacidade de
células não genômicos, ou seja, que agem aumentar a velocidade do transporte iônico ativo usado
independentemente da transcrição genético, esses efeitos pela bomba de sódio e potássio, o que gera o aumento do
ocorrem rápido demais, de modo que não há tempo para metabolismo em muitos tecidos.
analisar e explicar mudanças na síntese de proteínas das
Esses hormônios deixam a membrana celular mais
células-alvo deste efeito.
permeável aos canais iônicos.
Aumento do metabolismo EFEITO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS SOBRE O

celular pelos hormônios CRESCIMENTO
tireoidianos Crianças com hipotireoidismo apresentam o crescimento
Os hormônios tireoidianos aumentam o metabolismo de muito retardado. Já o inverso ocorre nas crianças com
praticamente todos os tecidos do corpo, quando hipertireoidismo, onde essas apresentam crescimento
secretados em grandes quantidades chegam a aumentar o excessivo em idade precoce.
metabolismo basal de 60 a 100%. Os hormônios promovem também o crescimento do
A velocidade do uso de alimentos para produção de encéfalo na fase fetal e primeiros anos de vida da criança.
energia é alta e rápida, associado a isto vemos que ocorre EFEITOS ESPECÍFICOS DOS
aumento da síntese proteica, ou seja, anabolismo.
Para que ocorra um equilíbrio, o nível de catabolismo é
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
aumentado ao mesmo tempo.
ESTÍMULO NO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS
T3 e T4 também são importantes para o crescimento
durante a juventude e estimulam as atividades mentais e Os hormônios tireoidianos:
aumenta as atividades das glândulas endócrinas. Influenciam a absorção de glicose no aparato
gastrointestinal .
05
Influenciam a rápida captação de glicose pelas células Se a secreção cai, o metabolismo basal diminui
teciduais muito, o que consequentemente gera ganho de
Aumentam a velocidade da glicólise peso, visto que mais energia esta sendo estocada.
Estimulam a gliconeogênese
Influenciam a secreção de insulina
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
ESTÍMULO NO METABOLISMO DOS LIPÍDIOS
CAUSAM EFEITOS
Praticamente todo o metabolismo dos lipídeos é
CARDIOVASCULARES
proveniente de estímulos de T3 e T4.
AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO E DO DÉBITO
Influenciam a rápida quebra dos lipídios, para que
acúmulos de gordura não ocorram no organismo.
(GASTO) CARDÍACO
Geram o aumento de ácidos graxos no plasma. Com aumento do metabolismo nos tecidos, ocorre a
necessidade de mais oxigênio e de produtos metabólicos e
EFEITOS NOS LIPÍDEOS PLASMÁTICOS E HEPÁTICOS as necessidades precisam ser supridas de forma mais
O aumento de T3 e T4 gera aumento de ácidos graxos rápida que o normal.
livres entretanto, reduzem as concentrações de colesterol Isso gera aumento do diâmetro dos vasos, ou seja,
(LDL e HDL), fosfolipídios e triglicerídeos. vasodilatação, consequentemente mais sangue chega nos
Reduzem a concentração de gorduras no plasma e no tecidos.
fígado.
OS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS CAUSAM

NECESSIDADE DE VITAMINAS
T3 e T4 aumentam o metabolismo, por isso se faz

necessário mais enzimas e coenzimas.
Consequentemente as enzimas e coenzimas necessitam de NORMAL VASODILATAÇÃO VASOCONSTRIÇÃO
vitaminas para suas formações moleculares, ou seja, se
ocorre aumento de T3 e T4, ocorre aumento da Observando que o fluxo sanguíneo aumenta,
necessidade de vitaminas nas células. consequentemente o débito cardíaco também aumenta
(volume de sangue bombeado por minuto pelo coração).
AUMENTO DO METABOLISMO BASAL
Quando quantidades excessivas desses hormônios são
Os hormônios tireoidianos influenciam o metabolismo secretadas o débito (gasto) cardíaco aumenta para 60%
celular de praticamente todos os tecidos, podendo acima do normal, já quando ocorre graves casos de
aumentar o metabolismo de 60 a 100%, com a secreção de hipotireoidismo o gasto cardíaco pode cair para 50% a
T3 e T4. menos do normal.
Quando cessa a secreção destes hormônios, o AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
metabolismo cai pra metade do normal.
Com aumento do fluxo sanguíneo e do débito cardíaco é
Quando o aumento é muito acentuado, notório que haverá aumento da frequência cardíaca,
consequentemente o metabolismo irá aumentar, porém, os estudos mostram que esse aumento é muito
o que pode gerar perca do peso corporal, e o mais acentuado do que deveria ser.
apetite aumenta, como mecanismo de equilíbrio.
06
Quando uma quantidade grande de T3 e T4 entram no

sangue, vê-se uma rápida alteração da frequência
AUMENTO DA MOTILIDADE
cardíaca, o que faz os médicos acreditarem que os GASTROINTESTINAL
hormônios tireoidianos possuem efeito direto na
excitabilidade do coração. Motilidade Gastrointestinal refere-se à capacidade com
que este aparato exerce seus movimentos, empurrando o
A frequência cardíaca é um dos parâmetros físicos
alimento e também digerindo-o.
analisados para determinar se há excesso ou redução de
hormônios tireoidianos. Os hormônios tireoidianos aumentam o apetite e
consequentemente geram aumento da motilidade
AUMENTO DA FORÇA CARDÍACA gastrointestinal.
Quando se eleva a atividade metabólica provocada por Juntamente a isso ocorre o aumento das secreções
ligeiras quantidades secretadas de T3 e T4, ocorre um gastrointestinais que tanto lubrificam todo o aparato
aumento da força da contração cardíaca. como também são importantes para a degradação do
Quando a secreção desses hormônios se torna grande e alimento.
excessiva ocorre o efeito inverso e a força contrátil do O hipertireoidismo gera aumento dessa
coração diminui. motilidade, assim, gerando diarreias
O músculo cardíaco passa a ficar deprimido pela frequentemente.
constante longa atividade que o mesmo vai exercendo O hipotireoidismo pode gerar constipação
quando ocorre excessiva liberação hormonal tireoidiana. intestinal, pela falta desses estímulos.
PRESSÃO ARTERIAL NORMAL EFEITOS EXCITATÓRIOS NO
Normalmente a pressão arterial se mantêm na sua média, SISTEMA NERVOSO CENTRAL
não tendo um aumento tão acentuado após a entrada de
hormônios tireoidianos na circulação. Os hormônios tireoidianos aumentam a velocidade dos
pensamentos, porém, quando ocorre a deficiência dos
Isso se dá pelo controle do fluxo sanguíneo nos tecidos, ou
mesmos os pensamentos são mais dissociados.
seja, a necessidade de sangue é proporcional aos
batimentos cardíacos. EFEITOS SORE A FORÇA MUSCULAR
O hIpertireoidismo torna a pressão mais acentuada.
Pouca quantidade secretada de hormônios tireoidianos é
AUMENTO DA RESPIRAÇÃO suficiente para aumentar a força dos músculos,
entretanto quando ocorre excesso os mesmos ficam
Consequentemente a maior atividade metabólica ocorre a
debilitados.
maior expulsão de Co2, do mesmo modo é necessária mais
entrada de O2. Quando ocorre déficit de T3 e T4, os músculos tornam-se
mais potentes e mais difíceis de relaxar após a contração,
Conforme os hormônios tireoidianos se acentuam, ativa-
sendo mais lento o relaxamento, devido à falta de
se os mecanismos que geram aumento da frequência
catabolismo.
respiratória também.
07
Os hormônios tireoidianos também aumentam a

TREMOR MUSCULAR
atividade formadora de tecido ósseo, consequentemente
Esse é um sinal observável e característico do gera necessidade de paratormônio.
hipertireoidismo. Também aumentam a inativação dos glicocorticoides
Acredita-se que esse fenômeno ocorre devido às altas adrenais pelo fígado, consequentemente um estímulo
sinapses dadas por estímulo dos hormônios tireoidianos (feedback positivo) na hipófise para a liberação do
no sistema nervoso central e que esse aumento das Hormônio Adrenocorticotrópico (ACTH) pela
sinapses afeta diretamente os núcleos motores da medula Adenohipófise e gera aumento da liberação de
espinhal. glicocorticoides pelas glândulas adrenais.
EFEITO HORMONAL TIREOIDIANO SOBRE OS

HORMÔNIOS SEXUAIS
As funções sexuais necessitam de quantidades normais de

hormônios tireoidianos para manterem suas atividades
fisiológicas.
A T3 e T4 causam excitabilidade diretamente nas gônodas
e também estimula a hipófise por feedback a secreção dos
EFEITO SOBRE O SONO
hormônios controladores das funções sexuais, de forma
tanto excitatória quanto inibitória.
Pessoas com hipertireoidismo apresentam cansaço
excessivo devido a constante atividade metabólica, Hormônios tireoidianos nos homens: homem com
Pessoas com hipertireoidismo apresentam cansaço déficit de T3 e T4 frequentemente perdem a
excessivo devido a constante atividade metabólica. libido, e os que possuem excesso apresentam
Porém, , essas pessoas não conseguem dormir bem, pois a impotência
quantidade excessiva dos hormônios tireoidianos faz com Hormônios tireoidianos nas mulheres: o déficit
que o sono seja praticamente inibido ou dificultado. em mulheres pode ocasionar menorragia e
polimenorreia. O déficit também pode ocasionar
Pessoas com hipotireoidismo ocorre o inverso, a baixa
ciclos menstruais irregulares e amenorreia. O
atividade metabólica deixa essas pessoas sonolentas.
excesso causa oligomennoreia, ciclos irregulares
e até amenorreia.
EFEITOS DOS HORMÔNIOS
TIREOIDIANOS NAS GLÂNDULAS REGULAÇÃO DA SECREÇÃO
ENDÓCRINAS DOS HORMONIOS
Quando é secretado hormônios tireoidianos, gera estímulo
TIREOIDIANOS
para a secreção hormonal de várias glândulas, entretanto, Os hormônios tireoidianos são sumamente importantes
aumenta a necessidade dos tecidos por estes hormônios. para que as funções metabólicas corpóreas sejam
A tiroxina gera aumento do metabolismo dos carboidratos, mantidas.
consequentemente gera estímulo para o aumento da A secreção torna-se controlada em níveis normais por
secreção de Insulina pelo pâncreas. meio de mecanismos de feedback no hipotálamo e
adenohipófise.
08
TSH VINDO DA ADENOHIPÓFISE AUMENTA A A SECREÇÃO DO TSH PELA ADENOHIPÓFISE É

SECREÇÃO DE T3 E T4 REGULADA PELO HORMÔNIO LIBERADOR DE
TIREOTROPINA DO HIPOTÁLAMO
O TSH, hormônio estimulador da tireoide ou tirotropina é
uma glicoproteína liberada pela adenohipófise e estimula O TSH é secretado por estímulo do TRH vindo do
a secreção de T3 e T4, gerando vários efeitos na tireoide. hipotálamo. Que é captado pela circulação hipotálamo-
hipofisária e levado a adenohipófise dando estímulo para
Proteólise da tireoglobulina: a tirotropina a secreção de TSH.
estimula a proteólise (quebra da tiroglobulina)
liberando T3 e T4 na corrente sanguínea
posteriormente a quebra da tiroglobulina.
Bomba de Iodeto: o TSH estimula os tireócitos a
captarem os íons de iodo pela bomba de iodeto.
Iodização da Tirosina: com a captação de iodeto,
a tirotropina também estimula a iodização da
tirosina, gerando então T3 e T4.
O FRIO E OUTROS ESTÍMULOS NEUROGÊNICOS
Secreção de T3 e T4: a tirotropina exerce estímulo
secretor nas células glandulares da tireoide.
SOBRE O TRH
Aumento da quantidade de células tireoidianas: Um efeito notório no aumento dos centros hipotalâmicos
a tirotropina estimula a multiplicação de de controle corporal é a exposição ao frio, tal fato induz
tireócitos, a transformação de células cuboides também a secreção do TRH que por sua vez induz a
em colunares e também a formação de células liberação do TSH.
pregueadas do epitélio. Além disso, reações emocionais como agitação, ansiedade,
AMP CÍCLICO DE ADENOSINA MEDEIA O EFEITO medo, pânico e condições que estimulem o SNP (sistema
nervoso simpático) também induzem a liberação de TRH,
ESTIMULADOR DO TSH
consequentemente de TSH e consequentemente dos
hormônios tireoidianos.
O TSH age nas células tireoidianas pela ativação de
segundos mensageiros intracelulares, no caso, esse INIBIÇÃO DA SECREÇÃO DOS HORMÔNOIS
mensageiro é a molécula Monofosfato Cíclico de TIREOIDIANOS – FEEDBACK NEGATIVO DE T3 E T4
Adenosina (AMPc).
SOBRE O TSH
Primeiro Estágio: o TSH se liga a a receptores
específicos na membrana basal das células O aumento dos hormônios tireoidianos no LEC reduzem a
tireoidianas, que geram estímulo ativador da secreção de TSH na hipófise anterior.
enzima Adenilciclase, que então aumenta a
Drogas antitireoidianas: as principais são
síntese de AMPc no interior da célula.
tiocianato, propiltiouracil e altas concentrações
Segundo Estágio: o AMPc ativa a proteinocinase
de iodo, todos esses medicamentos inibem a
que fosforila todas as proteínas na célula, o que
secreção hormonal tireoidiana.
estimula a imediata liberação de T3 e T4 nos
tireócitos e o crescimento celular.
09
Íons de Tiocianato: tanto o tiocianato como o A glândula aumenta de 2 a 3 vezes o seu tamanho normal,
perclorato e o nitrato podem ser levados para além de ocorrer hiperplasia das células foliculares e
dentro das células tireoidianas pela mesma pregueamento dos folículos.
bomba que capta o iodeto. FOLÍCULO COM FOLÍCULO COM
FOLÍCULO NORMAL
Se a concentração da absorção de Tiocianato POUCO COLÓIDE COLÓIDE PÁLIDO
for equivalente, prevalente ou próxima da

captação de Iodeto, obviamente o Iodeto
deixará de ser captado e inibindo a síntese
dos hormônios tireoidianos.
Propiltiouracil: reduz a formação de hormônios
tireoidianos, pelo mecanismo no interior da
célula, onde o mesmo bloqueia parte da enzima
peroxidase, o que reduz a iodização de tirosina. A DOENÇA DE BASEDOW-GRAVES
outra parte da ação é o bloqueio da associação de
É o tipo mais comum de hipotireoidismo, sendo uma
2 moléculas de tirosina que formam a
reação autoimune mediada por anticorpos especiais, as
triiodotironina ou a tiroxina.
Imunoglobulinas Estimulantes da Tireoide (TSIs).
O medicamento não bloqueia a formação de
As TSIs atuam estimulando o desenvolvimento de
tiroglobulina, mas a falta de tiroxina e
AMPc nas células tireoidianas e levando
triiodotironina também induz ao aumento da
consequentemente ao crescimento das células, ou
secreção adenohipofisária de TSH, o que leva
seja, ao hipertireoidismo.
também a manifestação do bócio.
TSH se encontra muito baixo, pois os TSIs se ligam aos
Altos Níveis de Iodeto Reduzem a Atividade receptores de TSH e estimulam a formação e secreção
Tireoidiana e o Tamanho da Glândula: a alta de de hormônios tireoidianos. O excesso de produção e
iodeto leva a redução da absorção de coloide e da secreção dos hormônios tireoidianos enviam um
liberação do mesmo no sangue. feedback negativo para a hipófise, levando então a
redução drástica da secreção do TSH.
Patologias da tireoide
A secreção hormonal da tireoide é constantemente SAUDÁVEL HIPERTIREOIDISMO
regulada, isso controla o tamanho, a síntese hormonal, a

secreção e consequentemente o tamanho da glândula. OLHOS
ESBUGALHADOS
as doenças da tireoide se ligam ao aumento ou baixa da
secreção hormonal, que também se liga ao tamanho
aumentado ou reduzido da glândula. BÓCIO
hipertireoidismo
É uma manifestação de doenças da tireoide, são as TIREÓIDE TIREÓIDE
doenças Tireotoxicas, dentre elas o Bócio Tóxico e a NORMAL AUMENTADA
Doença de Graves (doença de BasedowGraves), que

aumentam a secreção dos hormônios tireoidianos.
10
Adenoma Tireoidiano: o hipertireoidismo Frequentemente os olhos são lesionados devido as

também é desenvolvido pela presença de um pálpebras não se fecharem completamente ao piscar, ao
adenoma folicular localizado (tumor). dormir e isso resseca o globo, irrita, propicia a infecções e
As células tumorais secretam grandes consequentemente ocorrem ulcerações na córnea.
quantidades de hormônios tireoidianos.
A protusão ocorre pela presença de edema geral nos
Os hormônios secretados pelas células
tecidos retro-orbitais e degeneração da musculatura
tumorais praticamente inibem a secreção
extrínseca do olho.
normal da tireoide, a secreção tumoral EXOFTALMIA NORMAL
apresenta carácteres distintos das
fisiológicas e inibem o TSH.
DIAGNÓSTICO DO HIPERTIREOIDISMO
SINTOMAS DO HIPERTIREOIDISMO
Alta excitabilidade: hiperatividade no sistema 1 É feito pela dosagem sanguínea de T4 livre.

nervoso, na musculatura cardíaca e incluso aumento
Metabolismo Basal aumentado de 30-40% a mais que
da libido. 2
o normal em casos graves.
Intolerância ao calor: devido o aumento do
metabolismo basal. 3 No rádioimunoensaio pode-se observar melhor a
Perca de peso: devido o aumento do metabolismo de concentração de TSH. Quando o caso é de
carboidratos e lipídeos pelo transporte celular. tireotoxicose comum (doença de graves) a secreção
Motricidade intestinal - Diarreia: alta atividade do do TSH na hipófise é muito suprimida pela grande
metabolismo induz a alta motricidade intestinal, concentração de T4 (e T3), no plasma o TSH é
reduzindo o tempo que o alimento fica no intestino praticamente zero.
delgado.
4 As TSIs também medidas por rádioimunoensaio
Fraqueza muscular e fadiga: ocorre devido ao
aparecem muito elevadas na tireotoxicose comum,
catabolismo proteico acentuado pela presença
mas são baixas no Adenoma Tireoidiano.
constante de T3 e T4.
Nervosismo, transtornos mentais, insônia, tremor nas TRATAMENTO DO HIPERTIREOIDISMO –
mãos e efeitos cardíacos: tudo isso é derivado das
TIREOTOXICOSE HABITUAL
alterações nervosas causadas pelo excesso dos
hormônios tireoidianos.
O tratamento habitual para os casos graves é a
Exoftalmia/Protusão Ocular: É um quadro
tireoidectomia parcial, removendo a maior parte da
característico dos pacientes que sofrem com o
tireoide.
hipertireoidismo.
11
Propiltiouracil: é administrado várias vezes Em grandes altitudes dificilmente a terra não cultiva
antes da cirugia. alimentos com quantidades significantes de iodo para a
alimentação, com isso a formação de tiroxina e
Iodeto: é administrado 1 a 2 semanas antes da triiodotironina é deficitária.
cirurgia é administrado altas doses de iodeto.
BÓCIO COLOIDE ATÓXICO IDIOPÁTICO
TRATAMENTO DO HIPERTIREOIDISMO EM Pode ocorrer em pessoas sem déficit de iodo, , a glândula

HIPERPLASIA tem tamanho aumentado, mas com secreção hormonal
reduzida.
O tratamento da toxicidade em hiperplasia (tumores) é
Pacientes com esse tipo de bócio apresentam algum grau
feito com iodo radioativo.
leve de tireoidite, que leva a um leve hipotireoidismo que
80- 90% da injeção desse iodo é absorvido pela tireoide e estimula a liberação de TSH, onde o TSH passa a atuar
isso destrói a grande parte das células hiperplásicas, mais especialmente na zona onde está ocorrendo a
reduzindo e até acabando com essa toxicidade. inflamação.
A administração de ido radioativo é dosada de acordo com A zona em que o TSH atua cresce e produz muito coloide,
a evolução da doença e da recuperação dos pacientes caso enquanto as outras zonas são destruídas pela tireoidite.
a caso, podendo ser necessário a tireoidectomia.
BÓCIO POR ALIMENTOS ANTITIREOIDIANOS
HIPoTIREOIDISMO O mecanismo dá-se pela alimentação, pois alguns
Os efeitos do hipotireoidismo é a redução da secreção alimentos contêm substâncias bociogênicas por terem
tireoidiana. substâncias antitireoidianas parecidas com o
O quadro característico de muitos pacientes é a propiltiouracil e alimentos ricos em isoflavonas.
inflamação da tireoide pela resposta autoimune
BÓCIO COLÓIDE LIGADO A DEFICIÊNCIAS
(Tireoidite Autoimune) o que gera fibrose da glândula e
inibição, ausência e/ou baixa da secreção hormonal ENZIMÁTICAS
tireoidiana. Alguns pacientes com déficit da produção de hormônios
Outros tipos de hipotireoidismo podem decorrer de tireoidianos apresentam bócio, com mecanismo
doenças tireoidianas que decorrentes do aumento da patológico ligado a déficit e/ou anormalidades
glândula, do bócio da tireoide. enzimáticas que prejudicam a formação dos hormônios T3
e T4.
BÓCIO COLOIDE ENDÊMICO
Deficiência na Captação de Iodeto: devido a
problemas no bombeio de iodeto para dentro da
célula.
Deficiência do Sistema Peroxidase: a oxidação do
iodeto quando prejudicada não forma o iodo
necessário para a formação de T4 e T3.
Deficiência da Conjugação de Tirosina Iodada na

Tireoglobulina: quando ocorre algum déficit na
iodização da tireoglobulina, nem T3 e nem T4 são
formados adequadamente.
12
Deficiência da Enzima Deiodinase: essa enzima é O TSH geralmente é alto, mas pode ocorrer de estar baixo
importante para a reciclagem dos produtos caso a hipófise tenha algum problema ligado a
residuais da formação dos hormônios. sensibilidade ao TRH.
ASPECTOS FISIOLÓGICOS DO HIPOTIREOIDISMO TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO
É um tratamento fácil devido à natureza dos hormônios

Sintomas: incluem fadiga, sonolência extrema,
tireoidianos, com melhorias notáveis com 1 mês de
debilidade e fraqueza muscular, câimbras,
tratamento.
bradicardia e bradpneia, redução do débito
cardíaco, redução do volume sanguíneo, As medicações são feitas geralmente (em estágios menos
constipação, sobrepeso e lentidão mental. graves) por via oral, onde o paciente toma 1-2
comprimidos por dia de um comprimido rico em tiroxina.
Com o tratamento adequado os pacientes vivem

normalmente e no geral, sem complicações.
O HIPOTIREOIDISMO GERA O
CRETINISMO EM FETOS,
BEBÊS E CRIANÇAS
O cretinismo é uma doença rara que ocorre em fetos,
bebês e crianças, que se caracteriza pelo déficit de
crescimento e retardo metal, ambas com graus variáveis.
Mixedema: ocorre com deficiência/ausência
praticamente 0 dos pacientes com É uma doença gerada pela ausência/déficit da secreção
hipotireoidismo. hormonal tireoidiana, sendo endêmica ou congênita.
É nítido nos mesmos o inchaço na órbita e na
Cretinismo Congênito: é a ausência da tireoide ou
face, a descoloração capilar com queda dos
ausência da secreção desde a fase fetal, um
mesmos e dos pelos, descamação epitelial e
defeito genético.
palidez entre outros sintomas.
Cretinismo Endêmico: ocorre pela falta de iodo
Aterosclerose ligada ao hipotireoidismo: a queda
na dieta.
do metabolismo de lipídeos aumenta a
concentração sanguínea de colesterol e reduz a Neonatos: aparentam ser normais ao nascerem,
excreção hepática do colesterol na bile. isso por receberem uma pouca quantidade de T4
Muitos pacientes com mixedema apresentam do sangue materno na fase fetal, entretanto, é
colesterol elevado e colesterol alto leva a perceptível que conforme os dias e as semanas
aterosclerose. passam o bebê fica lento e desorientado.
O tratamento quando diagnosticado muitas
DIAGNÓSTICO DO HIPOTIREOIDISMO semanas após o nascimento também é feito
A concentração sanguínea de T4 livre é baixa, o adulto com administração de iodo ou com tiroxina.
apresenta metabolismo basal diminuído -30 a -50%. Porém, caso for muito tardio ocorre déficit de
desenvolvimento mental permanente.
13
Déficit Neurológico: o retardo mental ocorre

devido ao fato de que constantemente nessa fase
o corpo está evoluindo bastante.
Com a falta desses hormônios tireoidianos as
células nervosas pouco se ramificam e pouco
se mielinizam e o tecido nervoso fica com
sérias incapacidades.
Baixa Estatura e Aspecto Obeso: o tecido ósseo

tem crescimento muito reduzido, entretanto, o
crescimento dos tecidos moles apresentam
crescimento aumentado, o que dá um aspecto
largo e até obeso a essas crianças.
Dificuldade Respiratória: a língua desses

indivíduos cresce e o corpo não, o que torna a via
aérea superior desses indivíduos menor e a
língua maior do que deveria ser.
Isso gera dificuldade da passagem do ar e
caracteriza uma respiração gutural, que
significa uma respiração forçada e
estridente.
14
DANIELLY XAVIER
NATÁLIA PORTO
ÍTALO SABINO
POR:
Olá, tudo bem?




1- CORAÇÃO ................................................................................................................................01
1.1 FUNÇÕES GERAIS ............................................................................................................01
1.2 SINCÍCIO ELÉTRICO ........................................................................................................01
2- ORGANIZAÇÃO DOS MIÓCIOTOS CARDÍACOS ...............................................................01
2.1 ESTRUTURAAS ADJACENTES AO SARCÔMERO .....................................................02
2.2 PROTEÍNAS ESTRUTURAIS DOS MIOFILAMENTOS ...............................................02
3- DIFERENÇAS DO MÚSCULO ESQUELÉTICO PARA O CARDÍACO ...............................03

4- CONTRAÇÃO DO MÚSCULO CARDÍACO - SÍSTOLE .......................................................03
4.1 SISTEMA DE CONDUÇÃO DO CORAÇÃO ...................................................................03
4.2 PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO E AÇÃO DO CÁLCIO ...........................04
5- RELAXAMENTO DO MÚSCULO CARDÍACO - DIÁSTOLE ...............................................05
6- REGULAÇÃO DA CONTRAÇÃO CARDÍACA ......................................................................05
6.1 REGULADOR DO EFEITO INOTRÓPICO E CRONOTRÓPICO - SNS ......................05
6.2 LEI DE FRANK STARLING .............................................................................................06
6.3 HIPERTROFIA – SOBRECARGA NA CONTRAÇÃO ..................................................06
coração ORGANIZAÇÃO DOS MIÓCITOS

O coração é um órgão muscular, suas células são miócitos CARDÍACOS
especializados, com contração uniforme. O músculo cardíaco sendo um tipo especial de músculo
esquelético também é organizado por sarcômeros, que são
compostos por miofibrilas.
O sarcômero é a unidade funcional e contrátil do músculo

esquelético, sendo delimitado pelas linhas Z. O sarcômero
é composto por proteínas, o filamento fino corresponde à
actina, o filamento grosso corresponde a miosina
FUNÇÕES GERAIS
O coração é responsável por bombear o sangue e

permitir que o mesmo chegue nos tecidos pelo
sistema circulatório, pelas artérias.
O coração é responsável por bombear o sangue e

permitir que o mesmo chegue nos tecidos pelo
sistema circulatório, pelas artérias.
SINCÍCIO ELÉTRICO
Mecanismo que garante que as células do músculo Banda Z: é responsável por marcar a delimitação
cardíaco se contraiam ao mesmo tempo. do sarcômero e encontra-se disposta na Banda I.
Banda I: é a região lateralizada dos sarcômero
As células são ligadas de modo que a propagação do
mais clara, onde encontra-se os filamentos de
estimulo nervoso em todo o músculo ocorre de forma
actina
sincrônica desde a origem desse estímulo no nódulo
Banda A: onde situa-se a miosina e também
sinoatrial. Essas conexões são feitas por:
apresenta parte dos filamentos de actina, a
Conexões Mecânicas: são dadas pelos discos partir dessa região ocorre a sobreposição que
intercalares, que ligam célula a célula pelas gera a contração. Nas representações essa banda
junções de aderência e pelos desmossomos. é geralmente mais escura
Junções Comunicantes: são responsáveis pela Banda H: onde de fato é a parte central da
propagação do estímulo elétrico, ou seja, uma disposição da miosina.
célula contrai e as vizinhas a ela também. Banda M: é a região central, nela existem
proteínas essenciais para a interligação da
actina com a miosina
Contração: ocorre devido a sobreposição dos
filamentos, ou seja, a actina desliza sobre os
sítios de conexão sobre a miosina, isso faz com
que o musculo contraia e a actina caminhe em
direção ao centro do sarcômero.
01
PROTEÍNAS ESTRUTURAIS DOS MIOFILAMENTOS
Os miofilamentos também necessitam de proteínas

ESTRUTURAS ADJACENTES AO SARCÔMERO estruturais, pois é necessário sustentação e meios que
favoreçam a conexão entre os miofilamentos.
As miofibrilas não são compostas apenas pelos
sarcômeros, essas células apresentam estruturas Titina: é uma proteína que percorre a Linha Z
semelhantes as outras do organismo, entretanto, com perpendicularmente. Z. Além disso, a titina se
funções especializadas e nomenclaturas diferenciadas. estende no eixo da miosina e oferece sustentação
para a miosina se conectar na Linha Z. Sua
Sarcolema: é o envoltório celular, consiste na
função para a miosina é a mesma para a actina.
membrana plasmática dessas células.
Retículo Sarcoplasmático: é uma estrutura Tropomiosina: é responsável por literalmente se
parecida com o retículo endoplasmático. Essa enrolar sobre a actina, faz voltas sobre a mesma
estrutura é importante na regulação do cálcio e esconde os sítios de ancoragem, para o
intracelular, portanto, é diretamente ligada a relaxamento e contração posterior, do contrário,
contração do músculo cardíaco. o músculo sempre estaria excitado, ou seja,
contraído.
Túbulos T: são estruturas extracelulares, que
Troponina: é composta por 3 subunidades, sendo
atuam de forma ligada ao retículo
essas a subunidade T, I e C.
sarcoplasmático, são partes importantes na A subunidade T é responsável por se ligar a
regulação da liberação do cálcio tropomiosina.
Cisternas Terminais: são espaços potenciais, A subunidade I é responsável por facilitar a inibição
onde os túbulos T liberam cálcio no retículo do sítio de ligação da actina com a miosina.
sarcoplasmático. A subunidade C é responsável por se ligar ao cálcio e
iniciar a contração. O cálcio quando se conecta com a
Subunidade C , essa subunidade se move e se desloca
o que gera deslocamento também da Tropomiosina e
a exposição dos sítios de ligação da actina com a
cabeça da miosina.
02
Ciclo das Pontes Cruzadas - Mecanismo de CARACTERÍSTICAS MÚSCULO MÚSCULO

Catraca: ESQUELÉTICO CARDÍACO
MAIS ESPESSOS E MENOS ESPESSOS E
1 Acredita-se que o ATP quando atua na cabeça da RETÍCULO
MELHOR MENOS
SARCOPLASMÁTICO
miosina, a mesma está sem contato com a actina, DESENVOLVIDOS DESENVOLVIDOS
posteriormente esse ATP é quebrado e isso induz o SE LOCALIZAM NAS SE LOCALIZAM NAS
movimento da cabeça da miosina para o sítio EXTREMIDADES DAS EXTREMIDADES DA
exposto da actina. TÚBULOS T BANDAS I, CONEXÕES LINHA Z, CONEXÕES
COM AS CÉLULAS MAIS COM A CÉLULA MENOS
DESENVOLVIDAS. DESENVOLVIDA.
2 Quando o ATP se conecta a miosina, é hidrolisado, o
APRESENTA MAIS
que faz com que a conexão da miosina se mova e TECIDO CONJUNTIVO E
gere energia necessária para que a molécula de MAIS FIBRAS
APRESENTA MENOS
miosina incline a cabeça e se encaixe no sítio de ELÁSTICAS (DEVIDO A
TECIDO CONJUNTIVO E
TECIDO CONJUNTIVO CONSTANTE
actina, e faça o movimento de puxar a actina. MENOS FIBRAS
CONTRAÇÃO), ISSO
ELÁSTICAS
PREVINE LESÕES,
3 O ciclo vai se repetindo e assim o músculo se contrai
RUPTURAS DO
por inteiro. Esse mecanismo todo mencionado é o de MÚSCULO CARDÍACO
Catraca, ou, Ciclo das Pontes Cruzadas.
CONTRAÇÃO DO MÚSCULO
CARDÍACO - SÍSTOLE
A contração é formada por estímulos que liberam cálcio,
esse cálcio liberado gera mais estímulo para liberação de
mais e mais cálcio.
SISTEMA DE CONDUÇÃO DO CORAÇÃO
O nódulo sinoatrial, também chamado de nó sinoatrial, nó

sinusal, nó sinoaurícular, ou nódulo é o precursor da
contração.
O nó sinusal é o marcapasso do coração, ou seja, é o
DIFERENÇAS DO MÚSCULO despolarizador espontâneo do coração, que regula os
batimentos cardíacos e, portanto, propagação inicial do
ESQUELÉTICO PARA O estímulo nervoso, do Potencial de Ação.
CARDÍACO O estímulo é conduzido ao coração pelas vias

internodais, ao nó atrioventricular também.
O mecanismo de contração é basicamente o mesmo e são
algumas características individuais que os diferem. O nó atrioventricular propaga o estímulo pelo
Has de His (Feixe de His), que por sua vez se
Essas diferenças consistem principalmente no Retículo distribui do lado direito e esquerdo dos
Sarcoplasmático, nos Túbulos T e no Tecido Conjuntivo. ventrículos pelos ramos de his respectivos ao
lado do ventrículo que por sua vez dão as Fibras
de Purkinje
03
As fibras de Purkinje ficam cada vez menores e Canais de Cálcio Voltagem Dependentes – Tipo L:
se distribuem pelos miócitos cardíacos. canais que se localizam no sarcolema dos
miócitos, e são responsáveis pela liberação de
mais cálcio, isso ocorre posteriormente ao
estímulo elétrico desencadeado pelo nódulo
sinoatrial.
Retículo Sarcoplasmático: é estimulado pelo
cálcio liberado pelos canais tipo L, a liberar mais
cálcio ainda.
Receptores de Rianodina - RYR: o cálcio atua no
retículo sarcoplasmático conectando-se aos RYR,
que são outros canais de cálcio.
Fascículo de Bachmann: é uma via intermodal Ponte Cruzada - Mecanismo de Catraca: o excesso
que segue o lado esquerdo do coração, em sentido de cálcio intracelular parte para atuação no
a aurícula direita. complexo troponina, onde a troponina C se move
Células de Condução do Estímulo Nervoso: não e junto move a tropomiosina, expondo os sítios de
são células nervosas, mas são células conexão da actina com a miosina.
especializadas do músculo cardíaco na A hidrólise do ATP gera energia necessária para
propagação do estímulo nervoso que chega ao a ancoragem da miosina com a actina, fazendo
coração com que a contração ocorra.
Tipo de Músculos Cardíacos:
Função dos Átrios e dos Ventrículos: a contração
1 Músculos dos Átrios ocorre com a função de puxar sangue para os
átrios, por isso, esses são bombas mais débeis. Os
2 Músculos dos Ventrículos ventrículos são muito mais fortes, pois enviam
sangue para a circulação menor (pulmonar) e
3 Músculos do Sistema de Condução
para a maior (sistêmica).
Os átrios não se contraem ao mesmo tempo que os O ventrículo direito recebe sangue no átrio direito e
ventrículos. Quando as aurículas contraem, os bombeia o sangue para o ventrículo, que é
ventrículos relaxam e vice-versa, isso explica como essas responsável por bombear o sangue para os pulmões.
cavidades se encham de sangue. Esse sangue passa pelo tronco pulmonar e artérias
pulmonares para sofrer hematose sanguínea, ou seja,
PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO E AÇÃO DO troca gasosa.
CÁLCIO
Corrente de Cálcio: o potencial de ação gera uma

corrente de cálcio, que ativa os canais de cálcio
voltagem dependentes.
04
No átrio esquerdo as veias pulmonares desembocam o

sangue, onde esse átrio é responsável por bombear o
REGULAÇÃO DA CONTRAÇÃO
sangue para o ventrículo esquerdo, esse que CARDÍACA
posteriormente bombeia o sangue para os sistemas,
por isso é denominado circulação sistêmica. Efeito Inotrópico Positivo: significa dizer que
ocorreu aumento da força contrátil do músculo
RELAXAMENTO DO MÚSCULO cardíaco.
Efeito Cronotrópico Positivo: quaisquer ações e
CARDÍACO – DIÁSTOLE medicamentos que causem aceleramento do
O cálcio ligado a troponina se desprende da mesma e têm bombeio, aumento dos batimentos cardíacos por
seu destino de volta ao retículo sarcoplasmático, a minuto.
proteína que faz o acúmulo de cálcio no interior da célula REGULADOR DO EFEITO INOTRÓPICO E
é a SERCA. CRONOTRÓPICO
A cada movimento da actina sobre a miosina, a bomba
O Sistema Nervoso Simpático (SNS) é quem regula esses
SERCA faz a captação de 2 moléculas de cálcio para o
efeitos.
interior do retículo sarcoplasmático e com isso ocorre o
relaxamento. Esse sistema medeia suas ações pelas catecolaminas,
principalmente adrenalina e noradrenalina.
Existem também outros mecanismos adicionais que
auxiliam no relaxamento do músculo cardíaco. As sinapses que o SNS exerce são intensamente ativadas
quando o SNS é ativado, pois o mesmo regula justamente
Antiporter 3Na-Ca2: pela ação da bomba
as funções que necessitam ser de rápidas ações e
Trocadora de Sódio-Calcio (NCX) o sódio é
respostas.
captado para dentro da célula e o cálcio é
enviado para fora. Receptores B-Adrenérgicos e o Efeito Isotrópico
Positivo: as catecolaminas se ligam nos
Bomba Cálcio-Sarcolêmica: é uma bomba receptores beta-adrenérgicos no coração e
também ATPase, que possui função de enviar ativam os mesmos.
cálcio para o meio extracelular e contribui As catecolaminas atuam ativando AMPc na
bastante para o relaxamento do músculo célula, que ativa PKA, que por sua vez atua
cardíaco. estimulando a liberação de cálcio. O gera
Ação medicamentosa - Cardioglicosídeos: são efeito isonotrópico positivo.
fármacos usados contra arritmias e sua ação Fosforilação da Fosfolambam - Proteína Ligada a
acontece indiretamente no mecanismo SERCA – Efeito Cronotrópico Positivo: a
antiporter da bomba de 3Na-Ca2. fosfolambam é ligada a SERCA, o PKA vai atuar
fosforilando a fosfolambam e, o resultado final
será um efeito pró contrátil e em maior
velocidade.
A fosfolambam quando fosforilada acelera a
captação de cálcio para o retículo
sarcoplasmático, ou seja, acelera o
relaxamento.
05
Efeito do SNS no nó sinusal: atua estimulando o Ocorre o adelgamento da parede muscular, pois o volume
efeito cronotrópico positivo, ou seja, aumenta a ventricular aumenta tanto, que distende a musculatura
velocidade com que essas células propagam o cardíaca e a contração do mesmo se torna ineficiente
potencial de ação pelo coração. para que o sangue chegue com velocidade e força normal
nos tecidos.
LEI DE FRANK STARLING
A Lei de Frank Starling (ou também chamada de Lei do

Coração) também atua na regulação da contração do
músculo cardíaco, essa lei diz que quanto mais o coração
se estira, maior será a força contrátil.
Quanto mais sangue o coração recebe e se prepara para a

próxima contração, mais forte será a contração e mais
longe o sangue irá.
Distenção das Fibras: quanto mais os miócitos

são estirados, distendidos, mais sangue o
coração acumula e isso aumenta ainda mais a
interação das pontes cruzadas entre a actina e a
miosina.
Limite da Lei de Frank Starling: quando o

coração é constantemente submetido a
sobrecargas no acúmulo de sangue, quando a
pressão sanguínea nas cavidades aumenta isso
induz a um estiramento maior das fibras,
HIPERTROFIA – SOBRECARGA NA CONTRAÇÃO
Quanto mais o coração dilata, mais forte será a contração

seguinte pelo aumento da sensibilidade ao cálcio, o que
faz com que os miofilamentos se unam de forma mais
rápida e forte.
A hipertrofia pode ser de 2 tipos:
Hipertrofia Concêntrica: ocorre pelo

espessamento do músculo ventricular, quanto
mais pressão chega no coração com o acúmulo de
sangue, maior será a força contrátil.
Hipertrofia Dilatada/Hipertrofia Excêntrica:
ocorre o adelgamento da parede muscular, pois o
volume ventricular aumenta tanto, que distende
a musculatura cardíaca e a contração do mesmo
se torna ineficiente para que o sangue chegue
))
com velocidade e força normal nos tecidos. ))
06
DANIELLY XAVIER
NATÁLIA PORTO
ÍTALO SABINO
POR:
Olá, tudo bem?




1- FISIOLOGIA DO MÚSCULO ESQUELÉTICO ......................................................................01
2- ORGANIZAÇÃO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO .................................................................01

2.1 MIOFIBRILAS .....................................................................................................................01
2.2 MIOFILAMENTOS - FILAMENTO FINO .......................................................................02
2.3 MIOFILAMENTOS - FILAMENTO GROSSO .................................................................02
3- CONTROLE DA ATIVIDADE DO MÚSCULO ESQUELÉTICO ...........................................03
3.1 JUNÇÃO NEUROMUSCULAR ........................................................................................03

3.2 UNIDADE MOTORA .........................................................................................................03
3.3 PLACA TERMINAL ...........................................................................................................03
3.4 CONTRAÇÃO MUSCULAR ..............................................................................................03
3.5 RELAXAMENTO MUSCULAR .........................................................................................03
3.6 INTERAÇÃO ACTINA E MIOSINA .................................................................................04
3.7 CICLO DAS PONTES CRUZADAS ..................................................................................04
4- TIPOS DE MÚSCULO ESQUELÉTICO ...................................................................................04
5- MODULAÇÃO DA FORÇA CONTRÁTIL ..............................................................................05

5.1 RECRUTAMENTO .............................................................................................................05
5.2 TÉTANO ..............................................................................................................................05
6- MODULAÇÃO DA FORÇA PELOS ARCOS REFLEXOS .....................................................05

6.1 REFLEXO DE ESTIRAMENTO - MIOTÁTICO ..............................................................05
6.2 ÓRGÃOS TENDINOSOS DE GOLGI ...............................................................................05
7- FONTES DE ENERGIA PARA A CONTRAÇÃO ...................................................................06
7.1 ATP - ADENOSINA TRIFOSFATO ..................................................................................06

7.2 CREATINOFOSFATO .......................................................................................................06
7.3 CARBOIDRATOS ...............................................................................................................06
7.4 ÁCIDOS GRAXOS E TRIGLICERÍDEOS .........................................................................06
8- DÉBITO DE OXIGÊNIO - O2 ..................................................................................................06
9- FADIGA MUSCULAR ..............................................................................................................07
10- DESENVOLVIMENTO E CRESCIMENTO MUSCULAR ..................................................07
11- DESENERVAÇÃO E REINERVAÇÃO DAS FIBRAS MUSCULARES ............................08

12- RESPOSTA MUSCULAR AOS EXERCÍCIOS ...................................................................08
12.1 TREINAMENTO DE APRENDIZAGEM ......................................................................08
12.2 TREINAMENTO DE RESISTÊNCIA .............................................................................08
12.3 TREINAMENTO DE FORÇA .........................................................................................09
13- DORES MUSCULARES DE INÍCIO TARDIO .....................................................................09
14- CARACTERÍSTICAS BIOFÍSICAS DOS MÚSCULOS ESTRIADOS ESQUELÉTICOS ..09

14.1 RELAÇÃO DE COMPRIMENTO E TENSÃO ..............................................................09
14.2 RELAÇÃO DE FORÇA E VELOCIDADE ......................................................................09
A junção dos grupos de fibras musculares forma as

introdução unidades musculares chamadas de fascículos, que
são envoltos por outra camada chamada de epimísio.
As células musculares , os miócitos (também chamados
de fibras musculares) são células altamente potentes Os vasos sanguíneos penetram o perimísio para irem
na conversão de energia química em energia mecânica. adentrando as fibras musculares.
Nas extremidades dos músculos encontra-se os

tendões de tecido conjuntivo.
FISIOLOGIA DO MÚSCULO
ESQUELÉTICO
Os Músculos Estriados Esqueléticos se distribuem por todo
o corpo e suas ações permitem os movimentos do corpo. MIOFRILAS
Os Ossos apresentam saliências, onde um tendão conectado Dispostas ao longo de toda a célula muscular, são
a um processo ósseo (ou espinha) servem de ancoragem aos responsáveis pelas estriações, devido a sequência
músculos nos ossos, ou seja, origem e inserção. repetida destas.
São compostas principalmente por filamentos grossos e

finos, ou seja, actina e miosina, porém existem proteínas
associadas.
Sarcômero: encontrado nas miofibrilas, é a Unidade

Contrátil do Músculo. Delimitado de outro
sarcômero pelas linhas Z (Linhas escuras).
Banda I (Faixa mais clara) encontrada ao lado da

linha Z, é composta por actina (filamento fino).
ORGANIZAÇÃO DO Banda A (Faixa mais escura) encontrada entre a
MÚSCULO ESQUELÉTICO banda I e outra, é composta pela miosina (filamento
grosso).
Os músculos são formados pelas fibras musculares. Essas
fibras bem delgadas e compostas, principalmente, por
fibras de colágeno e de elastina.
As fibras musculares são envolvidas por uma camada

de tecido conjuntivo chamada de endomísio.
Estes miócitos se agrupam e são envolvidos em outra

camada de tecido conjuntivo, o perimísio.
01
Todas miofibrilas são circundadas pelo retículo Complexo de Troponina: disposto sobre a tropomiosina,
sarcoplasmático (RS) que apresentam função é formado pela Troponina I, Troponina T e Troponina C.
extremamente importante na regulação do cálcio,
fundamental para a contração muscular. Troponina T: se liga a tropomiosina.
O sarcolema é a membrana que recobre as miofibrilas e Troponina I: facilita a inibição da ligação miosina e
envia invaginações para as miofibrilas chamadas de actina pela tropomiosina (Relaxamento muscular).
Túbulos T, que se encontram ao redor das Bandas A.
Troponina C: se liga ao cálcio e inicia o movimento
da tropomiosina sobre o filamento de actina,
exponda esse filamento a miosina (Contração
muscular).
Proteínas associadas à actina: Tropomodulina

(Determina o comprimento da actina), alfa-actina e
CapZ (Atuam na fixação do filamento fino a linha Z).
MIOFILAMENTOS – FILAMENTO GROSSO
A miosina possui a forma de bastão com o final em forma

MIOFRILAMENTOS - FILAMENTO FINO de Cabeça Globular, a qual se conecta à actina.
Composto pelas protéinas: A cabeça globular é capaz de hidrolisar o ATP para ser
usado como fonte energia pela miosina.
Actina - filamento fino, formado pelas moléculas de
Quando há hidrolise de ATP, ocorre o movimento da
actina globular (ou actina G) que se unem e formam 2
cabeça da miosina sobre a actina.
cordões proteicos chamado de actina F (ou actina
filamentosa).
Nebulina - uma proteína que se distribui pelo corpo da

actina e sua principal função, é regular o comprimento
da actina e prender a mesma na Linha Z.
Tropomiosina - que discorre sobre o mesmo filamento.
Titina: proteína que ancora a miosina na Linha Z,

oferece sustentação a miosina e a actina.
02
CONTROLE DA ATIVIDADE DO Tetânia: capacidade do músculo de permite que

um novo estímulo ainda mais forte chegue, ou
MÚSCULO ESQUELÉTICO seja, permite o aumento da força de contração
O Sistema Nervoso Central é o responsável por controlar a por estímulos repetitivos.
atividade motora dos músculos.
Cada músculo esquelético é inervado por seu respectivo

CONTRAÇÃO MUSCULAR
nervo motor que parte do corno (Ou asta) ventral da
medula espinhal. O potencial de ação passa pelo sarcolema e entra
na célula muscular pelos túbulos T.
O cálcio (Ca++) é liberado nas cisternas do

retículo sarcoplasmático.
Com o aumento do Ca++ no meio intracelular, a

conexão actina e miosina ocorre e gera a
contração muscular.
Os axônios saem pela raiz ventral e vão ao músculo por um

nervo misto que se ramifica e inerva individualmente cada
fibra muscular.
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
É a conexão entre as fibra musculares e um neurônio motor

RELAXAMENTO MUSCULAR
que transmite as sinapses colinérgicas ao músculo.
Ocorre por ação da bomba de cálcio, essa bomba

UNIDADE MOTORA capta o cálcio pelo retículo sarcoplasmático.
Corresponde ao nervo e a todas as fibras musculares que Essa bomba é estimulada por cada ATP
são inervadas por ele, permite que o impulso quando chega, hidrolisado e capta 2 moléculas de cálcio para o
contrai todos os músculos de forma sincronizada. meio extracelular.
PLACA TERMINAL / PLACA MOTORA
Parte da junção neuromuscular formada pelo neurônio .

Essa placa libera a acetilcolina que entra em contato com
as fibras musculares e gera um potencial de ação.
03
INTERAÇÃO ACTINA E MIOSINA Estado de rigidez: quando ocorre a constante

permanência do músculo no estado C, devido a
parada do abastecimento de ATP.
Pontes cruzadas: se refere ao mecasnismo de
conexão entre a miosina e a actina. Formação Bipolar da Miosina: a miosina possui
orientação bipolar devido a sua cauda se
CICLO DAS PONTES CRUZADAS enrolar, é isto que confere a habilidade da
miosina puxar a actina.
Estado A: Em repouso, a miosina já hidrolisou o ATP.
TIPOS DE MÚSCULO
ESQUELÉTICO
Os músculos esqueléticos se classificam em dois tipos:
Contração lenta (Tipo I) Contração rápida (Tipo II)

Ex: Músculo sóleo: leva Ex: Músculo reto lateral
Estado B: Ca++ liberado pelas cistenas terminais do RS
90 ms para se contrair. do olho: leva 7,5 ms para
e se conecta a tropomiosina, que deixa a actina com
se contrair.
seus sítios expostos, onde as cabeças de miosina se
ancoram. A velocidade da contração é relacionada com a
capacidade ATPase da miosina.
As fibras musculares possuem estrutura básica
semelhante, porém, um músculo de contração rápida e
lenta se diferenciam na sua estrutura por minuciosos
detalhes.
Estado C: A miosina puxa o filamento de actina para o CARACTERÍSTICAS
centro do sarcômero. BÁSICAS DOS TIPOS TIPO I. OXIDATIVO TIPO II. GLICÓTICO
MUSCULARES
QUEBRA DE ATP RÁPIDA LENTA
BOMBEAMENTO DE
MODERADO ALTA
CA++ DO RS
DISTÂNCIA DA
DIFUSÃO DE MÉDIA GRANDE
Estado D: Uma nova ATP liga-se a miosina e essa se CA++ NA FIBRA
desprende da actina. CAPACIDADE
OXIDATIVA –
MITOCÔNDRIAS -
ALTA BAIXA
MIOGLOBINA –
PERFUSÃO CAPILAR
CAPACIDADE
BAIXA ALTA
GLICÓTICA
04
MODULAÇÃO DA FORÇA MODULAÇÃO DA FORÇA

CONTRÁTIL PELOS ARCOS REFLEXOS
RECRUTAMENTO REFLEXO DE ESTIRAMENTO - MIOTÁTICO
Todas as fibras contráteis de uma unidade motora são Nos músculos esqueléticos encontra-se as fibras
levadas a contração após o estímulo, logo se forem sensoriais, que são chamadas de fibras intrafusais, que
recrutadas mais unidades motoras, mais fibras serão se encontram nos fusos musculares.
levadas a contração.
Unidades Motoras de Contração Lenta, são

pequenas e são inervadas por um neurônio
motor que tende a ser excitado muito facilmente.
Unidades Motoras de contração rápida são

grandes, o neurônio motor dessas unidades são
mais difíceis de serem excitados. No reflexo de estiramento ao ocorrer um rápido
estiramento do músculo, o fuso muscular se alonga.
Essa estratégia de recrutamento tendem recrutar as
unidades motoras de contração lenta primeiro e, quando é Esse alongamento do fuso gera um estímulo para
necessário uma contração forte são recrutados mais aumentar a frequência dos potenciais de ação dos
unidades motoras de contração rápida. neurônios aferentes do fuso.
Somação Espacial: é o processo no qual ocorre Os neurônios aferentes estimulam os neurônios motores
esse aumento de força contrátil, pelo fato de ser da medula espinhal e que inervam o músculo que sofreu
a soma aos poucos da força contrátil de uma estiramento.
área muscular. Esse mecanismo é retroalimentativo.
TÉTANO 1
2
Quando o músculo é estimulado novamente, antes de estar 3
4
relaxado, ocorre então um aumento da excitabilidade do
músculo e gerando uma contração mais forte que a
anterior.
Esse novo estímulo é forte o suficiente para manter as
ÓRGÃOS TENDINOSOS DE GOLGI
quantidades de Ca++ Intracelular e as novas forças de
contrações muito superior em relação a contração anterior
são chamadas de tétano. Também chamados de Corpúsculos Tendinosos de Golgi,
estão localizados nos tendões dos músculos.
Tétano Incompleto: quando o estímulo é
Apresenta alongados feixes de colágeno que se associam
moderado a concentração de Ca++ Intracelular
com cada fibra muscular e respondem individualmente a
volta ao normal aos poucos rapidamente.
cada uma dessas fibras.
05
Esses feixes podem estar associados a fibras rápidas ou

CARBOIDRATOS
lentas (ou com ambas) e eles são responsáveis por
enviarem estímulos aos neurônios aferentes em resposta
Os miócitos possuem glicogênio, que pode ser
as contrações musculares.
metabolizado durante contrações, levando glicose para a
O estímulo dos neurônios aferentes entram na medula fosforilação oxidativa, ou para a glicólise, onde ambas
espinhal e podem : geram ATP e repõem o estoque necessário.
Inibir os impulsos nervosos dos neurônios motores

ÁCIDOS GRAXOS E TRIGLICERÍDEOS
para os músculos em contração e aos sinergistas
também.
São fontes importantes de energia para as células
Pode promover estímulos para neurônios motores de musculares em exercícios prolongados.
músculos antagonistas se contraírem.
Estas células possuem ácidos graxos, mas podem captar
FONTES DE ENERGIA PARA os mesmos pela corrente sanguínea e armazenar
triglicerídeos para serem hidrolisados e formar ácidos
A CONTRAÇÃO graxos.
1 Na mitocôndria, estes ácidos graxos passam por B-

ATP - ADENOSINA TRIFOSFATO Oxidação
É a energia química que pode dá capacidade ao músculo São convertidos em Acil-Coenzima A (CoA)
2
esquelético de contrair-se.
No músculo esquelético existe pouca concentração de ATP, 3 Entra no ciclo do ácido cítrico (no ciclo de
o que resultaria em poucas contrações. Krebs) e produz ATP
O mecanismo de reestabelecimento de ATP, permite que

mesmo quando o músculo entra em fadiga, o estoque de DÉBITO DE OXIGÊNIO (Epoc)
ATP vai diminuindo lentamente.
Ocorre quando a demanda energética do exercício é maior
do que a energia da fosforilação oxidativa pode gerar.
CREATINOFOSFATO
Após um exercício que gera EPOC:
As moléculas são utilizadas para converter ADP em ATP, A respiração permanece acima do normal
de modo que reestabeleça o estoque de ATP durante a A atividade cardíaca aumenta
contração, portanto representa a fonte de alta energia
para o músculo. Essas reações são para que capte mais oxigênio do que foi
emprestado para a realização do exercício.
Essa reação de conversão é catalisada pela enzima CPK
(creatinofosfocinase, ou creatinofosfoquinase). Ainda que o exercício seja menos extenuante, haverá
gasto de O2, de modo que fique um débito a ser pago,
mesmo que menor.
06
fadiga muscular Inervação e Diferenciação de Fibras: as fibras

são diferenciadas devido a inervação, os nervos
Quanto se exerce mais força contrátil do músculo e, assim, que as inervam as tipo 1 são pequenos e as tipo
mais stress terá o músculo, o que desencadeia um declínio 2 com nervos maiores.
da força do músculo.
Maturação: conforme a criança se desenvolve,
O declínio dessa força está ligado a queda das reservas de o músculo é maturado, ganhando mais
glicogênio e de creatinofosfato e pelo Acúmulo de Ácido resistência e força contrátil. Os miócitos se
Lático. alongam pela formação de mais sarcômeros.
Ácido Lático e Fosfato Inorgânico (Pi): a fadiga Hipertrofia Muscular: processo de crescimento
em exercícios musculares ocorre pelo acúmulo do músculo, pela necessidade de duplicação dos
dessas substâncias, liberados durante a sarcômeros já existentes.
contração.
Miócito Normal Miócito Hipertrofiado
Outros Fatores para a Fadiga: depreciação de
glicogênio, aumento de K+ intracelular e
produção de radicais livres de oxigênio durante
a contração.
DESENVOLVIMENTO E Hiperplasia Muscular: processo de geração de

novas células musculares, ou seja, de novos
CRESCIMENTO MUSCULAR miócitos (fibras musculares).
Antes de serem inervadas as fibras musculares se

Músculo Normal Músculo Hiperplasiado
diferenciam.
As junções neuromusculares (a unidade motora) podem

ser formadas também depois do nascimento.
Os músculos que ainda não possuem junção
neuromuscular são fisiologicamente
semelhantes as fibras tipo 1.
Carga Mecânica: os músculos não se limitam
As células musculares ainda não inervadas apresentam apenas a serem estimulados a manterem-se em
inúmeros receptores de acetilcolina. seu aspecto funcional normal, eles necessitam
suportar cargas mais pesadas. para o próprio
Quando um nervo em crescimento chega na desenvolvimento.
junção neuromuscular e libera Acetilcolina
forma-se uma placa terminal, uma unidade Quando estes não são submetidos a essas tensões de
motora completa. cargas sobre eles, podem perder massa muscular.
Depois de formada a junção neuromuscular, o miócito em

si já não estabelece contato com outros nervos.
07
Atrofia Muscular: é basicamente a diminuição É comum ver a atrofia em torno de 3 a 4 meses depois da
e/ou falta de desenvolvimento do músculo. desenervação, visto que unidades motoras são perdidas,
Existem 2 mecanismos que podem explicar melhor como então, ocorre a diminuição das células e do tamanho do
ocorre a atrofia muscular: músculo.
1 Quando não estimulado o músculo passa a ter um A reinervação pode reverter esse processo de
estímulo para degradar a massa magra e inibe a desenervação, caso ocorra antes da atrofia total. Nesse
síntese proteica. caso de reinervação o axônio crescem em suas porções
terminais, e alcança, então, a fibra muscular.
2 Quando a força tetânica diminui, o músculo
apresenta mais dificuldade para ter uma contração
forte é necessário o aumento da velocidade das RESPOSTA MUSCULAR AOS
contrações e isso ocorre justamente quando os
músculos não apresentam carga significativa de
EXERCÍCIOS
tensão mecânica sobre eles. Os músculos identificam-se 3 respostas de treino:
Ação Miotrófica: é designada para o processo TREINAMENTO DE APRENDIZAGEM

androgênico de aumento da massa muscular,
dado pela testosterona e responsável pelas Envolve aspectos emocionais, dentre eles inclui-se a
características masculinas. coordenação neuromuscular.
DESENERVAÇÃO E REINERVAÇÃO Esse aspecto não gera uma mudança adaptativa das
fibras musculares por si só.
DAS FIBRAS MUSCULARES
TREINAMENTO DE RESISTÊNCIA
Como o tipo de músculo é definido pela inervação do
mesmo, algum músculo que tenha sua inervação cortada As fibras que respondem a esta ação (que são treinadas
sofre processos de fasciculação. ao longo do tempo) respondem a fadiga muscular
aumentando a sua capacidade metabólica oxidativa.
Fasciculação: são pequenas contrações
focalizadas/locais devido a liberação de O principal benefício da atividade de resistência
acetilcolina do nervo que está sendo muscular é o aumento da capacidade e atividade dos
desenervado. músculos respiratórios e do músculo cardíaco.
Dias após a desenervação começa a acontecer a
fibrilação.
Fibrilação: são várias contrações espontâneas

seguidas e irregulares.
Com isso, sobre a superfície da fibra muscular ocorre uma

nova disposição para pré-inervação .
08
TREINAMENTO DE FORÇA CARACTERÍSTICAS BIOFÍSICAS

DOS MÚSCULOS ESTRIADOS
A força muscular pode ser aumentada conforme
exercícios de força maciça sejam feitos. ESQUELÉTICOS
O exercício físico de força estimula a síntese de novas
miofibrilas e da multiplicação das existentes, ou seja, RELAÇÃO DE COMPRIMENTO E TENSÃO
induz a hipertrofia.
Contração Isotônica: é aquela em que a
Estimula o Tecido Conjuntivo a aumentar o tendões,
contração do músculo gera força (tônus) e tem
fáscias e ligamentos conectados aos músculos.
seu diâmetro alterado.
Contração Isométrica: é uma contração em que

dores musculares de o tamanho do músculo não se altera, porém, ele
produz força (tônus).
início tardio
Atividades que necessitam alongamento e
consequentemente estiramento muscular, tendem a gerar
dores em um período de 24h até 48h depois do exercício.
Isso se deve ao fato de que os músculos que são exigidos

são muito alongados e estirados proximamente nas
RELAÇÃO DE FORÇA E VELOCIDADE
junções miotendinosas, ocasionando comumente nessa
região inflamação e edema nos miócitos dessa região.
A velocidade que o músculo se contrai é dependente da
Além da dor, rigidez e fraqueza muscular, tudo isso leva a carga que ele irá ter que suportar.
redução dos movimentos destes músculos. A velocidade da contração é proporcional a intensidade
da força necessária para suportar uma carga x.
Quanto maior for a carga, menor será a velocidade do

encurtamento do sarcômero.
09
DANIELLY XAVIER
NATÁLIA PORTO
ÍTALO SABINO
POR:
Olá, tudo bem?




1- FISIOLOGIA DO MÚSCULO LISO ..........................................................................................01

1.1 ASPECTO HISTOLÓGICO ..................................................................................................01
2- TIPOS DE MÚSCULO LISO ......................................................................................................01

2.1 MÚSCULO LISO MULTIUNITÁRIO ...............................................................................01
2.2 MÚSCULO LISO UNITÁRIO ............................................................................................02
3- CARACTERÍSTICAS ESTRUTURAIS DOS MIÓCITOS DO MÚSCULO LISO .................02

4- CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO ... ...................................................................................02
5- RELAÇÃO HORMONAL NA CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO ...................................03
ASPECTO HISTOLÓGICO
introdução
A nomenclatura “músculo liso” é vinda da sua
O músculo liso (ou involuntário) está em vários locais característica distinta em organizar a actina e a miosina.
no corpo, nas vísceras ocas (o trato gastrointestinal
[TGI] por completo), na parede muscular dos vasos Nesse músculo não existem estriações transversais.
sanguíneos, nos ductos de grandes glândulas, nas vias
respiratórias, na derme da pele em pequenos feixes.
TIPOS DE MÚSCULO LISO

FISIOLOGIA DO MÚSCULO liso
O ponto característico dessa musculatura é sua ação MÚSCULO LISO MULTIUNITÁRIO
involuntária, que ocorre regulada pelo sistema nervoso
autônomo por fatores físicos, químicos e hormonais. As células podem se contrair individualmente pelo fato de
cada uma ter umas unidades nervosas próprias
O controle nervoso é dado pelo mecanismo sináptico e pós
FIBRAS
sináptico, ou seja, um neurônio aferente envia o estímulo NÚCLEO
MUSCULARES NEURÔNIOS
para a contração até um neurônio eferente.
A contração é de ativação tônica, ou seja, são músculo

que constantemente estão se contraindo (ou contraídos)
involuntariamente.
Exemplos:
Vasos sanguíneos, esfíncteres, músculos da íris, músculo
ciliar e músculos piloeretores.
01
MÚSCULO LISO UNITÁRIO Irrigação dos Miócitos: os capilares penetram a

membrana basal de cada célula e levam o aporte
Também chamado de sinicial ou visceral. sanguíneo a essas células.
O músculo todo se contrai como uma única unidade, como Organelas: apresentam sarcossomos, complexo
se fosse uma única célula. de Golgi e ribossomos, as organelas tendem a
ficarem mais próximas do núcleo.
As fibras nervosas fazem sinapse com algumas células e de
modo intercalado, das células partem estímulos para Corpos Densos: são estruturas arredondadas
outras células. espalhadas pela membrana celular dos miócitos,
servem como pontos de apoio para os filamentos
Os miócitos se comunicam com outros miócitos por
contráteis de miosina e de actina.
junções comunicantes nas membranas celulares.
FIBRAS
Filamentos Intermediários: estão na membrana
NEURÔNIO MUSCULARES celular, são proteínas (desmina ou vimentina). A
NÚCLEO função desses filamentos proteicos é oferecer
resistência durante a contração pois não sofrem
deformação com a contração.
SARCOLEMA
CORPO DENSO
FILAMENTO INTERMEDIÁRIO
A contração é fásica, ou seja, é rítmica, conforme uma fibra
se contrai, a seguinte a ela irá se contrai junto.
CARACTERÍSTICAS ESTRUTURAIS NÚCLEO
DO MÚSCULO LISO
Apresentam formato fusiforme, alongado e com as
extremidades mais estreitas que o centro. O Músculo Liso não apresenta a troponina e para
Núcleos achatados e centrais nas células. exercer a função dela, tem-se a calmodulina, com
um mecanismo um tanto distinto de liberar os
sítios da miosina que se ligam a actina. .
CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO

A inervação desse músculo é feita pelo SNA (Sistema
Nervoso Autônomo) por fibras nervosas simpáticas e
Individualidade e Conexão Celular: cada célula parassimpáticas (SNS e SNP), pois garantem atividade
apresenta uma membrana (sarcolema) celular excitatória e inibitória para o músculo.
própria, os miócitos também se separam por uma A Junção Neuromotora faz com que o neurônio ao chegar
membrana basal própria. Essa membrana basal nas fibras desses músculos se dilate sobre e entre as
apresenta conexões intercelulares, ou seja, que fibras.
facilita a ligação entre as células.
02
Cavéolas: são vesículas que se invaginam na MÚSCULO RELAXADO MÚSCULO CONTRAÍDO

membrana celular e que armazenam e captam
cálcio.
Quando o neurotransmissor entra em contato
com o miócito, ele estimula nas cavéolas a
liberação do Ca++ presente nas vesículas
para dentro do Sarcoplasma.
Fim da Contração: ocorre pela queda do Ca++

CAVÉOLAS
intracelular, o que reduz a expressão de MLCK,
que reduz a fosforilação e descola a cabeça da
miosina da actina.
RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO
RELAÇÃO HORMONAL NA
CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO
Aumento do Ca++ Intracelular: induz o aumento
de uma quinase, a MLCK, que dar força para a Alguns hormônios podem aumentar as quantidades de
cabeça da miosina para se ligar a actina. AMPC-Cíclico dentro do Sarcoplasma das células
musculares lisas, como, estrogênio, ocitocina, histamina e
Complexo Cálcio-Calmodulina - CaM: o cálcio se prostaglandinas.
liga a calmodulina, formando uma junção, o
O aumento desse AMPc pode atuar aumentando ou
Complexo Cálcio-Calmodulina , esse complexo se
reduzindo distintas respostas intracelulares, ou seja, pode
une a caldesmona.
ativar, superativar, manter, reduzir ou inibir a contração.
A caldesmona expõe o sítio de actina e ativa a
quinase MLCK, que exerce função ATPase Isso ocorre devido aos estímulos que esses hormônios
(desfosforilação do ATP). podem exercer na entrada de Ca++ dentro da célula, que
se liga ao aumento ou baixa da MLCK intracelular.
Cabeça da Miosina 2: com a desfosforilação
ATPase da MLCK a miosina possui energia
suficiente para delizar sobre a actina, ocorrendo
a contração.
Contração do Músculo Liso Multiunitário: a

contração ocorre em cada célula
individualmente.
Contração do Músculo Liso Unitário: os corpos

denso, conforme ocorre a contração também são
encurtados e acabam também estimulando a
contração de outros músculos que não
apresentam conexão direta e/ou baixa conexão
com um motoneurônio.
03
DANIELLY XAVIER
NATÁLIA PORTO
ÍTALO SABINO
POR:
Olá, tudo bem?




1- SISTEMA NERVOSO .................................................................................................................01

1.1 FUNÇÕES GERAIS DO SISTEMA NERVOSO ................................................................01
1.2 COMPOSIÇÃO DO SISTEMA NERVOSO .......................................................................01
1.3 OS NEURÔNIOS .................................................................................................................02
2- POTENCIAL DE MEMBRANA E POTENCIAL DE AÇÃO ..................................................03

2.1 BASES IÔNICAS DO POTENCIAL DE REPOUSO DA MEMBRANA ........................04
2.2 BASES IÔNICAS DOS POTENCIAS DE AÇÃO ............................................................ 05
3- PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO ........................................................................06
4- TRANSMISSÃO SINÁPTICA ..................................................................................................07
4.1 SINAPSES ELÉTRICAS .....................................................................................................07
4.2 SINAPSES QUÍMICAS ......................................................................................................09
5- MODULAÇÃO DO ESTÍMULO NERVOSO ...........................................................................10
6- NEUROTRANSMISSORES ......................................................................................................11
6.1 NEUROTRANSMISSORES - NÃO PEPTÍDICOS ...........................................................12
6.2 NEUROTRANSMISSORES - SIM PEPTÍDICOS - NEUROPEPTÍDICOS ...................12
6.3 MODO DE DISPERSÃO DOS NEUROTRANSMISSORES ............................................13
FUNÇÕES GERAIS DO SISTEMA NERVOSO

sistema nervoso
Percepção Sensitiva/Detecção Sensorial: é o meio
O sistema nervoso é uma rede de comunicação, que
pelo qual as células nervosas captam as
permite que o organismo interaja com o ambiente ao
informações e as transformam em sinais
redor, tanto interno (órgãos e sistemas) quanto com o
nervosos.
ambiente externo.
Processamento de Informações: atua na

transmissão de informações pelas redes
nervosas de neurônios, também no
processamento de pensamentos, consciência,
O sistema nervoso periférico (SNP) atua como emoções, motivação e aprendizagem.
comunicador do ambiente (seja interno ou externo) para
com o sistema nervoso central (SNC). Reação Comportamental: resulta no
processamento da informação, como o SNC
No SNP é incluido os neurônios sensitivos que recebem recebe as informações aferentes e a transforma
uma informação e a enviam ao SNC, os neurônios motores em resposta ao meio ambiente.
somáticos (de mobilidade voluntária) e os neurônios
autônomos (de ação muscular involuntária). COMPOSIÇÃO DO SISTEMA NERVOSO
É composto por tecido conjuntivo, vasos sanguíneos e

células nervosas (Neurônios), que juntamente com as
células glias (Neuroglias, Células de suporte e sustentação
aos neurônios) formam o principal componente do SNC.
01
Neurônios: são as células nervosas com a função Estrutura do Neurônio: os neurônios apresentam
de exercer comunicações, são a base funcional do um corpo celular, dendritos e axônio. As
sistema nervoso. organelas e, principalmente, o corpúsculo de
Nissl e aparelho de Golgi são responsáveis por
Células Gliais (Neuroglias): são as células que serem especializados nos neurônios em produzir
oferecem sustento metabólico, sustentação física substâncias químicas para a sinalização
e também, isola grupos de neurônios para atuare nervosa.
de modo mais específico.
OS NEURÔNIOS
A ação e função do sistema nervoso baseia-se na atuação

destas células, que atuam de forma coordenada, sendo
este bilhões de neurônios que atuam desde funções
básicas até ações complexas.
Tradução em Sinal Elétrico: os neurônios se

organizam em cadeias de processamento
especializado, onde a energia do ambiente
externo é transformada em uma liguagem
entendível ao sistema nervoso, uma linguagem
baseada em sinais elétricos. Árvore Dendrítica: os dendritos são prolongações
Esse processo é tão evidente e especializado ramificadas do corpo celular e, são o principal
destas células, que a morfologia das mesmas ponto de recepção de estímulos nervosos, por
apresenta diferenças claras. serem inúmeros o conjunto desses formam uma
A membrana dessas células é especializada árvore dendrítica.
para a condução dos estímulos de forma Axônio: é a parte do neurônio que carrega a
rápida e gerar uma ampla e rápida informação, o sinal elétrico (Impulso Nervoso)
comunicação intercelular. para outra célula ou, para um músculo caso
A comunicação entre neurônios ocorre por esteja inervando o mesmo.
contatos sinápticos que geram sinapses entre O tamanho dos axônios é variável, mas o
os neurônios. comprimento permite que os axônios vão da
medula espinhal e vão até os pés.
Os axônios se originam nos corpos celulares,
na região chamada de come axônico.
Bainha de Mielina: é uma membrana que envolve
a maioria dos axônios. É formada pelo envolver
de uma célula da neuroglia sobre o axônio.
No SNC, os oligodendrócitos são os
responsáveis por mielinizar os axônios que
possuem essa membrana.
No SNP, tanto os neurônios mielinizados,
quanto aos não mielinizados são envoltos por
células de Schwann.
02
Potencial de Membrana: antes de ocorrer o

potencial de ação funcionando, a célula
encontra-se nesse estado, sem emitir nenhum
impulso, ou seja, encontra-se no potencial de
repouso, ou potencial de membrana.
Nesse estado, a célula apresenta
eletronegatividade (- 70 Milivolts (Mv) no seu
meio interno e eletropositividade no meio
extracelular.
Despolarização: quando o meio interno se torna
mais eletropositivo, ou seja, fica menos negativo.
Potencial de Ação: durante o processo de

A função das células de Schwann e a bainha despolarização a membrana neuronal passa a
de mielina é basicamente a mesma, que é de conduzir o impulso nervoso, nas células a
propagar mais rapidamente o impulso membrana celular chega atingir o potencial de
nervoso. ação de +50Mv, chamado de inversão de
A bainha de mielina é muito importante na polaridade da membrana.
propagação do impulso nervoso, por conter e
Hiperpolarização: quando o meio interno se
direcionar a propagação iônica do fluxo do
torna mais eletronegativo, ou seja, fica mais
impulso elétrico, visto que existem pequenos
negativo.
espaços não mielinizados no axônio, os
chamados nódulos de Ranvier. Assim, a
mielinização garante o fluxo contínuo do
impulso nervoso.
Sinais de Baixo Potencial (Subliminares): sãi

sinais de baixo alcanse, sendo locais específicos
em determinado setor, onde uma baixa
intensidade da carga tende a dissipar essa
POTENCIAL DE MEMBRANA E informação em uma curta distância, assim, o
alcance desse estímulo nervoso é proporcional a
POTENCIAL DE AÇÃO sua carga.
O Potencial de Ação (P.A) é a transmissão de uma Sinais de Alto Potencial (Supraliminares): são
informação (um impulso nervoso) a uma distância curta sinais de mais alta potência, de grande carga
ou longa, desde o corpo celular (Soma) que se propaga elétrica que ultrapassam uma linha chamada de
pelo axônio, até chegar no terminal axônico, onde irá Limiar de Excitabilidade (Limiar de Disparo) e
ocorrer as sinapses com outros neurônios. geram grande despolarização.
03
Essas Correntes Elétricas são as que são BASES IÔNICAS DO POTENCIAL DE REPOUSO DA
capazes de gerar o Potencial de Ação, que MEMBRANA
ultrapassa as cargas (sinais) subliminares.
Resposta Tudo ou Nada: quando ocorre o Em repouso nos neurônios humanos, o gradiente de
potencial de ação, ele fatalmente passa do limiar concentração iônico aponta que o meio interno da
de excitabilidade, e assim, propaga o estímulo membrana neuronal é abundante em potássio (K+). Já no
nervoso pelo axônio, e com isso conforme ocorre meio externo da membrana é abundante em sódio (Na+).
a despolarização, o axônio também vai se
repolarizando.
a produção do potencial de ação gera a
condução do estímulo nervoso, onde o mesmo
deve chegar ao seu destino, esse trajeto e
excitabilidade do impulso é chamado de
Resposta Tudo-ouNada, visto que o estímulo
é suficientemente intenso para excitar o
neurônio ou nada acontece.
Frequência de Estimulação: quando o impulso O gradiente de concentração é definido por
nervoso ocorre de forma mais intensa, não Transportadores da Membrana, que são também
significa que o potencial de ação será de maior responsáveis pelo Pontencial de Membrana e Potencial de
amplitude, mas sim que a frequência e a Ação.
velocidade serão maiores, por outro lado, Conceito da Equação de Nernst: essa equação
potenciais de ação baixos tendem a seguir a mostra como é equilirado o potencial de ação e de
Linha limiar de excitabilidade. membrana pela influência dos íons K+ e Na+,
onde esta equação calcula a diferença iônica
Período Refratário: quando o impulso acontece e,
necessária para que haja o potencial de
é conduzido em um axônio, o impulso seguinte a
membrana e o potencial de ação.
ele tende a ter seu limiar de excitabilidade
aumentado, de modo que o processo continua
progressivamente até chegar em um ponto em
que o limiar de excitabilidade um pulso para
outro fica tão curto que, o impulso acaba.
Este processo é conhecido como Resistência
da Membrana, essa resistência ao estímulo
dado por um potencial de ação é conhecida
como período refratário, esse mesmo se
Difusão Iônica do Potencial de Repouso da
divide em período refratário absoluto (onde a
Membrana: esse potencial ocorre pela relação de
membrana fica inexcitável) e, período
difusão dos íons que a estabelecem, de modo que
refratário relativo (período em que a
estes atravessam a membrana neuronal, deste
membrana recupera aos poucos a
modo os íons que estabilizam este potencial
excitabilidade).
passam de forma facilitada pela membrana,
sendo os principais contribuintes para o
equilíbrio deste repouso da membrana.
04
Já outros íons não fazem parte deste

equilíbrio e passam ou entram conforme
ocorre o potencial de membrana, dão quase
nenhuma ou, nenhuma contribuição para o
potencial de membrana.
Isso explica o fato do K+ ser mais permeável
durante o potencial de repouso, fazendo
assim com que os canais das membranas
celulares (canais específicos para o potencial
de repouso) se abram para que o potássio se
acumule no interior da célula.
Auxílio Indireto da Bomba de K+ e Na+ no
Influxo e Overshoot e Feedback Positivo: quando
Potencial de Repouso: a bomba de sódio e
o sódio começa a entrar dentro da célula por uma
potássio (uma proteína transmembranar ou
alteração da polaridade interna da membrana é
Intrínseca) contribui de forma muito indireta,
produzido o Overshoot, que corresponde a
para o potencial de repouso da membrana, pois,
ultrapassagem da linha de excitabilidade ao
o que permite com que esse potencial ocorra, é o
nível 0.
fato da concentração de K e Na se inverterem no
Assim, a despolarização da membrana e a
meio intra e extracelular.
inversão da polaridade da mesma.
BASES IÔNICAS DOS POTENCIAS DE AÇÃO Durante esse processo os canais de sódio que
são positivos começam a se abrir no interior
Potenciais de ação são ocorridos de forma inversa ao da célula, visto que a mesma passa a
potencial de repouso da membrana, portanto, eles apresentar a eletropositividade.
invertem o gradiente de concentração. Se o interior da Nesse processo percebe-se um feedback
membrana é eletronegativo (de - 70Mv) e, o meio externo é positivo (Retroalimentação Positiva), onde
positivo, então deve ter uma fácil relação de entrada do um primeiro estímulo que faz com que altere-
Na+ dentro da célula, por atração eletroquímica. se a polaridade da membrana e o sódio
adentre a mesma, gera outro estímulo
Estímulo Supraliminar: para que o potencial de positivo a entrada de sódio dentro da célula,
ação ocorra, é necessário um estímulo por meio da abertura dos canais iônicos
supraliminar, que altere a condutância do sódio, permeáveis ao sódio.
permitindo que o mesmo atravesse a Membrana Comportas de Íons de Sódio: os íons de sódio que
e vá ao interior do neurônio, esse processo é invadem o meio interno após a ativação do
chamado de Fase Ascendente do P.A. estímulo, são conhecidos como íons de sódio
Quando ocorre esse estímulo supraliminar, o voltagem depende.
interior da célula tende a atingir ou se Esses íons utilizam canais de membranas que
aproximar do potencial de equilíbrio do apresentam abertura externa e outra
sódio, portanto, o interior da célula como abertura interna.
citado, fica eletropositivo e atingindo em Quando a membrana neuronal encontra-se
torno de +55Mv. em repouso, a abertura externa se fecha e
impede a passagem de sódio ao meio
intracelular.
05
Período Refratário Absoluto: é o período em ue

não é possível recrutar íons de sódio para dar
início a um segundo impulso nervoso, devido ao
fato da membrana játer sido despolarizada e
ainda não ter sido repolarizada (Mesmo que o
estímulo seja forte).
Período Refratário Relativo: é o período onde a
membrana está se repolarizando, porém um
forte estímulo supraliminar pode gerar uma
novva propagação do estímulo e excitar a fibra
nervosa.
Quando o Potencial da Membrana se torna PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL

menos Eletronegativo, ocorre uma abertura
total dessas Comportas, assim permitindo a
DE AÇÃO
entrada do Sódio no Meio intracelular, pelo A transmissão do estímulo nervoso ocorre na forma de
fato da Membrana tornar-se mais permeável potencial de ação, o que é a função primordial dos
ao Sódio de 500 a 5000 vezes mais. neurônios.
Condutância Transitória do Na+: a
A propagação desse potencial de ação nos neurônios, caso
condutância/permeabilidade do sódio é bem
seja um baixo estímulo, ocasionaria em uma incapacidade
transitória.
de chegar a longas distâncias, portanto, curtos potenciais
Saída e entrada do Potássio: quando ocorre a destinam-se a curtas distâncias.
despolarização, o potássio sai da célula, pelo fato Altos potenciais destinam-se a longas distâncias, porém
do meio externo se tornar mais eletronegativo para que tais estímulos ocorram é necessário que o sinal
para o potássio. Quando a condutância elétrico, o P.A, seja autorregenerado conforme o mesmo
transitória do Na+ termina, então o meio interno percorra a fibra nervosa.
passa a se tornar eletronegativo, então a atração
eletroquímica do potássio com o meio interno Ação do Período Refratário Absoluto: em seres
permite a entrada do mesmo dentro da célula. vivos, o estímulo ocorre a partir de um ponto
A membrana também apresenta canais de inicial chamado de cone de implantação, onde
potássio que apresentam uma única vê-se uma quantidade grande de íons de Na+, no
abertura e quando o potencial de ação qual o estímulo elétrico começa a gerar o P.A por
acontece, os mesmos se abrem e de forma voltagem nesses íons.
lenta o potássio aos poucos ingressa dentro A partir do momento que o limiar de
da célula, contribuindo para a repolarização excitabilidade é ultrapassado, começa então
da membrana. a propagação deste estímulo pelo axônio,
onde posteriormente o período refratário
Canais Sódicos e Repolarização da Membrana: a
absoluto impede que o estímulo tente
mesma voltagem que abre os canais de sódio é
regressar e dando um sentido unilateral para
responsável pelo fechamento dos mesmos, visto
o impulso nervoso.
que o estímulo que abriu estes canais é o mesmo
que os fecha após a passagem do estímulo.
06
Diâmetro e Velocidade do Estímulo Nervoso: a Atuação do Nódulo de Ranvier: a atuação do

velocidade do estímulo apresenta relação direta Nódulo de Ranvier (em axônios mielinizados),
com o diâmetro do neurônio, onde existe uma permite que o impulso nervoso seja mais
relação de que, quanto maior o diâmetro, maior a eficiente, inclusive gastando menos energia do
propagação e velocidade do P.A, porém em seres que em axônios não mielinizados.
humanos (e animais em geral) essa relação é Isso ocorre pelo fato dos estímulos
muito limitada devido a fatores de espaço. começarem nos nódulos e já passarem para o
As diversas voltas que a Bainha de Mielina dá setor mielinizado do axônio, fazendo com que
sobre o axônio, garante que o impulso tenha seja necessário menos atuação das bombas
maior condução e velocidade, devido ao fato iônicas.
de atuar como um isolante, diminuindo a
probabilidade do estímulo ser alterado
TRANSMISSÃO SINÁPTICA
devido a capacidade do impulso se dissipar e, A transmissão sináptica corresponde ao meio que os
sendo uma a capacitância elétrica da neurônios (ou Células do Sistema Nervoso) usam para
membrana. transferirem sinais elétricos uma para a outra.
Desse modo vemos que a bainha de mielina
ajuda no processo rápido da despolarização
da membrana, fazendo com que o impulso
ocorra de forma mais rápida.
A extensão do axônio a bainha de mielina é
interrompida pelos nódulos de Ranvier, onde
estudos mostram que a propagação do
estímulo nervoso parte destes nódulos, visto
que eles armazenam grande concentração de
sódio e, posteriormente enviam a informação
a um setor que é ielinizado, fazendo com que Essas transmissões ocorrem entre neurônios, também
o impulso nervoso (o P.A) seja uma corrente entre músculos e receptores sensoriais (localizados em
saltante (nos Neurônios com Axônios órgãos dos sentidos).
Mielinizados) e não corrente. A transmissão elétrica, a chamada sinapse é do tipo ponta
Influência da Despolarização no Canais Vizinhos: a ponta, pelo fato de uma célula nervosa enviar
quando há a despolarização e os canais de sódio diretamente esse sinal a outra célula. As sinapses podem
se abrem em uma região, esses canais ser de 2 tipos, químicas e elétricas.
influenciaram a região vizinha, fazendo com que
os canais de sódio se abram para que ocorra a SINAPSES ELÉTRICAS
inversão da polaridade da membrana.
Nessas sinapses, a carga elétrica (o estímulo) é enviada
Axônio Mielinizado e Não Mielinizado de Maior
diretamente de uma célula nervosa para outra.
Diâmetro: a velocidade do impulso que percorre
axônios mielinizados é significativamente Neurônio Pré e Pós-Sináptico: esses são a base
superior a de axônios de maior diâmetro e não desse tipo de estímulo, onde as membranas
mielinizados. Pois os axônios mielinizados celulares destes neurônios estçao próxima,
possuem os nódulos de Ranvier que fazem com assim, a informação sai do neurônio pré-
que o estímulo nervoso se propague de forma sináptico e passa a carga elétrica, o P.A para o
saltatória e mais rápida. neurônio pós-sináptico.
07
Difusão Simples das Sinapses: graças os

conéxons e a junção comunicante dos neurônios,
as sinapses permitem que o fluxo iônico de um
impulso passe dos poros da membrana pré-
sináptica para a da pós-sináptica por difusão
simples.
Direção do Estímulo: a transmissão do estímulo
em geral é bidirecional, podendo vir de qualquer
um dos neurônios conectados, porém algumas
junções são especializadas em conduzir o
Junções Comunicantes e Difusão: devido a estímulo apenas unidirecional. Essa transmissão
proximidade entre os neurônios que exercem é extremamente rápida, sendo instantânea,
sinapses elétricas, eles se unem célula-célula por diferente da sinapse química que é mais lenta.
junções comunicantes. Desse modo na própria Ação das Sinapses Elétricas no Organismo: a
membrana se abrem poros constituídos por principal função que lhe é atribuída é a de
vários pequenos canais que ligam os poros dos sincronizar atividades de vários grupos de
neurônios pré-sinápticos com os poros dos neurônios em sistemas e aparatos do organismo.
neurônios pós-sinápticos, permitindo assim a Um exemplo são os neurônios do tronco
difusão entre esses neurônios. encefálico que controlam funções
vegetativas, portanto, os mesmos
apresentam atividade sincronizada para que
o ritmo dessas atividades seja sincrônico, a
exemplo, os neurônios que controlam a o
ritmo da respiração.
Alteração das Sinapses Elétricas: essas sinapses
parecem ser padronizadas e estáticas, porém é
importante ressaltar que essas conexões
comunicantes das células nervosas podem sofrer
alterações devido a fatores como o Ph intra e
Conexón e Conexina: cada canal dos poros
extracelular, pois a voltagem de determinados
neuronais é presente por hemicanais, ou seja,
neurônios sofre com essa alteração. As conexões
metade do canal no neurônio présináptico e, a
intercelulares que permitem essas sinapses são
outra no neurônio pós-sináptico. Esses canais
ligadas a proteína G, portanto, se essas conexões
são chamados de conexóns, pela junção de
sofrerem alterações, as sinapses elétricas podem
extensões da proteína conexina.
sofrer também mudanças e incluso criarem
novas conexões
Limitações:
A inespecificidade dos canais formados pelas
conexinas ue recebem diveros estímulos e só
os propagam.
Se o estímulo elétrico for de um neurônio com
diâmetro menor que a célula muscular, o
estímulo é incapaz de gerar excitabilidade.
08
SINAPSES QUÍMICAS Terminal Pós-Sináptico: apresenta material

elétron-denso, que corresponde aos receptores de
As sinapses químicas são separadas por um espaço membrana que são responsáveis por captarem
chamado de fenda sináptica, onde a sinapse ocorre por os neurotransmissores vindos pelo terminal pré-
meio de intermediários químicos denominados de sináptico.
neurotransmissores. Locais de Sinapses Químicas:
No geral, majoritariamente as Sinapses Químicas são Sinapses Axodendríticas: ocorrem entre
Unidirecionais e apresentam um elemento característico axônio e dendritos.
delas: Sinapse Axossomáticas: ocorrem entre
Terminal Pré-Sináptico (que envia o neurotransmissor) axônio e corpo celular (soma).
Terminal Pós-Sináptico (que recebe o Neurotransmissor). Sinapse Axo-Axônica: ocorrem entre 2
neurônios.
Sinapse Dendrodendrítica: ocorrem entre
dendritos.
Sinapse Dendrossomática: ocorrem entre
dendrito e corpo celular.
Terminal Pré-Sináptico: é formado pela

extremidade terminal do axônio e apresenta
numerosas vesículas sinápticas (que contêm
neurotransmissores).
No terminal pré-sináptico apresenta regiões
elétron-densas (regiões que enviam a
informação), que correspondem aos Mescla de Sinapses para Desencadear outras
segmentos proteicos na membrana pré- Sinapses: é possivel que ocorra a mescla entre
sináptica responsável por Liberar os uma sinapse elétrica com uma sinapse química
neurotransmissores. para desencadear outras sinapses em série.
Nisso, uma sinapse axo-axônica pode ser
MITOCÔNDRIA P.A CHEGA NO TERMINAL
feita em outro axônio terminal para
PRÉ-SINÁPTICO desencadear uma sinapse recíproca, que é
VESÍCULA VESÍCULA SINÁPTICA FIXA A
SINÁPTICA
uma sinapse que responde a essas sinapses
MEMBRANA
CANAIS DE Ca+ ABERTOS mescladas e por meio de todo esse processo é
FENDA SINÁPTICA NEUROTRANSMISSORES influenciada a liberar neurotransmissores.
Canais de Cálcio na Membrana Pré-Sináptica: há
presença de canais de cálcio voltagem
RECEPTORES DA
dependente na membrana pré-sináptica, pois
MEMBRANA PÓS-
SINÁPTICA esse íon é extremamente importante na sinapse,
pois atua como conector do neurotransmissor a
membrana terminal pós-sináptica. 09
Transmissão dos Estímulos em Sinapses Sobre o Tempo de Difusão pela Fenda Sináptica:
Químicas: a transmissão é fundamentada pelo a sinapse química é mais lenta que a elétrica, isso
potencial de ação, ou seja, por um estímulo deve-se ao tempo gasto pela passagem dos
anterior. neurotransmissores pela fenda sináptica.
1 O P.A chega no terminal neuronal pré-sináptico, gera Isso implica até em vantagens:
um influxo nos canais de cálcio, gerando então uma 1 O estímulo é modulado conforme o necessário, sem
inversão do gradiente de concentração de cálcio, depender de como será o impulso pré e pós-sináptico.
onde o meio interno da membrana pré-sináptica
2 São liberados uma grande quantidade de
passa a concentra mais cálcio que o meio externo.
neurotransmissores, que ao se ligarem aos receptores
2 O influxo faz com que as vesículas sinápticas se ativam uma série de mecanismos que auxiliam a
prendam a membrana plasmática do terminal pré- propagação do impulso nervoso, devido a abertura de
sináptico o que culmina na liberação dos vários canais.
neurotransmissores sobre a fenda sináptica que vai
3 O estímulo é modulado conforme a necessidade do
ao encontro do terminal pós-sináptico (é um processo
organismo, de modo que ocorre uma regulação e não
de exocitose).
somente um impulso nervoso com uma carga x.
3 Quando chegam nos receptores pós-sinápticos, os
neurotransmissores os canais da membrana se PPSE e PPSI: o potencial de ação da sinapse
abrem, esse contato então causa alteração da química é modulado e regulado, esse processo é
permeabilidade iônica da membrana, para que a chamado de Variações do Potencial Sináptico,
mesma permita a entrada desses sendo um:
neutotransmissores. Potencial Sináptico Excitatório (PPSE): que
Esses íons geram excitabilidade (ou não, dependendo modula conforme a necessidade excitatória
4
do caso) na membrana neuronal pós-sináptica, do estímulo.
propagando assim então o estímulo. Potencial Sináptico Inibitório (PPSI): que
modula conforme a necessidade de diminuir
ou inibir o estímulo.
Restauração das Membranas: conforme a
modulação ocorre no terminal présináptico,
alguns neurotransmissores são reaproveitados
em novas vesículas e o pacote das vesículas
também. Já nas membranas pós-sinápticas, a
restauração ocorre pela degradação de
neurotransmissores que já não serão
necessários, pois novas sinapses geralmente são
moduladas por diferentes neurotransmissores.
MODULAÇÃO DO ESTÍMULO
Estímulo dado pelo Neurotransmissor: o
neurotransmissor ao chegar na membrana pós-
NERVOSO
sináptica altera a condutância da membrana Uma sinapse produz uma resposta no neurônio pós-
neuronal, desencadeia um P.A e assim, o estímulo sináptico, portanto, há um potencial de ação pós-
nervoso é transmitido. sináptico.
10
Alguns padrões e características da atividade sináptica, Potenciação Pós-Tetânica (PPT): esses estímulos
produz alterações na resposta da sinapse, essas variações mais fortes, FFP e PPT, são resultados de
podem ocasionar potenciais que ocorrem em : variações que ocorrem nos terminais pré-
Milésimos de Segundos (Variação de Curta Duração). sinápticos. Acredita-se que esses estímulos
Minutos ou Dias (Variação de Longa Duração). ocorrem por conta de outras sinapses deixarem
Essas alterações sinápticas são extremamente resíduos, ou seja, neurotransmissores se
importantes, pois são a base das diversas áreas de acumulam na região terminal pré-sináptica .
atividade do cérebro, sendo o pilar das Capacidades Depressão a Longo Prazo (DLP): o estímulo se
Cognitivas como o Aprendizado, Fala e Memória. depressa conforme vá ocorrendo outras
sinapses, ocasionando então redução da
frequência e do estímulo sináptico.
Modulação Sináptica
TERMINAL PRÉ-SINÁPTICO
ESTIMULA A LIBERAÇÃO DE MENOS

NEURÔNIO INIBITÓRIO
NEUROTRANSMISSORES.
ESTIMULA A LIBERAÇÃO DE MAIS

NEURÔNIO EXCITATÓRIO
NEUROTRANSMISSORES.
TERMINAL PÓS-SINÁPTICO
RECEBEM OS
NEUROTRANSMISSORES A QUAL
RECEPTORES DE MEMBRANA
POSSUI AFINIDADE
Os processos que alteram a eficácia da sinapse são
TORNA-SE MAIS OU MENOS PERMEÁVEL
determinantes em como e, em quanto tempo uma sinapse PERMEABILIDADE DE CONFORME A NECESSIDADE DO
será transmitida. MEMBRANA ESTÍMULO E, AFINIDADE AO
NEUROTRANSMISSOR.
Potenciação Por Facilitação (FPP): caso um
axônio pré-sináptico seja estimulado duas vezes NEUROTRANSMISSORES
rapidamente em um curto período de tempo, Os neurotransmissores são os mediadores, sinalizadores
ocasionalmente, o segundo estímulo terá uma dos estímulos nervosos provocados por sinapses
amplitude (um P.A) maior do que o primeiro químicas.
estímulo. Esse tipo de aumento da sinapse é
São necessários alguns requisitos para que uma
conhecido como Facilitação por Pulsos-Pareados
substância seja considerada um neurônio.
(FPP), que ocorre de forma rápida e com curta
duração. 1 A substância deve ser presente no terminal pré-
Estímulo Tetânico: são estímulos de alta sináptico.
frequência repetidas vezes. Deve-se ter 2 O neurônio pré-sináptico deve ser capaz de sintetizar
conhecimento também de que um tétano é uma essa substância.
carga de potenciais de ação pré-sinápticos, que A substância só pode ser liberada durante o processo
3
geram uma maior sinapse com o neurônio pós- de despolarização do terminal.
sináptico.
3 A substância deve ter receptores específicos para a
mesma no terminal pós-sináptico.
11
Os neurotransmissores são divididos em 2 grandes

NEUROTRANSMISSORES – SIM PEPTÍDICOS –
grupos:
NEUROPEPTÍDIOS
Grupo de neurotransmissores de moléculas de
pequeno tamanho (Não Peptídicos). Estes neurotransmissores geralmente provocam
Grupo de neuropeptídios (Sim Peptídicos, respostas de mais longa duração, atuam na mudança de
obviamente), que apresentam grandes moléculas e, receptores dos neurônios pós-sinápticos, na abertura e
em geral apresentam ação significativamente mais fechamento dos canais iônicos pós-sinápticos por longos
lenta que as do primeiro grupo. períodos e, também se crê que são os responsáveis
atuantes das sinapses de longo prazo.
NEUROTRANSMISSORES – NÃO PEPTÍDICOS
A produção desses neurotransmissores peptídicos ocorre
São no geral os responsáveis por respostas agudas, nos ribossomos, ou seja, no corpo celular e não só saem
rápidas do SNC, como a transmissão de vias sensoriais ao prontos, como já saem pré-ativados.
encéfalo e transmissão de sinais motores do encéfalo para
A liberação dos neurotransmissores não peptídicos é
os músculos, ou seja, rápida ação.
maior que a dos neuropeptídios. Mas, os neuropeptídios
Esses neurotransmissores em sua enorme maioria são apresentam atividade até mil vezes ou mais, maior que os
sintetizados no citosol do neurônio e depois quando neurotransmissores não peptídicos.
prontos, partem para as vesículas sinápticas, sendo Os neurotransmissores peptídicos saem dos
1
transportados por meio de transporte ativo. ribossomos, vão até o retículo endoplasmático e
Quando o P.A atinge o terminal pré-sináptico, esses posteriormente vão ao aparato de Golgi.
neurotransmissores saem para a fenda sináptica, um 2 Os neurotransmissores são clivados, ou seja, é
processo que ocorre em questão de milissegundos. fragmentados por enzimas em partes menores,
durante esse processo algumas dessas partes já se
Primordialmente, a ação destes neurotransmissores é
tornam o próprio neurotransmissor.
controlar o fluxo do potencial de ação, ou seja, do estímulo
nervoso no neurônio pós-sináptico. Esse controle é feito 3 As proteínas (Neuropeptídios) são empacotados pelo
na condutância dos canais oônicos, ou seja, aumentando aparato de Golgi em vesículas e são liberadas no
ou diminuindo a forma com que o estímulo irá ocorrer. citoplasma.
4 Essas vesículas são transportadas até os terminais
Principais Neurotransmissores Não Peptídicos:
pré-sinápticos pelo axônio de um modo bem lento.
Acetilcolina: importante hormônio do
aprendizado, memória e sono . 4 Ao chegarem no terminal pré-sináptico liberam seu
Norepinefrina: importante na regulação do conteúdo (o Neurotransmissor) na fenda sináptica
sono, do humor, ansiedade e fome. conforme for dado o potencial de ação.
Glicina: é um importante neurotransmissor Diferentemente dos neurotransmissores de pequeno
inibitório. tamanho, essas vesículas não são recicladas.
Serotonina: atua de forma semelhante e Principais Neurotransmissores Peptídicos:
conjunta com a adrenalina e noradrenalina, Hormônios Hipotalâmicos: controlam
também atua na frequência cardíaca e praticamente todas as funções básicas do
temperatura corpórea. organismo.
Óxido Nítrico: um importante Neuropeptídio Y: apresenta grande
neurotransmissor que atua de forma importância na sensação da fome.
excitatória, ou seja, potencializador de P.A. Colecistocinina: importante hormônio
GABA: Ácido Gama-Aminobutírico, um gástrico e estimulador a entrada de enzimas
neurotransmissor inibitório, atua sobre o digestivas do pâncreas e bile no intestino
tônus muscular e em respostas motores. delgado. 12
Peptídeo Intestinal Vasoativo: VIP, apresenta

diversas funções como a contração dos
músculos mioentéricos, secreção de água e
eletrólitos no intestino, estimula a secreção
do suco gástrico, aumenta a perfusão
sanguínea intestinal, aumenta a lubrificação
vaginal e no hipotálamo atua também no
ciclo circadiano.
Substância P: SP, é um neuromodulador que
atua facilitando respostas inflamatórias do
sistema imune, estimula o vômito, a
ansiedade, a nocicepção, que é a resposta a
dor.
Neurotensina: um hormônio neuropeptídico
de atuação importante na mulher, regula a
liberação do hormônio luteinizante do ciclo
menstrual, também na liberação da
prolactina e atua no sistema dopaminérgico.
MODO DE DISPERSÃO DOS NEUROTRANSMISSORES
Os neuropeptídios encontram-se nos terminais axônicos

dispersos, em forma de grandes grânulos e um pouco
distantes da zona ativa do terminal sináptico, ou seja,
mais longes da fenda sináptica e afastados da membrana
terminal.
Os neurotransmissores não peptídicos situam-se
justamente na zona ativa, ou seja, ligados ou muito
próximos a membrana terminal pré-sináptica e,
diretamente direcionados aos receptores do terminal pós-
sinápticos.
Os neuropeptídios não apresentam esse mesmo
direcionamento, sendo mais difusos e tornam-se menos
diretos quando liberados, visto que estão difusos.
13
DANIELLY XAVIER
NATÁLIA PORTO
ÍTALO SABINO
POR:

Fisiologia Humana Resumo Da Saude

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1- GLÂNDULA ADRENAL ...........................................................................................................01

4.7 REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE CORTISOL ..............................................................06

7- CLÍNICA – PRINCIPAIS DECORRÊNCIAS DE PATOLOGIAS ADRENAIS ....................09

SÍNTESE E SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS

Organelas Produtoras: a síntese desses Aumento da Espoliação/perca de Potássio: ocorre pela

Diminuição do Volume do Líquido Extracelular: o 2º Receptores Mineralocorticoides Proteicos (MR)

FUNÇÕES MAIS IMPORTANTES DA ALDOSTERONA –

Aumento da Reabsorção Tubular de Sódio (Na)

REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ALDOSTERONA

A regulação da secreção de aldosterona está intimamente

Elevação da concentração de potássio aumenta

Aumento da Síntese Proteica no Fígado: o cortisol EFEITOS NA RESISTÊNCIA AO ESTRESSE

Provável Mecanismo de Ação: acredita-se que as

Mobilização de Ácidos Graxos

O Cortisol Deprime a Síntese de Lipocortinas: a

O Cortisol Estabiliza a Membrana dos

O Cortisol Diminui a Permeabilidade Capilar: a

O colesterol é liberado e adentra as mitocôndrias que

Primeiro ocorre a liberação de CRF (Fator Liberador

Feedback Negativo: o aumento do cortisol gera sexOCORTICOIDES

Acredita-se que os androgênios adrenais apresentam

Nas mulheres, apresentam também ações no

Os receptores são de 2 tipos, Alfa e Beta. Os receptores

Receptores Beta 1: geram aumento da

O diagnóstico diferencial para essa síndrome/doença é a

Sistema Cardiovascular: a atuação é mediada ATIVIDADE GLICOCORTICOIDE E

Efeitos Metabólicos: na presença das

Hipertensão Arterial Endócrina: as

Amenorréias (ausência da menstruação/em períodos

Resulta numa hiperplasia da produção das

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS – FEOCROMOCITOMA

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Entretanto, acreditamos que você é uma pessoa de bem que

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1- PARATORMÔNIO, CALCITONINA, METABOLISMO DO CÁLCIO, DO FOSFATO, DA

2- CÁLCIO E FOSFATO .................................................................................................................01

3- METABOLISMO DA VITAMINA D ........................................................................................06

4- HORMÔNIO DA PARATIREÓIDE - PARATORMÔNIO ....................................................07

4.4 FASE LENTA DA ABSORÇÃO DE CÁLCIO E FOSFATO DOS OSSOS – OSTEÓLISE

7- PATOLOGIAS DA PARATIREOIDE – HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO ............13

8- PATOLOGIAS DA PARATIREOIDE - HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO ......15

PARATORMÔNIO, CALCITONINA, Cálcio no Plasma e no LEC: apresenta-se em 3

A regulação do paratormônio (PTH), da calcitonina, da

Os ossos são formados por matriz orgânica de grande

Matriz Orgânica Óssea: composta por fibras

No início da formação óssea, é produzido e

PRECIPITAÇÃO E ABSORÇÃO DE CÁLCIO E FOSFATO

INTERCÂMBIO DE CÁLCIO ENTRE O OSSO E O Mecanismo da Ressorção Óssea: é a perca do

Esse efeito evita nos LECs a alta e baixa concentração

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