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MAPAS MENTAIS
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HEMATOPOIESE .............................................................................................................................................................................................................. 05

ERITROPOIESE .................................................................................................................................................................................................................................... 06
GRANULOPOIESE ............................................................................................................................................................................................................................... 09
MONOCITOPOESE E TROMBOCITOPOESE .................................................................................................................................................................................. 10
LEUCOPOESE ....................................................................................................................................................................................................................................... 11

HEMOGRAMA .............................................................................................................................................................................................................. 12

ERITROGRAMA ............................................................................................................................................................................................................ 14

HEMOGLOBINA E HEMATÓCRITO ............................................................................................................................................................................................... 15


ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS ......................................................................................................................................................................................................... 16
POIQUILOCITOSE ............................................................................................................................................................................................................................. 18
INCLUSÕES ERITROCITÁRIAS ...................................................................................................................................................................................................... 21
ANEMIAS ........................................................................................................................................................................................................................................... 23
ANEMIA FERROPRIVA ....................................................................................................................................................................................................................24
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ........................................................................................................................................................................................................ 25
ANEMIA PERNICIOSA ..................................................................................................................................................................................................................... 26
ANEMIA APLÁSTICA ....................................................................................................................................................................................................................... 27
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA .......................................................................................................................................................................................................... 28
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA ................................................................................................................................................................................................... 29
ANEMIAS HEMOLÍTICAS ................................................................................................................................................................................................................ 30
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ANEMIA FALCIFORME ...................................................................................................................................................................................................................... 31


TALASSEMIAS ..................................................................................................................................................................................................................................... 32

LEUCOGRAMA ............................................................................................................................................................................................................. 33

LEUCÓCITOS ........................................................................................................................................................................................................................................ 34
ACHADOS LEUCOCITÁRIOS ............................................................................................................................................................................................................ 37
LEUCEMIAS .......................................................................................................................................................................................................................................... 38

PLAQUETOGRAMA .................................................................................................................................................................................................... 40

PLAQUETOGRAMA ................................................................................................................................................................................................................................. 41
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA ....................................................................................................................................................................................................... 42
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA ......................................................................................................................................................................... 43
TROMBOCITOSES .................................................................................................................................................................................................................................... 44

REFERÊNCIAS ............................................................................................................................................................................................................. 45
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É o processo de formação e desenvolvimento das células sanguíneas,


realizada pela medula óssea vermelha.
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É um processo que envolve a proliferação,


diferenciação e maturação das células FASE PRÉ-HEPÁTICA
sanguíneas, através do estímulo de fatores de
crescimento. Os megaloblastos se deslocam até o fígado,
sendo este órgão o principal produtor e
O sistema hematopoiético envolve órgãos diferenciados das células hematopoiéticas a
como: partir do 2º mês de gestação.

Fígado;
Irão formar hemácias e
Baço;
megacariócitos.
Medula óssea;
Linfonodos;
Timo.
FASE HEPATOESPLÊNICA

Após o 3º mês, o baço também inicia o


processo de produção das células, e, a partir
do 5º mês, há a formação de leucócitos,
plaquetas e hemácias.

FASE MIELOIDE
Eritrócitos - Eritropoese = células Através do mesoderma embrionário se
responsáveis pelo transporte de oxigênio. originam os primeiros vasos sanguíneos,
No 7º mês de gestação, a medula óssea assume
revestindo o saco vitelínico externamente.
a produção das células sanguíneas com a
Granulócitos /Granulopoese
células que atuam fixação das células-tronco pluripotentes no
Monócitos / Monopoese no sistema imune. estroma medular.
A partir da 3ª semana são formados acúmulos
Linfócitos / Linfopoese mesenquimais, que darão origem aos
Após o nascimento, o fígado e o baço deixam
megaloblastos, que são células sanguíneas
Plaquetas / Trombopoese = células que se realizar a produção e passam a participar
nucleadas e indiferenciadas.
atuam na coagulação sanguínea. do processo de destruição das células.
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A produção das células sanguíneas inicia-se


NASCIMENTO por meio de uma célula-tronco hematopoiética
pluripotente (stem cell), capaz de realizar
Nessa fase, a medula óssea vermelha realiza a proliferação e autorrenovação.
produção de células em todos os ossos do
corpo. À medida que ocorre a maturação, as
células migram para o sangue periférico. Há ESTIMULADORES
uma grande atividade do timo e linfonodo. Eritropoetina;
Interleucinas;
Trombopoetina;
Fator Estimulador de Colônias.
FASE ADULTA
INIBIDORES
Após os 4 anos, ocorre a diminuição da
atividade medular pelo surgimento de Interferon Gama (INF-y)

depósitos de gordura (medula amarela). A Prostalglandina E


Fator de Necrose Tumoral (TNF)
produção se restringe aos ossos do tronco pelo
Fatores Transformadores de Crescimento.
processo de convergência troncular da
hematopoese.

CÉLULAS ESTROMAIS
FASE SENIL

Auxiliam na sustentação da MO, sendo elas:


Após os 50 anos os depósitos de gordura na medula Com a estimulação da MPP, ocorre a origem de
macrófagos, fibroblastos, células endoteliais,
aumentam até atingir igualdade com os tecidos duas linhagens:
linfócitos e adipócitos.
hematopoiéticos. Há o surgimento de medula
cinzenta pela substituição do tecido medular por Células Mieloides = CFU-GEMM - unidade
fibroblasto - este é irreversível e improdutivo. formadora de colônias para granulócitos, MATRIZ EXTRACELULAR
eritrócitos, monócitos e megacariócitos.
São substâncias reguladoras da hematopoiese,
Células Linfoides = CFU-L - unidade sendo elas: quimiocinas, citocinas, moléculas de
formadora de colônias para linfócitos. adesão e proteínas enzimáticas.
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É o processo de produção e maturação dos


eritrócitos/ hemácias/ glóbulos vermelhos na PROERITROBLASTO
medula óssea. Podem ser divididos em dois
estágios: 18 a 25 µ de diâmetro;
Citoplasma basofílico;
PROERITROBLASTO ERITROBLASTO BASÓFILO ERITROBLASTO POLICROMÁTICO Núcleo grande com cromatina frouxa;
Reprodução = responsável pelas mitoses
celulares, incluindo proeritroblasto, 2 ou mais nucléolos;
eritroblasto basófilo e eritroblasto 1% das células da MO.
policromático.

ERITROBLASTO BASÓFILO
Maturação = promovem a
hemoglobinização e perda do núcleo,
Menor que proeritroblasto;
incluindo o eritroblasto ortocromático,
reticulócitos e eritrócitos. ERITROBLASTO ORTOCROMÁTICO RETICULÓCITOS ERITRÓCITOS Cromatina mais condensada;
Menor basofilia no citoplasma;
1 a 4% das células da MO.

RETICULÓCITOS ERITROBLASTO POLICROMÁTICO

Perda do núcleo com vestígios de RNA Baixa relação núcleo/citoplasma;


Corados com azul de cresil brilhante; Citoplasma acinzentado;
É realizada através da Eritropoetina (EPO), Permanecem de 24 a 48h no sangue; Cromatina condensada;
que é uma substância produzida pelas células
10 a 20% das células da MO.
justaglomerulares do rim.
Também necessita do
ácido fólico e da ERITRÓCITOS ERITROBLASTO ORTOCROMÁTICO
vitamina B12 na
Ela atua na proliferação e diferenciação das proliferação e do ferro e Núcleo picnótico e excêntrico;
Forma discoide e bicôncava;
CFU-E, aumenta a síntese de hemoglobina e a vitamina B6 para a
Possui 7 µ de diâmetro; Incapaz de sintetizar DNA;
saída de reticulócitos da medula. maturação celular.
Possui halo central mais claro; Citoplasma alaranjado;
Coloração alaranjada/avermelhada. 5 a 10% das células da MO.
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Os granulócitos são células produzidas na


medula óssea, com pouco tempo de vida no MIELOBLASTO
sangue periférico. Atuam no sistema imune e
são capazes de migrar para os tecidos através Cerca de 17 µ de diâmetro;
de estímulos quimiotáticos. Escassa granulação azurófila;
MIELOBLASTO PROMIELÓCITO MIELÓCITO Núcleo grande com cromatina frouxa;
1 ou mais nucléolos;
Neutrófilos;
Diagnóstico diferencial de leucemias agudas.
Eosinófilos;
Basófilos.
PROMIELÓCITOS

São assim denominados pela presença de Granulações densas e avermelhadas;


grânulos na célula, possuindo diferentes METAMIELÓCITO BASTONETE SEGMENTADO NEUTRÓFILO Maior que o mieloblasto;
funções. Alta relação núcleo/citoplasma;
Nucléolos pouco evidentes.

BASTONETE
MIELÓCITO
Citoplasma com granulações neutrófilas,
eosinófilas ou basófilas; Citoplasma perde basofilia;
Núcleo em forma de bastão; Granulações primárias pouco evidentes;
Reprodução = realizam divisões celulares,
formando mieloblastos e promielócitos. Constitui cerca de 1 a 5% dos circulantes. Granulações secundárias aparecem;
Núcleo oval, excêntrico e sem nucléolos;
Maturação = compreendem os mielócitos, Cromatina mais condensada.
metamielócitos, bastonetes e segmentados. SEGMENTADO

Marginal = reserva de neutrófilos situados Núcleo separado em lobos (2 a 5); METAMIELÓCITO


na camada endotelial dos vasos sanguíneos. Núcleo interligado por filamento de cromatina;
Incapaz de se dividir;
Neutrófilos = grânulos finos;
Circulante = células presentes no sangue Citoplasma com granulações específicas;
Eosinófilos = grânulos alaranjados e grosseiros;
periférico - bastonetes e segmentados. Núcleo com aspecto maciço e riniforme.
Basófilo = grânulos azul-escuro e densos.
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É o processo de formação dos monócitos, Está relacionado com a origem das plaquetas
sintetizados através de células precursoras através da fragmentação do citoplasma dos
mieloides, que se diferenciam em: megacariócitos

MEGACARIOBLASTO
MONOBLASTO
MEGACAIOBLASTO
20 - 45 µ de diâmetro;
Célula grande; MONOBLASTO
Núcleo redondo e nucléolos visível;
Citoplasma basófilo e agranular;
Citoplasma basófilo;
Núcleo excêntrico e cromatina frouxa;
Apresentam 1-2 nucléolos;
Não realiza fagocitose.
PROMEGACARIÓCITO

Citoplasma abundante acinzentado;


PROMONÓCITO PROMEGACARIÓCITO
Núcleo com lobulações;
Núcleo com forma e contorno irregular; Não possui plaquetas ao redor.
Cromatina com pouca condensação;
PROMONÓCITO
Citoplasma com discretos grânulos rosas.
MEGACARIÓCITO

Podem chegar a 100 µ de diâmetro;


MONÓCITOS Núcleo com 4 a 8 lobos;
MEGACARIÓCITO Citoplasma com contorno irregular;
Células com 15 a 18 µ de diâmetro;
Plaquetas ao redor da célula.
Citoplasma abundante azul-acinzentado;
Finas granulações rosas;
Pode apresentar vacúolos; PLAQUETAS
Núcleo riniforme com leves condensações;
Elementos anucleados;
Formato variável; MONÓCITO
Forma arredondada com coloração
Pode apresentar projeções citoplasmáticas.
azulada.
PLAQUETAS
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Produção dos Linfócitos B e T por meio da


diferenciação das células progenitoras LINFOBLASTO
linfóides (CFU-L)
Citoplasma basofílico;
Linfócitos B = se maturam na medula óssea;
LINFOBLASTO PROLINFÓCITO Alta relação núcleo/citoplasma;
Núcleo redondo;
Linfócitos T = maturam no timo.
Cromatina fina;
A medula óssea e o timo são órgãos linfoides Presença de nucléolos.
primários. Após a maturação, essas células
vão para os tecidos linfoides periféricos:
PROLINFÓCITO

Linfonodos; LINFÓCITOS Nucléolos mais raros e centrais;


PLSMÓCITOS
Baço; Local onde os linfócitos Citoplasma basófilo;
Tonsilas, etc. são estimulados.
Padrão intermediário de condensação.

LINFÓCITOS T
LINFÓCITOS PEQUENOS
Atuam na imunidade mediada por célula;
Regulam a síntese de anticorpos; 7 a 10 µ de diâmetro;
Não é possível diferenciar os linfócitos B e T morfologicamente. Possuem receptores de antígeno; Geralmente são redondos;
Sua diferença se dá na presença de glicoproteínas específicas Possuem antígenos CD3, CD4 e CD8. Citoplasma escasso e basofílico;
na membrana ou marcadores fenotípicos. Núcleo com cromatina condensada.
Podem ser auxiliares, citotóxicos ou NK.

Imunofluorescência; LINFÓCITOS GRANDES


Técnicas de LINFÓCITOS B
Citometria de Fluxo.
diferenciação
Atuam na imunidade humoral; 12 a 15 µ de diâmetro;
Através dessas técnicas também foi constatado a presença de Sintetizam anticorpos e os secretam; Encontrados na extremidades da extensão;
células natural killers, que constituem de 5-10% dos linfócitos Podem se diferenciar em plasmócitos e células Citoplasma abundante e irregular;
circulantes. de memória. Cromatina menos condensada.
Exame que analisa as 3 principais linhagens sanguíneas: eritrócitos,
leucócitos e plaquetas.
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O hemograma é o laudo hematológico ERITROGRAMA


contendo informações quantitativas e
morfológicas/qualitativas dos componentes Contagem de Eritrócitos - 106/mm3
sanguíneos. É dividido em:
Dosagem de Hemoglobina - g/dL
Hematócrito - %
Eritrograma = análise da série vermelha Volume Corpuscular Médio (VCM) - fL
(eritrócitos); Hemoglobina Corpuscular Média (HCM) - g/dL
Concentração de HCM (CHCM) - g/dL
Leucograma = análise da série branca
(leucócitos); RDW - %

Plaquetograma = análise da série


VALOR DE REFERÊNCIA ERITRÓCITOS
plaquetária (plaquetas).
Homens = 4,5 - 5,5 x 10^12/L.
Mulheres = 3,8 - 4,8 x 10^12/L.

LEUCOGRAMA

Contagem Global de Leucócitos - 10 3/mm3


TERMINOLOGIAS SIGNIFICADO TERMINOLOGIAS SIGNIFICADO
Neutrófilos - % e 10 3/mm 3
A Ausente Micro Pequeno
Eosinófilos - % e 10 3/mm 3
Aniso Desigual Mielo Medula Basófilos - % e 10 3/mm 3

Cito Célula Trombo Coágulo Linfócitos - % e 10 3/mm 3


3 3
Monócitos - % e 10 /mm
Eritro Vermelho Fílico Afinidade

Hemo Sangue Ite Inflamação

Hipo/Hiper Baixo / Acima Mega Gigante PLAQUETOGRAMA


Leuco Branco Lise Quebra
Contagem de plaquetas - 103/mm3
Macro Grande Penia Deficiente
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A hemoglobina (Hb) é uma proteína O hematócrito (Ht) corresponde a


encontrada no interior das hemácias, sendo porcentagem do volume da massa de
responsável pela coloração avermelhada hemácias total em uma amostra de sangue.
dessas células e a captação de oxigênio.

Hemoglobina
Ferro Ht = VCM x Eritrócitos/10
Heme

VALOR DE REFERÊNCIA
Hemácia Hemoglobina
Grupo Heme
Homens = 40 - 50% (45 ± 5).
É composta por 4 cadeias de globina (duas Mulheres = 36 - 46 % (41 ± 5).
alfa e duas beta) e um grupo heme ligado a
cada uma delas, carregando um átomo de
ferro ferroso. VALORES AUMENTADOS

Desidratação;
Baixos níveis de oxigênio no sangue;
Sua dosagem é realizada após a lise das Doença pulmonar;
hemácias e uma reação que gera coloração Doença cardíaca congênita;
captada pelo espectofotômetro nos
Eritrocitose;
contadores hematológicos.
IDADES VALOR REFERÊNCIA Hb IDADES VALOR REFERÊNCIA Ht Policitemia.
Nascimento 18,0 ± 4,0 Nascimento 60 ± 15
VALOR DE REFERÊNCIA 3 dias 18,0 ± 3,0 3 dias 56 ± 11
VALORES DIMINUÍDOS
1 mês 14,0 ± 2,5 1 mês 43 ± 10
Homens = 13,0 - 17,0 g/dL.
2 meses 11,2 ± 1,8 2 meses 35 ± 7
Anemia carencial de ferro, B12 ou ácido fólico;
Mulheres = 12,0 - 15,0 g/dL. 3 - 6 meses 12,6 ± 1,5 3 - 6 meses 35 ± 5
Sangramento;
1 ano 12,6 ± 1,5 1 ano 34 ± 4
Desnutrição;
Anemia 2 - 6 anos 12,6 ± 1,5 2 - 6 anos 37 ± 3
Leucemia;
Hb < 12,0 (mulheres) 6 - 12 anos 12,5 ± 1,5 6 - 12 anos 40 ± 5
Hb < 13,0 (homens) Excesso de hidratação.
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Os índices hematimétricos são parâmetros O VCM indica o tamanho médio dos eritrócitos
utilizados para a análise do tamanho e na amostra de sangue, sendo obtido pelo
distribuição de hemoglobina das hemácias, cálculo:
podendo auxiliar na classificação de anemias.
São eles:
Ht
VCM = x 10 (fL)
VCM = volume corpuscular médio; n° de eritrócitos
HCM = hemoglobina corpuscular média;
CHCM = concentração de HCM;
RDW = largura de distribuição das hemácias. VALOR DE REFERÊNCIA

Normal = 83 - 101 fL (92 ± 9)

< 27 pg 27 - 32 pg > 32 fL

O HCM indica a quantidade de hemoglobina


Microcitose Normocitose Macrocitose
presente em cada eritrócito. < 83 fL 83 - 101 fL > 101 fL

Ht Hipocromia Normocromia Esferocitose


HCM = x 10 (pg) (tipo de poiquilocitose)
n° de eritrócitos VCM BAIXO VCM ALTO

Deficiência de ferro; Deficiência de B12;


HCM BAIXO HCM ALTO Talassemia minor; Deficiência de folato;
VALOR DE REFERÊNCIA Infecções crônicas;
Anemia ferropriva; Agregado de hemácias; Mielodisplasia;
Esferocitose congênita; Alcoolísmo.
Normal = 27 - 32 pg (29,5 ± 2,5 ). Talassemia; Anticoagulante;
Uremia.
Anemia por sangramento; Alterações na tireoide;
Anemia por má absorção intestinal. Esferocitose ou eliptocitose;
Anemia megaloblástica, etc.
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A concentração de hemoglobina corpuscular O RDW analisa a variação no tamanho das


média (CHCM) indica a quantidade de hemácias, definindo o grau de distinção entre
hemoglobina dentro de um eritrócito em elas (anisocitose).
porcentagem ou g/dL.

Hb
CHCM = x 100
Ht ANISOCITOSE

Avaliado junto com o HCM, o CHCM ode variar


de acordo com o tipo de anemia, uso de álcool,
medicamentos, entre outros.
Fornece informações complementares no
momento de analisar o VCM. Também é útil no
VALOR DE REFERÊNCIA diagnóstico etiológico de doenças.

Normal = 32,0 - 36,0 g/dL. RDW-CV = amplitude de distribuição dos


RDW ALTO eritrócitos medido em coeficiente de
variação.
CHCM maior que 36g/dL Ocorre primeiro alteração
Desregulação da homeostasia
causa hemólise. do HCM e logo após CHCM. RDW-SD = amplitude de distribuição dos
eritrocitária;
eritrócitos medido como desvio padrão.
Danos na eritropoiese;
Sobrevida anormal das hemácias;
CHCM BAIXO CHCM ALTO

Pode ser causado por estresse oxidativo, VALOR DE REFERÊNCIA


Anemia ferropriva; Esferocitose ou eliptocitose;
inflamação, nutrição insuficiente,
Talassemia; Anemia megaloblástica. dislipidemias, hipertensão, encurtamento RDW - CV = 11,6 - 14,0% (12,8 ± 1,2)
Anemia por sangramento; do telômero, etc. RDW - SD = 39,0 - 46,0 fL (42,5 ± 3,5)
Anemia por má absorção intestinal.
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ELIPTÓCITOS / OVALÓCITOS

Elíptica = formato alongado;


A poiquilocitose é o nome dado a presença de
Ovalócito = formato oval;
células eritrocitárias com formato distorcido
em comparação aos normais. Causada por defeito genético no
citoesqueleto;

Hemácias normais = disco Patologias associadas:


bicôncavo com região central
clara (halo) e zona periférica Talassemias;
mais avermelhada.
Anemia ferropriva;
Anemia megaloblástica;
Eliptocitose hereditária.

CODÓCITOS

Sinônimo = hemácias em alvo;


Possui dupla biconcavidade;
Hemoglobina na parte periférica e central;
Causada por excesso de colesterol na ESFERÓCITOS
membrana ou perda de conteúdo
citoplasmático; Possui biconcavidade reduzida; ACANTÓCITOS
São mais densos e menores;
Patologias associadas: Perdem o halo central na visualização;
Membrana irregular com espículas irregulares;
Podem ser artefatos;
Hemoglobinopatias; Patologias associadas:
Hepatopatias;
Talassemias;
Diminuição do baço;
Hepatopatias; Defeito genético na proteína de membrana;
Esplenectomias;
Anemia Ferropriva; Anema hemolítica autoimune;
Mielodisplasias, etc.
Pacientes esplenectomizados. Deficiência de piruvatoquinase;
Doença hemolítica do recém-nascido, etc.
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ESTOMATÓCITOS ESQUIZÓCITO

Possuem halo central similar a boca de Hemácias fragmentadas, sem formato


peixe; definido;
Podem ser artefatos da lâmina ou
associados a uma patologia.
Patologias associadas:

Patologias associadas:
Traumas mecânicos;
Queimaduras;
Hepatopatias;
Medicamentos oxidantes;
Estomatocitose hereditária;
Válvulas cardíacas artificiais;
Sangue de recém-nascido.
Coagulação intravascular disseminada;
Púrpura trombocitopênica trombótica, etc.

EQUINÓCITOS
DACRIÓCITO

Possuem membrana irregular;


Sinônimo = hemácia em forma de lágrima; DREPANÓCITOS
Espículas regularmente distribuídas;
Causa = hemácias passam nas fenestrações do
In vitro pode ser um artefato.
baço sofrendo estiramento além do limite; Sinônimo = hemácias em foice;
Causada pela presença de Hemoglobina S
Patologias associadas:
Patologias associadas: que polimeriza e se precipita na membrana;
Hepatopatias;
Mielofibrose; Patologias associadas: Tratamento com Heparina IV;
Talassemias; Hipotireoidismo;
Anemias hemolíticas; Anemia falciforme; Insuficiência renal;
Pacientes esplenectomizados. Traço falciforme. Queimaduras graves;
Transfusões sanguíneas.
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BITE CELL FORMAS DE REPORTAR

Possuem alteração na membrana devido a A forma de reportar poiquilocitose no momento de


retirada de corpos de Heinz pelo macrófago; fazer o laudo deve ser informando o tipo em
Caracteriza hemólise oxidativa; cruzes ou nomenclaturas, por exemplo:
Membrana semicircular;
Acantócitos

Patologias associadas:
Acantócitos (+)
Acantócitos (++)
Deficiência de G6PD;
Acantócitos (+++)
Trauma mecânico;
Anemia microangiopática;
Raros Acantócitos
Hemólise oxidativa.
Alguns Acantócitos
Numerosos Acantócitos

HEMÁCIAS EM BOLHA
HEMÁCIA BORRADA

Casos em que a hemoglobina fica restrita à HEMÁCIAS PINÇADAS Possuem contorno celular pouco definido;
uma metade do eritrócito;
Podem ser causadas pelo excesso de lipídeos,
causando um desequilíbrio na membrana
São consideradas sinônimas dos
eritrocitária - que já possui lipídeos.
Patologias associadas: esquistócitos.

Deficiência de G6PD; Patologias associadas: Patologias associadas:


Embolia pulmonar;
Triglicérides >1000mg/dL;
Anemia falciforme; Infecção pelo SARS-CoV-2;
Hiperlipidemias;
Anemia microangiopática. Esferocitose hereditária;
Coagulação Intravascular Disseminada;
Hemólise induzida por drogas pxidantes, etc
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CORPOS DE PAPPENHEIMER

São inclusões basofílicas irregulares e


São inclusões presentes no citoplasma dos lateralizadas;
eritrócitos, apresentando diferentes formatos
Ocorre devido ao agregado de ferritina
e significados clínicos. São eles:
intraeritrocitário;

Pontilhado Basófilo;
Patologias associadas:
Corpúsculo de Howell-Jolly;
Anéis de Cabot; Pacientes esplenectomizados;
Corpos de Heinz; Anemia falciforme;
Corpos de Pappenheimer; Síndrome mielodisplásica;
Inclusões parasitárias; Anemia sideroblástica;
Siderossomos. Alcoolismo;
Sobrecarga de ferro, etc.

PONTILHADO BASÓFILO

CORPÚSCULOS DE HOWELL-JOLLY ANEIS DE CABOT


São inclusões basofílicas distribuídas por
todo o citoplasma eritrocitário;
São inclusões arredondadas e únicas, de mesma São inclusões na forma de anel ou em "8";
Ocorre devido a agregação anormal de
coloração do núcleo do eritroblasto; São causadas por restos de microtúbulos
ribossomos e RNA;
São formadas por DNA - fragmento de núcleo; remanescentes do fuso mitótico.

Patologias associadas:
Patologias associadas: Patologias associadas:

Anemia Megaloblástica; Talassemia beta maior;


Beta talassemia; Anemia Hemolítica; Contaminação com chumbo;
Intoxicação por chumbo; Mielodisplasia; Deseritropoese;
Deficiência de pirimidina-5-nucleotidase. Esplenectomias, etc. Anemia hemolítica;
Síndrome mielodisplásica, etc.
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INCLUSÕES PARASITÁRIAS SIDEROSSOMOS

É a presença de parasitas e outros São caracterizados como agregados de


microrganismos, que utilizam as células ferritina;
sanguíneas como locais para dar continuidade
ao seu ciclo de vida. Exemplos: Patologias associadas:

Distúrbios da síntese de hemoglobina,


Malária

Causado pelo Plasmodium vivax, falciparum ou


malariae;
Após atingirem o fígado, formam merozoítos, que
vão para a corrente sanguínea e invadem as
hemácias para se dividirem;
Causam a lise dessas células. CORPOS DE HEINZ

São precipitados de hemoglobinas desnaturadas.


Babeiose

Causado pelos protozoários do gênero Babesia; Patologias associadas:


Transmitido principalmente por carrapatos; Instabilidade da hemoglobina;
Se replicam no citosol dos eritrócitos, causando lise Metaemoglobina;
das hemácias e provocando anemia hemolítica Drogas oxidantes.
febril.
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CRITÉRIOS ETIOPATOGÊNICOS

Baseia-se na porcentagem de reticulócitos


Diminuição da hemoglobina circulante abaixo encontrados no sangue periférico.
do valor de referência, levando em
consideração o sexo - são menores em
mulheres e gestantes. >3% de reticulócitos = anemia com alta
destruição e produção de eritrócitos.

Anemia Hiperproliferativa - hemolítica.


São provocadas por fatores distintos,
podendo ser classificadas por critérios
morfológicos ou fisiopatológicos. <2% de reticulócitos = anemia por falha na
produção dos precursores eritroblásticos,
com amadurecimento anormal.

CRITÉRIOS MORFOLÓGICOS
Anemia Hipoproliferativa

Macrocíticas (VCM >100fL) = presença de


hemácias de grande volume, geralmente
acompanhadas por alta coloração.

Patologias associadas: Normocítica e Normocrômica (VCM 83-101


Microcíticas e Hipocrômicas (VCM <80fL e
HCM <27pg) = há predomínio de hemácias fL e HCM 27-32 pg) = possuem tamanho e
Causas megaloblásticas = deficiência de folato pequenas e de pouca coloração por serem coloração normais, sem alteração nesses
e vitamina B12, defeito na síntese de DNA. pobres em hemoglobina. índices.

Causas não megaloblásticas = alcoolismo, Patologias associadas:


Patologias associadas:
mielodisplasia, hepatopatias, etc.

Anemia ferropriva; Anemias hemolíticas;

Talassemias; Anemia por deficiência de produção de


Realizar comparação com
Anemia sideroblástica; hemácias;
tamanho do núcleo do
linfócito. Anemia de doença crônica. Anemias hemorrágicas agudas.
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Ocorre a diminuição do consumo de ferro,


Fadiga intensa;
sendo insuficiente para suprir as
necessidades do organismo. Pode ocorrer por: Palidez nas mucosas;
Tonturas;
Aumento da necessidade de ferro;
Excesso de perda de ferro - hemorragia;
Fe Anorexia;
Glossite atrófica;
Má absorção do ferro na alimentação; Disfagia intensa;
Dieta com deficiência de ferro. Amenorréia e diminuição da libido, etc

Sua incidência é maior em pessoas do sexo


feminino em idade fértil, pela sua reserva de
estocagem ser inferior, e em crianças.

Fe
Diminuição da hemoglobina e hematócrito;
Eritrócitos normais ou diminuídos;
Microcitose e hipocromia;
A medida que a deficiência progride, ocorre:
RDW elevado;
Reticulócitos normais ou baixo;
Ausência de ferro nos depósitos; Ferro sérico baixo;
Essa anemia ocorre de forma progressiva e
Aumento de transferrina livre; A bactéria
lenta, os depósitos começam a se esvaziar, Saturação de transferrina baixa;
Helicobacter pylori na
havendo uma maior absorção intestinal de Diminuição da saturação de transferrina;
mucosa gástrica Ferritina baixa;
ferro para tentar aumentar seus índices na Diminuição da ferritina e ferro sérico; necessita de ferro para
Capacidade de ligação total de ferro alta;
circulação. Ausência de sideroblastos na medula; crescer, podendo
Aumento da protoporfirina nas hemácias; concorrer com o Hiperplasia das células eritroblásticas e
organismo no diminuição dos sideroblastos na medula.
Microcitose e hipocromia por acometer a
momento da absorção
Fe hemoglobina.
Fe
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É uma anemia macrocítica resultante da


Perda de apetite;
deficiência de vitamina B12 e/ou folato,
importantes coenzimas que atuam em Dores abdominais;
reações de síntese de DNA. Enjoos e diarreia;
Úlceras dolorosas na boca e faringe;
Sintomas neurológicos (B12);
Essa deficiência causa lentidão no momento Sensação de boca e língua dolorida;
da divisão celular no momento do Hiperpigmentação da pele, etc.
crescimento citoplasmático - não há sincronia
entre a maturação do núcleo e do citoplasma.

As células se preparam para uma divisão


que não ocorre, se mantendo maiores.

Macrositose e normocromia;
RDW aumentado;
Reticulócitos diminuídos;
Neutrófilos hipersegmentados;
Presença de macro-ovalócitos;
Alto grau de anisocitose e poiquilocitose;
Ocorre com mais frequência em indivíduos Ocorre pancitopenia
Ocorre a deficiência do ácido fólico, que atuam na
idosos, vegetarianos, ingestão de baixo
formação das purinas e pirimidinas, além da vitamina Hemoglobina e hematócrito baixos
conteúdo proteico e pessoas com distúrbios na
B12 (cobalamina), que permite a entrada do folato nas
absorção gastrointestinal.
células.

Pode haver esquistócitos, dacriócitos,


corpúsculos de Hoell-Jolly, anel de cabot,
eritroblastos e megaloblastos.
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É um tipo de anemia megaloblástica, na qual Cansaço;


ocorre ausência do Fator Intrínseco (FI) , Palidez acentuada;
secretadas pelas células da mucosa gástrica,
Ardor lingual;
em casos de atrofia celular pela presença de
Sensação de parestesia em membros
anticorpos específicos.
inferiores e mãos;
Dificuldade de locomoção;
Perturbações mentais;
Os anticorpos bloqueiam as células, inibindo a Perturbações esfincterianas.
liberação do FI ou atuam no complexo de
ligação entre a vitamina B12 e o FI, impedindo FI
sua absorção.

Na ausência da B12, ocorre anormalidades


na maturação dos eritroblastos e outras
células precursoras medulares. Diminuição da hemoglobina;
Macrocitose;
VCM alto;
Anisocitose e poiquilocitose;
Presença de corpos de Howell-Jolly;
Presença de eritroblastos;
Ocorre em maior número em pessoas maiores Leucopenia;
de 50 anos, de ambos os sexos, em indivíduos
É uma doença que contribui para o desenvolvimento Plaquetas normais ou diminuídas;
de pele clara e olhos azuis.
de gastrite autoimune, com infiltração de monócitos e Neutrófilos hiperseguimentados;
linfócitos TCD4+ na submucosa gástrica.

Além disso, é possível encontrar anticorpos contra


células da tireoide, causando tireoidite, mixedema e
deficiência paratireóide.
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Tipo de anemia em que ocorre deficiência na Fraqueza, desânimo e cansaço;


formação dos precursores do eritroblasto Hemorragias, epistaxe, menometrorragia;
medular, derivadas de alterações de
Maior gravidade nas infecções;
reguladores da hematopoiese, do ambiente ou
Púrpuras e petéquias;
das células pluripotentes.
Hemoglobinúria paroxística noturna;
Palidez cutaneomucosa.

Essa condição pode ser acarretada pelo uso de


alguns medicamentos, tóxicos, radiações,
infecções, tumores e fatores metabólicos e
imunológicos.

Pode ocorrer diminuição da linhagem dos


eritrócitos, granulócitos e plaquetas
separadamente ou simultaneamente. Normocitose e normocromia;
Leucopenia;
Plaquetopenia;
Reticulócitos normais ou diminuídos;
Neutropenia e linfocitose;

Defeitos na proliferação das células


precursoras;
Aumento de ferro sérico e saturação da
transferrina (ferro não é aproveitado na O mielograma
Reação imune contra o parênquima apresenta
hematopoiese).
hematopoiético; hipocelularidade nas
três linhagens,
Alteração das células do estroma Aumento da eritropoetina plasmática; havendo aumento de
medular; tecido gorduroso na
Alteração dos testes de coagulação devido a medula óssea.
Fatores genéticos. plaquetopenia.
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É uma anemia rara provocada por uma Fadiga;


eritropoiese ineficaz, o que leva ao acúmulo de Tonturas;
ferro na medula e mitocôndria e hipocromia das
Cansaço aos esforços;
hemácias, prejudicando a síntese do grupo heme
Taquicardia;
da hemoglobina.
Fe Palidez;
Tendência a sangramento e infecções.

Além disso, apresenta grande presença de


células vermelhas na medula óssea e elevados Fe
índices de ferro circulante.

Fe Fe

Dimorfismo eritrocitário = hipocromia e


microcitose ou normocromia e macrocitose;

RDW aumentado pelo dimorfismo;

Ferro sérico aumentado;


Hereditária = mais comum nos homens, com
grau de anemia variável, de moderada a Ferritina normal ou alta;
grave, geralmente ligada ao cromossomo X.
Há a presença de eritroblastos na medula, Saturação de transferrina alta;
contendo grãos de ferro, que são visualizados a
Idiopática = mutação no gene progenitor partir da coloração azul-da-prússia. Pode haver corpúsculo de Pappenheimer.
hematopoiético, levando a mielodisplasia,
atingindo mais adultos na meia-idade ou
Há ferro acumulado ao redor dos núcleos do
idosos.
eritroblasto ortocromático (sideroblastos em
anel), causada pela distribuição das
Reversível = causada por alcoolismo e alguns
mitocôndrias na região perinuclear.
medicamentos.
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É caracterizada pelo aparecimento de anemia


em pacientes que apresentam algum tipo de Geralmente são associados aos sintomas da
doença crônica, inflamatória ou neoplásica. doença base, e não à própria anemia, sendo
Exemplos: normalizado com o tratamento da mesma.

Tuberculose;
Artrite reumatoide;
Quanto mais grave a intensidade da doença
Linfomas;
base, mais grave será a anemia desenvolvida
Meningite;
pelo paciente.
Lúpus, etc.

É a patologia mais presente em pacientes


hospitalizados, geralmente com idade
superior a 65 anos.

Hemograma;
Morfologia eritrocitária;
Contagem de reticulócitos;
Ferro sérico;
Índice de saturação da transferrina;
Diminuição da sobrevida das hemácias = Distúrbios do metabolismo do ferro = o Ferritina sérica.
ocorre a hiperativação dos macrófagos, ferro se mantém na forma de depósito
por conta dos processos infecciosos, (ferritina), devido ao aumento da
inflamatórios ou neoplásicos, havendo lactoferrina ou da liberação da hepcidina
remoção precoce das hemácias. pelo fígado, impossibilitando seu uso na Anemia normocítica/normocrômica;
eritropoiese. Hipoproliferativa
Resposta medular inadequada = ocorre Baixo ferro sérico e saturação da transferrina;
baixa secreção de eritropoetina, Aumento da ferritina;
diminuindo a resposta da medula óssea a Fe Anisocitose e poiquilocitose;
essa substância, e , consequentemente a Reticulócitos normais ou pouco altos
eritropoiese.
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Deficiência de G6PD = G6PD é uma enzima que


As anemias hemolíticas são causadas pelo
protege as hemácias contra radicais livres, sua
excesso de destruição exacerbada das hemácias
falta causa hemólise intravascular quando
antes de atingirem o tempo normal de sobrevida
ocorrem os "gatilhos" (infecções, drogas, etc).
(80-120 dias).

Sua classificação envolve as anemias Deficiência de Piruvatoquinase = defeito na via


hemolíticas por defeito corpuscular e anemias metabólica da glicose anaeróbica, que causa falta
por defeito extracorpuscular. da piruvatoquinase, levando a uma interferência
na estrutura da membrana eritrocitária e no
transporte de cátions pela mesma.

Sendo assim, a medula óssea procura suprir a


perda das células circulantes, aumentando o
número de precursores eritroblásticos, podendo
cursar como crise aplástica em casos severos.

Esferocitose congênita = defeito na membrana dos


eritrócitos, dificultando a capacidade de manter a
função normal da bomba K+ Na+, havendo
passagem anormal de íons. No baço, tornam-se
esféricas e são facilmente destruídas.

Oligocitemia e diminuição da hemoglobina; Eliptocitose Congênita = diagnosticada quando há


Normo/normo ou macro/hipo; mais de 20% de eritrócitos em forma elíptica no
Mielograma;
Alterações morfológicas dos eritrócitos, sangue periférico. Podem ser classificadas em
Reação de Perls; eliptocitose hereditária comum, esferocitose
dependendo da causa da anemia;
Teste de resistência osmótica; hereditária e estomatocitose.
Reticulocitose variável;
Dosagem de bilirrubina;
Tempo maior de sobrevida reticulocitária; Hemoglobinúria Paroxística Noturna = causada
Dosagem de haptoglobina;
Leucocitose na crise hemolítica; por um defeito intrínseco na membrana
Hemossiderina urinária;
Índices eritrocitários auxiliam no momento eritrocitária, levando a uma alta sensibilidade à
Pesquisa de anticorpos, etc.
do diagnóstico do tipo. ação do sistema complemento.
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A anemia falciforme é causada por uma Tromboses;


herança autossômica recessiva, com Crises dolorosas;
substituição do ácido glutâmico por valina na
Úlceras nas pernas;
posição 6 do segmento A da cadeia
polipeptídica beta, surgindo: Crise hemolítica aguda - anemia e icterícia;
Crises de aplasia medular;
Sequestro esplênico aumentado;
Duas cadeias alfa de genes normais;
Insuficiência renal, etc.
Duas cadeias beta do tipo S (βS βS). HbS

Dessa forma, essa alteração causa


polimerização da hemoglobina, formando
estruturas filamentosas (hemácias em foice),
que liberam o oxigênio com mais rapidez.
Prova de falcização dos eritrócitos;
Eletroforese de hemoglobina (HbS);
Presença de drepanócitos (anisocitose);
Aumento de leucócitos e plaquetas;
Policromasia e poiquilocitose;
Presença de pontuação basófila e corpos de
Surgimento de trombos = as hemácias em foice Howell-Jolly;
são mais rígidas, o que propicia o seu Eritroblastos circulantes;
estagnamento em órgãos de circulação lenta -
HbA1 HbA2 HbF HbS Mielograma com hipercelularidade, já na
trombose arteriolar - causando quadros de
crise de aplasia há hipocelularidade global.
dores intensas.
Normal 97-99% 1-2% <1% 0%
Modificações na membrana = fosforilação
anormal, anomalias na bomba de Doença falciforme = herdado de ambos os pais a
Anemia hemoglobina S, desenvolvendo a anemia.
sódio/potássio e auto-oxidação aumentada, 0% 1-3% 5-15% 86-98%
Falciforme Traço falciforme = herdou um gene para HbA e outro
estimulando a retirada das hemácias pelos
macrófagos. para HbS, não desenvolvendo a doença.
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β-talassemias intermediárias são de


difícil diagnóstico, considerando a
idade em que a anemia aparece e o
nível de Hb presente.

Ocorre falhas na síntese da cadeia beta,


Nas talassemias, ocorrem diminuição ou
havendo como consequência excesso da cadeia
ausência das cadeias globínicas alfa ou beta, por
alfa. Sua classificação pode ser feita da seguinte
mutações no cromossomo 16 ou 11, podendo ser
forma:
classificadas em:

α-talassemias = redução ou ausência da β0 β0 = há ausência das cadeias beta,


cadeia alfa (α+ ou α0). nomeada como major, havendo presença de
HbF e acometendo crianças logo após o
β-talassemias = redução ou ausência da nascimento com quadros graves.
cadeia beta (β+ ou β0).
β+/β ou β/β0 = forma heterozigota,
beta-2 nomeada como minor, havendo produção
beta-1
baixa de HbA e aumento da HbF e HbA2. As
manifestações clínicas são menos intensas.

Pelo excesso de cadeia alfa, ocorre precipitação


alfa-2
alfa-1 nos eritroblastos, levando a destruição em
massa desses precursores (hiper-hemólise e
esplenomegalia).

Forma heterozigota = cadeias alfa se formam


em quantidade reduzida.

Nessa talassemia, um ou mais genes alfa podem


estar ausentes, resultando nas diferentes QUADRO CLÍNICO Anemia microcítica e hipocrômica;
formas da doença: Anisocitose e poiquilocitose;
Depende do número de genes talassêmicos
Ausência dos 4 genes alfa, não formando a Presença de hemácias em alvo;
alterados, sendo os quadros mais graves ligados
HbA normal. aos 4 genes afetados. Pontilhado basófilo e corpos de Howell-Jolly;
Alguns eritroblastos circulantes;
Ausência de 3 genes alfa, diminuição da Além disso, pode haver febre frequente Reticulocitose discreta;
formação da HbA e excesso de cadeias β, subicterícia quase permanente.
dando origem a HbH. Podem haver corpos de Heinz.
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Os neutrófilos são as células mais numerosas São granulócitos que realizam a defesa do
entre os leucócitos, especializados em realizar organismo a partir da liberação do conteúdo
fagocitose de microrganismos invasores. São presente em seus grânulos. Geralmente atuam
responsáveis por formar a primeira linha de contra agentes parasitários e doenças alérgicas.
defesa do sistema imune.

Estão presentes em pequena quantidade no


No sangue circulante é possível encontrar a sua sangue periférico, sendo corados com soluções
forma madura, os segmentados, e pouca acidófilas (eosina), o que da o aspecto
quantidade de dos mais jovens, os bastonetes, alaranjado à célula. Além disso, possuem dois
com um núcleo que ainda não sofreu maturação lobos nucleares.
total.

GRANULAÇÕES
MORFOLOGIA VALOR DE REFERÊNCIA VALOR DE REFERÊNCIA
Seus grânulos são menos numerosos e
Possui núcleo multilobulado (3 a 5 lobos) ligados Adultos = 2,0 a 7,0 x 10^9 /L; Adultos = 0,02 a 0,5 x 10^9 /L; maiores quando comparados com os do
por um filamento de cromatina. Não possuem neutrófilo. Possuem proteínas básicas, com
nucléolos e o citoplasma apresenta granulações uma parte interna e outra porção eletrodensa
específicas. AUMENTO E DIMINUIÇÃO periférica (externa).
AUMENTO E DIMINUIÇÃO
Neutrofilia = aumento de
neutrófilos, causado por infecções, Eosinofilia = aumento dos eosinófilos
GRANULAÇÕES
gravidez, estresse, esforço físico por doenças alérgicas, infecções Esta última proporciona uma reação da
intenso, leucemias, queimaduras, parasitárias, neoplasias, síndromes peroxidase positiva, que é uma enzima
Suas granulações são derivadas de meiloperoxidases etc. hiper ou hipoproliferativas, etc. própria dos neutrófilos, auxiliando no ataque
e hidrolases ácidas, contendo lactoferrina, lisozimas, contra parasitas multicelulares.
entre outros. A porção membranosa possuem
Neutropenia = diminuição dos Eosinopenia = diminuição dos
substâncias como antígenos de diferenciação e
neutrófilos por infecções virais, eosinófilos por estresse, corticoides, Além disso, também é possível encontrar
substâncias que atuam como receptores para
mielodisplasias, aplasias, deficiência casos de infecções e inflamações. enzimas como a fosfatase ácida e a aril-
proteínas de adesão no endotélio vascular.
de B12, etc. sulfatase.
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São células leucocitária com alto potencial


O basófilo é um dos leucócitos de menor
fagocitário, sendo assim, seu citoplasma pode
circulação no sangue periférico, atuando nas
ficar repleto de partículas de fungos, bactérias,
reações alérgicas do organismo.
vacúolos gordurosos, parasitas, etc.

São capazes de liberar duas substâncias, a São células que estão em trânsito, pois no
heparina que evita a formação de coágulos, e a sangue ainda é considerada jovem. Sua saída da
histamina, que atua na vasodilatação em corrente sanguínea para os tecidos o
quadros de inflamação. transforma em macrófagos, que são células que
irão realizar fagocitose.

GRANULAÇÕES
VALOR DE REFERÊNCIA VALOR DE REFERÊNCIA CITOQUÍMICA

Possuem granulações grandes e pouco


Adultos = 0,02 a 0,5 x 10^9 /L; Adultos = 0,2 a 1,0 x 10^9 /L; Suas granulações tem a presença de enzimas
numerosas, com afinidade para corantes
que auxiliam no momento de digestão de
básicos devido a presença de
qualquer partícula que foi fagocitada.
mucopolissacarídeos ácidos.
AUMENTO
AUMENTO E DIMINUIÇÃO
Seu arranjo é cristaloide, diferenciando-se em Basofilia = aumento do número de
maduros e imaturos, sendo as maiores basófilos devido a processos Monocitose = aumento de monócitos Os macrófagos possuem composição química
peroxidase positiva com ausência de fosfatase alérgicos, algumas neoplasias devido a leucemias, tuberculoses, mais complexa, com realização de síntese de
ácida. mieloproliferativas, etc. endocardite, etc. proteínas no citoplasma, aumentando o
conteúdo enzimático.
Além disso, as granulações são metacromáticas,
Monocitopenia = diminuição dos
ou seja, são corados em vermelho pelo azul-de-
monócitos devido a aplasia medular, As enzimas são hidrolíticas ou oxidativas, com
toluidina, porém exibem cor diferente do
quimioterapias, etc. pouca mielperoxidase.
corante.
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PLASMÓCITOS

São células B produtoras de anticorpos;


Os linfócitos são células do sistema imune Diâmetro de 10 µ;
responsáveis pelo combate contra vírus e
Núcleo com cromatina condensada;
células cancerosas, por exemplo.
Núcleo deslocado para um lado da célula;
Complexo de Golgi bem desenvolvido;
Possui zona justanuclear;
Citoplasma com tonalidade basofílica;
Presença de pequenos vacúolos.
São conhecidos como agranulócitos por serem
desprovidos de grânulos citoplasmáticos, e sua
presença no sangue periférico varia de acordo
com aspectos fisiológicos ou patológicos.
VALOR DE REFERÊNCIA

Adultos = 1,0 - 3,0 x 10^9/L.


Estão em maior quantidade nos órgãos
linfoides primários e secundários.

AUMENTO E DIMINUIÇÃO

ÓRGÃOS LINFOIDES TIPOS DE LINFÓCITOS


Linfocitose = aumento dos linfócitos devido a
infecções virais, infecções bacterianas,
Primários = medula óssea e timo, locais onde leucemias linfoides agudas e crônicas, etc.
Linfócitos B = são encarregados pela imunidade
ocorre a produção e maturação dos linfócitos -
humoral, sendo responsáveis pela produção de
linfócitos b são produzidos e maturados na
anticorpos. Se transformam em plasmócitos, sua
medula óssea, linfócitos t são produzidos na
forma ativa produtora de imunoglobulinas.
medula e maturados no timo.

Linfócitos T = responsáveis pela imunidade


Linfocitopenia = diminuição dos linfócitos
Secundários = gânglios linfáticos e baço, locais mediada por célula, dividindo-se em células
devido a tratamentos com radioterapia e
onde os linfócitos irão ser armazenados até o produtoras de citocinas, que atuam sobre outros
quimioterapia, uso de imunossupressores,
momento em que serão recrutados para uma linfócitos, e citotóxicas, capazes de lisar células
linfoma de Hodking, HIV/AIDS, Lúpus, etc
resposta imune. infectadas.
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Também chamados de linfócitos atípicos, são São linfócitos com núcleo irregular, semelhante Anomalia de Pelger-Huet =
linfócitos B ativados que reagem contra infecção a uma flor, possuindo nucléolos em alguns neutrófiloshipossegmentados.
virais produzindo anticorpos. casos.
Anomalia de Chediak-Higashi = granulação
Possui tamanho e morfologia variável, com Encontrados em casos de linfoma e leucemia de gigante no citoplasma por anormalidade na
citoplasma basofílico, núcleo e cromatina célula T do adulto por infecção pelo vírus HTLV- maturação granular.
condensada e seu citoplasma respeita o 1.
contorno das hemácias. Anomalia de Alder-Reilly = grânulos densos
nos neutrófilos, sem relação com infecções.

Anomalia de May-Hegglin = presença de


corpúsculo de Dohle, associado a
trombocitopenia.

É o termo utilizado para identificar achados de São inclusões citoplasmáticas causadas por
São pequenos grânulos azurófilos no citoplasma
restos celulares quando há diagnóstico para defeitos na formação, agregação e concentração
dos neutrófilos, indicando problemas em sua
Leucemia Linfoide Crônica. dos grânulos de peroxidase dos blastos nas
maturação.
leucemias mieloides agudas.

Além disso, também podem representar o São formadas pela fragilidade dos linfócitos
combate contra agentes tóxicos, sendo resultado leucêmicos que irão se romper no momento da
Possuem formato de agulha na maioria das
da endocitose realizada pela célula. realização do esfregaço sanguíneo.
vezes, mas podem apresentar forma
arredondada, sendo chamado de corpos de Phy.
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As Leucemias Mieloides Agudas podem se As Leucemias Linfoides Agudas tem como


Condição neoplásica que acomete as células desenvolver por causas primárias, sem doença fisiopatologia a presença aumentada de blastos
progenitoras, sofrendo mutações genéticas que prévia, ou secundárias, por uma neoplasia da linhagem linfoide, principalmente dos
as tornam cancerígenas. anterior. linfócitos B (80% dos casos).

Há a presença de blastos da linhagem mieloide Surge através de mutações genéticas durante o


na medula óssea (>20%) e no sangue periférico desenvolvimento intrauterino ou por mutações
(>5%), sendo diferenciada das linfoides por pós-natal em células progenitoras linfoides.
Ocorre a perda da capacidade de diferenciação e
marcadores imunofenotípicos.
maturação das células leucocitárias, que se
proliferam com maior velocidade. Dessa forma, QUADRO CLÍNICO
ocorre a substituição das células saudáveis QUADRO CLÍNICO
pelas imaturas cancerígenas. Anemia por insuficiência medular;
Sintomas de anemia; Neutropenia, causando quadros de infecção;
CLASSIFICAÇÃO Hipertrofia gengival; Trombocitopenia;
Plaquetopenia; Infiltração em órgãos, causando dor óssea;
Leucemias Agudas = afeta com maior Presença de bastonetes de Auer; Esplenomegalia e hepatomegalia;
frequência crianças, havendo acúmulo de Linfocitose por blastos mieloides, etc. Síndrome meníngea;
blastos, diminuição da apoptose e
Linfonodopatias, etc.
desequilíbrio na velocidade da divisão.
HEMOGRAMA

HEMOGRAMA
Presença de blastos no sangue periférico;
Presença de promielócitos no tipo M3;
Anemia normocítica/normocrômica;
Anemia normocítica/normocrômica;
Trombocitopenia;
Trombocitopenia;
Leucemias Crônicas = afeta com maior Leucócitos com contagem variada;
frequência adultos, havendo leucocitose de Pancitopenia em alguns casos;
Aumento da contagem de blastos.
células maduras linfoides ou mieloides.
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A Leucemia Linfocítica Crônica pode ocorrer


Na Leucemia Mieloide Crônica há mutação das
devido a heranças genéticas ou por mutações
células maduras mieloides, causada geralmente
esporádicas, sendo os linfócitos B maduros as
pela translocação do cromossomo 9 e 22, dando
células mais envolvidas na doença,
origem ao oncogene BRC-ABL1, que irá
apresentando baixa expressões de anticorpos de
proliferar as células granulocíticas.
superfície.

Aproximadamente metade dos casos são Ocorre diminuição da apoptose celular,


diagnosticados em exames de rotina sem o ocasionando um acúmulo das mesmas na
aparecimento de sintomas. Porém, quando circulação, medula óssea e demais órgãos
sintomáticos, há: linfoides.

Aumento no metabolismo;
DIAGNÓSTICO
Esplenomegalia;
Sintomas de anemia; Realizado antes do aparecimento dos sintomas,
Equimoses; porém o quadro clínico inclui:
FASES
Sangramentos;
Anemia e trombocitopenia;
Insuficiência renal, etc.
Fase Crônica = progressão lenta, Crise Blástica = Há perda de Aumento dos linfonodos;
durando de 3 a 5 anos. Ocorre maturação das células, Hepatoesplenomegalia;
leucocitose >25.000, hiperplasia aumentando a quantidade de
Sintomas de imunossupressão, etc.
CLASSIFICAÇÃO mieloide, anemia normo/normo e blastos das duas linhagens
trombocitose. É uma leucemia incurável, com sobrevida média
Leucemia Neutrofílica Crônica; de 7 anos, sendo os tratamento realizados de
Fase Acelerada = ocorre intensificação forma paliativa.
Leucemia Eosinofílica Crônica;
da patologia, com leucocitose
Leucemia Mastocítica; resistente ao tratamento, alta Na análise, os linfócitos se apresentam no
Leucemia Mielomonocítica Crônica; presença de basófilos e blastos, piora tamanho normal e maior fragilidade mecânica,
Leucemia Mielomonocítica Indantil. da anemia e trombocitopenia. havendo presença de manchas de Gumprecht.
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As plaquetas são fragmentos de células maiores,


denominada megacariócito, apresentando alta VALOR DE REFERÊNCIA
atividade bioquímica e importante função para
a hemostasia primária. 150.000 a 400.000 x 10^9/L.

HEMOSTASIA PRIMÁRIA SOBREVIDA


As plaquetas possuem sobrevida aproximada
Processo inicial da coagulação, ocorrendo após
de 10 dias, sendo um terço delas sequestradas
uma lesão vascular.
pelo baço.

Sendo assim, as plaquetas atuam na adesão,


agregação, secreção e atividade pró-coagulante,
em momentos que há uma lesão vascular. PLAQUETOPENIA

Diminuição do número de plaquetas


Sua atividade secretora envolve mudanças na circulantes devido a leucemias, aplasia
sua morfologia, pois com a contração do medular, mielodisplasia, púrpuras,
Apenas a adesão coagulação intravascular disseminada,
citoesqueleto, seus grânulos se fundem com a
plaquetária não é forte o
membrana do sistema canalicular, secretando suficiente para manter a esplenomegalia, medicamentos, etc.
Após a lesão nas células endoteliais, as fibras de seu conteúdo no meio. função hemostática, dessa
colágeno ficam expostas, havendo a ativação do forma é necessário a
ligação entre fibrina e
fator de Von Willebrand, e, consequentemente, plaquetas, aumentando a PLAQUETOSE
adesão plaquetária. força de ligação da adesão.

Essa ação gera uma maior concentração de Aumento do número de plaquetas


Formação de uma camada de circulantes devido a trombocitopenia
produtos com atividade agonista sobre as
plaquetas, servindo como uma essencial, policitemia vera, anemia
plaquetas, aumentando a quantidade da sua
espécie de "tampão" para a
forma ativada no processo de síntese do ferropriva, etc.
superfície lesada.
tampão plaquetário.
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A Púrpura Trombocitopênica Idiopática (PTI) é A Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)


uma patologia hemorrágica que causa também é uma doença autoimune causando
plaquetopenia pela destruição autoimune das graves trombocitopenias. Os anticorpos
plaquetas no baço. destroem a enzima ADAMTS13 presente nas
plaquetas, alterando a sua funcionalidade.

ACOMETIMENTO Dessa forma, há a formação descontrolada de


coágulos que consomem as plaquetas, causando
É uma doença que acomete em sua grande
a diminuição dos seus níveis, além de bloquear o
maioria adultos do sexo feminino, antes dos 40
fluxo sanguíneo por trombos.
anos de idade. Também podem se manifestar em
crianças, porém em menor número.

SINTOMAS E QUADRO
QUADRO CLÍNICO
Os sintomas estão geralmente associados à
Aparecimento de petéquias;
plaquetopenia e aos órgãos que sofreram com a
Púrpuras; interrupção de fluxo sanguíneo devido ao
Sangramentos nasais; coágulo. Além disso, a obstrução pode causar a
Geralmente plaquetas <100.000 lise das hemácias por dano mecânico.
PROGNÓSTICO

Doença pode cursar como aguda ou crônica;


PETÉQUIAS E PÚRPURAS ACHADOS NA LÂMINA
Tratamento determinado pelo nível de
Petéquias = pequenas manchas plaquetopenia e hemorragias;
avermelhadas na pele causadas por Há a presença de esquizócitos no esfregaço
Quadros agudos são autolimitados, durando
sangramentos; sanguíneo devido aos danos mecânicos sofridos
até 6 meses;
pela hemácia.
Púrpuras = manchas vermelhas na pele Esplenectomia auxilia na reemissão da
causadas por extravasamento de hemácias
doença.
para fora dos vasos.
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A Coagulação Intravascular Disseminada (CID) é Pela presença da doença de base, ocorre


caracterizada pela deposição de fibrina no meio respostas inflamatórias sistêmicas, fazendo
intravascular de forma inapropriada, havendo com que as células produzam citocinas pró-
consumo de fatores de coagulação e plaquetas inflamatórias, mediando a ativação do coágulo.
devido a outras doenças desencadeadoras (ex:
síndromes hemorrágicas).

Causas como lesões endoteliais podem


Ocorre obstrução de pequenos vasos. promover agregação generalizada das
plaquetas e ativação geral da coagulação,
formando microtrombos na circulação que leva
a diminuição dos fatores de coagulação e
plaquetas, além do aumento da fibrinólise.

Hemorragia;
Microtrombos que causam lesão sistêmica;
Gangrena dos dedos ou membros; Sepse e infecções;
Necrose hemorrágica; Leucemias; Prolongamento do tempo de TP e TTPA;
Púrpura; Transplantes; D-dímero elevado;
Disfunções dos órgãos, etc Insuficiência hepática; Eritrócitos em esquizócitos;

Reações alérgicas; Plaquetas de tamanhos variados, etc.

Tumores sólidos;
Embolia do líquido amniótico;
Lesão do Sistema Nervoso Central;
Aneurisma na aorta, etc
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Trombocitose é uma condição onde há aumento Ocorre o aumento de plaquetas devido a


da quantidade de plaquetas circulantes, mutações genéticas que causam alterações nos
geralmente acima de 440.000. Nem sempre se receptores de trombopoetina (hormônio que
associam a patologias, mas devem ser auxilia no processo de formação e maturação
investigadas. das plaquetas).

Há aumento das chances de desenvolver


eventos tromboembolíticos.

As doenças que evolvem a trombocitose podem


ser classificadas em primárias ou essenciais.

SINTOMAS

Assintomático;
São plaquetoses que afetam a produção na
Náuseas e vômitos;
medula óssea de forma direta, sendo uma
Labirintite;
consequência de doenças secundárias.
Formigamento;
Extremidades com vermelhidão. O quadro se instala devido a repostas a
infecções agudas, doenças inflamatórias,
O índice de plaquetas circulantes se encontra neoplasias, anemias regenerativas, anemia por
acima de 700.000, aumentando as chances de deficiência de ferro, e alguns medicamentos.
desenvolver trombos, porém pode haver
sangramentos pela perda de multímeros do
Fator de Von Willebrand.

A Trombocitemia Essencial (TE) é causada por


uma desordem na proliferação das células- Hemorragias ocorrem quando os níveis
tronco da medula óssea, afetando a síntese e estão acima de 1.000.000 de plaquetas.
maturação da linhagem mieloide, causando
hiperplasia megacariocítica e epslenomegalia.
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Azevedo, Maria Regina Andrade. Hematologia Básica: Fisiopatologia e Diagnóstico Laboratorial/Maria Regina Andrade
de Azevedo – 6. Ed. – Rio de Janeiro – RJ: Thieme Revinter Publicações, 2019.

Universidade Federal de Goiás. Atlas de Hematologia. Disponível em: https://hematologia.farmacia.ufg.br/.

Elizângela Marty, Roseli Mari Marty. Hematologia laboratorial - São Paulo : Érica, 2015. 120 p.

Dacie and Lewis – Practical Haematology. 12th Edition, 2017. Valores de Referência Hematológicos para Adultos e
Crianças. Programa Nacional de Controle de Qualidade (PNCQ).

Lorenzi, Therezinha Ferreira. Manual de hematologia : propedêutica e clínica / Therezinha F. Lorenzi. - 4.ed. - Rio de
Janeiro : Guanabara Koogan, 2006.

Atlas em Hematologia do LACES. Virtual. Universidade Federal de Goiás. Laboratório de Análises Clínicas e Ensino em
Saúde. 2022. Disponível em https://laces.icb.ufg.br/p/32714-atlas-virtual

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