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1- PÂNCREAS ENDÓCRINO .......................................................................................................01

2- HORMÔNIOS PANCREÁTICOS .............................................................................................01

2.1 SOBRE A SÍNTESE .............................................................................................................01

3- INSULINA ...................................................................................................................................01
3.1 SÍNTESE DA INSULINA ...................................................................................................01
3.2 SECREÇÃO DA INSULINA ..............................................................................................02
3.3 ATIVAÇÃO DA INSULINA NOS RECEPTORES DAS CÉLULAS-ALVO ..................03
3.4 EFEITOS DA INSULINA PÓS-ATIVAÇÃO DOS RECEPTORES DAS CÉLULAS-
ALVO ...........................................................................................................................................03
3.5 EFEITOS DA INSULINA NO METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS ....................03
3.6 A INSULINA GERA CAPTAÇÃO E METABOLISMO DE GLICOSE NOS MÚSCULOS ..03
3.7 A INSULINA PROMOVE CAPTAÇÃO, ARMAZENAMENTO E UTILIZAÇÃO DA
GLICOSE HEPÁTICA ................................................................................................................04
3.8 A GLICOSE É LIBERADA DO FÍGADO ENTRE AS REFEIÇÕES ...............................04
3.9 A INSULINA PROMOVE A CONVERSÃO DO EXCESSO DE GLICOSE EM ÁCIDOS
GRAXOS E INIBE A GLICONEOGÊNESE NO FÍGADO ......................................................04
3.10 A FALTA DO EFEITO DA INSULINA SOBRE A CAPTAÇÃO E UTILIZAÇÃO DA
GLICOSE PELO ENCÉFALO ...................................................................................................05
3.11 EFEITOS INSULÍNICOS NO METABOLISMO DAS GORDURAS ...........................05
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3.12 A INSULINA PROMOVE A SÍNTESE E ARMAZENAMENTO DAS GORDURAS .05

3.13 O DÉFICIT DE INSULINA AUMENTA O USO ENERGÉTICO DE GORDURAS ....05
3.14 EFEITOS DA INSULINA NO METABOLISMO DAS PROTEÍNAS ..........................06
3.15 RELAÇÕES DA INSULINA COM OUTROS HORMÔNIOS E COM O SISTEMA
NERVOSO AUTÔNOMO ..........................................................................................................06
3.16 A RELAÇÃO DA INSULINA COM OUTROS HORMÔNIOS NO METABOLISMO
DOS CARBOIDRATOS, PROTEÍNAS E LIPÍDIOS ...............................................................07
4- ILHOTAS PANCREÁTICAS - GLUCAGON ...........................................................................07
4.1 EFEITOS DO GLUCAGON NO METABOLISMO DA GLICOSE ..................................07
4.2 O GLUCAGON PROVOCA GLICOGENÓLISE E AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO
DE GLICOSE SANGUÍNEA ......................................................................................................08
4.3 O GLUCAGON AUMENTA A GLICONEOGÊNES ........................................................08
4.4 OUTROS EFEITOS DO GLUCAGON ...............................................................................08
4.5 REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE GLUCAGON ...........................................................08
4.6 AUMENTO DOS AMINOÁCIDOS NO SANGUE ESTIMULA A SECREÇÃO DE
GLUCAGON
...............................................................................................................................08
4.7 OS EXERCÍCIOS FÍSICOS ESTIMULAM A SECREÇÃO DE GLUCAGON ................09
4.8 A SOMATOSTATINA INIBE A SECREÇÃO DA INSULINA E DO GLUCAGON .....09
5- REGULAÇÃO DA GLICOSE .....................................................................................................09
6- IMPORTÂNCIA DA REGULAÇÃO DA GLICOSE SANGUÍNEA .......................................10
6.1 MOTIVOS PELO QUAL É IMPORTÂNTE QUE A GLICOSE SANGUÍNEA NÃO
AUMENTE DEMAIS .................................................................................................................10
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7- DIABETES MELLITUS .............................................................................................................10

7.1 DIABETES MELLITUS TIPO 1 .........................................................................................10
7.2 A CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE ATINGE NÍVEIS EXTREMAMENTE ALTOS NA
DIABETES MELLITUS E GERA CONSEQUÊNCIAS PATOLÓGICAS ..............................11
7.3 DIABETES MELLITUS TIPO 2 .........................................................................................11
7.4 TRATAMENTO PARA DIABETES MELLITUS .............................................................12
7.5 TRATAMENTO DE DOENÇAS CARDIOVASCULARES EM DIABÉTICOS .............13
8- HIPOGLICEMIA ......................................................................................................................14
8.1 INSULINOMA - HIPERINSULINISMO ..........................................................................14
8.2 CHOQUE HIPOGLICÊMICO ............................................................................................14
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PANCRÊAS ENDÓCRINO
O pâncreas além de sua função exócrina, sendo um
importante produtor de substâncias que favorecem a
digestão (suco pancreático), é um órgão produtor e
secretor de hormônios endócrinos.
HORMÔNIOS PANCREÁTICOS
Dentre os hormônios secretados pelo pâncreas destacam-
se 2, a insulina e o glucagon, que possuem atividades
extremamente importantes na regulação do metabolismo
de carboidratos, lipídeos e proteínas.
SOBRE A SÍNTESE
Ocorrem em um conjunto de células cercadas de pequenos
capilares, as conhecidas Ilhotas de Langerhans (ou Ilhotas
Pancreáticas).
Os capilares ao redor são importantes, pois após a síntese
e estimulo secretor essas células liberam os hormônios
nestes capilares que partem pela corrente sanguínea
exercendo suas funções.
As ilhotas de Langerhans são compostas por 3 tipos
principais de células, Alfa, Beta e Delta.
CÉLULAS DELTA
CÉLULAS ALFA
CÉLULAS BETA
CAPILARES
ILHOTAS DE LANGEHANS
Cada célula das ilhotas são responsáveis pela produção de
determinado tipo de hormônio.
Células Beta: 60% das ilhotas, síntetiza e secreta
a insulina e a amilina (IAPP).
Células Alfa: 25% das ilhotas, sintetiza e secreta
o glucagon.
Células Delta: 10% das ilhotas, sintetiza e secreta
a somatostatina.
Células PP: são células presentes em pouca
quantidade nas ilhotas de Langerhans, que
secretam o Polipeptídio Pancreático (ou apenas
PP).
HORMÔNIOS PANCREÁTICOS –
INSULINA
É um hormônio que apresenta papel importante no
armazenamento do excesso de energia, tal fato, é um dos
principais associado a este hormônio.
SÍNTESE DA INSULINA
A insulina é formada por 2 cadeias de aminoácidos,
sintetizada nas ilhotas de Langehans, pelas células beta.
1. Ocorre a tradução do RNAm para formar a pré-
insulina no retículo endoplasmático rugoso
2. Após esse processo ocorre a formação da molécula de
pró-insulina e dos grânulos dessa molécula proteica
no complexo de Golgi (Cadeia A, B e C).
3. Apenas 5-10% é secretado como produto final.
Os grânulos armazenadores da insulina ficam
armazenados no RER (retículo endoplasmático rugoso) e
são eliminados por exocitose.
01
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Sobre a Amilina: é um hormônio de efeito

sacietogênico, pois retarda o esvaziamento
gástrico, tal fato permite o maior contato do
alimento na sua forma de quimo no intestino
delgado com a mucosa intestinal, o que gera
maior absorção da glicose. Também aumenta a
secreção de glucagon.

SECREÇÃO DA INSULINA A presença de glicose a mais intracelular

desencadeia elevação da concentração de Cálcio
Apresenta duas fases, liberação rápida e lenta. A secreção
Intracelular, o que leva a exocitose dos grânulos que
é de tipo bifásica.
possuem insulina e também pode estimular a
Liberação Rápida: é liberada a insulina pré- secreção de insulina.
formada e armazenada nos grânulos. Processo
essencial para o controle hiperglicêmico após as
refeições (pós-grandial).
Liberação Lenta: mediada pelo estímulo
hiperglicêmico e pós-grandial. A insulina é
produzida e secretada na presença estimulante
da glicose.
Ocorre também a Liberação Antecipatória da Insulina,
fato importante para o controle glicêmico e não
dependente apenas da hiperglicemia, pois ocorre de
estímulos visuais, auditivos e olfatórios, fator que é
conhecido como Fase Cefálica da Digestão.
Também no intestino delgado, quando o alimento chega
no Íleo (quimo), ocorre a estímulo para a liberação de
Insulina pelas incretinas intestinais, sendo importante
para evitar a hiperglicemia pósprandial.

Incretinas Sintéticas: são hormônios que
controlam a glicemia.
Produzem estímulo para a secreção de
insulina
Inibem a secreção de glucagon
Secreção de amilina
Estimulam o aumento da massa populacional
de células beta
Estímulo Liberatório de Insulina: o principal
estímulo é o aumento da concentração
intersticial da glicose.
A glicose, nas células beta, atravessa pela membrana
por seus transportadores específicos, GLUT 1 e GLUT 2.
1. A glicose adentra na célula e é fosforilada, pela
glicocinase e torna-se glicose-6- fosfato.
2. A glicose-6-fosfato é posteriormente oxidada, o que
gera a formação de ATP.
3. O ATP inibe os canais de potássio sensíveis ao ATP da
própria célula, fechando esses canais.
4. Em resposta a isso, ocorre a abertura dos canais de
cálcio, devido a alteração de polaridade da membrana
causada pelo fechamento dos canais de potássio.
5. O influxo de cálcio estimula-o a ligar-se com os
grânulos que contêm as moléculas de insulina,
favorecendo então a secreção da insulina no líquido
extracelular.

02
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ATIVAÇÃO DA INSULINA NOS RECEPTORES DAS
CÉLULAS-ALVO
Para que os efeitos comecem, a insulina se liga ao seu
receptor proteico na célula-alvo.
Esses receptores são uma unidade formada por 2
cadeias/subunidades diferentes unidas por ligações de
dissulfeto (ligados por átomos de enxofre), sendo uma
Cadeia Alfa que está no meio Externo da Membrana e
outra Beta, que está no meio Interno da Membrana.
A insulina ao se ligar aos receptores Alfa, induz a entrada
total da subunidade Beta na célula, levando a fosforilação
dessa subunidade.
A unidade Beta quando é autofosforilada, ocorre a
ativação de uma enzima quinase proteica, a
tirosinocinase, que fosforila outras enzimas
intracelulares, em especial o grupo IRS (substratos do
receptor de insulina).
A fosforilação desse grupo IRS gera um efeito global de
ativação ou inativação de enzimas simultaneamente, e
assim, a insulina consegue gerir efeitos metabólicos nos
carboidratos, lipídios e proteínas.
EFEITOS DA INSULINA PÓS-ATIVAÇÃO DOS
RECEPTORES DAS CÉLULAS-ALVO
1. Após o acoplamento da insulina aos seus receptores
nas células-alvo, cerca de 80% ou mais das células do
organismo passam a captarem bem mais glicose.
1. A glicose que entra nos tecidos é rapidamente
fosforilada.
2. A membrana celular se torna mais permeável a
maioria dos aminoácidos, também dos íons de
potássio e fosfato, o que facilita o transporte de
substâncias para a célula.
3. As atividades metabólicas também apresentam
efeitos mais lentos, que iniciam após o estímulo da
insulina. Esses estímulos lentos geram modificação da
atividade enzimática de muitas enzimas responsáveis
pelo metabolismo intracelular.
EFEITOS DA INSULINA NO METABOLISMO DOS
CARBOIDRATOS
Após uma refeição que seja rica em carboidratos,
rapidamente ocorre a secreção de insulina, para que
ocorra a captação da glicose sanguínea.
A insulina gera armazenamento e uso da glicose em quase
todos os tecidos, principalmente no tecido muscular,
adiposo e hepático.
A INSULINA GERA CAPTAÇÃO E METABOLISMO DE
GLICOSE NOS MUSCULOS
Ao longo do dia os músculos usam como fonte de energia a
glicose e também os ácidos graxos. Isso porque a
membrana muscular é permeável a glicose, exceto
quando a membrana é estimulada pela insulina.
Duas condições fazem os músculos usarem grandes
quantidades de glicose.
A prática de exercícios físicos moderados ou intensos,
além disso, a captação de glicose nesse caso não
necessita de grande estimulo da insulina, pois
naturalmente os miócitos se tornam mais permeáveis
a glicose e esse fato se deve a própria natureza
energética da contração muscular.
Nos primeiros minutos/horas após a refeição a
glicose sanguínea se eleva bastante, o que faz com que
o pâncreas secrete muita insulina, que induz ao
transporte da insulina ao tecido muscular e faz com
que o mesmo tenha preferência a glicose do que aos
ácidos graxos.
03
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Armazenamento de Glicogênio nos Músculos:
caso os músculos não se exercitem depois da
refeição, a glicose será armazenada na forma de
glicogênio muscular. Tal fato dá aos músculos a
capacidade de armazenar conteúdo energético
para quando for exercitado.
A INSULINA PROMOVE CAPTAÇÃO,
ARMAZENAMENTO E UTILIZAÇÃO DA GLICOSE
HEPÁTICA
A insulina exerce efeito na captação da glicose pós-
prandial e induz quase toda essa glicose a ser
armazenada no fígado como glicogênio.
A insulina inibe as ações da fosforilase hepática e
glicose fosfatase (Enzimas que quebram o glicogênio
hepático em glicose), o que permite maior
armazenamento do glicogênio.
A insulina gera aumento da captação da glicose
sanguínea pelas células hepáticas, pelo aumento da
atividade da enzima glicocinase. A glicose fosforilada
fica temporariamente no fígado.
A insulina promove o aumento das atividades
enzimáticas responsáveis pela polimerização das
unidades monossacarídicas da glicose, ação dada
principalmente pela enzima glicogênio sintase.
O efeito insulínico no fígado é de alcançar o
armazenamento de glicose no fígado, portanto, em
glicogênio hepático.
A GLICOSE É LIBERADA DO FÍGADO ENTRE AS
REFEIÇÕES
Após as refeições a glicose sanguínea tende a diminuir,
assim, o fígado passa a liberar glicose no sangue para que
o organismo mantenha seu metabolismo normal,
evitando quedas extremas da glicose sanguínea.
A redução da glicose sanguínea exerce estímulo na
redução da secreção de insulina pelo pâncreas.
A redução da insulina interrompe os efeitos de
captação de glicose pelas células hepáticas e também
interrompe o processo da síntese de glicogênio por
essas células.
A redução/ausência da insulina com o aumento do
glucagon, leva a ativação da enzima fosforilase
hepática, que causa clivagem do glicogênio em
glicose-fosfato.
A enzima glicose fosfatase é ativada pela ausência de
insulina, assim, retira o radical fosfato da glicose,
permitindo que a mesma passe pela membrana
celular, ou seja, o glicogênio se tornou glicose
novamente.
O efeito do aumento da insulina gera captação da glicose,
já quando a mesma cai, ocorre estímulos para a liberação
do glicogênio.
Quando a glicose sanguínea diminui, ocorre então o
estimulo para o cesse da síntese de glicogênio e
consequentemente com a presença do glucagon, ocorre o
estimulo para a liberação da glicose na corrente
sanguínea.
A INSULINA PROMOVE A CONVERSÃO DO EXCESSO
DE GLICOSE EM ÁCIDOS GRAXOS E INIBE A
GLICONEOGÊNSE NO FÍGADO
Quando a quantidade glicose que entra no fígado é maior
do que o que pode ser armazenado na forma de glicogênio
ou que pode ser utilizada para o metabolismo dos
hepatócitos, a insulina promove a conversão do excesso
de glicose em ácidos graxos.
Os ácidos graxos são empacotados na forma de
triglicerídeos ou em Lipoproteínas de Muito Baixa
Densidade (VLD) e levados pela corrente sanguínea aos
sítios de tecido adiposo, sendo armazenados como
gordura.
A insulina também reduz a gliconeogênese, que ocorre
principalmente pela inibição das atividades enzimáticas
hepáticas envolvidas na gliconeogênese. Esse efeito é
subsequente de outros, pois a insulina inibe/reduz a
captação de aminoácidos e peptídeos (que seriam
necessários para a gliconeogênese) para o fígado.
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A FALTA DO EFEITO DA INSULINA SOBRE A
CAPTAÇÃO E UTILIZAÇÃO DA GLICOSE PELO
ENCÉFALO
A insulina apresenta pouco efeito sobre o tecido do
encéfalo. Assim, naturalmente o encéfalo apresenta
permeabilidade a glicose, de forma que não é preciso o
usso de insulina para a entrada da glicólise nos
neurônios.
O encéfalo utiliza normalmente e preferencialmente a
glicose como fonte energética.
EFEITOS INSULÍNICOS NO METABOLISMO DAS
GORDURAS
A falta de insulina a longo prazo provoca frequentemente
aterosclerose extrema, que consequentemente é
acompanhada de ataques cardíacos, palpitações, infartos,
acidentes vasculares cerebrais, isquemia e outros
acidentes/patologias cardiovasculares.
A INSULINA PROMOVE A SÍNTESE E
ARMAZENAMENTO DAS GORDURAS
Os efeitos insulínicos no metabolismo das gorduras leva
ao armazenamento de gorduras, pois a insulina promove
o aumento do uso da glicose pelos diversos tecidos do
organismo, o que consequentemente reduz o uso da
energia armazenada.
A insulina também promove a síntese de ácidos graxos,
quando a ingestão de carboidratos é maior que o
necessário para a utilização energética, o que fornece
material para a formação de gordura.
A grande maioria da síntese de gordura acontece no
fígado, onde posteriormente os ácidos graxos são levados
até os adipócitos.
Diversos fatores contribuem para o aumento da síntese de
ácidos graxos.
Aumento do Transporte de Glicose ao Fígado por
Efeitos da Insulina: quando a glicose entra nos
hepatócitos, ocorre a síntese de glicogênio.
Quando a concentração de glicogênio atinge o
nível máximo, automaticamente, ocorre a
inibição da síntese de glicogênio. A partir disso,
toda glicose que entra no fígado é disponibilizada
como gordura.
Ciclo do Ácido Cítrico: durante esse ciclo,
quantidades excessivas de íons de citrato e de
isocitrato são produzidas, quando a glicose está
sendo excessivamente utilizada como fonte de
energia.
Formação de Ácidos Graxos gera a Síntese de
Triglicerídeos: os ácidos graxos são utilizados
para formar triglicerídeos, e assim são liberados
do fígado ao sangue. A insulina nos capilares do
tecido adiposo ativa lipoproteína lipase, que
quebra esses triglicerídeos, para que possam ser
absorvidos como ácidos graxos pelos adipócitos.
A insulina também tem outros 2 importantes efeitos no
armazenamento das gorduras dentro dos adipócitos.
A Insulina Inibe a Ação da Lipase Hormônio-
Sensível: essa enzima é responsável pela
hidrólise dos triglicerídeos no tecido adiposo, o
que auxilia no armazenamento de gorduras.
A Insulina promove o Transporte de Glicose aos
Adipócitos: atráves da membrana capilar, a
insulina facilita a entrada de glicose no tecido
adiposo e leva a glicose ao tecido muscular.
O DÉFICIT DE INSULINA AUMENTA O USO
ENERGÉTICO DE GORDURAS
Quando há déficit de insulina, a quebra dos lipídios para
ser utilizado como fonte de energia aumenta em todos os
aspectos. Esse processo ocorre normalmente entre as
refeições.
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Na ausência de insulina os efeitos de
armazenamento são revertidos. A enzima lipase
hormônio-sensível fica extremamente ativa, o
que permite grande liberação de ácidos graxos e
de glicerol no sangue.
Com o excesso de ácidos graxos no plasma e a falta de
insulina, no fígado ocorre a conversão dos ácidos graxos
em fosfolipídios e colesterol. Essas duas substâncias se
assosiam aos triglicerídios e são liberados no sangue.
Assim, tem-se o aumento da concentração de lipídeos
plasmáticos.
A ausência da insulina gera excesso de ácido
acetoacético nos hepatócitos. Isso devido o déficit
de insulina que aumenta os ácidos graxos nas
células hepáticas e o transporte desses para as
mitocôndrias. Onde nas mitocôndrias os ácidos
graxos são betaoxidados, liberando acetil-CoA,
Que é condensada e forma o ácido acetoacético.
Corpos Cetônicos: no metabolismo dos ácidos
graxos, origina-se o ácido acetoacético, que
libera o ácido 3-hidroxibutírico e acetona. Esses
compostos são chamados de corpos cetônicos .
O excesso desses corpos cetônicos no sangue
é chamado cetose.
Em quadro grave de diabestes a cetose evolui
para o estado patológico de acidose.
EFEITOS DA INSULINA NO METABOLISMO DAS
PROTEÍNAS
A insulina gera a síntese e armazenamento de proteínas
nos tecidos.
Após as refeições carboidratos, proteínas e gorduras são
armazenadas nos tecidos, e a insulina que permite isso.
Existem alguns mecanismos responsáveis pelos efeitos
insulínicos no metabolismo proteico.
A insulina juntamente com o GH gera estímulo
para a captação de aminoácidos aos tecidos.
A insulina gera estímulo para a síntese de novas
proteínas, pois possui capacidade inexplicada de
"ligar e desligar" o maquinário ribossômico.
A insulina gera um efeito prolongado e mais
tardio, onde a mesma gera um efeito seletivo de
sequências genéticas dentro do núcleo, onde o
efeito é capaz de aumentar a produção de RNAm
e consequentemente a síntese de novas
proteínas. Essas enzimas são voltadas para o
armazenamento de carboidratos, proteínas e
gorduras.
A insulina inibe o catabolismo proteico, assim,
ocorre menos liberação de aminoácidos das
células, e ocorre principalmente nos músculos.
A insulina é um hormônio inibitório da
gliconeogênese no fígado, pelo estímulo inibitório
sobre a enzimas responsáveis pela
gliconeogênese, que usam como substrato
principal os aminoácidos plasmáticos.
O déficit de insulina causa depleção dos
aminoácidos e aumento dos aminoácidos
plasmáticos. Pois as reservas de proteínas são
cessadas e depreciadas quando a insulina está
deficiente.
Catabolismo proteico aumenta
Síntese proteica diminui
Concentração plasmática de aminoácidos
aumenta
A insulina por ser necessária para a síntese de
proteínas, também é necessária para o
crescimento. Quando administrada insulina com
GH os efeitos sobre o crescimento são notórios,
pois esses hormônios agem de forma sinérgica.
Cada hormônio atua com sua especificidade
sem alterar a ou se interpor as ações do
outro.
RELAÇÕES DA INSULINA COM OUTROS HORMÔNIOS
E COM O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
Outros hormônios aumentam ou potencializam o estimulo
da glicose para aumentar a secreção de insulina.
Glucagon e o Hormônio do Crescimento (GH)
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Em menor estímulo encontra-se também a A epinefrina atua aumentando a

Progesterona e o Estrogênio. concentração de glicose plasmática durante
O fator de risco em relação a esses hormônios é o excesso períodos de estresse e o sistema simpático
prolongado da secreção desses hormônios. encontra-se estimulado.
A secreção de grandes quantidades de insulina pelas Norepinefrina
ilhotas pancreáticas, gera exaustão das mesmas, fato que
ILHOTAS PANCREÁTICAS –
pode gerar diabetes mellitus.

Sistema Nervoso Simpático e Parassimpático: os

estímulos parassimpáticos no pâncreas levam ao
aumento da secreção de insulina, já os estímulos
simpáticos levam a diminuição.
A RELAÇÃO DA INSULINA COM OUTROS
GLUCAGON
O glucagon é um hormônio produzido também pelas
ilhotas pancreáticas, especificamente pelas células alfa.
Atua oposto a insulina, na maioria dos efeitos, pois gera
aumento da glicose sanguínea (glicemia).

HORMÔNIOS NO METABOLISMO DOS

CARBOIDRATOS, PROTEÍNAS E LIPÍDEOS

A insulina promove o uso dos carboidratos como fonte

energética e deprime o uso dos lipídeos, já quando a
insulina é ausente ocorre o contrário (exceto no encéfalo).
O estimulo que controla a alternância fisiológica é a
glicemia, ou seja, glicose sanguínea.

Baixa Concentração de Glicose: a glicemia baixa

estimula o uso de lipídios como fonte de energia Tipo de Hormônio: é um hormônio peptídico
(exceto no encéfalo). (proteico), tal como a insulina.
Aumento da Concentração de Glicose: o aumento É também chamado de hormônio hiperglicêmico,
da glicemia gera aumento da secreção de por ser responsável pelo aumento da glicose
insulina para usar os carboidratos como fonte de sanguínea.
energia ao invés dos lipídios.
Excesso de Glicose: o excesso de glicose é EFEITOS DO GLUCAGON NO METABOLISMO DA
armazenado como glicogênio hepático, muscular GLICOSE
e em lipídios (hepático e extra-hepático).
Outros Hormônios do Mecanismo de Alternância: Glicogenólise: o glucagon estimula a
há 4 hormônios bem atuantes no mecanismo de glicogenólise (quebra de glicogênio hepático).
alternância. Gliconeogênese: o glucagon estimula a
GH e cortisol são secretados quando há gliconeogênese no fígado, esse mecanismo
hipoglicemia, inibem assim o uso da glicose e favorece o mantimento de reservas energéticas
promovem o uso dos lipídios. para os tecidos.

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O GLUCAGON PROVOCA GLICOGENÓLISE E
AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE
SANGUÍNEA
Esse efeito essencial do glucagon, gera a quebra de
glicogênio no fígado e em minutos aumenta as
concentrações samguíneas de glicose.
1 O glucagon ativa a enzima Adenil Ciclase na
membrana dos hepatócitos, que leva a formação de
AMPC.
O AMPc ativa a Proteína Reguladora da
2
Proteinoquinase (Proteinocinase), que ativa a
Proteinocinase.
3 A Proteinocinase ativa a enzima Fosforilase Cinase-
b, que por sua vez converte a Fosforilase-b em
Fosforilase-a.
4 A Fosforilase-a promove a degrada (quebra) o
glicogênio em glicose-1-fosfato.
5 A Glicose-1-fosfato é desfosforilada por ação da
enzima Glicose Fosfatase (ou ainda, glicose-6-
fosfatase).
6 Ocorre a liberação da glicose e de um grupo fosfato
livre de conexão com a glicose.
7 O resultado dessa cascata é glicose desfosforilada e
assim a glicose pode sair das células hepáticas.
O GLUCAGON AUMENTA A GLICONEOGÊNESE
Caso toda a reserva de glicogênio seja consumida pela
constante secreção (ou infusão) de glucagon, a resposta
hiperglicêmica ainda continua e acentuada.
Esse efeito resulta da depleção dos aminoácidos das
células hepáticas, onde o os aminoácidos são utilizados
para a síntese de glicose.
Várias enzimas são ativadas para que ocorra essa
conversão de aminoácidos em glicose, especialmente a via
enzimática que converte o Piruvato (ácido pirúvico) em
fosfoenolpiruvato.
OUTROS EFEITOS DO GLUCAGON
Outros efeitos do glucagon são notáveis, em geral, apenas
quando as concentrações séricas desse hormônio sobem
acentuadamente acima do normal.
Ativação da lipase no tecido gorduroso, dando glicose
aos tecidos.
O glucagon também influencia na disponibilidade de
ácidos graxos para os tecidos.
O glucagon também pode aumentar a força de
contração do coração, visto que ele gera aumento do
fluxo sanguíneo.
Também aumenta a secreção da bile e inibe a secreção
do ácido gástrico pelas células do estômago.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE GLUCAGON
Quando ocorre baixa da glicose sanguínea (hipoglicemia)
o glucagon é estimulado a ser secretado.
Quando ocorre aumento da glicose sanguínea
(hiperglicemia) o glucagon tem sua secreção inibida.
A glicose é a principal reguladora da secreção de
glucagon.
O AUMENTO DOS AMINOÁCIDOS NO SANGUE
ESTIMULA A SECREÇÃO DE GLUCAGON
Quando as concentrações de aminoácidos se elevam
ocorre estímulo para a secreção de glucagon.
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A ação importante do glucagon nesse efeito é a rápida
conversão dos aminoácidos em glicose, para
disponibilizar energia para as células.
OS EXERCÍCIOS FÍSICOS ESTIMULAM A SECREÇÃO
DE GLUCAGON
O glucagon tem secreção aumentada quando ocorre
exercícios intensos e exaustivos (Aumento de 4 5 vezes do
que o normal).
Esse efeito não tem haver com a queda da glicose
sanguínea. Uma das explicações é que o catabolismo de
proteínas se torna mais intenso, concentrando mais
aminoácidos soltos no plasma.
Outro fator que pode ser considerado é o estimulo
adrenérgico (catecolaminas) nas ilhotas pancreáticas.
A SOMATOSTATINA INIBE A SECREÇÃO DA
INSULINA E DO GLUCAGON
O hormônio somatostatina é produzido pelas Células
Delta das Ilhotas de Langerhans no pâncreas e consegue
inibir a secreção de insulina e glucagon.
A secreção da somatostatina é responsiva a uma série de
diferentes estímulos, entretanto, que se relacionam com a
alimentação.
Aumento da Glicose Sanguínea
Aumento dos Aminoácidos no Sangue
Aumento de Ácidos Graxos
Aumento da Secreção dos Hormônios
Gastrointestinais que são liberados no trato
gastrointestinal superior em resposta a ingestão de
alimentos.
Desse modo, a somatostatina apresenta os seguintes
efeitos:
Inibe a secreção de insulina e glucagon.
Reduz a motilidade (reduz os movimentos) do
Estômago, Duodeno e da Vesícula Biliar.
Reduz/inibe a secreção de hormônios
gastrointestinais responsáveis pela absorção de
nutrientes.
Função da Somatostatina: prolongar o tempo em
que os nutrientes são absorvidos e assimilados
no sangue, além de reduzir o uso desses
nutrientes de forma rápida.
rEGULAÇÃO DA GLICOSE
A concentração da glicose pela manhã, em situação
fisiológica antes do desjejum situase entre 80 e 90 mg/mL
de sangue. Após a refeição, a concentração em poucas
horas aumenta para 120 a 140 mg/mL.
Desse modo o sistema de Feedback leva ao controle
glicêmico, após a última absorção de carboidratos feito
pelo fígado.
Na ausência de alimentação a gliconeogênese no fígado
torna-se a responsável por manter as concentrações
séricas de glicose no sangue.
Papel do Fígado: atua como tampão da glicose
sanguínea, pois após as refeições a glicose
sanguínea aumenta, o que consequentemente
gera aumento da secreção de insulina.
Conforme a glicose sanguínea cai de níveis
séricos, a insulina também cai e esse é o
estimulo necessário para glicogenólise
hepática.
Feedback Negativo para Insulina e Glucagon: a
secreção de ambas é inversamente proporcional,
ou seja, o aumento de um hormônio inibe a
secreção da outro.
Quando a secreção de insulina é alta, o
glucagon tem sua secreção reduzida aos
níveis normais.
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Quando o Glucagon aumenta a sua secreção,
leva a insulina a ter sua secreção reduzida.
A Hipoglicemia Estimula o Hipotálamo: quando
ocorre hipoglicemia grave, gera-se um estímulo
nervoso simpático no hipotálamo. A epinefrina
secretada estimula no fígado a liberação de
glicose.
GH e costisol: dias ou horas após a hipoglicemia,
o GH e o cortisol são secretados em resposta a
hipoglicemia, onde ambos diminuem a utilização
da glicose pelos tecidos, o que auxilia a
lipogênese.
IMPORTÂNCIA DA
REGULAÇÃO DA GLICOSE
SANGUÍNEA
A maior parte dos tecidos pode usar como fonte
energética o tecido gorduroso e pode suprir as
necessidades por um bom tempo.
Entretanto, o controle dos níveis séricos da glicose torna-
se essencial ao organismo por ser a o único nutriente em
estados fisiológicos para o Encéfalo, Retina e Epitélio
Germinativo das Gônodas.
O Encéfalo e sua Necessidade pela Glicose:
durante o jejum, a gliconeogênese ocorre
destinada ao metabolismo neural do encéfalo.
Assim, nesse período é essencial que o pâncreas
não secrete insulina, pois isso faria com que a
glicose fosse diretamente para outros tecidos,
deixando o encéfalo sem material energético.
MOTIVOS PELO QUAL É IMPORTANTE QUE A
GLICOSE SANGUÍNEA NÃO AUMENTE DEMAIS
A glicose contribui para o equilíbrio osmótico do
líquido extracelular, sendo assim, caso as
concentrações de glicose aumentem muito, irá
provavelmente gerar desidratação celular, o que é
fatal para os tecidos.
O nível muito aumentado de glicose gera a perca de
glicose pela urina.
A perca de glicose na urina gera diurese osmótica
pelos rins, ou seja, pode levar a depreciação de
eletrólitos importantes para o metabolismo.
O aumento prolongado da glicose sanguínea pode
provocar lesões nos tecidos e em especial os vasos
sanguíneos. As lesões vasculares associadas ao
descontrole da glicose podem levar a maior risco de
ataque cardíaco.
DIABETES MELLITUS
É a patologia causado pela ausência da secreção de
insulina e/ou pela diminuição da sensibilidade dos tecidos
a insulina.
O que gera distúrbio do metabolismo dos
carboidratos, proteínas e lipídios.
É classificada em 2 tipos mais decorrentes, a Diabetes
Mellitus Tipo 1 e Tipo 2.
Etiologia: Mellitus = algo que tem doce, mel;
termo do latim que se refere popularmente ao
"sangue e urina doce".
Diabetes Tipo 1: também conhecida como
Diabetes Mellitus Dependente de Insulina (DMID)
e ocorre pela ausência de insulina (as células
beta não secretam insulina).
Diabetes Tipo 2: também conhecida como
Diabetes Mellitus Não Dependente de Insulina
(DMNID), é causada pela insensibilidade das
células teciduais aos efeitos metabólicos da
insulina (Resistência Insulínica).
DIABETES MELLITUS TIPO 1
Lesões nas células beta das ilhotas pancreáticas, ou
enfermidades que alterem/lesionem essas células podem
acarretar na Diabetes Mellitus Tipo 1.
Os fatores genéticos em determinados casos podem serem
os próprios destruidores das células beta.
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Desenvolvimento da Diabetes Mellitus Tipo 1
Geralmente, esse quadro começa em torno
dos 14 anos de idade, por isso é
frequentemente chamado de Diabetes
Juvenil.
Porém, pode ocorrer em qualquer fase.
1 Aumento da glicemia.
2
Lipólise para liberar energia para os tecidos e
formar colesterol no fígado.
3 Depreciação das proteínas para uso energético e
gliconeogênese.
A CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE ATINGE NÍVEIS
EXTREMAMENTE ALTOS NA DIABETES MELLITUS E
GERA CONSEQUÊNCIAS PATOLÓGICAS
A ausência ou ineficiência da insulina nos tecidos leva ao
aumento muito acentuado da glicose sanguínea. Esse
aumento apresenta diversos efeitos no metabolismo do
organismo.
O excesso de glicose nos túbulos renais faz com
que esse excesso seja eliminado na urina, pois é
mais glicose do que os túbulos podem reabsorver.
Quando a glicemia alta é atingida em diabetes
mellitus grave não tratada, ocorre um estado
grave de desidratação celular de todos os tecidos.
Isso ocorre pelo fato da glicose não se difundir
pelas membranas das células, o que
consequentemente gera aumento do gradiente
osmótico, consequentemente isso gera a saída de
água das células.
Caso a glicemia seja elevada por tempo
prolongado, os vasos sanguíneos passam a
funcionar de forma anormal, onde desenvolvem
alterações estruturais que geram no mal
transporte de sangue para os tecidos.
Neuropatia Periférica é um sintoma presente em
pacientes diabéticos, consiste na insensibilidade
dos membros.
Disfunção do Sistema Nervoso Autônomo, o que
pode resultar em deficiência dos reflexos
cardíacos e da contratilidade do músculo
cardíaco, deterioração do controle vesical dentre
outros sintomas associados.
Hipertensão e Aterosclerose: junto ao excesso da
glicose pode ocorrer a hipertensão, que é dada
por lesão renal e alteração do fluxo cardíaco. A
Aterosclerose também se desenvolve
secundariamente frequentemente, decorrente do
metabolismo desordenado dos lipídeos.
Na DM o metabolismo de carboidratos é alterado
para os lipídeos, aumentando então a liberação
de ácidos graxos no sangue, ou seja, eleva-se os
níveis de cetoácidos. Os níveis elevados desses
ácidos se elevam e resultam na acidose
metabólica.
Esse quadro leva ao Coma Diabético quando
ligado ao aumento da diurese, pelo fato do
corpo concentrar ainda mais cetoácidos e ter
pouco líquido no plasma, causando queda do
pH.
A DM Deprecia as Proteínas do Corpo: a falta do
metabolismo da glicose gera aumento do
catabolismo proteico e lipídico pela ausência de
energia, se não tratada pode levar a óbito pela
perca de peso e astenia.
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Esse é o tipo mais comum e prevalente de diabetes.
Desenvolvimento da DM Tipo 2
A DM2 é ligada ao aumento da quantidade de
insuina no organismo (hiperinsulinemia),
por aumento da produção de insulina pelas
células beta em resposta a queda dos efeitos
da insulina nos tecidos alvos.
Isso gera redução da sensibilidade dos
tecidos a insulina.
O armazenamento e o metabolismo de
carboidratos é reduzido e favorece o
aumento da glicemia sanguínea .
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Mecanismos que geram a Resistência Insulínica:
Alguns estudos postulam que conforme ganha-se
peso, os receptores de insulina nos tecidos podem
ser insuficientes a necessidade energética e/ou
são reduzidos de alguma forma.
Estudos mais recentes postulam que o ganho de
peso pode gerar alterações na sinalização e
ativação dos receptores de insulina, tal fato gera
a hiperglicemia sanguínea.
Síndrome Metabólica: o processo de resistência
insulínica advém de uma séride de distúrbios
metabólicos, chamada de Síndrome Metabólica,
que tem como características:
Ganho de peso e obesidade
Resistência insulínica
Hiperglicemia acentuada no jejum
Alterações bo metabolismo lipídico,
evidenciado pelo aumento de HDL (Colesterol
de Alta Densidade)
Hipertensão
Outros Fatores Geram Resistência à Insulina:
PCOS – Síndrome do Ovário Policístico: É uma
doença acometida mulheres durante sua fase
reprodutiva, ocorre por aumento acentuado da
produção de hormônios androgênios e da
resistência à insulina.
Excesso de Glicocorticoides (Síndrome de
Cushing) ou de GH (Acromegalia): o excesso dos
glicocorticoides e do Hormônio do Crescimento
causam resistência insulínica em muitos tecidos
e redução dos efeitos da insulina no metabolismo
de carboidratos.
Desenvolvimento da DM Tipo 2 Na Resistência à
Insulina Prolongada: quando a resistência à
insulina é prolongada e grave, mesmo as células
beta das ilhotas secretando grandes quantidades
de insulina, os níveis de glicose sanguínea
continuam altos.
DOENÇAS LIGADAS A RESISTÊNCIA À INSULINA
EXCESSO DE GH – ACROMEGALIA
OBESIDADE
EXCESSO DE GLICOCORTICOIDE
GESTAÇÃO - DIABETES GESTACIONAL
MUTAÇÃO DOS RECEPTORES DE INSULINA
HEMOCROMATOSE
LIPODISTROFIA – GENÉTICA OU ADQUIRIDA
REAÇÃO AUTOIMUNE CONTRA AS CÉLULAS BETA (DM1)
MUTAÇÃO DOS RECEPTORES E ATIVADORES PPARY
MUTAÇÕES GENÉTICAS QUE LEVAM A OBESIDADE
DOENÇA DO OVÁRIO POLICÍSTICO
TRATAMENTOS PARA A DIABETES MELLITUS
A DM Tipo 2 quando detectada em estágio inicial pode ser
tratada facilmente e corrigida sem uso de insulina, com
restrição calórica, exercícios físicos e redução de peso.
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Tipos de Insulina: a insulina apresenta diversas Ponto Histórico: a insulina era extraída do
formas. pâncreas de animais, entretanto, as pessoas
Insulina Regular nas farmácias é aplicada e começaram a desenvolver imunidade contra
têm efeito metabólico de 3-8 horas na essa insulina exógena. Hoje em dia a insulina é
captação de glicose. produzida a partir de DNA recombinado da
Outras formas de Insulina (como a mesclada insulina humana com um DNA de plasmídeo
com zinco e outros derivados proteicos) bacteriano inativado.
atuam durante 10-48 horas e são
administradas geralmente em pacientes com
DM em estágio avançado, necessárias para
que o paciente possa se alimentar durante o
dia.

Pacientes com DM Tipo 2 – Indicações TRATAMENTOS DE DOENÇAS CARDIOVASCULARES

Redução de ingestão calórica e especialmente EM DIABÉTICOS
de carboidratos.
Exercícios físicos para estimular a perca de Geralmente pacientes dom DM grave ou descontrolada
peso.e redução da Resistência à Insulina. apresentam níveis de Colesterol e Triglicerídeos altos, o
Caso a redução da resistência falhe ou for que aumenta o risco de Aterosclerose e Arteriosclerose.
pouca notória, é indicado tratamento ATEROSCLEROSE ATERIOSCLEROSE
FORMAÇÃO DE
farmacológico com medicamentos que ATEROMAS
ESPESSAMENTO DA
PAREDE
aumentem a sensibilidade dos tecidos a (PLACAS DE
INTERNA E
insulina, ou com medicamentos que MATERIAL LIPÍDICO)
DA PAREDE CENTRAL
aumentem a produção e secreção de insulina DA ARTÉRIA

pelo pâncreas.
Para pacientes com DM Tipo 2 grave,
geralmente é necessário administrar
insulina artificial (exógena).
CORRENTE SANGUÍNEA CORRENTE SANGUÍNEA

O tratamento usual é a manutenção de níveis baixos ou

normais de ingestão de carboidratos associado a
medicamentos que aumentam a sensibilidade a insulina
e/ou com a própria insulina para aumentar a mobilização
de glicose para as células, aumentando o metabolismo da
glicose e reduzindo o lipídico.

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Um outro ponto importante é o uso de medicamentos

redutores de lipídeos associados aos medicamentos que
aumentam o metabolismo da glicose.

hipoglicemia
INSULINOMA – HIPERINSULINISMO

É raro, mas ocasionalmente aparece na clínica médica,

esse quadro de hiperinsulinemia provocada por um
Adenoma de Ilhota/s Pancreáticas.

Provocam metástase pelo pâncreas (nas ilhotas)

provocando altos índices de insulina no sangue, além de
também haver produção de insulina nos locais
metastáticos do câncer.

CHOQUE HIPOGLICÊMICO

O encéfalo tem sua base energética vinda da Glicose e não

necessita de Insulina para metabolizar a glicose.
Em pacientes portadores de tumores secretores de
insulina ou em que se administram altas doses de insulina
para controlar a diabetes, favorecem a depreciação das
concentrações sanguíneas de glicose, o que logicamente
prejudicará o encéfalo e manifesto um Choque Insulínico.
Tratamento: aplicação Intravenosa de grande
quantidade de glicose, geralmente faz o paciente
voltar do coma em torno de 1 minuto após a
aplicação.
A administração conjunta de epinefrina (em
baixa dose) pode induzir a gliconeogênese no
fígado, entretanto, para essa administração
conjunta recomenda-se o glucagon. Nesse
caso, deve ser imediata a administração.
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 DANIELLY XAVIER
NATÁLIA PORTO
ÍTALO SABINO
POR:
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