Farmacologia Atualizado

Farmacologia
Rei dos Resumos

POR:
Licenciado para - Hiran Reis Sousa - 00709503342 - Protegido por Eduzz.com

Farmacologia
Sumário
- Introdução à Farmacologia ……………………………………………………….……..01

- Farmacocinética……………………………………………………………………….………..01
- Vias de administração…………………………………………………………………..…..01
- Vias parenterais ……………………………………………………………………….…..…..02
- Vias tópicas…………………………………………………………………………. ……………03
- Perfil farmacocinético…………………………………………………………………..….03
- Absorção dos fármacos …………………………………………………………………….05
- Fatores que influenciam na absorção do fármaco ………………………….03
- Distribuição dos fármacos…………………………………………………………….….08
- Biotransformação dos fármacos ………..…………………………………………..09
- Padrão da biotransformação do fármacos………………………………………09
- Fatores que interferem …………………………………………………………………..…11
- Excreção dos fármacos ……………………………………………………………………..12
- Farmocodinâmica………………………………………………………………………..……14
- Possíveis mecanismos de ação I………………………………………………….……..14
- Fármaco antagonista ……………………………………………………………….……….16
- Receptores acoplados à proteína G……………………………………………………18
- Receptores acoplados à proteína Gi…………………………………………………..19
- Receptores reguladores da transcrição do DNA………………………………. 15
- Sistema nervoso parassimpático ………………………………………………….…. 20
- Como ocorre a contração do músculo ciliar nos olhos? …………………... 23
- Sistema nervoso Simpático…………………………………………………………….... 26
- Fármacos que atuam no sistema nervoso simpático…………………….…. 31
- Simpatomimétricos…………………………………………………………………………... 31
- Simpatoliticos ……………………………………………………………………………….….. 32
- Importância e uso na odontologia……………………………………………………. 33
- Toxina Botulínica ………………………………………………………………………….….. 33
- Transmissão do impulso na JNM esquelética……………………………………..34
- Mecanismo de ação……………………………………………………………………………. 34
- Farmacos anti- histaminicos ……………………………………………………………. 36
- Síntese localização e liberação…………………………………………………….…… 36
Farmacologia
Sumário
- Degranulação dos mastócito ……………………………………………………..……..36

- Principais efeitos indesejáveis …………….………………………………….………..38
- Farmacocinética………………………………………………………………….………..…..38
- Antagonistas fisiológicos ………………………………………………………….…..…..39
- Analgésicos opióides……………………………………………………………. ……………40
- Efeitos farmacológicos…………………………………………………………………..….41
- Síndrome de abstinência aos analgésicos apióides ………………………….41
- Anti- inflamatórios não esteroides ……………………………………………….….43
- Analgésicos na tipireticos ( antitérmico)……………………………………….….45
- inibidores seletivos da cox 2 ………..……………………………………………….…..46
- Indicação terapêuticas………………………………………………………………………46
- Anti- inflamatório esteroides ……………………………………………………………47
- Precauções referentes ao uso ……………………………………………………………50
- Anestésicos locais……………………………………………………………..…………..……51
- Anestesias locais e vaso constritores……………………………………………..…..52
- Contraindicações ou limitações ao uso de vasoconstritores simpato-
mimétricos. ………………………………………………………….………….……….…….….53
- Fármacos antimicrobianos ………………………………………………………….….…55
- Classificação de acordo com o mecanismo de ação …………………………...55
- Mecanismo de ação…………………………………………………………………….……….56
- Fármacos inibidores da B- lactamases ……………………………………….….….56
- inibidores da síntese de acidos Nucleicos das bactérias …………….……...60
- Fatores que interferem na eficiência dos anti bacterianos ………………..61
- Profilaxia de infecções sistêmicas……………………………………………………….62
Farmacologia
introdução Farmacocinética
A farmacologia é o estudo dos fármacos, e divide-se
em 3 ramos:
• Farmacocinética estuda a absorção, distribuição,
Vias de Administração
biotransformação e excreção dos fármacos

➡ Farmacodinâmica estuda os mecanismos de

I- via oral
- Mais comum, principalmente na odontologia,
ação e efeitos dos fármacos
- Maior facilidade de administração,
➡Farmacoterapêutica indicações dos fármacos
(quando e para que usar) - Está associada à automedicação (prejudicial),
- Menos invasiva,
Medicamento X Remédio
- Mais segura.
- O medicamento é uma substância de uso
terapêutico

- O remédio é qualquer agente, não necessariamente Nesta via, é possível fazer o uso de antidotos (fármacos
químico, tem que uso terapêutico Ex: massagem,
com efeitos contrários) e adsorventes (fármacos que se
compressa ligam a molécula de outro farmaco impedindo sua
absorção).
Apresenta a menor biodisponibilidade - quantidade do

fármaco que chega ao sangue sem sofrer alterações.
Efeito colateral X Efeito adverso
A baixa biodisponibilidade ocorre devido às interações
O efeito colateral é indesejado, porém esperado de com alimentos e medicamentos.
acordo com o medicamento usado

O principal processo responsável pela baixa
- O efeito adverso é também indesejado, porém é biodisponibilidade é o efeito de primera passagem, que é a
passagem pelo fígado antes de ser distribuido No figado, o
mais farmaco sofre metabolismo através das enzimas
raro de acontecer, varia de pessoa para pessoas. microssomais hepáticas (EMH), diminuindo sua

biodisponibilidade.
O fígado é o principal responsável pela absorção dos
Antídoto X Adsorvente fármacos
O antídoto é um fármaco específico com efeito

contrário
fármaco a outro fármaco (inibe a ação do
específico)
01
- O adsorvente é um fármaco que se liga as
Farmacologia
2- via retal
Vias Parenterals
Usada principalmente em crianças ou quando há Via Intramuscular

dificuldade de administração por outra via,
- Tem efeito intermediário entre a via oral e
- Não tem absorção imediata,

sublingual;
- É considerada uma via alternativa,
- Escolhida por condições dos pacientes e
- O conteúdo fecal interfere de forma significativa na medicamentos específicos,

absorção.
- Há dor principalmente quando o pH do fármaco é
Nesta via o farmaco não sofre efeito de primeira diferente do pH tecidual

passagem
I- via intravenosa

- Via de efeito imediato.

- É a via mais insegura (mesmo com antídotos é mais dificil
reverter o efeito).

3 - via sublingual - Única via no qual não há absorção já que o farmaco vai
- Utilizada em casos de emergência, dretamente para a corrente sanguinea, e consequentemente
terá 100% de biodisponibilidade.
- É a 2ª via de administração com efeito mais rápido,
- Permite administração de grandes volumes,
- A aplicação deve ser lenta devido ao volume farmaco,
- Geralmente são medicamentos de gosto amargo, e é
- Há o risco de causa flebite (inflamação das velas).
necessário que seja dissolvido embaixo da lingua.
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Farmacologia
3- Via subcutânea • Análise do Perfil Farmacocinético

- Via pouco utilizada (mais usada quando se quer um
periodo de ação maior), O fármaco é administrado por alguma via, com
É uma via alternativa, exceção da intravenosa pois a curva fica
diferente, já que nesta via não há absorção.
- Absorção mais lenta, Administra-se o farmaco uma vez, colhe-se o sangue
periodicamente e vê-se a curva
- Nunca é usada em casos emergenciais
- CMT: concentração máxima tolerada (é o

máximo a ser administrado para não ser tóxico)

- NPE: nível plasmático efetivo (concentração

minima para que ocorra o efeito)

- JANELA TERAPEUTICA: está entre o CMT e NPE
Todos os processos acontecem simultaneamente,

quando a curva aumenta, algum processo
-Vias Topicas farmacocinético acontece graças à absorção

Relação absorção e outros processos a quantidade

I- Pele, intraconjuntival e intravaginal
de absorção é próxima à quantidade que está
- Absorção pouco significativa, saindo, após isso, o predominio é da excreção.
- Geralmente o fármaco não tem efeitos colaterais sistêmicos
O ideal é que a concentração dos fármacos esteja
entre o CMT e NPE, ou seja, na janela terapêutica
Perfil Farmacocinético (quanto maion a janela terapêutica, maior a
margem de segurança)
É avaliado através da curva de concentração do fármaco em
relação ao tempo Todo medicamento lançado é avaliado pela

capacidade de absorção, se é biotransformado ou não, etc.

A última etapa de análise dos fármacos é realizada quando já
estão lançados
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Farmacologia
Exemplo
Obs: DIGITALITOS são fármacos que possuem a
Aumentou a concentração do fármaco, após 4 horas janela terapeutica muito pequena, e graças à
atingiu o máximo e começou a diminuir. qualquer alteração mínima nos processos

fármacocinéticos, pode torná-nos tóxicos ou
O fármaco demorou 2 horas para iniciar o efeito e ineficientes.

finalizou após 7 horas, agiu por 5 horas no organismo. Geralmente na unidade de nanograma (ng) Ex:
digoxina.
Na via intravenosa, o fármaco só atinge o CMT caso a

concentração seja alta, se aplicar na mesma
quantidade não há aumento inicial.

O tempo de ação é o tempo que está no NPE
04
Farmacologia
Absorção dos fármacos

É a passagem dos fármacos através das membranas
biológicas.
- Processos de Passagem
I- PASSAGEM DIETA 4- TRANSPORTE ATIVO
- Moléculas lipossolúveis, o fármaco transpõe

- Há gasto de energia,
diretamente a camada lipídica.
- Ocorre com fármacos de alto peso molecular e que
tenham afinidade com a proteina
2- PASSAGEM PELOS CANAIS DE AGUA
Moléculas hidrossolúveis transportadas por canais de
agua, 5-ENDOCITOSE SEGUDA DE EXOCITOSE
- Moléculas de alto peso molecular

Ocorre quando tem um peso molecular muito alto
não tem afinidade com a proteina,

e - Engloba-se a molécula do fármaco (endocitose) e

libera do outro lado (exocitose),

- Apenas fármacos lipossolúveis
3- DIFUSÃO FACILITADA
- Não há gasto de energia,
- Ocorre com fármacos hidrossolúveis de alto peso
molecular e que tenham afinidade com a proteina
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Farmacologia
→ Fatores que influenciam 4. FORMULAÇÃO FARMACÊUTICA
na absorção Representa a forma em que o fármaco está disponível
a) Líquida: a molécula já está livre e dissolvida,

1- LIPOSSOLUBILIDADE
absorção rápida

Quanto mais lipossolúvel o fármaco, mais fácil é a absorção

b) Comprimido: necessita ser dissolvido no organismo e
2 ÁREA DE SUPERFICIE DE ABSORÇÃO atingir a mucosa, o tamanho varia (quanto menor, mais
rápida a absorção).
Quanto maior a área, mais fácil de ser absorvido no local.
c) Cápsula: revestida de um material gelatinoso para
O principal local de absorção é nos intestinos proteger o princípio ativo do ácido cloridrico.
3. IRRIGAÇÃO LOCAL
Quanto mais irrigado o loca, ou seja, mais vasos

sanguíneos, mais rapidamente ocorrerá a absorção.
- Compressas mornas no local de injeção do fármaco

auxiliam na absorção pois causam vasodilatação.

Compressas frias retardam a absorção pois causam

vasoconstrição.
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Farmacologia
d) Injetáveis: há maior tempo de ação no organismo

- Há fármacos específicos que interagem com alimentos e
pois é liberado lentamente medicamentos que contenham Ca, Mg, Al, Fe, e isso

diminui a capacidade de absorção já que ligam-se e
e) Drágea: possui uma película externa que protege formam complexos não absorvíveis Ex: quinolonas e
o princípio ativo contra o ácido cloridrico, o
tretaciclinas.
princípio ativo só é liberado nos intestinos
(absorção mais lenta).

7. PH LOCAL E PKA FO FÁRMACO
- O pH varia se a porção é ionizada (hidrossolúvel) ou

não ionizada (lipossolúvel).
- A maioria dos fármacos possui um ácido ou base
fraca, e podem ser encontrados de forma polar e
5.VELOCIDADE DE ESVAZIAMENTO GÁSTRICO
apolar, dependendo do pKa.
- Na via oral, quanto maior a velocidade de

- Quanto maior a concentração não ionizada
esvaziamento gástrico, mais rápida será a absorção
(lipossolúvel), mais fácil será a absorção.
e o efeito.
- pH = pKa à 50% ionizado e 50% não ionizado.

O trânsito intestinal refere-se à mobilidade dos

intestinos Caso os movimentos sejam muito
rápidos, menor quantidade será absorvida Ex:
diarreia (diminui a biodisponibilidade.

6. INTERAÇÃO COM MEDICAMENTO/ALIMENTO
- Pode ser favorável ou não, varia pelo fármaco
• Alimentos gordurosos melhoram a passagem

do fármaco
• Alguns antibióticos interagem com alimentos e
isso diminui a irritação gástrica
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Farmacologia
➯
Fatores que influenciam na absorção

Distribuição dos Fármacos 1. GRAU DE LIGAÇÃO DAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
• É a passagem do fármaco do sangue para os tecidos.
• No sangue, o fármaco é encontrado sob duas formas: Quanto maior, mais demora absorção e maior é o
livre e ligado às proteínas plasmáticas. tempo de duração dos fármacos no organismo.

Normalmente se ligam a albumina, que possui dois
O fármaco chega ao sangue de forma livre, e as moléculas sítios de ligação: baixo grau (40%) e alto grau (70%).

circulam transpondo-se nas paredes dos vasos e ligam-se

as proteínas plasmáticas. 2. GRAU DE LIGAÇÃO DAS PROTEÍNAS TECIDUAIS

Ex: 80% das moléculas estão ligadas às proteínas, 20% são Quanto maior, maior será a tendência de distribuição
moléculas livres. Somente as moléculas livres (20%) no tecido.

ativam o fármaco, enquanto os outros 80% que estão 3. IRRIGAÇÃO TECIDUAL
ligados às proteínas plasmáticas não conseguem ser
distribuídos até se tornarem livres. Quanto mais irrigado o local, maior será a
distribuição do fármaco nesse tecido.

O fígado é o órgão mais irrigado, logo, nele a
distribuição é maior. Já no tecido adiposo, onde há
pouquíssima irrigação, a distribuição é menor.
4. BARREIRAS FISIOLÓGICAS
Alguns tecidos apresentam barreiras fisiológicas, e elas

limitam a chegada do fármaco. Ex: barreira
hematoencefálica, mamária e placentária.
As moléculas lipossolúveis são facilmente distribuídas,

já as hidrossolúveis passam pela barreira se forem de
baixo peso molecular ou se forem auxiliadas por
proteínas.
No cérebro, passam somente as moléculas lipossolúveis
ou fármaco com transporte especializado. 08
Farmacologia
5. INTERAÇÃO COM MEDICAMENTOS
Quando há 2 ou mais fármacos interagindo e eles
possuem afinidade pela mesma proteína, acabam
competindo pelo sítio de ligação das proteínas
plasmáticas. Um irá se ligar à proteína e o outro ficará
livre, e nisso, corre o risco de toxicidade já que pode
ultrapassar o CMT.

6. LIPOSSOLUBILIDADE
Quanto mais lipossolúvel, maior a distribuição do
fármaco.
Biotransformação dos Fármacos

➯ Padrão da Biotransformação
dos Fármacos
É o metabolismo dos fármacos.
São reações químicas que ocorrem com os fármacos
levando a formação de seus metabólitos. É bifásico, ou seja, ocorre em duas fases.

Nem todos os fármacos sofrem biotransformação.
Existem fármacos que são excretados de forma

Fármaco → Reações de Fase 1 (reação de
inalterada. funcionalização) → Metabólito Intermediário →

Reações de Fase 2 (reação de conjugação) →
Metabólito
➯Pró-Droga →
Final (conjugado hidrossolúvel) Excreção.

São fármacos que necessitam sofrer biotransformações

1. Reações de Fase 1 (funcionalização)
para que tenham ação terapêutica. Ex: enalapril.
- Reações como oxidação, hidrólise e redução;
➯Não Pró-Droga
- Enzimas oxidases de função mista produzidas no
São os fármacos que tem ação terapêutica antes da
fígado (enzimas microssomais hepáticas) metabolizam
biotransformação. muitos fármacos, realizando a oxidação e gerando
Precisam se tornar hidrossolúveis para serem
metabólitos intermediários.
excretados.
Esses fármacos chegam promovendo seu efeito e só
sofrem biotransformação para que sejam excretados.
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Farmacologia
2. Reações de Fase 2 (conjugação)
- O fármaco se liga a um agente conjugado, como

por exemplo o ácido hialurônico (glicuronil
transferase), ácido acético (acetil transferase),
sulfato (sulfotransferase) e glutationa (glutationa
transferase). - O ácido glicurônico é o mais
importante, pois é o mais abundante.

- A glutationa também é importante, pois inativa os

INIBIDORES (-EMH)
metabólitos tóxicos.
• Exceções aos Padrões
- Caso o fármaco já esteja hidrossolúvel;
- Caso o fármaco tenha sofrido reação de fase 1 e já está
hidrossolúvel;
- Caso o fármaco tenha sofrido só reações da fase 2
e esteja hidrossolúvel;

Obs: alguns fármacos precisam sofrer reação de fase 1

para ganhar hidroxila, carboxila etc.
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Farmacologia
➯Fatores que Interferem:
➯ 1. PATOLOGIAS
Principalmente doenças relacionadas ao fígado, levando
a insuficiência hepática, dependendo do grau de déficit
enzimático até pode ser usado.

A biotransformação do fármaco é reduzida, não terá
então efeito significativo;

Não pró-drogas: demora mais para ser excretado.
Também pode ser tóxico, e dependendo do grau de

EX: clopidrogel + omeprazol
insuficiência hepática o fármaco pode ser administrado
- O fármaco B inibirá as EMH, diminuindo a produção de
em pequenas doses. metabólitos ativos, então diminuiu ou inibe o efeito do
fármaco A;
2. IDADE - Sem risco de intoxicação; Outros fármacos:
Recém-nascidos não possuem muitas enzimas, e a partir
de 40 anos há diminuição das enzimas microssomais
hepáticas, então há dificuldade para metabolizar
fármacos que necessitem de EMH;

Poliformismo genético (alterações genéticas). Existem
- O fármaco B inibirá ações do A, não forma metabólito e
polimorfismos genéticos que interferem diretamente no

há dificuldade para excreção;
metabolismo, isso leva a doenças. O metabolismo reduz, a excreção também, levando à
Pode ser que algum efeito ou inatividade do fármaco

concetração de fármaco alta no sangue, havendo risco
possa ser graças à genética do indivíduo; de toxidade já que o fármaco age por mais tempo;

O indivíduo pode ter deficiência de enzimas específicas, INDUTORES (+EMH)

por exemplo, japoneses tem maior resistência ao álcool; Anticonvulsivantes geralmente uso crônico; Ex:

fenobarbial, fenitoína e carbamazepina;
3. INTERAÇÃO COM MEDICAMENTOS O fenobarbital aumenta seu metabolismo, então é
normal que “pare” de fazer efeito.

-Pró-droga: Fármac
Ocorre quando há o uso de dois fármacos, quando um é
metabolizado pelas EMH e o outro é inibidor de EMH;
Isso pode acontecer com fármacos pró-droga ou não.
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Farmacologia
Terá mais enzimas microssomais hepáticas para metabolizar

• Se o fármaco tiver 100% de excreção pela via
o fármaco A, então será metabolizado mais rápido e ficará no
renal, os rins precisam estar funcionando, caso
organismo por menos tempo, então o efeito é maior, por
contrário, o fármaco não será excretado.
menos tempo, já que será mais rapidamente excretado;
- Quanto menor o tempo no organismo, menor ação

A excreção renal é a mais importante, a unidade
terapeutica; Outros fármacos:
funcional dos rins saõ os nefrons (formado por
glomerulos/tubulos renais).
Tipos de excreção renal:
1. FILTRAÇÃO GLOMERULAR
O fármaco B aumenta a quantidade de EMH, então o Moléculas lipossolúveis: são filtradas, se

metabolismo será mais rápido, consequentemente a excreção continuarem lipossolúveis, são reabsorvidas. Se
será mais rápida, diminuindo a concentração de fármaco no tornarem-se hidrossolúveis, são excretadas.
sangue; Moléculas hidrossoúveis de baixo peso molecular: se
O tempo de ação no organismo será menor. Então há risco de continuarem hidrossolúveis, são excretadas. Se
não atingir o NPE, reduzindo o efeito; tornarem-se lipossolúveis, são reabsorvidas.

4. INTERAÇÃO COM O ÁLCOOL
O álcool tem interação com o SNC, reagindo com o fármaco,
potencializa o seu efeito;
• O uso agudo inibe EMH, diminuindo o efeito do fármaco;
• O uso crônico induz EMH, fazendo com que os fármacos
sejam metabolizam mais rapidamente, então a ação é muito
rápida;
os fármacos 2. DIFUSÃO SIMPLES

➯ Excreção d
Ocorre com as moléculas lipossolúveis que não

É a eliminação do fármaco pelo organismo. foram filtradas por falta de tempo.

➯Vias de Excreção 3. SECREÇÃO TUBULAR ATIVA
- Urina (renal); Moléculas hidrossolúveis de alto peso molecular:

- Fezes (hepatobiliar); sofrem secreção tubular ativa. Precisam ter
- Leite materno; afinidade com as proteínas transportadores que irão
- Suor; carrear estas moléculas para o tubulo renal para
- Saliva. serem excretadas.
O fármaco pode ser excretado por mais de uma via. Se o fáramaco não for excretada em nenhum dos
A excreção renal e hepatobiliar são as mais significativas. casos, será excretado por outra via. 12
Farmacologia
➯Fatores que Interferem
3. INTERAÇÃO COM DROGAS
1. PATOLOGIAS
- Pode ser de duas formas:
O maior problema é quando o paciente tem
a) Uso de dois medicamentos: um deles sendo ácido ou

insufiência renal ou outras nefropatias (depende do
base fraca, e o outro altera o pH da urina, seja para
grau de comprometimento renal e o grau de
mais ou para menos, alterando então a excreção;
excreção.)
b) Dois medicamentos sofrem o processo de secreção

Os rins com alguma anormalidade não eliminam tubular ativa nos rins. Há uma competição pela proteína
excreções que deveriam ser eliminadas como amônia, transportadora, um deles vai ter mais afinidade por ela,
uréia. Se a forma de excreção for maior ou igual a 70% alterando sua excreção.
renal, é totalmente não indicado fármacos que atinjam
os rins.
2. PH DA URINA
Se a molécula chega nos rins antes de passar pelo fígado, o

pH da urina altera o fármaco. O pH altera a excreção do
fármaco se este for um ácido ou base fracos.

• Fármaco ácido fraco: se o pH está alto, a concentração de

lipossolúvel é baixa, facilitando a excreção, já que o
fármaco está hidrossolúvel;

• Fármaco base fraca: se o pH está alto, a concentração de

lipossolúveis também vai estar, dificultando a excreção,
já que o fármaco está lipossolúvel.

Ex: O paciente está com intoxicação por ácido fraco, uma das
formas de reduzir o quadro de intoxicação é acelerando a
excreção desse fármaco. Então, aumenta- se o pH da urina
desse paciente, para acelerar a excreção. (ex: bicabornato de
sódio e acetazolamida). 13
Farmacologia
a) Alteração da função da membrana

➯ Farmacodinâmica Medicamnetos que agem nessa alteração são os que agem
promovendo a inibição ou abertura dos canais iônicos
em membranas celulares.
• É o ramo da farmacologia que estuda os
mecanismos de ação e efeitos dos fármacos, seja
Exemplo:
terapêuticos ou indesejados.
canais de Ca voltagem dependentes tipo L presentes no
coração – bloqueadores de canais de Ca++ (fármaco
➯Possíveis Mecanismos de Ação 1 verapamil que é usado em casos de hipertensão);
Quando os canais se abrem, eles entram no coração. O
aumento do Ca no coração, aumenta a FC e a força de
1. NÃO CELULARES contração cardíaca. O veropamil bloqueia os canais,
diminuindo a FC.

a) Reações químicas Principal exemplo: fármacos
anti-ácidos (usados para asia, queimação). Se há

b) Inibição enzimática:
muito ácido clorídrico no estômago, usa-se o anti-
Inibição de enzimas específicas de processos fisiológicos
ácido. Eles reagem quimicamente com o ácido
do organismo.
clorídrico e formam sal + HeO, diminuindo o ácido
clorídrico, então o pH do estômago aumenta e a dor
para.

Nesse processo não há nenhuma ação com célula.
b) Modificadores de fluídos
Exemplo: manitol altera os fluídos corporais no local

em que estiver presente, dependendo da via que é
administrado, pode ser por via oral ou intravenosa.

Exemplo:
Via oral: o efeito limita-se aos intestinos, aumenta a
sistema renina angiostensina aldosterona (SRAA), sempre
pressão osmótica no intestino, atraindo água e causa que nossa pressão reduz, o organismo ativa este sistema.
diarreia osmótica. Quando acionado, libera a renina, que atua sobre o
angiotensinogênio, formando a angiostensina I, que
Via intravenosa: na corrente sanguínea aumenta a
através da ECA se converte em angiostensina II.
pressão osmótica e a água é atraída nesse meio.
A angiostrnsina II atua na vasoconstrição, que aumenta a
Depois aumenta a pressão osmótica nos tubos renais PA e também libera aldosterona, que promove a retenção
e aumenta a excreção de água na urina (diurético). A de Na++ e H2O, aumentando o volume sanguíneo e assim
indicação nessa via é somente por edema cerebral. aumenta a PA.

- Paciente normotenso: quando a PA sobe, o próprio
2. CELULARES organismo atua inibindo o SRAA e não necessita de
medicamentos.
- Paciente hipertenso: pode usar medicamentos que inibem a
ECA, chamados de inibidores de enzima conversora de
angiostensina (IECA). Ex: enalopril e captopril. 14
Farmacologia
c) Ação sobre neurotransmissores

Como se tratam de proteínas, quer dizer que o
número de receptores pode ser variável. De modo
Os neurotransmissores são liberados nos terminais
geral, podemos dizer que há muitos receptores
nervosos para dar continuidade nos impulsos. Ex:
disponíveis no organismo.
acetilcolina, noradrenalina, etc.
.Por outro lado, existem condições patológicas que
Alguns medicamentos agem inibindo ou estimulando a
podem diminuir ou aumentar a quantidade de
produção de neurotransmissores. Ex: toxina botulinica inibe
receptores.
a liberação de acetilbotulínica, ocorrendo o relaxamento

dos músculos esqueléticos da região.

Quando uma molécula se liga ao receptor, signifca
que ela tem afinidade pelo receptor. Se a molécula
Neurotransmissores:
ativa os mecanismos internos dentro da célula,
além de afinidade, também tem atividade
intrínseca.

2. Fármaco agonista (parcial/total)
Quando um fármaco possui afinidade e atividade

intrínseca, ou seja, consegue se ligar e ativar, ele é
chamado de agonista.

Agonista parcial: aquele que se liga e ativa o

receptor, mas independentemente da dose, ele não
consegue a resposta máxima (efeito).

Agonista total: aquele que liga e ativa o receptor,

mas se aumentar a dose, consegue resposta
máxima.
d) Interação droga-receptor
- Definições:
1. Receptor de membrana: receptores específicos de alguns

tecidos que são formados por proteínas. Dependendo da
proteína, há uma específica em cada tecido.
Existem receptores que são intracelulares como por
exemplo oshormônios, e assim o fármaco entra na célula
para chegar ao receptor.
15
Farmacologia
➯ Fármaco antagonista Outro exemplo: a histamina promove efeitos no

organismo
É aquele que possui afinidade mas não ativa nenhum que está associado a quadros de alergia.
mecanismo, não possui atividade instrinseca, mas possui Uma alergia respiratória eleva a histamina no
efeito, esse efeito é o contrário ao que ocorreria se fosse trato
ativado. respiratório, causando contrações dos brônquios
no
músculo liso. Deve-se usar um fármaco antagonista
histamínico, que vai causar o relaxamento do
músculo liso
dos brônquios, melhorando a respiração.
De acordo com os mecanismos de transdução de
sinais:

São todos os mecanismos acionados dentro de uma

célula para gerar efeito. Todos os receptores já estão
acoplados a um mecanismo de transdução. De modo
• Classificação:
que sempre que aquele receptor for ativado, se for
a) De acordo com o agente endógeno (ligante) agonista, vai ativar o mesmo mecanismo e então terá
São todas as substâncias presentes no nosso organismo que o mesmo efeito. Mecanismos principais de transdução
se ligam fisiologicamente aos receptores específicos. Todos sinais:
são agonistas totais.
Obs. o agonista parcial pode ter efeito de um antagonista, a) Receptores acoplados diretamente a canais iônicos;
pode atrapalhar o efeito do endógeno; b) Receptores acoplados à proteínas G;

Exemplo: c) Receptores acoplados a tirosina quinase;
- Nos receptores colinérgicos, o agente ligante endógeno é a

d) Receptores acoplados à guanilato ciclase;
acetilcolina;
- Receptores S-hidroxitriptaninérgicos (S-HT seramina); - e) Receptores reguladores de transcrição do DNA.
Receptores dropminérgicos: dopamina; Todos os receptores colinérgicos são ativados pela
- Receptores adrenérgicos: adrenalina e noradrenalina; -
acetilcolina, mas alguns, além dela, são ativados pela
Receptores histamínicos: histamina;
muscarina e nicotina;
Exemplo de um fármaco agonista adrenérgico: ele possui
afinidade e atividade intrínseca pelos receptores
adrenérgicos.
Um fármaco antagonista adrenérgico tem afinidade mas

não tem atividade intrínseca nos receptores adrenérgicos,
causando então efeitos contrários.
Fármaco agonista adrenérgico= vasoconstrição; Fármaco
antagonista adrenérgicos=vasodilatação;
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Farmacologia
A) RECEPTORES ACOPLADOS A CANAIS IÔNICOS

Podem ser seletivos para cátions e seletivos
para ânions. Só permitem a passagem de íons negativos;
Principal exemplo: receptores GABA-A (seu agente ligante
é o GABA - este é o principal neurotransmissor inibidor do
SNC);

Quando o GABA se liga ao GABA-A, ele ativa o

receptor, assim abrem-se os canais iônicos. O cloreto
(íon -) entra no meio interno e torna esse meio mais
negativo. Quanto mais negativo, vai ocorrer a

hiperpolarização que dá resposta inibitória.

Benzodiazepínicos: são fármacos que potencializam o

1. Seletivo para cátions: efeito inibitório do GABA, pois eles aumentam a frequência
de abertura dos canais iônicos.
Só permitem a passagem de íons positivos;
Principal exemplo: colinérgicos nicotínicos; B) RECEPTORES ACOPLADOS À PORTEÍNA G

Está na membrana celular.
O receptor tem um sítio de ligação externo, onde vai se
• Quando uma molécula de acetilcolina ou qualquer
ligar a molécula do agente ligante endógeno, e também um
molécula agonista se liga e ativa o receptor, abre-se
sítio de ligação interno, que inicialmente não tem
os canais iônicos. Então os íons positivos ou Na+ vão
afinidade com a proteína G, que está em repouso.
entrar, a cada 3Na+, saem 2K+. Assim, o meio
intracelular fica mais positivo, ocorrendo a
despolarização da membrana, fazendo com que a
actina e a miosina deslizem, então acontece a
contração muscular.
A resposta seletiva para cátion sempre é

estimulatório. Se essa situação estiver acontecendo
no SNC, este será estimulado. Caso um antagonista
ligue-se, não abrirá canais iônicos, então não
haverá contração e sim relaxamento.

2. Seletivo para ânions:
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Farmacologia
proteína G em repouso está na membrana e é
formada por 3 unidades proteícas = alfa, beta e gama

• Sempre que a FLC é ativada, atua no fosfolipídeo da
(GTP ligada). Assim que a molécula se liga, ela ativa e
membrana celular e promove a quabra de
altera a conformação do sítio interno, assim, a
fosfolípedos em 2 componentes: IP3 e DAG. O IP3 é
proteína G sai da membrana interna e vem para o
mais importante, ele estimula a liberação de cálcio
sítio, ocorrendo afosforilação assim que ela chega,
no retículo endoplasmático e o cálcio fica livre no
aumentando um fósforo, se tornando GTP, mais as 3
tecido, no caso das glandulas salivares, estimulam a
unidades. produção de saliva.

Assim que passa para GTP, ela se dissocia e então B e
Y voltam para o lugar inicial e alfa GTP vai para o
citoplasma, representando a proteóna G ativa.

Para esse tipo de receptor, o objetivo é ativar a
proteína G.
Ex 2: se o paciente fizer uso de um medicamento que é

antagonista B-adrenérgico (propanolol, por exemplo)
significa que provavelmente ele possui hipertensão
arterial.
Esse medicamento bloqueia receptores B1 no coração,
assim não vai ativar a proteína Gs, não ocorreneo a
fosforilação. Então não há a abertura dos canais de Ca+,
fazendo com que a frequência cardíaca diminuia e a
força de contração, pois a Ac não é ativada e não forma
AmPc.
RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNA GQ
Ex: receptores muscarínicos M3 (glândulas salivares);
Sempre que a acetilcolina ou uma molécula agonista
ativar o M3, vai ativar a proteína Gq. Assim,
automaticamente ativa a FLC.

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Farmacologia
• Exemplos: receptores beta-adrenérgicos (β1 e β2 = • Quando ela é estimulada, inibe Ac e diminui a
acoplados à ptna Gs). conversão de ATP para AMPc, que causa a inibição das
Assim, tem-se como exemplos de medicamentos: proteínas cinases, não ocorrendo fosforilação nem
abertura dos canais de Ca+, diminuindo a força de
1. Dobutamina (agonista β1-adrenérgico que causará

contração e a frequência cardíaca.
no coração o da Frequência cardíaca e da Força de
contração);

.2. Atenolol (antagonista β1-adrenérgico que causará
no coração a ̄da Frequência cardíaca e da Força de
contração);

.3. Fenoterol (agonista β2-adrenérgico que causará
relaxamento do músculo liso dos brônquios –
broncodilatação);

.4. Propranolol (antagonista β1e β2-adrenérgico que

causará no coração a da Frequência cardíaca e da
̄
Força de contração e nos brônquios causará
broncoconstrição). ➯ E) RECEPTORES REGULADORES DA

TRANSCRIÇÃO DO DNA
A molécula do fármaco se liga ao receptor, este expõe

RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNA GI um sítio de ligação ao DNA, ele entra no núcleo e se
liga ao DNA. Assim, regula a transcrição do DNA.
Pode ocorrer de duas formas:
Ex 1: os receptores presentes no coração são

muscarínicos M2, que estão acoplados a proteína Gi, e

> Passa para o DNA uma mensagem para não produzir
sempre que o M2 é ativo no coração, a proteína Gi
determinada enzima. O DNA faz isso sem
também é ativada. continuidade.

> Passa para o DNA uma mensagem para produção de
Quando ela é estimulada, inibe Ac e diminui a
uma proteína específica. Essa mensagem é passada
conversão de ATP para AMPc, que causa a inibição
para o RNA mensageiro que leva até o ribossomo,
das proteínas cinases, não ocorrendo fosforilação
produzindo tal proteína para gerar efeito.
nem abertura dos canais de Ca+, diminuindo a força
de contração e a frequência cardíaca. Ex: antinflamatórios esteroidais como dexametasona,

betametasona, triacinolona.
Sobre o processo de inflamação:
Temos a presença de duas enzimas que participam deste
processo, a COX2 e a fosfolipase A2 (age antes do COX2).
Elas contribuem na formação de mediadores
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inflamatórios.
Farmacologia
• Os corticoides são os antinflamatórios mais
potentes, e quando administrados se ligam aos
receptores específicos dos corticoides, que expõe um
sítio de ligação, entra e se liga ao DNA. Após isso, os
corticoides fazem 2 coisas:

1. Passam informação para o DNA que é para inibir a

síntese de COX2, não gerando prostalglandina
(mediador inflamatório) parando a produção
durante o processo inflamatório. Então, os
corticoides ao regular a transcrição do DNA, inibe
também a síntese do COX2, que já reduz a inflamação.

2. Passa para o RNA mensageiro a ordem de produção
de proteína, leva aos ribossomos, estes produzem
lipocortina, que no processo inflamatório inibe outra
proteína, a fosfolipase A2, que sintetiza mais
mediadores, e com isso, há o efeito inflamatório.
Sistema Nervoso Parassimpático • O SNC é formado pelo encéfalo e pela medula espinhal.
No parassimpático, a origem das fibras é crânio-sacral.
Existem fibras que partem do crânio (essas levam
Introdução estímulos para a periferia e também para tecidos mais
superiores do corpo) e fibras que partem da região
sacral, também levam estímulos para as periferias.
Todas as fibras não possuem um contato direto com o
ORIGEM DAS FIBRAS tecido efetor, elas possuem um espaço chamado fenda
O SNA é formado por fibras nervosas eferentes

sináptica.
(partem do SNC e levam os estímulos para a
periferia).
Se classificam em fibras nervosas eferentes do SNA
simpático e SNA parassimpático.
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Farmacologia
• A acetilcolina é produzida dentro do próprio
terminal nervoso, a partir da Acetil CoA e da colina.

Ela é transportada e fica armazenada dentro das
vesículas pré-sinápticas. Quando ocorre a chegada do
potencial de ação (estímulos que são enviados
através da despolarização) no terminal nervoso, são
abertos os canais de cálcio, o cálcio entra e estimula a
liberação de ACh. Quando ela é liberada, muitas
moléculas são liberadas em quantidade superiores à
de receptores presentes ali.

Algumas moléculas se ligam rapidamente aos
receptores mais próximos daquele tecido para gerar
A liberação de um neurotransmissor (acetilcolina, por

um efeito, mas outras moléculas não se ligam a
exemplo) estimula o gânglio para que o estímulo chegue tempo, porque existe uma enzima chamada
no terminal nervoso. Quando o estímulo se depara com acetilcolinesterase, que degrada a acetilcolina,
uma nova fenda sináptica, a acetilcolina é liberada

formando colina + acetato. Assim a colina é
novamente para os estímulos chegarem no tecido,

reaproveitada para formar de novo acetilcolina.
através da ativação dos receptores desse tecido,
gerando o efeito.
• As fibras podem ser: As moléculas que conseguiram se ligar aos
1. As fibras pré-ganglionares: estão antes do gânglio; 2.

receptores, irão ativá-los mas também ficam pouco
As fibras pós-ganglionares: estão depois do gânglio;

tempo ligadas por também sofrerem ação dessas
Todas elas liberam Ach (por isso são colinérgicas).

enzimas, mas são em tempo suficiente para ativar o
SÍNTESE LIBERAÇÃO E DEGRADAÇÃO DAS ACh

receptor e causar o efeito. (no caso dos receptores
Hurian Machado – Odontologia UNIG

pós-sinápticos);

Existem também os receptores pré-sinápticos.

Todo terminal nervoso tem este receptor, isso
significa que a própria acetilcolina que foi liberada,
além de estimular receptores pós-sinápticos, também
libera receptores pré-sinápticos.

O objetivo principal vai ser inibir a liberação da
acetilcolina, mecanismo chamado de feedback
negativo.
21
Farmacologia
Se isso ocorre no SNC, há uma estimulação do SNC,

e se isso ocorre nas células parietais gástricas, há
estimulação dessas células, cuja função é produzir
HCl, quando forem estimuladas, há o aumento da
produção de HCl.

2. Receptores M2:
Quando a acetilcolina se liga nos receptores M2,

ativa estes receptores, ativando a proteína Gi.
Quando a ptna Gi é ativada, inibe a enzima
adenilato ciclase, reduzindo a conversão do ATP em
AMPc, não ocorre ativação das proteínas cinases
(fosforiladoras), não havendo assim a fosforilação
de canais de cálcio, assim não há abertura dos
canais de cálcio.

• Se os canais de cálcio a nível pré-sináptico não se

abrem, não ocorre a liberação da Ach, reduzindo sua
quantidade. Se não ocorrer a abertura dos canais de
cálcio no coração, o cálcio intracardíaco diminui,
então reduz a frequência cardíaca e a força de
contração.

3. Receptores M3:
Quando a acetilcolina é liberada em locais que

tenham receptores M3, vai ativá-los e também vai
ativar a proteína Gq, ativando a fosfolipase C,
• Receptores colinérgicos (muscarínicos/nicotínicos): estão
presentes nos gânglios e nos tecidos alvos do parassimpático formando o IP3, liberando o cálcio naquele tecido,
e no SNC; promovendo o efeito estimulatório.

1. Receptores M1: - Músculos lisos: causa contração muscular; - TGI:

Sempre que a acetilcolina é liberada em um local que tenha contrai muito, causando diarreias;
M1, há ativação deste receptor, ativando também a - Brônquios: causa dificuldade respiratória;
proteína Gq. - Bexiga urinária: causa a micção;

Quando esta é ativada, há a estimulação da fosfolipase C,

ocorrendo a formação do IP3, que estimula a liberação de
cálcio no retículo sarcoplasmático, o cálcio vai causar
um efeito estimulatório. 22
Farmacologia
- Nas glândulas: aumenta a secreção glandular;

- M. ciliar dos olhos: contração destes músculos;
- M. dilatador da pupila: causa a miose (contração da
pupila);
- Endotélio vascular: o endotélio libera óxido
nítrico (NO), que causa o relaxamento do músculo
liso, havendo vasodilatação.
➯ Como ocorre a contração do músculo
ciliar nos olhos?
Existem alguns líquidos que mantém a pressão do
globo ocular, um deles é o humor aquoso (responsável
pela pressão na câmara anterior dos olhos).
• Ele é produzido nos corpos ciliares, e quando

produzido, por ser uma produção constante, ele deve
ser drenado para manutenção da pressão intra-
ocular. Nos músculos, quando ele contrai, expõe mais
o canal de drenagem do humor aquoso, com isso,
necessita de um medicamento que aumenta a
contração do M. ciliar dos olhos, para aumentar a
drenagem.
23
Farmacologia
FÁRMACOS COLINÉRGICOS:
Todo fármaco que atua em alguma neurotransmissão que
envolve acetilcolina, é chamado de colinérgico.

Existe uma classificação mais específica para os fármacos
que atuam no SNA parassimpático.
• 1. Parassimpatomiméticos:
São os fármacos que promovem o mesmo efeito da
Ach no SNA parassimpático. É usado quando é
desejado potencializar o efeito da acetilcolina em
algum local. Ex: quando a produção de saliva precisa

2. Parassimpatolíticos:
ser aumentada, pode-se fazer o uso deste.

São fármacos que quebram o efeito da acetilcolina,
a) Ação direta produzem efeitos contrários da acetilcolina no SNA
- Fármacos que agem diretamente nos receptores

parassimpático.
muscarínicos para promover os mesmos efeitos da
ACh.

a) Ação direta
- É aquele que tem afinidade e atividade intrínseca
Hurian Machado – Odontologia UNIG
pelos receptores muscarínicos, ou seja, são agonistas escopolamina que bloqueia os receptores muscarínicos
muscarínicos. - São aqueles que vão se ligar ao receptor, não ativam esse
receptor.

- São chamados de antagonistas muscarínicos.

b) Ação indireta
- Promovem os mesmos efeitos da acetilcolina, mas
não ativam o receptor, não se ligam a ele.

- São os fármacos inibidores de acetilcolinesterase.
Ao inibir a enzima, as moléculas que não tenham tido
tempo de se ligar ao receptor, vão ficar mais tempo
aqui e vão ativando os receptores. Quanto mais
receptores ativados, maior a resposta.

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Farmacologia
- Cinetose= vômito provocado pelo movimento.

O movimento vai promover a estimulação do núcleo
vestibular através de uma ação, onde em receptores

muscarínicos e também histamínicos, que quando
este núcleo vestibular é estimulado, envia estímulos

para a zona deflagradora do vômito, (onde existe
receptores dopamínicos) quando ativada, envia
estímulos para o centro do vômito. Quando
estimulado causa o vômito. Pessoas que possuem este

problema, usam escopolamina que bloqueia os
receptores muscarínicos.

- São aqueles que vão se ligar ao receptor, não ativam
esse receptor.
- São chamados de antagonistas muscarínicos.
no núcleo vestibular, não causando o vômito. -
Dramin= bloqueia receptores histamínicos.

- Atropina= usada na odontologia;
- Ipratrópio= atrovent, causa bronquiodilatação;
- Oxibutinina= usada principalmente para o paciente que
tem incontinência urinária (mantém a micção);
25
Farmacologia
➯ Sistema Nervoso Simpático

A noradrenalina é transportada para dentro das
INTRODUÇÃO vesículas pré-sinápticas, onde normalmente ela fica
ORIGEM DAS FIBRAS ligada a uma proteína com o objetivo de evitar o
As fibras no sistema simpático são de origem “toracolombar”.
extravasamento dela.
Assim como acontece no parassimpático, essas fibras não vão

diretamente para o tecido efetor, elas são intermediadas por

A noradrenalina que por acaso sofra
um gânglio e depois disso, temos o tecido alvo. extravasamento, ou a noradrenalina que não

conseguiu ser transportada, se chegar no terminal
1. As fibras pré-ganglionares: liberam acetilcolina (o
nervoso sem o potencial de ação, ela promove efeitos.
raciocínio é semelhante ao SNAP) Para que isso não aconteça, existe uma enzima (MAO

- mono amina oxidase), que tem a função de
2. As fibras pós-ganglionares: liberam noradrenalina degradar/metabolizar as moléculas de
A liberação de um neurotransmissor (noradrenalina, por
noradrenalina que por acaso fiquem liberadas, e ao
exemplo) estimula o gânglio para que o estimulo chegue no
degradar a noradrenalina, ela forma metabólitos
terminal nervoso. inativos.

Quando o estimulo se depara com uma nova fenda sináptica,

Se essa enzima é inibida, diminui a degradação de
a noradrenalina é liberada novamente para os estímulos
noradrenalina, aumentando seus níveis. A
chegarem no tecido, através da ativação dos receptores desse noradrenalina só é liberada quando chega ao
tecido, gerando o efeito. potencial de ação (estímulo do SNC), ocorrendo a
abertura de canais de cálcio, o cálcio entra e promove
a liberação da noradrenalina.
A noradrenalina é produzida dentro do próprio terminal
nervoso, a partir da Tirosina.

A tirosina sofre ação de uma enzima, a partir da tirosina é
formado a Dopa, a partir da Dopa, a Dopamina, que gera a
síntese da noradrenalina (como podemos observar, essa
síntese não é direta).

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Farmacologia
A noradrenalina liberada, ativa os receptores

adrenérgicos, mas ela não pode ficar o tempo inteiro
agindo, deve haver um mecanismo para interromper o
seu efeito, senão ela ativa initerruptamente os
receptores.
Os receptores pré-sinápticos são sempre acoplados à

Para que isso não aconteça, existem 3 processos
proteína G. A própria noradrenalina ao ser liberada ativa
responsáveis pelo término da atividade da
os receptores α2 (pré-sinápticos) que estão acoplados à
noradrenalina na fenda sináptica:
proteína Gi. Quando a proteína Gi é ativada, inibe o AMPC,
essa inibição evita a abertura dos canais de cálcio e sem a
• Captação 1: (principal) recaptação da noradrenalina
abertura dos canais de cálcio, não há mais a liberação da
para o terminal nervoso, para ser armazenada de
noradrenalina.
novo nas vesículas pré-sinápticas.
Se os canais de cálcio não forem fechados, a liberação de
noradrenalina ocorre até acabar tudo, por isso devem ser
- Ela é reaproveitada no organismo.
evitados.
- Esse processo é o alvo de medicamentos
No organismo isso tudo ocorre de acordo com nossas
antidepressivos.

necessidades.
• Captação 2: a noradrenalina é captada para outros
tecidos, em especial para as glândulas adrenais ou
supra drenais.

Nessas glândulas a noradrenalina sofre a ação de

outra enzima para formar a adrenalina.
Ação da enzima COMT: essa enzima degrada a
noradrenalina. Ela metaboliza catecolaminas (como a
noradrenalina e adrenalina).

Essa via é menos significativa.

Continuando, se a noradrenalina for liberada, ativa os
receptores adrenérgicos, os alvos são receptores pós-
sinápticos, mas também existem os pré-sinápticos.
27
Farmacologia
- 4. Receptores
β2: são acoplados à proteína Gs.

Receptores adrenérgicos se dividem em α- adrenérgicos e
Quando a noradrenalina é liberada, ativa esses
β-adrenérgicos. receptores, ativando a proteína Gs.

Os α se dividem em: α1 e α2. Quando ela é ativada, ativa a Ac, ocorrendo a conversão
Os β se dividem em β1, β2 e β3. do ATP em AMPC. O AMPC, ativa as proteínas cinases, que
são fosforiladoras.
1. Receptores α1: estão acoplados à proteína Gq. É o
único receptor adrenérgico que está acoplado a esta Nos músculos lisos, se há a fosforilação da miosina
proteína. O principal local é nos músculos lisos dos cinase;
vasos.

Sempre que a noradrenalina é liberada em um local

que tenha receptor α1, ela ativa esses receptores,
ativando a proteína Gq, ativando a fosfolipase C,
ocorrendo a quebra de fosfolipídeos para formar IP3,
forma o IP3 ocorrendo a liberação de cálcio no
reticulo sarcoplasmático, aumentando o cálcio nesse
tecido (nos locais de exemplo).

O aumento do cálcio nos oferece um efeito estimulatório.

Se for nos músculos lisos, causa contração desses
músculos, o que chamamos de vasoconstrição.

No útero, causa contração uterina (mas para isso, o

receptor β2 precisa estar inativo, pois ele é o
principal receptor neste local).
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Farmacologia
ocorre a inativação desta enzima, causando relaxamento 3. Receptores β1: são acoplados a proteína Gs.
dos músculos lisos (vasodilatação). Quando a noradrenalina é liberada, ativa esses
Nos brônquios, causa brocodilatação. receptores, ativando a proteína Gs. Quando ela é
ativada, ativa a Ac, ocorrendo a conversão do ATP em
No TGI, causa relaxamento do TGI, causa constipação AMPC. O AMPC, ativa as proteínas cinases, que são
(diminui o peristaltismo). fosforiladoras.
No útero, causa relaxamento uterino, causando retenção No coração, ocorre a fosforilação dos canais de cálcio,
do feto (um medicamento que promove o relaxamento do aumentando a concentração do cálcio intracelular,
útero, atrapalha o parto). aumentando a força de contração cardíaca e a FC.
No músculo ciliar dos olhos, causa relaxamento desse

músculo, reduzindo a drenagem do humor aquoso,
aumentando a pressão intraocular.
Nas glândulas, as proteínas cinases promovem a No fígado, estimula-se a glicogenólise, ocorrendo a

fosforilação de canais de cálcio, aumentando os níveis de quebra do glicogênio para aumentar a formação de
cálcio, aumentando a secreção glandular (lacrimal, glicose, que aumenta a glicemia.
salivar, etc).
Os mastócitos são os únicos que não são satisfatórios
nessa situação, pois são responsáveis pela liberação de
- No músculo liso do colo vesical, causa contração,
histamina, que é armazenada em grande quantidade
diminuindo o fluxo urinário.
dentro deles e normalmente eles precisam ser
estimulados para que ocorra a liberação delas.
No entanto, os receptores β2 quando ativados nos
mastócitos, diminuem a liberação de histamina.

Nas proteínas contrateis dos músculos esqueléticos, há a

estimulação dessas proteínas, promovendo contrações na
forma de tremores musculares (conhecendo tremores de
ansiedade).
2. Para os músculos lisos dos vasos: (não pé recomendado

associar a canais de cálcio). As proteínas cinases forforilam No músculo radial da íris, causa contração desse
a miosina cinase, que é a enzima que promove a contração músculo, promovendo a dilatação da pupila (midríase).
dos músculos lisos. No fígado, ocorre a estimulação de enzimas que vão

gerar glicogenólise, que é a quebra do glicogênio,
A fosforilação da miosina cinase, promove a sua inativação. formando glicose, aumentando os níveis de glicose
Então, a inibição das proteínas cinases, não irão promover a no sangue (glicemia).
fosforilação da miosina cinase, assim, quando estas não
estão forforiladas, são ativadas. Com isso, há a contração 2. Receptores α2: estão acoplados à proteína Gi. É o único
dos músculos lisos, ou seja, vasoconstrição. receptor adrenérgico acoplado a esta proteína.
29
Farmacologia

Sempre que a noradrenalina for liberada em local que Quando ela é ativada, ativa a Ac, ocorrendo a
tenha receptores α2, ela ativa esses receptores, conversão do ATP em AMPC. O AMPC, ativa as
ativando a proteína Gi, inibindo a Ac (adenilato proteínas cinases, que são fosforiladoras.
ciclase), que é uma enzima com função de reverter Nos músculos lisos, se há a fosforilação da miosina
ATP em AMPC (responsável por ativar as proteínas cinase, ocorre a inativação desta enzima, causando
cinases), porém, com a inibição da Ac, reduz a relaxamento dos músculos lisos (vasodilatação).
produção de AMPC, inibindo as proteínas cinases (são Nos brônquios, causa brocodilatação.
fosfoliradoras).

No TGI, causa relaxamento do TGI, causa constipação
Quando chega nesta situação, ocorrem dois quadros: (diminui o peristaltismo).
No útero, causa relaxamento uterino, causando
1. Para o coração, glândulas, membranas pré- retenção do feto (um medicamento que promove o
sinápticas: a inibição das proteínas cinases vai relaxamento do útero, atrapalha o parto).
promover a não fosforilação de canais de cálcio, então No músculo ciliar dos olhos, causa relaxamento desse
os canais de cálcio não se abrem, ocorrendo uma músculo, reduzindo a drenagem do humor aquoso,
redução dos canais de cálcio intracelular, gerando um aumentando a pressão intraocular.
efeito inibitório.

Nas glândulas, as proteínas cinases promovem a
Se for no coração, diminui a FC. fosforilação de canais de cálcio, aumentando os níveis
Se for membrana pré-sináptica, diminui a liberação de de cálcio, aumentando a secreção glandular (lacrimal,
noradrenalina. salivar, etc). Os mastócitos são os únicos que não são
Se for no pâncreas, ocorre a diminuição da liberação satisfatórios nessa situação, pois são responsáveis
de insulina, aumentando a glicemia. pela liberação de histamina, que é armazenada em
grande quantidade dentro deles e normalmente eles
precisam ser estimulados para que ocorra a liberação
4. Receptores β2:
delas.
são acoplados à proteína Gs.

Quando a noradrenalina é liberada, ativa esses
No entanto, os receptores β2 quando ativados nos

receptores, ativando a proteína Gs.
mastócitos, diminuem a liberação de histamina.
Nas proteínas contrateis dos músculos esqueléticos,
há a estimulação dessas proteínas, promovendo
contrações na forma de tremores musculares
(conhecendo tremores de ansiedade).
30
Farmacologia
Fármacos que atuam no Sistema
Nervoso Simpático
- NÃO há receptores adrenérgicos nos músculos
esqueléticos, seus receptores são os muscarínicos. Mas
as proteínas contrateis do musculo esquelético
possuem receptores adrenérgicos. É importante não
confundir.

Todo medicamento
neurotransmissão que envolve noradrenalina, o
fármaco é chamado de adrenérgico. Existe uma
classificação especifica para os fármacos que atuam
no SNAS.
1. Simpatomiméticos: - Ação direta
- Ação indireta
2. Simpatolíticos:
- Ação direta
SIMPATOMIMÉTICOS
São os fármacos que promovem o mesmo efeito da
noradrenalina, agindo no SNAS.

a) Ação direta
- Fármacos que agem diretamente nos receptores
adrenérgicos, para promover os mesmos efeitos da
noradrenalina.

- É aquele que tem afinidade e atividade intrínseca (se
ligam e ativam) pelos receptores adrenérgicos, ou seja,

são agonistas adrenérgicos.

b) Ação indireta
- São fármacos que causam os mesmos efeitos, mas
sem se ligar e ativar os receptores adrenérgicos.

- Eles agem em nível pré-sináptico e estimulam a
liberação de noradrenalina.
31
Farmacologia
-Adrenalina: em um paciente com reação anafilática,

a) Ação direta
por exemplo, ele pode ser usado para promover a
- São aqueles que vão se ligar aos receptores
vasoconstrição, aumentando a pressão arterial do
adrenérgicos, mas não vão ativar esses receptores.
paciente e a broncodilatação, favorecendo a
- Só possuem afinidade com esses receptores, mas não
respiração do paciente e também diminuição da
possuem atividade intrínseca. São conhecidos como
liberação de histamina nos mastócitos. antagonistas adrenérgicos (bloqueadores

adrenérgicos).
Em associação aos anestésicos locais, pode ser usado
para promover a vasoconstrição, diminuindo a
• Prazosina, terazosina, oxazosina: são bloqueadores
absorção dos anestésicos, aumentando a duração
alfa 1, eles promovem vasodilatação, diminuindo a
deles no local e diminuindo os efeitos sistêmicos.

pressão arterial.
-Fenilefrina, oximetazolina, nafazolina, efedrina:
-Propranolol, alprenalol: são bloqueadores beta
usados em casos de congestão nasal. adrenérgicos (1 ou 2), em casos de hipertensão
arterial, eles promovem a redução da FC e força de
Promovem a vasoconstrição, revertendo o quadro de

contração, diminuindo a pressão arterial.
congestão e favorecendo a respiração.
-Dobutamina: usada em ambiente hospitalar, por via

Em casos de angina (dor no peito por falta de
intravenosa. oxigenação), promovem a vasodilatação nas artérias
-Salbutamol, terbutalina, fenoterol, salmeterol: são

coronárias, facilitando a oxigenação.
usados principalmente por suas atividades nos
Nas arritmias, eles diminuem a FC.
brônquios.
Em todos esses casos, esses medicamentos promovem
Para o glaucoma, existe o fármaco timolol, que contrai
a broncodilatação, favorencendo a respiração do

os músculos presentes nos olhos.
paciente. -Practolol, metoprolol, atenolol: possuem as mesmas
O salbutamol também pode ser usado para p indicações no coração. São seletivos para o receptor
relaxamento uterino, para evitar o parto prematuro. Beta 1 adrenérgico.

Em todos os casos, os efeitos indesejáveis são as -Carvedilol: também possuem as mesmas indicações. É
probabilidades de efeito em outros receptores (como um dos medicamentos mais indicados para pacientes
os β1). com insuficiência cardíaca crônica.

Se ativarem β1, no coração por exemplo, pode
aumentar a FC, e a forca de contração, podendo
causar taquicardia.
Nas proteínas contrateis, pode ocorrer tremores
nervosos. Mas isso só ocorre, se tiverem efeito em
outros receptores também.
SIMPATOLÍTICOS
São fármacos que quebram o efeito da noradrenalina,
20
SIMPATOLÍTICOS
promovem efeitos contrários à noradrenalina no
SNAS. 32
Farmacologia
IMPORTÂNCIA E USO NA ODONTOLOGIA
Fármacos que aumentam a noradrenalina, se ela já está

Os agonistas α adrenérgicos são muito importantes em excesso e esses fármacos são usados, pode causar
na odontologia, pois são usados em associação aos hipertensão no paciente, por exemplo.
anestésicos locais, visando aumentar seu efeito e .- Os fármacos antagonistas alfa adrenérgicos possuem
diminuir a absorção, para isso, deve-se promover a efeitos vasodilatadores.
vasoconstrição. Esses fármacos podem causar efeitos indesejáveis como:

taquicardia reflexa, a vasodilatação pode reduzir a
E também uso nos casos de reação anafilática, pressão, o organismo vai tentar aumentar a pressão, mas
para causar vasoconstrição, por efeitos como essa parte está bloqueada, pode causar
broncodilatadores e por causa da inibição da taquicardia.

liberação de histaminas nos mastócitos.

Os fármacos vasodilatadores também podem causar
Se usados em doses repetitivas, aumentam o efeito hipotensão postural (queda da pressão quando a
vasoconstritor no local, que em excesso pode pessoa levanta rapidamente), causando tonteira.

diminuir a oxigenação do local, causando necrose ou

microfibrose tecidual. A tansulozina, também é um antagonista alfa
A adrenalina ou noradrenalina em doses elevadas, adrenérgico, mas ela possui seletividade pelos receptores
causam quadros de ansiedade, aumento da PA, alfa adrenérgicos nos músculos lisos do colo vesical. O
taquicardia e efeitos no SNC (quadro acima). que significa que ela tem menor atividade nos vasos
Existem situações que podem potencializar esses sanguíneos. Se o paciente utilizar esse fármaco, o risco de
efeitos sistêmicos, tornando o uso do vasoconstritor hipotensão postural praticamente não existe devido a
mais perigoso. esta seletividade que ela possui.

Toxina Botulínica
Em casos de angina, pode causar infartos.
Pacientes com hipertireoidismo, têm mais É obtida através de uma bactéria chamada
receptores beta 1 adrenérgico no coração, podendo Clostridium botulinum. Essas neurotoxinas tem
causar efeitos cardíacos. tropismo pelo sistema nervoso, ou seja, tendem a se
Uso de betabloqueadores, se a adrenalina chega na ligar aos terminais nervosos, mais especificamente
corrente sanguínea, ela só vai ter alfa para agir, nos terminais nervosos colinérgicos, onde há
pois o beta está bloqueado, aumentando o efeito liberação da Acetil Colina.

vasoconstritor, tornando um risco. 33
Farmacologia
A aplicação da toxina é feita de forma local,
diretamente nos músculos onde é desejado o efeito.

Se administrada de forma sistêmica, iria se ligar aos
terminais nervosos colinérgicos de outras regiões do
corpo. Onde há Acetil Colina, a toxina age. Ex: coração,
músculos lisos, TGI e todo sistema autônomo.

A toxina age na junção neuromuscular esquelética.
Neurotransmissor envolvido na neurotransmissão
esquelética: Acetil Colina.

Receptores específicos da Acetil Colina (colinérgicos):
nicotínicos (presentes nos gânglios, músculos
➳Fisiologicamente
esqueléticos e SNC).
→
• Acetil Colina se liga ativa o receptor nicotínico →
➳Transmissão do Impulso
→
promove a abertura do canal iônico passagem de
→
íons positivos (Na+ e K+) o que está em maior
na JNM Esquelética concentração fora, entra (Na+) / maior concentração
→
dentro, sai (K+) despolarização do M. Esquelético →
→
O estímulo chega ao terminal nervoso ocorre a
→
deslizamento da actina sobre a miosina contração
→
entrada de Ca o Ca ativa as sinaptotagminas as
→ do M. Esquelético.
Obs: entra mais Na do que sai K devido a diferença de
sinaptotagminas fazem com que as vesículas pré-
sinápticas fiquem em contato com a membrana pré-

concentração dos dois meios.
→
sináptica as membranas pré-sinápticas liberam
→
Acetil Colina a Acetil Colina se liga aos receptores
→
da região fica pouco tempo ligada pois sofre a ação
→
da Acetilcolinesterase forma colina e acetato a
→ ➳Mecanismo de Ação
Obs: atua em nível pré-sináptico.
colina volta ao terminal nervoso pra formar mais
Acetil Colina. • 1a Fase: Aglutinação

De acordo com o mecanismo de transdução de sinais,
os receptores nicotínicos se classificam como
diretamente acoplados a canais iônicos seletivos para

cátions (permite a passagem de íons positivos – Na+ e
K+).
Obs: são necessárias 2 moléculas de Acetil Colina para
ativar o receptor nicotínico.
A molécula se liga a parte externa do terminal nervoso
colinérgic
34
Farmacologia
• 2a Fase: Internalização
A molécula entra no terminal nervoso. • 4 a Fase: Rebrotamento
Gradativamente ocorre o surgimento de novos
terminais nervosos próximo aquele que foi inativado.
• 3a Fase: Bloqueio
A molécula da toxina promove a inibição das
→
sinaptotagminas fazendo com que as vesículas pré-
• 5 a Fase: Reestabelecimento da Conexão nervosa
Um dos terminais nervosos se forma completamente,
sinápticas não consigam se ligar a membrana pré-
→ →
sináptica não há liberação de Acetil Colina
fazendo o restabelecimento da conexão nervosa
daquele local.
relaxamento do M. Esquelético.

Obs: o terminal nervoso fica inativo. Obs: geralmente a toxina atua em um período de 3 a 6
meses, que é o tempo para que a conexão nervosa seja
reestabelecida.

Obs: teoricamente, pode ocorrer a reativação do
terminal nervoso que estava inativo. Com o uso
contínuo, faz necessário o aumento da dose devido a
reativação, pois forma cada vez mais terminais
nervosos.
35
Farmacologia
• A histamina é uma amina biogênica;
➳ INDICAÇÕES
Pode ser classificada também como uma autacóide (são
1. Uso Estético
todas as substâncias/fatores biológicos produzidos no
- Linhas faciais hipercinéticas (rugas); - Sorriso gengival. organismo que agem como hormônios, com duração
curta e ação perto do seu local de síntese);

2. Uso Terapêutico
- Bruxismo; →
A histamina é sintetizada a partir histidina. Histidina
- Espasticidade; - Estrabismo. →
Histidina Descarboxilase Histamina.
➳Classificação 1. Mastocitária
3. Na Odontologia A maior parte da histamina produzida no organismo é
armazenada na forma de grânulos, e principalmente
- Disfunções e dores na ATM;

nos mastócitos (histamina mastócitária).
- Dores de cabeça de origem ortodôntica; - Apertamento
dental e bruxismo;
- Sorriso gengival;
Os locais de maior concentração de mastócitos, e
- Linhas faciais hipercinéticas. portanto, maior liberação de histamina são:

-TGI;
➳Contraindicações -Trato respiratório;
-Epitélio.
- Glaucoma (reduz a drenagem do humor aquoso,
A liberação da histamina pode ser localizada ou
aumentando a pressão intraocular); sistêmica (choque anafilático).
- Gestantes;
- Pacientes sob tratamento quimioterápico; 2. Não-Mastocitária
- Pacientes sob uso crônico de antinflamatórios.
Atua como um neurotransmissor em terminais nervosos
Obs: por ser administrada localmente, dificilmente os
efeitos sistêmicos irão ocorrer. O mais comum são os
histaminérgicos no SNC principalmente. No SNC, sua
locais. Ex: ptose palpebral. função é fazer a manutenção do alerta/estado de vigília
do corpo (manter acordado).
➳Degranulação dos Mastócito.

➳ Fármacos Anti-Histamínicos
A degranulação dos mastócitos basicamente é a
Também chamados de antagonistas histamínicos. ativação do mastócito para liberar histamina.

Os fármacos anti-histamínicos se ligam aos receptores da
A estimulação dos mastócitos ocorrerá
histamina mas não os ativa, fazendo com que a histamina
principalmente devido as imunoglobulinas
não promova seus efeitos, promovendo então os efeitos
(principalmente a IgE), quando há a exposição a um
contrários.
alérgeno.
Se não houver exposição ao agente alergênico, não
➳ Síntese, Localização e Liberação haverá liberação de histamina.

Após ser liberada, agirá nos seus receptores específicos
(histamínicos/histaminérgicos).
36
Farmacologia
• ➳Receptores Histamínicos
1. Receptores H1
→
Histamina se liga ao receptor H1 ativa o receptor H1
→
→ →
ativa a proteína Gq estimula a FLC formação de
→ →
IP3 aumenta o Ca efeito estimulatório
- Glândulas: aumenta a secreção glandular.
- M. Lisos: contração do músculo.
- Endotélio dos vasos: liberação de NO (vasodilatação). -
Pele: resposta tríplice.
- Terminações Nervosas Sensitivas: prurido.
2. Receptores H2
• ➳Locais de Ação da Histamina Ativa a proteína Gs.

- Coração: aumento da FC.
Pele: prurido e reação tríplice (eritema, edema e halo
- Células Parietais Gástricas: aumento do HCl.
circundante). H1. ➳Fármacos Anti-Histamínicos

1. Bloqueadores de H1
-Brônquios: contração brônquica (broncoconstrição). H1.
➳Mecanismo de Ação:
-Vasos: estimulação do
→
endotélio libera NO. Vasodilatação. H1. se liga aos receptores histamínicos H1, porém não os
-Células Parietais Gástricas: secreção de HCl. H2. ativam (Gq), gerando efeito inibidor.
1a Geração: são mais lipossolúveis, portanto,
ultrapassam melhor a barreira hematoencefálica
fazendo maior distribuição no SNC (diminuem a
atividade da histamina no SNC), causando sedação.
- Clorferinamina;
- Dexclorferinamina;
- Difenidramina;
- Dimenidrinato (cinetose/dramim/com vitamina B6 não
causa sono);
- Hidroxizina;
- Prometazina (quadros mais graves);
- Clemastina.
2a Geração: possuem menor distribuição no SNC (são
menos lipossolúveis), e não causam sedação.
- Cetirizina;
- Desloratadina;
- Fexofenadina;
- Loratadina;
37
Farmacologia
• 3. Bloqueio dos Receptores

α-adrenérgicos
➳Farmacocinética (mais relacionados aos de 1a geração)
Boa absorção por via oral (boa biodisponibilidade);
Sofrem metabolismo pelas EMH, em especial os de 1a
- Bloqueia os receptores nos vasos → vasodilatação; -
Hipotensão;
geração;
- Tontura;
Excreção renal, com exceção da fexofenadina que
- Taquicardia reflexa;
tem excreção hepatobiliar.

Obs: o principal fármaco que promove esses efeitos é a
➳Indicações
prometazina (fenergam).

- Alergias leves a moderadas (agudas);

➳Escolha do Anti-Histamínico
- Cinetose (bloqueia o receptor no núcleo vestibular).
Obs: observar se o paciente é criança, idoso, lactente,
➳Na odontologia
gestante, se pode ou não ter sedação, se há problemas de
insuficiência renal (fexofenadina é o mais indicado) ou
- Látex das luvas;

hepática. Loratadina e Desloratadina: mais amplamente
- Gel para clareamento;

utilizados.
- Anestésico local (alergia aos sulfitos do
• Lactentes e Crianças Pré-Escolares

vasoconstritor).
➳Principais Efeitos Indesejáveis - Hidroxizina e Clorferinamina: antes dos 2 anos (1a
geração);
- Desloratadina: a partir de 1 ano (2a geração);
1. Efeitos no SNC (1a Geração)
- Fexofenadina e Levocitirizina: com mais de 6 anos (2a
geração);
- Diminuição da neurotransmissão no SNC; -
- Cetirizina: entre 1 e 2 anos (2a geração);

Sedação;
- Diminuição do neuropsicomotor; rendimento
• Idosos
cognitivo e
- Aumento do apetite (bloqueia os receptores
- Evitar os de 1a geração (devido a sedação);

cerotoninérgicos).
- Os de 2a geração propiciam alternativas excelentes,
efetivas e seguras nessa faixa etária.

2. Bloqueio Muscarínico Periférico (mais
relacionados aos de 1a geração)

• Gestação

- Xerostomia (diminuição do estímulo nas
- 1o Trimestre: descloferinamina e dimenidrinato (1a
glândulas); - Retenção urinária (relaxamento da
geração);
bexiga);
- 2o a 3o Trimestre: loratadina e cetirizina (2a geração). •
- Taquicardia (bloqueio do M2).
Lactação
- Os de 1a geração devem ser evitados na lactação.
- Irritabilidade;
- Sedação;
38
Farmacologia
Diminuição do leite materno;

➳ Antagonistas Fisiológicos
- Loratadina e cetirizina (2a geração);
Obs: só são indicados quando a necessidade
• Da Histamina
sobrepõe o risco. Fármaco que promove o efeito contrário sem agir nos

receptores específicos da histamina.
➳Bloqueadores de H2
1. Adrenalina
• Mecanismo de Ação: se ligam aos receptores de H2,
Antagonista fisiológico da histamina. Causa efeitos
mas não os ativam (Gs). Estão presentes no
contrários aos da histamina, porém age nos receptores

estômago (faz a redução da produção de HCl) e no
adrenérgicos.
coração (diminui a FC).

→
Adrenalina ativa os receptores α-adrenérgicos →
vasoconstrição
- Cimetidina (menos usado pois inibe as EMH,
Obs: a adrenalina é usada em choque anafilático.

podendo ser prejudicial a outro fármaco caso esteja
sendo administrado juntamente com a cimetidina); 2. Aminofilina

- Famotidina;
- Nizatidina; Faz a broncodilatação;
- Ranitidina (mais usado). Usada em casos de asma brônquica (broncoconstrição);
➳Indicações Terapêuticas Não pode ser administrada em casos de choque anafilático
• Gastriste/Úlcera Gástrica: hoje são mais usados
pois causa vasodilatação (causa hipotensão se
inibidores da bomba de prótons. - Omeprazol; administrada).
- Pantoprazol;
- Rabeprazol;
- Exomeprazol;
A bomba de prótons é uma enzima que disponibiliza
H+ para formação do HCl no estômago e atua na
célula parietal gástrica.

O fármaco bloqueia a bomba de prótons e diminui a
produção do HCl.
Agem através de inibição enzimática.
Obs: o tempo de ação dos inibidores da bomba de
→
A aminofilina libera a teofilina inibe a enzima
prótons é maior.
→ →
fosfodiasterase a fosfodiasterase inibe o AMPc se
→
usada a aminofilina, ela inativa a fosfodiasterase
→
potencializa o AMCc aumenta o efeito broncodilatador.
39
Farmacologia
➳Pré-Sináptico
➳ Analgésicos Opióides
Analgésico opióide → →
se liga e ativa o receptor M (mi)
ativa a proteína Gi→ inibe a adenilato ciclase → reduz o

Os analgésicos são os fármacos usados para prevenir
AMPc →no terminal nervoso, impede a entrada do Ca →

ou inibir a dor já existente.
não libera o neurotransmissor → não ativa as regiões da
➳Dor

dor → não ocorre a dor → efeito analgésico

→
Nociceptores estimulados estimulam fibras
➳Pós-Sináptico
→
nervosas sensitivas chega ao terminal nervoso
Obs: principal mecanismo de ação dos analgésicos

através de despolarizações (abertura dos canais de Na
→
voltagem dependentes) liberação do
opióides.
→
neurotransmissor estimula as regiões do SNC
→ Analgésico opióide → →
se liga e ativa o receptor M (mi)
consciência da dor.
ativa a proteína Go→ abre os canais de K→ saída/efluxo
➳Analgésicos de Ação Periférica

de K→ hiperpolarização → aumento do limiar a
dor/excitabilidade
➳Exemplos de Opióides
- São os mais usados na odontologia;
• Mais Potentes - Morfina;
- Tem menos efeitos indesejáveis.
- Metadona;
- Mepiridina:
➳Analgésicos de Ação Central
- Fentanil.
• Potência Moderada a Fraca
- Agem no sistema nervoso central.
- Oxicodona;
Obs: analgésicos opióides naturais: morfina. Codeína:
- Codeína;
tanto natural quanto sintética.
Obs: ação somente agonista opióde • Agonistas
Parciais/Ação Mista

- Buprenorfina;
- Butorfanol;
- Nalbufina;
- Tramadol (ativa os receptores opióides tipo M, e
também inibe a recaptação de noradrenalina no terminal
nervoso; o aumento da noradrenalina em áreas cerebrais
também tem efeito analgésico).

➳Dor
São fármacos agonistas opióides, ou seja, se liga e
ativa os receptores opióides.

1. Neurogênica
Receptores opióides: M (mi), K (kappa), δ (delta), σ
Tem início com a estimulação dos nociceptores;

(sigma), ε (épsulon).
O principal receptor opióide relacionado a dor, é o do
tipo M (mi).
Estão presentes em nível pré e pós-sinápticos. 40
Farmacologia
• Pode ser provocada diretamente por estímulos

➳ Tolerância: as doses deverão ser aumentadas com o
mecânicos. tempo;
A mais comum é a de origem inflamatória, que libera

mediadores químicos inflamatórios e ativa as fibras

- Dependência: física e psicológica.
nervosas. ➳Indicações Clínicas
2. Neuropática - Analgesia;
A dor neuropática não tem estímulo inicial mecânico - Edema pulmonar agudo;
ou químico nas fibras nervosas e nociceptores. - Anestesia;
Ex: neuralgia do trigêmeo (causa dor na face). - Tratamentos de pacientes adictos; - Tosse (codeína);
O fármaco mais usado neste caso é a carbamazepina. - Diarreia (loperamida).
➳ Efeitos Farmacológicos ➳ Síndrome de Abstinência aos

dos Opióides Analgésicos Opióides
• Sistema Nervoso Central (SNC)
- Analgesia;
- Euforia (morfina);
- Disforia (fármacos que tenham ação sobre os
receptores K (kappa);
- Depressão respiratória (principal efeito indesejável);
- Inibição do Locus Ceruleus (regula sensações de
alarme, pânico, medo e ansiedade);

- Inibição da tosse (codeína); - Náuseas e vômitos;
- Miose (contração da pupila); - Rigidez muscular;
- Alterações de temperatura; - Efeitos
neuroendócrinos.
• Outros Locais

- Sistema cardiovascular: vasodilatação, hipotensão,
diminuição da frequência cardíaca, diminuição da
pressão arterial.
- TGI: constipação intestinal:
- TGU: relaxamento da bexiga: - Insônia;
- Histamina: degranulação dos mastócitos
- Dores gástricas; - Rinorréia;
(principalmente a morfina); - Midríase;

- Diaforese.
41
Farmacologia
A: -
B: Morfina*, metadona**, fentanil*, meperidina,
oxicodona C: codeína e tramadol.

D: -
*Cirurgia pós-operatória não obstétrica;
**Dor crônica não oncológica.
➳Contraindicações
- Hepatopatias (não são metabolizados, e o aumento da
concentração pode ser tóxica);

- Nefropatias (dificulta na excreção);

- Hipotensão;
- Alterações respiratórias;
- Doença de Addison (hipoadrenocorticismo); -
Hipotireoidismo;
- Evitar associação a outras drogas, como:
antidepressivos, benzodiazepínicos e barbitúricos.
42
Farmacologia
➳Tratamento de Intoxicação por Analgésicos Opióides
Deve-se administrar um fármaco antagonista opióide,
como por exemplo a naloxona (se liga aos receptores
opióides mas não os ativa, evitando sua ação e
revertendo seus efeitos).
➳ Anti-inflamatórios não-esteroidais
• Também conhecidos como analgésicos de ação
periférica. →
➳ Lesão tecidual formação de bradicinina ativa
→
Não são derivados do colesterol/não são hormonais. → →
a fosfolipase A2 atua sob o fosfolipídeo forma o
ácido araquidônico ( substrato para a formação de
➳Inflamação vários mediadores inflamatórios e
lisoglicerilfosforilcolina mediadores inflamatórios) e
É um processo de defesa do organismo, e seus sinais lisoglicerilfosforilcolina.

são (sinais cardinais da inflamação):
→
• Ácido araquidônico cicloxigenases (COX-2)
→
- Dor (ocorre devido a liberação dos mediadores
endoperóxidos cíclicos (PGG2/PGH2 –
químicos); prostaglandinas intermediárias inativadas)

→
- Edema (aumento da permeabilidade vascular gera o prostaglandina (PGE2/PGI2) e tramboxano A2 (gera
extravasamento de líquidos= edema); agregação plaquetárias)

- Calor;
- Rubor. Obs: a COX2 indutiva será formada durante o
Obs: o calor e o rubor ocorrem devido a vasodilatação

processo inflamatório.
local, que promove o aumento do fluxo sanguíneo.
→
• Ácido araquidônico leucotrienos (mediadores
inflamatórios responsáveis pela quimiotaxia)

Obs: os leucotrienos são medidores inflamatórios que
fazem a quimiotaxia (migração de células
inflamatórias para o local onde está ocorrendo o
processo inflamatório).

→
• Lisoglicerilfosforilcolina faz a formação do fator
ativador de plaquetas (é um mediador)

Obs: as prostaglandinas fazem a vasodilatação local,
levando ao rubor e calor;

Fazem a estimulação das fibras nervosas (provoca
dor) e também aumentam a permeabilidade vascular
(edema).
43
Farmacologia
➳ ➳COX2 (constitutiva)
Presente em algumas regiões do corpo, mas
principalmente:
→
- Rins: produção de prostaglandinas vasodilatação
→
renal aumento da filtração glomerular
- Endotélio vascular: ác. Araquidônico
→
→
endoperóxidos cíclicos formação da
→
prostaglandina I2 inibe a agregação plaquetária
- SNC: não se sabe muito.
➳COX3
É uma variação da COX1 . Presente principalmente no
hipotálamo (controla a temperatura. corporal). Faz a
síntese de prostaglandina E2, aumentando a
temperatura corpora.

→
O AINE inibe a COX2 reduz a síntese de
→
endoperóxidos cíclicos reduz a síntese de
→
prostaglandinas não libera o tramboxano A2
→
inibe o processo inflamatório

➳Estômago:
Obs: todos os AINES tem o mesmo mecanismo de ação.
estimula a produção de muco e bicarbonato protegendo a
➳Classificação dos AINE

mucosa gástrica e diminui o HCl;
- Rins: promove a formação de prostaglandinas nos rins
1. Inibidores Não-Seletivos da COX2
que fazem vasodilatação renal, aumentando a filtração
glomerular.
Inibe a COX2, mas também a COX1.

• Derivados do Ácido Salicílico: - Ácido acetilsalicílico
- Pulmão: contração (broncoconstrição) e relaxamento dos
(AAS)
brônquios (broncodilatação);
- Salicilato de sódio
- Diflunisal.
• Ácidos Acéticos:
- Intometacina
- Sulindaco
- Tolmedina
- Útero: contração uterina, eliminando o fluxo menstrual e
- Diclofenaco
o feto.
- Cetorolaco
- Etodolaco
44
Farmacologia
• Ácidos Propiônicos:
- Ibuprofeno
- Naproxeno
- Flubiprofeno
- Cetoprofeno
• Ácidos Antranílicos (fenamatos):
Obs: evitar diclofenaco de potássio para pacientes com
insuficiência cardíaca, e o diclofenaco de sódio para
pacientes como hipertensão.

• Derivados da Pirazolona:
➳Efeitos Indesejáveis dos AINE (gerais)
- Fenilbutazona
- Oxifembutazona 1. Inibidores Não-Seletivos da COX2
- Dipirona
- Metazonil • Alterações gástricas: em uso crônico pode causar
• Sulfonanilidas: - Nimensulida úlcera péptica.
• Alcanomas: →
Inibe a COX1 no estomago diminui a produção de
- Nabumetona →
prostaglandinas no estômago reduz a produção de
→
muco e bicarbonato aumenta a produção de HCl.
2. Inibidores seletivos da COX2
• Insuficiência Renal: associada ao uso crônico.
• Coxibes
- Celecoxib; - Etoricoxibe.
Inibe a COX1 nos rins → diminui a síntese de
→
prostaglandinas diminui a vasodilatação reduz →
→
➳Analgésicos Na tipiréticos
diminui a filtração glomerular
(antitérmico) • Inibição Plaquetária: inibe a COX1 nas plaquetas →
→
não terá síntese de tramboxano A2 não terá
- Derivados do para-aminofenol (paracetamol);
→
agregação plaquetária hemorragias
- Inibe a COX3; Obs: a inibição é ainda maior se for administrado o

- Possui ação analgésica e antipirética, e não tem ação
AAS, pois além de inibir a COX1 nas plaquetas, faz
antinflamatória. isso de forma irreversível, ou seja, a COX1 daquela
plaqueta não irá participar do processo de agregação
plaquetária nunca mais. Depois da última dose do
AAS, seu efeito permanece de 7 a 10 dias.
45
Farmacologia
➳ 2. Inibidores Seletivos da COX2
• Aumento da Incidência de Trombos: inibe a COX2
→ →
constitutiva inibe a PIG2 não terá inibição da
agregação plaquetária
Obs: a COX2 constitutiva é responsável pela síntese de
PIG2 nas células endoteliais, e que irão promover inibição
da agregação plaquetária (risco maior de trombos).

• Insuficiência Renal: todos os antinflamatórios não
esteroidais em uso crônico podem levar ao quadro de
insuficiência renal.

➳ A glutationa se conjuga e inativa o metabólito
• Hepatotoxidade.
tóxico, fazendo com que ele seja eliminado
normalmente.
3. Parcialmente Seletivos

Caso haja uma quantidade do metabólito tóxico (N-
Nimensulida, meloxicam e etodolaco:

acetil- p-benzo-quinona imina) superior à da
- Menor risco de causar alterações gástricas; - Menor risco
glutationa
de causar sangramentos;
(doses altas ou álcool), esse metabólito vai para o
- Menor potencial de causar trombos;

fígado, reage com proteínas hepáticas, e causa
- Insuficiência renal;
necrose hepática.
- Hepatotóxicos.

O uso agudo do álcool reduz as EMH e a glutationa.
➳ Efeitos Indesejáveis dos AINE (específicos)

Há uma ação maior da glutationa sobre o álcool, e
não age sobre o paracetamol (causando necrose

• AAS: risco maior de causar sangramentos pois inibe a
hepática).
agregação plaquetária;
Se for uso crônico, terá mais EMH acelerando então o
Em crianças está associado ao desenvolvimento da
metabolismo.
síndrome de Reye (quadro semelhante a meningite –
A dose de paracetamol em adultos não pode
náuseas, vômitos, dor de cabeça, associado a uma hepatite
ultrapassar 4g (400mg) por dia.

fulminante). Evitar em crianças febris e com infecções
virais.
➳Indicações Terapêuticas

• Paracetamol: pode ser hepatotóxico, levando ao risco de
1. Processos Inflamatórios
necrose hepática.
- M. esqueléticos
- Escondilite anquilosante - Artrite reumatoide
- Osteoartrite
2. Analgesia
- Pós-operatória
46
Farmacologia
- Cefaléia
- Mialgias
3. Hipertermia
- Associada a processos diversos (infecções).
➳Considerações na escolha no AINE

• Motivo do uso;
• Presença ou histórico de úlcera gástrica: os não
seletivos podem causar úlcera gástrica.
Ex: se tiver histórico de úlcera gástrica, mas não tiver
doença cardiovascular, pode usar o seletivo se for para
inflamação. Se tiver histórico de úlcera gástrica, pode

➳ Os corticoides irão agir nos receptores dentro da
usar o paracetamol para dor (leve a moderada). célula (interação droga-receptor).

Ex: se tiver histórico de úlcera gástrica e doença

Os corticoides estão na corrente sanguínea → se liga
cardiovascular: não seletivo associado ao inibidor da
as proteínas plasmáticas → entra na célula → se liga
bomba de prótons (omeprazol, pantoprazol). e ativa o receptor específico → o receptor expõe o

sítio de ligação ao DNA e se liga → passa 2 mensagens
• Presença ou histórico de DCV. Obs: gestantes ao DNA:
• Para dor: paracetamol;
• Para inflamação: evitar os seletivos para COX2, pois a
1. Inibição da síntese de COX2 inflamatória (não terá
gestante já tem risco maior de trombos. formação das prostaglandinas e do tramboxano A2
• Evitar o uso prolongado nos últimos 3 meses devido ao
→
risco de causar o fechamento precoce do canal reduz a inflamação).

arterial.
2. Induz a síntese de lipocortina/anexina1 → inibe a
➳ Anti-inflamatórios Esteroidais →
fosfolipase A2 reduz a síntese de
prostaglandinas/tramboxano A2 →
leucotrienos/fator ativador de plaquetas
São também conhecidos como antinflamatórios
hormonais, corticoides, corticosteroides e glicocorticoides.
São os antinflamatórios mais potentes, porém seus efeitos
indesejáveis são mais graves pois o organismo produz os
corticoides endógenos (cortisol) fisiologicamente. Quando
administrados os sintéticos/exógenos, produzem os
mesmos efeitos de forma exagerada.

Obs: os AINE inibem a COX2 já formada; os AIE inibem a
síntese de COX2.
➳Mecanismo de Ação
47
Farmacologia
• São administrados por todas as vias;

- Orabase: triancinolona (muito indicada para o
tratamento
de aftas);
Obs: os corticoides são usados como anti-alérgicos nas
alergias crônicas (principalmente respiratória). Para
crianças, os corticoides são administrados pelas vias
inalatórias, pois reduz os efeitos sistêmico, diminuindo

as chances de supressão no crescimento.
• Na corrente sanguínea são transportados por
proteínas plasmáticas;
A maioria sofre metabolismo através de conjugações
(sulfato, ácido glicurônico);

Alguns forem ação das EMH (predinizona: sofre ação das
EMH para formar a forma ativa predinizolona – é uma
- O cortisol é endógeno. pró-droga).

Obs: retenção de sódio: efeito mineralocorticoide
(promove a retenção de Na+ no organismo, causando

Obs: se o paciente apresentar insuficiência hepática, a
retenção de água – edema). predinizona não será eficaz pois depende da ação das
EMH. Nesse caso, pode usar a predinizolona (forma
ativa).
• Excreção renal.
➳Efeitos Farmacológicos
• Alteração do metabolismo de carboidratos, proteínas e
lipídeos:
- Aumento glicemia;
- Redução da massa muscular;
- Redistribuição da gordura corporal.
Obs: os corticoides não são indicados para pacientes
diabéticos pois altera o metabolismo dos carboidratos.
• Inibição da função dos macrófagos teciduais e
apresentação dos antígenos:

Tem efeito imunossupressor e pode ser usado contra
doenças autoimunes, transplantes de órgãos.
48
Farmacologia
• Redução da função dos fibroblastos: dificulta a

cicatrização, adelgaçamento da pele, estrias;
• Redução da função dos osteoblastos e aumento da
função dos osteoclastos: pode causar osteoporose;

• prolongado de corticoides exógenos pode fazer com
• Diminuição da absorção intestinal de Ca++; que o organismo pare de conduzir a corticoide
• Redução da produção de prostaglandinas, tranboxano

endógeno (atrofia da glândula adrenal);
A2, fatores ativadores de plaquetas e leucotrienos
(efeito anti-inflamatório); Indicar o uso pela manhã para simular a liberação
endógena, pois fisiologicamente a liberação
• Redução da produção de interleucinas (efeito

endógena é maior pela manhã. Isso reduz o
imunossupressor e anti-inflamatório); desequilíbrio no organismo.

• Redução da liberação de histamina dos mastócitos • Acne;
• Redução da atividade de neutrófilos e da produção de
• Crescimento de pelos;
linfócitos. • Hipertensão.

Obs: relação com a odontologia: pacientes sob uso crônico

➳Indicações Terapêuticas Gerais
de corticoides não são eleitos para implantes.
Dependendo do procedimento, deve-se fazer uma
• Terapia de reposição de corticoides (pacientes com
prevenção de infecção sistêmica, pois o paciente está mais

hipoadrenocorticismo/hipoadrenocortisolismo – não
susceptível a infecções devido ao efeito imunossupressor.
produz corticoides endógenos);
Ex: endocardite bacteriana. • Condições Inflamatórias Diversas (oculares, TGI,

vasculares, ósseas, articulares);
➳ Efeitos Indesejáveis • Reações alérgicas (as alergias crônicas –
principalmente respiratórias);
• Hiperglicemia e glicosúria (glicose eliminada na urina); Hurian Machado – Odontologia UNIG
• Miopatia; (efeito anti-alérgico);
• Osteoporose e osteonecrose (uso acima de 3 meses
• Redução da produção
recomenda-se associação de Ca e vitamina D); de igG
• Supressão do crescimento (evitar uso em crianças); (efeito
• Balanço nitrogenado negativo (alteração proteica –
imunossupressor);
atrofia muscular); • Reabsorção de Na+ e excreção de K+ (efeito
mineralocorticoide);
• Úlcera péptica (acredita-se que esteja relacionado ao
• Imunossupressão;
efeito imunossupressor); • Asma brônquica:
• Efeitos oculares (glaucoma e catarata – uso crônico); • Prevenção da síndrome da angustia respiratória do
• Efeitos sobre o SNC (depressão, quadros psicóticos); recém-nascido;

• Edema e hipocalemia (hipopotacemia); • Outas indicações: neoplasias, edema cerebral.
• Alteração na distribuição da gordura corporal;
• Aumento na susceptibilidade a infecções;
• Supressão na função hipofisário-suprarenal: o uso
49
Farmacologia
➳Precauções Referentes
ao Uso
1. Uso prolongado
Os efeitos indesejáveis podem ocorrer de forma exacerbada,
podendo desenvolver a Síndrome de Cushing Iatrogênica
(provocada pelo uso prolongado de corticoides exógenos);
• Se após o uso prolongado for interrompido o
tratamento subitamente e o paciente já estiver
com atrofia da glândula adrenal, pode levar a um
quadro de hipoadrenocorticismo agudo, levando a
quadros graves de hipoglicemia. A interrupção do
tratamento deve ser gradativa.
50
Farmacologia
Obs: Até 2 semanas de tratamento com corticoide de ação
moderada em doses baixas e moderadas, não é necessário

retirar gradativamente.
Os anestésicos locais são classificados como bases
➳ Anestésicos Locais fracas, constituídos por 3 grupamentos:
1. Grupamento aromático (porção lipofílica);

Anestésicos Locais X Anestésicos Gerais
2. Cadeia intermediária (AMIDA ou ÉSTER);
3. Grupamento amino (porção hidrofílica);
1. Os anestésicos gerais agem no sistema SNC, e promovem
a perda da consciência.
➳ Todos que possuem o grupamento AMIDA tem
metabolismo hepático.
2. O anestésico local age localmente promovendo seu
efeito próximo no local onde será realizado o
Obs: insuficiências hepáticas leves não prejudicam o
procedimento. É absorvido, mas normalmente não tem
metabolismo, somente as graves, que irão influenciar
efeito sistêmico.
na excreção do fármaco, e não no efeito anestésico.
Anestésico X Analgésico
Os que possuem grupamento ÉSTER serão
metabolizados na corrente sanguínea por esterases
1. O anestésico é utilizado para inibir o surgimento da dor
sanguíneas. São metabolizados mais rapidamente.

durante o procedimento, porém inibe também outras
Obs: o metabolismo mais rápido não está diretamente
sensações além da dor (calor, frio, tato);
relacionado a duração de ação do anestésico, pois o
metabolismo está relacionado a excreção.

2. O analgésico inibe somente a dor.
51
Farmacologia
Tipos de Anestesia
Local na Odontologia

1. Anestesia de Superfície
São géis usados localmente e não possuem um bloqueio
efetivo. Ex: benzocaína.

2. Anestesia Infiltrativa
É injetada na região próxima ao local do procedimento.
3. Anestesia por Bloqueio Nervoso

É aplicada próxima ao tronco nervoso específico,
referente a região que se realizará o procedimento. Mais
utilizada para molares e pré-molares. Há uma área
anestesiada maior.

Obs: todos os anestésicos locais tem efeito vasodilatador. O

- Os anestésicos mais utilizados são lidocaína e
próprio anestésico faz a vasodilatação local, e a

prilocaína. - Maior efeito vasodilatador: 1o procaína; 2o
vasodilatação acelera a sua absorção. Por isso é associado

lidocaína.
o vasoconstritor, para aumentar seu tempo de ação.

- Menor efeito vasodilatador: mevipacaína e prilocaína.
Obs: a cocaína foi o 1o anestésico usado, e possui efeito

Obs: quando não pode usar nenhum vasoconstritor, a
vasoconstritor pois atua nos receptores adrenérgicos. mais indicada é a mepivacaína pois tem menor efeito
Obs: em áreas inflamadas, o anestésico não é muito eficaz

vasodilatador.
devido ao pH ácido da área, que aumenta o potencial

ionizado (hidrossolúvel), dificultando a entrada na fibra

- Quanto menor o pKa (lipossolúvel), mais facilmente o
nervosa. anestésico irá transpor a membrana da fibra nervosa, e

seu início de ação será mais rápido.
➳ Anestésicos Locais e
Vaso Constritores
- O vasoconstritor reduz a absorção do anestésico,
prolongando seu efeito no organismo;

- Reduz o sangramento;
- Reduz os efeitos sistêmicos.
52
Farmacologia
1. Aminas Simpatomiméticas
➳Diabetes melitus não-controlado:
Promovem os efeitos vasoconstritores ativando os
contraindicado os simpatomiméticos pois
receptores alfa11-adrenérgicos. São agonistas
aumentam o nível glicêmico do paciente. Pode usar
adrenérgicos.
a felipressina.
- Adrenalina (epinefrina)
- Noradrenalina (noraepinefrina) - Levonordefina

➳Feocromocitoma:
- Fenilefrina
geralmente pacientes nessa condição apresentem
2. Não-Simpatomiméticos
hipertensão. O tumor nas glândulas adrenais faz o
aumento da liberação de adrenalina. Não é indicado
Geralmente utilizada quando não se pode usar um
nenhum vasoconstritor.
vasoconstritor simpatomimético.
- Felipressina
➳Hipersensibilidade (alergia) a sulfitos:
é usado como um anti-oxidante para aumentar a
Contraindicações ou Limitações ao Uso
validade do produtor. Nos pacientes asmáticos,
de Vasoconstritores Simpatomiméticos pode causar espasmos brônquicos. Contraindicado o
uso das aminas simpatomiméticas. Pode usar a
1. Contraindicações Absolutas
felipressina.
➳Angina: se usa nenhum vasoconstritor, será utilizado o
anestésico sem vasoconstritor.

Obs: pode usar vasoconstritor em pacientes
hipertensos desde que a pressão arterial esteja
➳Problemas cardíacos recentes (menos de 6 meses):

controlada. Se não utilizar o vasoconstritor, pode
ser até pior, pois o fármaco que faz o controle da
infarto do miocárdio, cirurgia cardiovascular, AVE.

pressão arterial causa vasodilatação. Aplicar o
Não é indicado NENHUM vasoconstritor, tanto
anestésico sem o vasoconstritor, aumentaria

simpatomiméticos quanto felipressina.
essa vasodilatação podendo causar a queda da
➳Alterações cardiovasculares sem controle:

pressão
arterial.
arritmias, ICC e HAS
Obs: se o paciente faz uso do AAS, deve-se
Não é indicado NENHUM vasoconstritor, tanto
interromper o uso de 7 a 10 dias antes do
simpatomimético quanto felipressina.

procedimento.

➳Hipertireoidismo não-controlado:
2. Contraindicações Relativas
➳Uso de outros medicamentos:
contraindicado principalmente os simpatomiméticos, pois
há um maior número de receptores beta-adrenérgicos no
coração. Pode usar a felipressina.
53
Farmacologia
➳Antidepressivos:
2. Efeito dose-dependente: estimulação seguida de
alguns aumentam os níveis de noradrenalina (tricíclicos).
depressão. Inicialmente, as doses mais altas causam

Impedem a recaptação de noradrenalina no terminal
efeito excitatório no SNC (tremores, ansiedade,
nervoso aumentando os níveis de noradrenalina no SNC e
taquicardia, suor, convulsões).

perifericamente. Os simpatomiméticos irão se somar a
essa noradrenalina e aumentar os seus efeitos.

Após o efeito convulsivo, e se a dose tiver sido alta,
ocorrerá depressão do SNC (depressão
➳Antipsicóticos:
cardiorrespiratória).
alguns antipsicóticos potencializam os efeitos das aminas
simpatomiméticas.

➳Beta-Bloqueadores Não-Seletivos:
o efeito vasoconstritor pode ser proeminente.
➳Uso crônico de cocaína:

Impedem a recaptação de noradrenalina no terminal
nervoso aumentando os níveis de noradrenalina no SNC e
perifericamente. Os simpatomiméticos irão se somar a
essa noradrenalina e aumentar os seus efeitos. Pode
causar taquicardia.
1. Sistema cardiovascular: causa depressão no SCV.
Redução da frequência cardíaca e vasodilatação, levando
a hipotensão (anestésico local sem o vasoconstritor).
54
Farmacologia
Fármacos Antimicrobianos Ex: tetraciclina - bactericida em altas
concentrações e bacteriostática em baixas
➳ Pertencem a dos quimioterápicos. concentrações.
➳Classificação de Acordo com
Nem todo antibacteriano é um antibiótico (medicamento

o Mecanismo de ação
produzido a partir de um microrganismo que tem ação
contra outro microrganismo – penicilina natural).

➳Alvos de Ação dos Antimicrobianos
O alvo de ação dos antimicrobianos são as estruturas
morfológicas dos microrganismos ou reações químicas
especificas de microrganismos (participam enzimas
específicas).

➳Classificação de Acordo com o Efeito
• Bactericida: mata a bactéria.

Obs: risco de resistência ao medicamento.
• Bacteriostático: inibe o crescimento das bactérias, e tem
como função permitir que o próprio organismo atue
contra essas bactérias.

Obs: não devem ser usados em pacientes
imunodeprimidos.
• Bactérias Gran +: membrana celular, parede
celular.

• Bactérias Gran -: membrana celular, parede
celular e membrana externa (são mais difíceis de
serem
tratadas).
➳ β-lactâmicos
Obs: em pacientes com infecções de difícil controle,
A parede celular é formada por unidades
existem protocolos que associam de 3 a 4 medicamentos,

→
formadoras da parede celular se juntam através
na tentativa de controlar a bactéria pois quando há mais

→
de reações cruzadas as reações cruzadas contam
medicamentos juntos, é mais difícil para a bactéria

com a participação da enzima transpeptidase
desenvolver resistência pois ela não consegue detectar o

→
murâmica essa enzima é o alvo de ação dos β-
mecanismo de ação do medicamento. →

lactâmicos inibe a transpeptadase mirâmica
→
Obs: alguns medicamentos podem ser tanto bactericidas →
não há reações cruzadas a parede de celular se
quanto bacteriostáticos dependendo da dose. rompe (“enfraquece”) 55

Farmacologia
Todos os fármacos que inibem a síntese da parede 1. Penicilinas

celular que são classificados como β-lactâmicos tem
o mesmo mecanismo de ação: inibem a enzima
- Benzilpenicilina (penicilina G);
transpeptidase murâmica. - Fenoximetilpenicilina (penicilina V).
Todos os antibacterianos serão mais eficazes
Obs: pequeno espectro de ação: só age em bactérias gran +;
durante o crescimento bacteriano. Por isso, nas
infecções agudas a eficácia é maior pois as bactérias

• Sensíveis as β-lactamases.
ainda estão se desenvolvendo. - Dicloxacilina
- Nafcilina
- Oxacilina
Obs: pequeno espectro de ação: só age em bactérias gran +;
• São resistentes a β-lactamases.
- Amoxicilina
- Ampicilina
Obs: amplo espectro de ação: age em bactérias gran + e
gran -;

• Sensíveis as β-lactamases;
➳Mecanismo de Ação Não agem sobre as pseudomonas.
- Carbenicilina
→
Inibição da transpeptidase murâmica inibe as
- Ticarcilina
→
reações cruzadas impede a síntese da parede
celular bacteriana Obs: espectro ampliado ou anti-pseudomonas, além de
O mecanismo é igual para todos, somente o local de

agir em bactérias gran + e gran -;
ligação na bactéria muda. Sensíveis as β-lactamases.

➳Efeito sobre as Bactérias ➳Fármacos Inibidores
das β-lactamases
Todos os β-lactâmicos possuem efeito bactericida.
Ácido Clavulânico
➳Formas de Resistência Bacteriana - Sulbctan
- Tozobactam
A principal forma de resistência das bactérias aos São associados aos fármacos que são sensíveis as β-
lactamases.
β- lactâmicos é a síntese das enzimas β-lactamases,
Ex: amoxicilina + ácido clavulânico.
que destroem o anel β-lactâmico e inativam o
fármaco, fazendo com que o medicamento não
tenha ação sobre a bactéria.
56
Farmacologia
.
➳1a Geração:
➳Farmacocinética

- Cefalexina - Cefalotina
Disponíveis por VO, V. IM, VI;
Pequeno espectro de ação, agindo mais sobre
- Evitar uso em associação com alimentos,
bactérias gran +;
principalmente a ampicilina;
Sensíveis as β-lactamases
- Não tem boa distribuição no SNC (pois não é muito
lipossolúvel), nos ossos e no coração;
➳2a Geração:
- Excreção inalterada nos rins.
- Cefaclor
➳Efeitos Indesejáveis
- Cefoxitina
Pequeno espectro de ação, agindo sobre bactérias
- Hipersensibilidade (urticária, broncoespamos,
gran + e gran – em um número pouco maior que as de
Síndrome
1a geração.
de Stevens-Jhonson);
- Epigastralgia (dores gástricas); - Diarreia;
- Nefrite;
➳3a Geração:
- Neurotoxicidade.
- Cefixicima
➳Principais Indicações Clínicas
- Ceftriaxona
Pequeno a médio espectro, maior espectro de ação
- Infecção no trato urinário;

sobre gran – e poucas gran +;
- Infecção das vias respiratórias; - Infecção do ouvido
(otite).

➳4a Geração:
2. Cefalosporinas
- Cefepina

→
Inibição da transpeptidase murâmica inibe as
Amplo espectro de ação. Sensíveis as β-lactamases
→
reações cruzadas impede a síntese da parede celular
➳Farmacocinética
bacteriana
O mecanismo é igual para todos, somente o local de
- Disponíveis por VO, V. IM, VI;

ligação na bactéria muda.
- Os de 3a Geração tem melhor distribuição no SNC.

EX: ceftriaxona.
➳Efeito sobre as Bactérias
- Boa distribuição nos ossos e articulações; - Excreção
Todos os β-lactâmico possuem efeito bactericida.

inalterada nos rins.

➳Formas de Resistência Bacteriana

➳Efeitos Indesejáveis

- Alteração no TGI;
A principal forma de resistência das bactérias aos β-
lactâmico é a síntese das enzimas β- lactamases, que
destroem o anel β-lactâmico e inativam o fármaco,
fazendo com que o medicamento não tenha ação sobre

a bactéria. 57
Farmacologia
- Hipersensibilidade;
- Efeito tipo dissulfiram (potencializa o efeito do álcool);
➳Principais Indicações Clínicas
- Infecções respiratórias;
- Infecções cutâneas;
- Infecções articulares;
- Infecções ósseas;
- Infecções no TGI;
- Infecções de ouvido (otite);
- Infecções de faringe (faringite);
- Infecções ginecológicas;
- Infecções intra-abdominais.
➳Não β-lactâmicos
- Bacitracina
- Vancomicina - Uso sistêmico.
Atua inibindo a unidade formadora da parede celular e
assim inibindo a síntese da parede celular; Efeito
bactericida.

➳Resistência
• Diminuição da permeabilidade
Faz com que o medicamento não chegue à membrana
celular para promover seu efeito (mais relacionados a

gran -).
• Diminuição da Ligação ao Sítio Receptor
A bactéria altera o sítio de ligação do fármaco, fazendo
com que o fármaco não consiga se ligar.
58
Farmacologia
• Agem competindo com o RNA Transportador pelo local
A inibindo a síntese proteica bacteriana. 1a fase;

• Amplo espectro de ação;
• Dose dependente: em baixas concentrações o efeito
é bacteriostático, e em altas, bactericida (dentro da
janela terapêutica);
• VO, VI, V.IM (risco de necrose cutânea);
• Interage com alimentos e outros medicamentos.
Obs: a principal interação é a formação de complexos,

com o Ca, Al, Mg, ou seja, íons divalentes ou trivalentes.
Se formar o complexo com a tetraciclina, não será
absorvido, reduzindo a absorção e consequentemente
seu efeito.

• Efeitos Indesejáveis: - Deposição nos ossos;

- Contraindicadas em gestantes, podendo causar
deformações nos ossos;

- Dentes, sendo contraindicada em crianças;
- Problemas no TGI (náuseas, vômitos, diarreia).
• Uso Clínico:
Qualquer infecção bacteriana desde que a bactéria seja
sensível ao medicamento.
➳Anfenicóis
- Cloranfenicol;
- Tianfenicol;
➳Fases da Síntese Proteica • Age inibindo a 3a fase;
• Amplo espectro de ação; bacteriostático; • VO, VI e
1a Fase: Ligação do RNA Transportador ao Local A do tópica;

Ribossomo; • Inibidor das EMH;
2a Fase: Reconhecimento Códon-Anticódon • Efeitos Indesejáveis:
3a Fase: Transpeptidação - Anemia dose-dependente (reversível); - Anemia
4aFase: Translocação aplásica (irreversível);

- Síndrome cinzenta.
➳Tetraciclinas
- Tetraciclina
- Oxitetraciclina - Clortetraciclina - Doxiciclina
- Minociclina
59
Farmacologia
• Uso Clínico:
3. Inibidores da Síntese de Ácidos
sensível ao medicamento. Nucleicos das Bactérias

➳Macrolídeos
- Eritromicina;
➳Antagonistas do Folato
- Claritromicina; - Azitromicina;
• Age inibindo a 4a fase;
• Pequeno espectro de ação; mais relacionado as gram
+;
• Dose dependente: em baixas concentrações o efeito
é bacteriostático, e em altas, bactericida (dentro da
janela terapêutica);
• Interação com alimentos (principalmente
eritromicina);
• Inibidor das EMH (eritromicina); • Efeitos Indesejáveis:
- Problemas no TGI (náuseas, vômitos, diarreia); -
Ototoxicidade;
- Hipersensibilidades
• Uso Clínico:
-São os medicamentos de escolha em casos de infecção já
• Efeito bacteriostático;
existente e se o paciente for alérgico a classe das
• Age inibindo a diidrofolato-redutase;

penicilinas.
• Amplo espectro de ação (sulfonamidas); • VO, IV, V.IM;
• Boa distribuição em geral;

➳Lincosamidas
• Efeitos Indesejáveis:
- Hipersensibilidade;
- Clindamicina; - Lindomicina;
- Cristalúria;
• Age inibindo a 4a fase;
- Anemia, leucopenia e granulocitopenia (trimetropima);
• Pequeno espectro de ação

• Uso clínico:
• Efeito dose-dependente: em baixas concentrações o
efeito é bacteriostático, e em altas, bactericida (dentro
da janela terapêutica);
• VO, VI, V.IM e tópica;
• Altas concentrações nos ossos e em articulações
(indicadas para infecções ósseas e articulares);

• Efeitos Indesejáveis:
- Problemas no TGI (náuseas, vômitos, diarreia);
- Flebite;
- Urticária.
• Uso Clínico:
sensível ao medicamento. 60
Farmacologia
Qualquer infecção bacteriana desde que a bactéria seja ➳Fatores que Interferem na Eficácia dos
sensível ao medicamento. Antibacterianos

• Agem inibindo as enzimas DNA girase (topoisomerase

Infecção aguda ou crônica (mais eficaz na aguda); -
II e IV); Espectro antimicrobianos;

• Interação com alimentos: - Esquema posológico (doses, frequência e tempo de uso
• Efeito bactericida; corretos);

• Amplo espectro de ação; - Distribuição do antibacteriano;
• VO e IV;
- Interação com alimentos/drogas (principalmente
Efeitos Indesejáveis: - Náuseas; - Deposição nas cartilagens (interferência no
- Vômitos; crescimento ósseo).

- Diarreias;
- Hipersensibilidade; - Sonolência; • Usos Clínicos:

- Cefaleia;
- Tonteira; - Infecções por microrganismo no TGU;
- Alterações no ECG; - Próstata;
- Artralgia - Pele;
- Deposição nas cartilagens (interferência no
- TGI;
crescimento ósseo). - TR.
• Usos Clínicos: ➳1a Geração
- Infecções por microrganismo no TGU; - Ácido nalidíxico.
- Próstata;
- Pele; ➳2a Geração
- TGI; - Ciprofloxacina; - Norfloxacina;
- TR. - Enoxifloxacina; - Lomefloxacina; - Ofloxacina;
- Levofloxacina; - Pefloxacina.
➳1a Geração
- Ácido nalidíxico. ➳3a Geração
- Gatifloxacina;
➳2a Geração - Moxifloxacina; - Esparfloxacina; - Trovafloxacina.
- Ciprofloxacina;
- Norfloxacina; ➳Fatores que Interferem na Eficácia dos
- Enoxifloxacina; Antibacterianos
- Lomefloxacina;
- Ofloxacina; - Infecção aguda ou crônica (mais eficaz na aguda); -
- Levofloxacina; Espectro antimicrobianos;

- Pefloxacina. - Esquema posológico (doses, frequência e tempo de uso
corretos);
➳3a Geração - Distribuição do antibacteriano;
- Gatifloxacina; tetraciclinas e quinolonas);
- Moxifloxacina; - Esparfloxacina; - Trovafloxacina. - Bactericida + Bacteriostático (NUNCA associar);
61
Farmacologia
Obs: o bacteriostático inibe o crescimento das bactérias,
➳Profilaxia de Infecções Sistêmicas

reduzindo a eficácia do bactericida pois os bactericidas
atuam melhor nas bactérias em crescimento, logo, se
É indicada para procedimentos invasivos (quando
diminuir o crescimento bacteriano com o medicamento
há
bacteriostático, o bactericida terá menor ação. Por isso
sangramento).
o ideal é fazer o antibiograma.

• Em pacientes susceptíveis:
➳ Uso de Antibacterianos na Odontologia
- Portadores de próteses valvares;
- Histórico de endocardite;
1. Tratamentos de Infecções Orodentais
- Cardiopatia congênita grave;
2. Profilaxia de Infecções Sistêmicas
- Prolapso mitral com regurgitação;
- Portadores de próteses articulares;
➳Antimicrobianos mais usados na Odontologia
- Pacientes que sofreram transplantes de órgãos; -
Feridas traumáticas orofaciais;

1. Penicilinas
-Fraturas mandibulares graves; - Imunodeprimidos
- Penicilina V; - Amoxicilina; - Ampicilina.
2. Macrolídeos
É usado 1h ou 30 min antes do procedimento para
- Eritromicina; - Azitromicina; - Claritromicina.
que tenha uma alta concentração do medicamento
3. Cefalosporinas
na corrente sanguínea para combater eventuais
- Cefacor;
bactérias.
- Cefuroxima; - Cefalexina.
4. Tetraclicinas
- Tetraclicina; - Doxiciclina;
5. Lincosamidas
- Clindamicina
62
Rei dos Resumos

POR:
ALEF MICHAEL GOMES DE CARVALHO
SAMYA MARIA PEREIRA DE SOUSA
ALEXANDRO DE BRITO MOURA JUNIOR

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- Introdução à Farmacologia ……………………………………………………….……..01

- Degranulação dos mastócito ……………………………………………………..……..36

➡ Farmacodinâmica estuda os mecanismos de

(quando e para que usar) - Está associada à automedicação (prejudicial),

Apresenta a menor biodisponibilidade - quantidade do

O antídoto é um fármaco específico com efeito

Usada principalmente em crianças ou quando há Via Intramuscular

- Não tem absorção imediata,

- O conteúdo fecal interfere de forma significativa na medicamentos específicos,

Nesta via o farmaco não sofre efeito de primeira diferente do pH tecidual

- Via de efeito imediato.

3- Via subcutânea • Análise do Perfil Farmacocinético

- CMT: concentração máxima tolerada (é o

- NPE: nível plasmático efetivo (concentração

- JANELA TERAPEUTICA: está entre o CMT e NPE

Todos os processos acontecem simultaneamente,

Relação absorção e outros processos a quantidade

É avaliado através da curva de concentração do fármaco em

relação ao tempo Todo medicamento lançado é avaliado pela

A última etapa de análise dos fármacos é realizada quando já

Na via intravenosa, o fármaco só atinge o CMT caso a

quantidade não há aumento inicial.

O tempo de ação é o tempo que está no NPE

Absorção dos fármacos

I- PASSAGEM DIETA 4- TRANSPORTE ATIVO

- Moléculas lipossolúveis, o fármaco transpõe

2- PASSAGEM PELOS CANAIS DE AGUA

Moléculas hidrossolúveis transportadas por canais de

agua, 5-ENDOCITOSE SEGUDA DE EXOCITOSE

- Moléculas de alto peso molecular

não tem afinidade com a proteina,

e - Engloba-se a molécula do fármaco (endocitose) e

- Apenas fármacos lipossolúveis

- Não há gasto de energia,

- Ocorre com fármacos hidrossolúveis de alto peso

molecular e que tenham afinidade com a proteina

→ Fatores que influenciam 4. FORMULAÇÃO FARMACÊUTICA

na absorção Representa a forma em que o fármaco está disponível

a) Líquida: a molécula já está livre e dissolvida,

Quanto mais lipossolúvel o fármaco, mais fácil é a absorção

Quanto mais irrigado o loca, ou seja, mais vasos

- Compressas mornas no local de injeção do fármaco

Compressas frias retardam a absorção pois causam

d) Injetáveis: há maior tempo de ação no organismo

(absorção mais lenta).

- O pH varia se a porção é ionizada (hidrossolúvel) ou

- Na via oral, quanto maior a velocidade de

O trânsito intestinal refere-se à mobilidade dos

6. INTERAÇÃO COM MEDICAMENTO/ALIMENTO

- Pode ser favorável ou não, varia pelo fármaco

• Alimentos gordurosos melhoram a passagem

Fatores que influenciam na absorção

• É a passagem do fármaco do sangue para os tecidos.

livre e ligado às proteínas plasmáticas. tempo de duração dos fármacos no organismo.

circulam transpondo-se nas paredes dos vasos e ligam-se

moléculas livres. Somente as moléculas livres (20%) no tecido.

distribuição do fármaco nesse tecido.

distribuição é maior. Já no tecido adiposo, onde há

pouquíssima irrigação, a distribuição é menor.

Alguns tecidos apresentam barreiras fisiológicas, e elas