Apostila Fármaco

FARMACOLOGIA
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Sumário
- Introdução à Farmacologia ……………………………………………………….….…..01

-Farmacocinética……………………………………………………………………….….……..01
- Vias de administração…………………………………………………………………..…..01
-Vias parenterais ……………………………………………………………….……….…..…..02
- Vias tópicas…………………………………………………………………………. .……………03
- Perfil farmacocinético…………………………………………………………….……..….03
- Absorção dos fármacos …………………………………………………………………….05
- Fatores que influenciam na absorção do fármaco ……………………….….03
- Distribuição dos fármacos…………………………………………………………….….08
- Biotransformação dos fármacos ………..…………………………………………....09
- Padrão da biotransformação do fármacos………………………………………09
- Fatores que interferem ……………………………………………………………….…..…11
- Excreção dos fármacos ……………………………………………………………….……..12
- Farmocodinâmica………………………………………………………………………...……14
- Possíveis mecanismos de ação I………………………………………………….……..14
- Fármaco antagonista ……………………………………………………………….……….16
- Receptores acoplados à proteína G……………………………………………………18
- Receptores acoplados à proteína Gi…………………………………………………..19
- Receptores reguladores da transcrição do DNA………………………………. 15
- Sistema nervoso parassimpático ………………………………………………….…. 20
- Como ocorre a contração do músculo ciliar nos olhos? …………………... 23
- Sistema nervoso Simpático…………………………………………………………….... 26
- Fármacos que atuam no sistema nervoso simpático…………………….…. 31
- Simpatomimétricos…………………………………………………………………………... 31
- Simpatoliticos ……………………………………………………………………………….….. 32
- Importância e uso na odontologia……………………………………………………. 33
- Toxina Botulínica ………………………………………………………………………….….. 33
- Transmissão do impulso na JNM esquelética………………………………..…..34
- Mecanismo de ação……………………………………………………………………………. 34
- Farmacos anti- histaminicos ……………………………………………………………. 36
- Síntese localização e liberação…………………………………………………….…… 36
Sumário
- Degranulação dos mastócito ……………………………………………………..….…..36

- Principais efeitos indesejáveis …………….………………………………….…….…..38
- Farmacocinética………………………………………………………………….………...…..38
- Antagonistas fisiológicos ………………………………………………………….…...…..39
- Analgésicos opióides……………………………………………………………. ………….…40
- Efeitos farmacológicos…………………………………………………………………...….41
- Síndrome de abstinência aos analgésicos apióides ……………………….….41
- Anti- inflamatórios não esteroides ………………………………………………..….43
- Analgésicos na tipireticos ( antitérmico)……………………………………….….45
- inibidores seletivos da cox 2 ………..…………………………………………….….…..46
- Indicação terapêuticas………………………………………………………………….……46
- Anti- inflamatório esteroides ……………………………………………………….……47
- Precauções referentes ao uso ………………………………………………………….…50
- Anestésicos locais……………………………………………………………..…………..…….51
- Anestesias locais e vaso constritores……………………………………………..…...52
- Contraindicações ou limitações ao uso de vasoconstritores simpato-
mimétricos. ………………………………………………………….………….……….………..….53
- Fármacos antimicrobianos ……………………………………………………….….….…55
- Classificação de acordo com o mecanismo de ação …………………….……...55
- Mecanismo de ação…………………………………………………………………….….……..56
- Fármacos inibidores da B- lactamases ……………………………………….…...….56
- inibidores da síntese de acidos Nucleicos das bactérias …………….….…...60
- Fatores que interferem na eficiência dos anti bacterianos ………………..61
- Profilaxia de infecções sistêmicas……………………………………………………….62
FARMACOLOGIA
INTRODUÇÃO À
Farmacologia
Farmacologia
Introdução Farmacocinética
A farmacologia é o estudo dos fármacos, e divide-se

Vias de Administração
em 3 ramos:
• Farmacocinética estuda a absorção, distribuição,
biotransformação e excreção dos fármacos
Vias oral
➡Farmacodinâmica estuda os mecanismos de - Mais comum, principalmente na odontologia,

ação e efeitos dos fármacos
- Maior facilidade de administração,
➡Farmacoterapêutica indicações dos fármacos
(quando e para que usar) - Está associada à automedicação (prejudicial),
- Menos invasiva,
Medicamento X Remédio - Mais segura.
- O medicamento é uma substância de uso terapêutico

- Nesta via, é possível fazer o uso de antidotos (fár-
- O remédio é qualquer agente, não necessariamente macos com efeitos contrários) e adsorventes (fár-
químico, tem que uso terapêutico Ex: massagem, com- macos que se ligam a molécula de outro farmaco
pressa
impedindo sua absorção).
Apresenta a menor biodisponibilidade - quantidade

do
Efeito colateral X Efeito adverso fármaco que chega ao sangue sem sofrer alterações.
A baixa biodisponibilidade ocorre devido às
interações
- O efeito colateral é indesejado, porém esperado de com alimentos e medicamentos.
acordo com o medicamento usado.
O principal processo responsável pela baixa biodispo-
- O efeito adverso é também indesejado, porém é mais nibilidade é o efeito de primera passagem, que é a pas-
raro de acontecer, varia de pessoa para pessoas. sagem pelo fígado antes de ser distribuido No figado,
o
farmaco sofre metabolismo através das enzimas mi-
crossomais hepáticas (EMH), diminuindo sua
Antídoto X Adsorvente biodispo-nibilidade.O fígado é o principal responsável
pela ab-sorção dos fármacos
- O antídoto é um medicamento ou produto químico que
age sobre o veneno, ou concomitantemente, opondo-se
aos seus efeitos, através de diferentes mecanismos.
(inibe a ação do específico).
01
Farmacologia
Via retal Vias Parenterais
- Usada principalmente em crianças ou quando há difi-

culdade de administração por outra via. Via intramuscular
- Não tem absorção imediata,
- É considerada uma via alternativa,
- O conteúdo fecal interfere de forma significativa na - Tem efeito intermediário entre a via oral e sublin-
ab-sorção. gual;
Nesta via o farmaco não sofre efeito de primeira - Escolhida por condições dos pacientes e medica-
pas-sagem mentos específicos,
- Há dor principalmente quando o pH do fármaco é di-
ferente do pH tecidual
via intravenosa
Via sublingual - Via de efeito imediato.

- É a via mais insegura (mesmo com antídotos é
mais dificil reverter o efeito).
- Utilizada em casos de emergência. - Única via no qual não há absorção já que o farmaco
- É a 2ª via de administração com efeito mais rápido. vai dretamente para a corrente sanguinea, e
- Geralmente são medicamentos de gosto amargo, e é consequentemente terá 100% de biodisponibilidade.
necessário que seja dissolvido embaixo da língua. - Permite administração de grandes volumes.
- A aplicação deve ser lenta devido ao volume far-
maco.
- Há o risco de causa flebite (inflamação das velas).
02
Farmacologia
Via subcutânea
- Análise do Perfil Farmacocinético
- Via pouco utilizada (mais usada quando se quer um O fármaco é administrado por alguma via, com
periodo de ação maior), É uma via alternativa, exceção da intravenosa pois a curva fica
diferente, já que nesta via não há absorção.
- Absorção mais lenta, Administra-se o farmaco uma vez, colhe-se o
sangue periodicamente e vê-se a curva
- Nunca é usada em casos emergenciais
- CMT: concentração máxima tolerada (é o máximo

a ser administrado para não ser tóxico).
- NPE: nível plasmático efetivo (concentração minima

para que ocorra o efeito).
- JANELA TERAPEUTICA:
está entre o CMT e NPE
-Vias Topicas
Todos os processos acontecem simultaneamente,
quando a curva aumenta, algum processo farma-
I- Pele, intraconjuntival e intravaginal cocinético acontece graças à absorção.
- Absorção pouco significativa,

Relação absorção e outros processos a quantidade
- Geralmente o fármaco não tem efeitos colaterais sistêmicos de absorção é próxima à quantidade que está saindo,
após isso, o predominio é da excreção.
O ideal é que a concentração dos fármacos esteja
- Perfil Farmacocinético entre o CMT e NPE, ou seja, na janela terapêutica
(quanto maion a janela terapêutica, maior a mar-
gem de segurança).
É avaliado através da curva de concentração do fármaco em
relação ao tempo Todo medicamento lançado é avaliado pela
capacidade de absorção, se é biotransformado ou não, etc.
A última etapa de análise dos fármacos é realizada quando já

estão lançados
03
Farmacologia
Exemplo
Obs: DIGITALITOS são fármacos que possuem a
Aumentou a concentração do fármaco, após 4 horas janela terapeutica muito pequena, e graças à
atingiu o máximo e começou a diminuir. qualquer alteração mínima nos processos
fármacocinéticos, pode torná-nos tóxicos ou
O fármaco demorou 2 horas para iniciar o efeito e ineficientes.
finalizou após 7 horas, agiu por 5 horas no organismo. Geralmente na unidade de nanograma (ng) Ex:
digoxina.
Na via intravenosa, o fármaco só atinge o CMT caso a

concentração seja alta, se aplicar na mesma
quantidade não há aumento inicial.
O tempo de ação é o tempo que está no NPE
04
Farmacologia
Absorção dos fármacos
É a passagem dos fármacos através das membranas

biológicas.
- Processos de Passagem
I- PASSAGEM DIETA 4- TRANSPORTE ATIVO
- Moléculas lipossolúveis, o fármaco transpõe - Há gasto de energia,

diretamente a camada lipídica.
- Ocorre com fármacos de alto peso molecular e
que tenham afinidade com a proteina
2- PASSAGEM PELOS CANAIS DE AGUA
Moléculas hidrossolúveis transportadas por canais de
agua,
5-ENDOCITOSE SEGUDA DE EXOCITOSE
- Moléculas de alto peso molecular
Ocorre quando tem um peso molecular muito alto
não tem afinidade com a proteina,
e - Engloba-se a molécula do fármaco (endocitose) e

libera do outro lado (exocitose),
- Apenas fármacos lipossolúveis
3- DIFUSÃO FACILITADA
- Não há gasto de energia,
- Ocorre com fármacos hidrossolúveis de alto peso

molecular e que tenham afinidade com a proteina
05
Farmacologia
Fatores que influenciam

na absorção 4. FORMULAÇÃO FARMACÊUTICA
Representa a forma em que o fármaco está disponível
1- LIPOSSOLUBILIDADE a) Líquida: a molécula já está livre e dissolvida,

absorção rápida
Quanto mais lipossolúvel o fármaco, mais fácil é a absorção
b) Comprimido: necessita ser dissolvido no organismo e

2 ÁREA DE SUPERFICIE DE ABSORÇÃO atingir a mucosa, o tamanho varia (quanto menor, mais
rápida a absorção).
Quanto maior a área, mais fácil de ser absorvido no local.
c) Cápsula: revestida de um material gelatinoso para
O principal local de absorção é nos intestinos
proteger o princípio ativo do ácido cloridrico.
3. IRRIGAÇÃO LOCAL
Quanto mais irrigado o loca, ou seja, mais vasos

sanguíneos, mais rapidamente ocorrerá a
absorção.
- Compressas mornas no local de injeção do fármaco

auxiliam na absorção pois causam vasodilatação.
Compressas frias retardam a absorção pois causam

vasoconstrição.
06
Farmacologia
d) Injetáveis: há maior tempo de ação no organismo - Há fármacos específicos que interagem com alimentos e
pois é liberado lentamente medicamentos que contenham Ca, Mg, Al, Fe, e isso
diminui a capacidade de absorção já que ligam-se e
e) Drágea: possui uma película externa que protege formam complexos não absorvíveis Ex: quinolonas e
o princípio ativo contra o ácido cloridrico, o tretaciclinas.
princípio ativo só é liberado nos intestinos
(absorção mais lenta).
7. PH LOCAL E PKA FO FÁRMACO
- O pH varia se a porção é ionizada (hidrossolúvel) ou

não ionizada (lipossolúvel).
- A maioria dos fármacos possui um ácido ou base fraca,
e podem ser encontrados de forma polar e apolar,
5.VELOCIDADE DE ESVAZIAMENTO GÁSTRICO
dependendo do pKa.
- Na via oral, quanto maior a velocidade de
esvaziamento gástrico, mais rápida será a absorção e o - Quanto maior a concentração não ionizada
efeito. (lipossolúvel), mais fácil será a absorção.
- pH = pKa à 50% ionizado e 50% não ionizado.
O trânsito intestinal refere-se à mobilidade dos
intestinos Caso os movimentos sejam muito rápidos,
menor quantidade será absorvida Ex: diarreia (diminui
a biodisponibilidade.
6. INTERAÇÃO COM MEDICAMENTO/ALIMENTO
- Pode ser favorável ou não, varia pelo fármaco
• Alimentos gordurosos melhoram a passagem do

fármaco
• Alguns antibióticos interagem com alimentos e isso
diminui a irritação gástrica
07
Farmacologia
Distribuição dos Fármacos Fatores que influenciam

na absorção
1. GRAU DE LIGAÇÃO DAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
• É a passagem do fármaco do sangue para os tecidos. Quanto maior, mais demora absorção e maior é o
tempo de duração dos fármacos no organismo.
• No sangue, o fármaco é encontrado sob duas formas: Normalmente se ligam a albumina, que possui dois
livre e ligado às proteínas plasmáticas. sítios de ligação: baixo grau (40%) e alto grau (70%).
O fármaco chega ao sangue de forma livre, e as moléculas 2. GRAU DE LIGAÇÃO DAS PROTEÍNAS TECIDUAIS
circulam transpondo-se nas paredes dos vasos e ligam-se
as proteínas plasmáticas. Quanto maior, maior será a tendência de distribuição
no tecido.
Ex: 80% das moléculas estão ligadas às proteínas, 20% são 3. IRRIGAÇÃO TECIDUAL
moléculas livres. Somente as moléculas livres (20%)
ativam o fármaco, enquanto os outros 80% que estão Quanto mais irrigado o local, maior será a
ligados às proteínas plasmáticas não conseguem ser distribuição do fármaco nesse tecido.
distribuídos até se tornarem livres. O fígado é o órgão mais irrigado, logo, nele a
distribuição é maior. Já no tecido adiposo, onde há
pouquíssima irrigação, a distribuição é menor.
4. BARREIRAS FISIOLÓGICAS
Alguns tecidos apresentam barreiras fisiológicas, e elas

limitam a chegada do fármaco. Ex: barreira
hematoencefálica, mamária e placentária.
As moléculas lipossolúveis são facilmente distribuídas,

já as hidrossolúveis passam pela barreira se forem de
baixo peso molecular ou se forem auxiliadas por
proteínas.
No cérebro, passam somente as moléculas lipossolúveis
ou fármaco com transporte especializado.
08
Farmacologia
5. INTERAÇÃO COM MEDICAMENTOS
Quando há 2 ou mais fármacos interagindo e eles

possuem afinidade pela mesma proteína, acabam
competindo pelo sítio de ligação das proteínas
plasmáticas. Um irá se ligar à proteína e o outro ficará
livre, e nisso, corre o risco de toxicidade já que pode
ultrapassar o CMT.
6. LIPOSSOLUBILIDADE
Quanto mais lipossolúvel, maior a distribuição do

fármaco.
Biotransformação dos
➯ Padrão da Biotransformação
Fármacos
dos Fármacos
É o metabolismo dos fármacos.

São reações químicas que ocorrem com os fármacos É bifásico, ou seja, ocorre em duas fases.
levando a formação de seus metabólitos.
Nem todos os fármacos sofrem biotransformação. →
Fármaco Reações de Fase 1 (reação de funcionaliza-
Existem fármacos que são excretados de forma inalte- → →
ção) Metabólito Intermediário Reações de Fase 2
rada. →
(reação de conjugação) Metabólito Final (conjugado
→
hidrossolúvel) Excreção.
➯Pró-Droga
1. Reações de Fase 1 (funcionalização)
São fármacos que necessitam sofrer biotransformações
para que tenham ação terapêutica. Ex: enalapril. - Reações como oxidação, hidrólise e redução;
- Enzimas oxidases de função mista produzidas no fíga-
➯Não Pró-Droga do (enzimas microssomais hepáticas) metabolizam
muitos fármacos, realizando a oxidação e gerando
São os fármacos que tem ação terapêutica antes da metabólitos intermediários.
biotransformação.
Precisam se tornar hidrossolúveis para serem excreta-
dos. Esses fármacos chegam promovendo seu efeito e só
sofrem biotransformação para que sejam excretados.
09
Farmacologia
2. Reações de Fase 2 (conjugação)
- O fármaco se liga a um agente conjugado, como

por exemplo o ácido hialurônico (glicuronil transfe-
rase), ácido acético (acetil transferase), sulfato (sul-
fotransferase) e glutationa (glutationa transferase).
- O ácido glicurônico é o mais importante, pois é o
mais abundante.
- A glutationa também é importante, pois inativa os INI-

BIDORES (-EMH) metabólitos tóxicos.
• Exceções aos Padrões

- Caso o fármaco já esteja hidrossolúvel;
- Caso o fármaco tenha sofrido reação de fase 1 e já está
hidrossolúvel;
- Caso o fármaco tenha sofrido só reações da fase 2
e esteja hidrossolúvel;
Obs: alguns fármacos precisam sofrer reação de fase 1

para ganhar hidroxila, carboxila etc.
10
Farmacologia
➯Fatores que Interferem:
1. PATOLOGIAS
Principalmente doenças relacionadas ao fígado, levando

a insuficiência hepática, dependendo do grau de déficit
enzimático até pode ser usado.
A biotransformação do fármaco é reduzida, não terá

então efeito significativo;
Não pró-drogas: demora mais para ser excretado.
Também pode ser tóxico, e dependendo do grau de
insuficiência hepática o fármaco pode ser administrado
em pequenas doses. EX: clopidrogel + omeprazol
- O fármaco B inibirá as EMH, diminuindo a produção de
metabólitos ativos, então diminuiu ou inibe o efeito do
2. IDADE
fármaco A;
- Sem risco de intoxicação; Outros fármacos:
Recém-nascidos não possuem muitas enzimas, e a partir
de 40 anos há diminuição das enzimas microssomais
hepáticas, então há dificuldade para metabolizar
fármacos que necessitem de EMH;
Poliformismo genético (alterações genéticas). Existem
polimorfismos genéticos que interferem diretamente no
metabolismo, isso leva a doenças. - O fármaco B inibirá ações do A, não forma metabólito e
Pode ser que algum efeito ou inatividade do fármaco há dificuldade para excreção;
possa ser graças à genética do indivíduo; O metabolismo reduz, a excreção também, levando à
concetração de fármaco alta no sangue, havendo risco
O indivíduo pode ter deficiência de enzimas específicas, de toxidade já que o fármaco age por mais tempo;
por exemplo, japoneses tem maior resistência ao álcool;
INDUTORES (+EMH)
3. INTERAÇÃO COM MEDICAMENTOS Anticonvulsivantes geralmente uso crônico; Ex:
fenobarbial, fenitoína e carbamazepina;
O fenobarbital aumenta seu metabolismo, então é
normal que “pare” de fazer efeito.
Ocorre quando há o uso de dois fármacos, quando um é -Pró-droga: Fármac
metabolizado pelas EMH e o outro é inibidor de EMH;
Isso pode acontecer com fármacos pró-droga ou não.
11
Farmacologia
Terá mais enzimas microssomais hepáticas para metabolizar

o fármaco A, então será metabolizado mais rápido e ficará no Se o fármaco tiver 100% de excreção pela via renal, os
organismo por menos tempo, então o efeito é maior, por menos rins precisam estar funcionando, caso contrário, o
tempo, já que será mais rapidamente excretado; fármaco não será excretado.
- Quanto menor o tempo no organismo, menor ação terapeu-
tica; Outros fármacos: A excreção renal é a mais importante, a unidade
funcional dos rins saõ os nefrons (formado por
glomerulos/tubulos renais).
Tipos de excreção renal:
➯ 1. FILTRAÇÃO GLOMERULAR
O fármaco B aumenta a quantidade de EMH, então o Moléculas lipossolúveis: são filtradas, se continuarem
metabolismo será mais rápido, consequentemente a lipossolúveis, são reabsorvidas. Se tornarem-se hidro-
excreção será mais rápida, diminuindo a concentração de ssolúveis, são excretadas.
fármaco no sangue; O tempo de ação no organismo será Moléculas hidrossoúveis de baixo peso molecular: se
menor. Então há risco de não atingir o NPE, reduzindo o continuarem hidrossolúveis, são excretadas. Se torna-
efeito; rem-se lipossolúveis, são reabsorvidas.
4. INTERAÇÃO COM O ÁLCOOL
O álcool tem interação com o SNC, reagindo com o
fármaco,
potencializa o seu efeito;
• O uso agudo inibe EMH, diminuindo o efeito do fármaco;

• O uso crônico induz EMH, fazendo com que os fármacos
sejam metabolizam mais rapidamente, então a ação é
muito
rápida; ➯ Excreção dos fármacos
2. DIFUSÃO SIMPLES
É a eliminação do fármaco pelo organismo. Ocorre com as moléculas lipossolúveis que não foram
filtradas por falta de tempo.
➯ Vias de Excreção
3. SECREÇÃO TUBULAR ATIVA

- Urina (renal);
- Fezes (hepatobiliar); Moléculas hidrossolúveis de alto peso molecular:
- Leite materno; sofrem secreção tubular ativa. Precisam ter afinidade
- Suor; com as proteínas transportadores que irão carrear
- Saliva. estas moléculas para o tubulo renal para serem excre-
O fármaco pode ser excretado por mais de uma via. tadas.Se o fáramaco não for excretada em nenhum
A excreção renal e hepatobiliar são as mais significativas. dos
casos, será excretado por outra via.
12
Farmacologia
➯Fatores que Interferem
3. INTERAÇÃO COM DROGAS

1. PATOLOGIAS
- Pode ser de duas formas:
O maior problema é quando o paciente tem
a) Uso de dois medicamentos: um deles sendo ácido ou
insufiência renal ou outras nefropatias (depende do base fraca, e o outro altera o pH da urina, seja para
grau de comprometimento renal e o grau de mais ou para menos, alterando então a excreção;
excreção.)
Os rins com alguma anormalidade não eliminam b) Dois medicamentos sofrem o processo de secreção
excreções que deveriam ser eliminadas como amônia, tubular ativa nos rins. Há uma competição pela proteína
uréia. Se a forma de excreção for maior ou igual a 70% transportadora, um deles vai ter mais afinidade por ela,
renal, é totalmente não indicado fármacos que atinjam alterando sua excreção.
os rins.
2. PH DA URINA
Se a molécula chega nos rins antes de passar pelo fígado, o

pH da urina altera o fármaco. O pH altera a excreção do
fármaco se este for um ácido ou base fracos.
• Fármaco ácido fraco: se o pH está alto, a concentração de

lipossolúvel é baixa, facilitando a excreção, já que o
fármaco está hidrossolúvel;
• Fármaco base fraca: se o pH está alto, a concentração de

lipossolúveis também vai estar, dificultando a excreção,
já que o fármaco está lipossolúvel.
Ex: O paciente está com intoxicação por ácido fraco, uma das
formas de reduzir o quadro de intoxicação é acelerando a
excreção desse fármaco. Então, aumenta- se o pH da urina
desse paciente, para acelerar a excreção. (ex: bicabornato de
sódio e acetazolamida).
13
Farmacologia
a) Alteração da função da membrana

Medicamnetos que agem nessa alteração são os que agem
➯ Farmacodinâmica promovendo a inibição ou abertura dos canais iônicos em
membranas celulares.
• É o ramo da farmacologia que estuda os
Exemplo:
mecanismos de ação e efeitos dos fármacos, seja
canais de Ca voltagem dependentes tipo L presentes no
terapêuticos ou indesejados.
coração – bloqueadores de canais de Ca++ (fármaco
verapamil que é usado em casos de hipertensão);
➯Possíveis Mecanismos de Ação 1 Quando os canais se abrem, eles entram no coração. O
aumento do Ca no coração, aumenta a FC e a força de
contração cardíaca. O veropamil bloqueia os canais,
diminuindo a FC.
1. NÃO CELULARES
b) Inibição enzimática:
a) Reações químicas Principal exemplo: fármacos Inibição de enzimas específicas de processos fisiológicos do
anti-ácidos (usados para asia, queimação). Se há organismo.
muito ácido clorídrico no estômago, usa-se o anti-
ácido. Eles reagem quimicamente com o ácido
clorídrico e formam sal + HeO, diminuindo o ácido
clorídrico, então o pH do estômago aumenta e a dor
para.
Nesse processo não há nenhuma ação com célula.
b) Modificadores de fluídos
Exemplo: manitol altera os fluídos corporais no local

em que estiver presente, dependendo da via que é
administrado, pode ser por via oral ou intravenosa. Exemplo:
Via oral: o efeito limita-se aos intestinos, aumenta a sistema renina angiostensina aldosterona (SRAA),
pressão osmótica no intestino, atraindo água e causa sempre que nossa pressão reduz, o organismo ativa
diarreia osmótica. este sistema. Quando acionado, libera a renina, que
atua sobre o angiotensinogênio, formando a
Via intravenosa: na corrente sanguínea aumenta a
angiostensina I, que através da ECA se converte em
pressão osmótica e a água é atraída nesse meio.
angiostensina II.
Depois aumenta a pressão osmótica nos tubos renais
A angiostrnsina II atua na vasoconstrição, que
e aumenta a excreção de água na urina (diurético).
aumenta a PA e também libera aldosterona, que
A indicação nessa via é somente por edema cerebral.
promove a retenção de Na++ e H2O, aumentando o
volume sanguíneo e assim aumenta a PA.
2. CELULARES
- Paciente normotenso: quando a PA sobe, o próprio
organismo atua inibindo o SRAA e não necessita de
medicamentos.
- Paciente hipertenso: pode usar medicamentos que
inibem a ECA, chamados de inibidores de enzima 14
conversora de angiostensina (IECA). Ex: enalopril e
captopril.
Farmacologia
c) Ação sobre neurotransmissores

Como se tratam de proteínas, quer dizer que o
Os neurotransmissores são liberados nos terminais número de receptores pode ser variável. De modo
nervosos para dar continuidade nos impulsos. Ex: geral, podemos dizer que há muitos receptores
acetilcolina, noradrenalina, etc. disponíveis no organismo.
Alguns medicamentos agem inibindo ou estimulando a .Por outro lado, existem condições patológicas que
produção de neurotransmissores. Ex: toxina botulinica inibe podem diminuir ou aumentar a quantidade de
a liberação de acetilbotulínica, ocorrendo o relaxamento receptores.
dos músculos esqueléticos da região.
Quando uma molécula se liga ao receptor, signifca
Neurotransmissores: que ela tem afinidade pelo receptor. Se a molécula
ativa os mecanismos internos dentro da célula,
além de afinidade, também tem atividade
intrínseca.
2. Fármaco agonista (parcial/total)
Quando um fármaco possui afinidade e atividade

intrínseca, ou seja, consegue se ligar e ativar, ele é
chamado de agonista.
Agonista parcial: aquele que se liga e ativa o

receptor, mas independentemente da dose, ele não
consegue a resposta máxima (efeito).
Agonista total: aquele que liga e ativa o receptor,

mas se aumentar a dose, consegue resposta
máxima.
d) Interação droga-receptor
- Definições:
1. Receptor de membrana: receptores específicos de alguns

tecidos que são formados por proteínas. Dependendo da
proteína, há uma específica em cada tecido.
Existem receptores que são intracelulares como por
exemplo oshormônios, e assim o fármaco entra na célula
para chegar ao receptor.
15
Farmacologia
➯ Fármaco antagonista
Outro exemplo: a histamina promove efeitos no
organismo
É aquele que possui afinidade mas não ativa nenhum que está associado a quadros de alergia.
mecanismo, não possui atividade instrinseca, mas possui Uma alergia respiratória eleva a histamina no trato
efeito, esse efeito é o contrário ao que ocorreria se fosse respiratório, causando contrações dos brônquios no
ativado. músculo liso. Deve-se usar um fármaco antagonista
histamínico, que vai causar o relaxamento do
músculo liso
dos brônquios, melhorando a respiração.
De acordo com os mecanismos de transdução de
sinais:
São todos os mecanismos acionados dentro de uma

célula para gerar efeito. Todos os receptores já estão
acoplados a um mecanismo de transdução. De modo
que sempre que aquele receptor for ativado, se for
agonista, vai ativar o mesmo mecanismo e então terá
o mesmo efeito. Mecanismos principais de transdução
• Classificação: sinais:
a) De acordo com o agente endógeno (ligante) a) Receptores acoplados diretamente a canais iônicos;
São todas as substâncias presentes no nosso organismo que
b) Receptores acoplados à proteínas G;
se ligam fisiologicamente aos receptores específicos. Todos
são agonistas totais.
c) Receptores acoplados a tirosina quinase;
Obs. o agonista parcial pode ter efeito de um antagonista,
pode atrapalhar o efeito do endógeno; d) Receptores acoplados à guanilato ciclase;
Exemplo:
e) Receptores reguladores de transcrição do DNA.
- Nos receptores colinérgicos, o agente ligante endógeno é a Todos os receptores colinérgicos são ativados pela
acetilcolina; acetilcolina, mas alguns, além dela, são ativados pela
- Receptores S-hidroxitriptaninérgicos (S-HT seramina); - muscarina e nicotina;
Receptores dropminérgicos: dopamina;
- Receptores adrenérgicos: adrenalina e noradrenalina; -
Receptores histamínicos: histamina;
Exemplo de um fármaco agonista adrenérgico: ele possui
afinidade e atividade intrínseca pelos receptores
adrenérgicos.
Um fármaco antagonista adrenérgico tem afinidade mas

não tem atividade intrínseca nos receptores adrenérgicos,
causando então efeitos contrários.
Fármaco agonista adrenérgico= vasoconstrição; Fármaco
antagonista adrenérgicos=vasodilatação;
16
Farmacologia
A) RECEPTORES ACOPLADOS A CANAIS IÔNICOS

Podem ser seletivos para cátions e seletivos para Só permitem a passagem de íons negativos;
ânions. Principal exemplo: receptores GABA-A (seu agente ligante
é o GABA - este é o principal neurotransmissor inibidor do
SNC);
Quando o GABA se liga ao GABA-A, ele ativa o receptor,

assim abrem-se os canais iônicos. O cloreto (íon -) entra
no meio interno e torna esse meio mais negativo.
Quanto mais negativo, vai ocorrer a hiperpolarização
que dá resposta inibitória.
Benzodiazepínicos: são fármacos que potencializam o

efeito inibitório do GABA, pois eles aumentam a frequência
de abertura dos canais iônicos.
➯ 1. Seletivo para cátions:
B) RECEPTORES ACOPLADOS À PORTEÍNA G
Só permitem a passagem de íons positivos; Principal Está na membrana celular.

exemplo: colinérgicos nicotínicos; O receptor tem um sítio de ligação externo, onde vai se
ligar a molécula do agente ligante endógeno, e também um
• Quando uma molécula de acetilcolina ou qualquer sítio de ligação interno, que inicialmente não tem
molécula agonista se liga e ativa o receptor, abre-se afinidade com a proteína G, que está em repouso.
os canais iônicos. Então os íons positivos ou Na+
vão entrar, a cada 3Na+, saem 2K+. Assim, o meio
intracelular fica mais positivo, ocorrendo a
despolarização da membrana, fazendo com que a
actina e a miosina deslizem, então acontece a
contração muscular.
A resposta seletiva para cátion sempre é

estimulatório. Se essa situação estiver acontecendo
no SNC, este será estimulado. Caso um antagonista
ligue-se, não abrirá canais iônicos, então não
haverá contração e sim relaxamento.
➯ 2. Seletivo para ânions:
17
Farmacologia
proteína G em repouso está na membrana e é formada

por 3 unidades proteícas = alfa, beta e gama (GTP liga-
• Sempre que a FLC é ativada, atua no fosfolipídeo
da). Assim que a molécula se liga, ela ativa e altera a
conformação do sítio interno, assim, a proteína G sai da da membrana celular e promove a quabra de
membrana interna e vem para o sítio, ocorrendo fosfolípedos em 2 componentes: IP3 e DAG. O IP3 é
afosforilação assim que ela chega, aumentando um mais importante, ele estimula a liberação de cálcio
fósforo, se tornando GTP, mais as 3 unidades. no retículo endoplasmático e o cálcio fica livre no
tecido, no caso das glandulas salivares, estimulam a
Assim que passa para GTP, ela se dissocia e então B e produção de saliva.
Y voltam para o lugar inicial e alfa GTP vai para o
citoplasma, representando a proteóna G ativa. Para
esse tipo de receptor, o objetivo é ativar a proteína G.
Ex 2: se o paciente fizer uso de um medicamento que é

antagonista B-adrenérgico (propanolol, por exemplo)
significa que provavelmente ele possui hipertensão
A proteína G pode ser: arterial.
Proteina Gq- ativa a FLC (fosfolipase C); Esse medicamento bloqueia receptores B1 no coração,
- Proteína Gs, (Atuam sobre o sistema Ac/AmPc) assim não vai ativar a proteína Gs, não ocorreneo a
- Proteína Gi, fosforilação. Então não há a abertura dos canais de Ca+,
- Proteína Go fazendo com que a frequência cardíaca diminuia e a
força de contração, pois a Ac não é ativada e não forma
Obs: dependendo do tipo de proteína, os afeitos serão AmPc.
diferentes.
RECEPTORES ACOPLADOS A
PROTEÍNA GQ
Ex: receptores muscarínicos M3 (glândulas salivares);

Sempre que a acetilcolina ou uma molécula agonista
ativar o M3, vai ativar a proteína Gq. Assim,
automaticamente ativa a FLC.
18
Farmacologia
• Exemplos: receptores beta-adrenérgicos (β1 e β2 = • Quando ela é estimulada, inibe Ac e diminui a conver-
acoplados à ptna Gs). são de ATP para AMPc, que causa a inibição das proteí-
Assim, tem-se como exemplos de medicamentos: nas cinases, não ocorrendo fosforilação nem abertura
dos canais de Ca+, diminuindo a força de contração e a
1. Dobutamina (agonista β1-adrenérgico que causará frequência cardíaca.
no coração o da Frequência cardíaca e da Força de
contração);
.2. Atenolol (antagonista β1-adrenérgico que causará

no coração a dā Frequência cardíaca e da Força de
contração);
.3. Fenoterol (agonista β2-adrenérgico que causará

relaxamento do músculo liso dos brônquios –
broncodilatação);
.4. Propranolol (antagonista β1e β2-adrenérgico que

causará no coração a da Frequência cardíaca e da ̄
Força de contração e nos brônquios causará
broncoconstrição).
➯ RECEPTORES REGULADORES
DA TRANSCRIÇÃO DO DNA
➯ RECEPTORES ACOPLADOS A
A molécula do fármaco se liga ao receptor, este expõe um
PROTEÍNA GI
sítio de ligação ao DNA, ele entra no núcleo e se liga ao
DNA. Assim, regula a transcrição do DNA. Pode ocorrer
de duas formas:
Ex 1: os receptores presentes no coração são
muscarínicos M2, que estão acoplados a proteína Gi, e > Passa para o DNA uma mensagem para não produzir
sempre que o M2 é ativo no coração, a proteína Gi determinada enzima. O DNA faz isso sem continuidade.
também é ativada. > Passa para o DNA uma mensagem para produção de
uma proteína específica. Essa mensagem é passada
para o RNA mensageiro que leva até o ribossomo,
Quando ela é estimulada, inibe Ac e diminui a
produzindo tal proteína para gerar efeito.
conversão de ATP para AMPc, que causa a inibição
das proteínas cinases, não ocorrendo fosforilação
Ex: antinflamatórios esteroidais como dexametasona,
nem abertura dos canais de Ca+, diminuindo a força
betametasona, triacinolona.
de contração e a frequência cardíaca.
Sobre o processo de inflamação:
Temos a presença de duas enzimas que participam deste
processo, a COX2 e a fosfolipase A2 (age antes do COX2).
Elas contribuem na formação de mediadores inflamatórios.
19
Farmacologia
• Os corticoides são os antinflamatórios mais potentes,

e quando administrados se ligam aos receptores especí-
ficos dos corticoides, que expõe um sítio de ligação, en-
tra e se liga ao DNA. Após isso, os corticoides fazem 2
coisas:
1. Passam informação para o DNA que é para inibir a

síntese de COX2, não gerando prostalglandina
(mediador inflamatório) parando a produção
durante o processo inflamatório. Então, os
corticoides ao regular a transcrição do DNA, inibe
também a síntese do COX2, que já reduz a inflamação.
2. Passa para o RNA mensageiro a ordem de produção

de proteína, leva aos ribossomos, estes produzem
lipocortina, que no processo inflamatório inibe outra
proteína, a fosfolipase A2, que sintetiza mais
mediadores, e com isso, há o efeito inflamatório.
• O SNC é formado pelo encéfalo e pela medula espinhal.

Sistema Nervoso Parassimpático No parassimpático, a origem das fibras é crânio-sacral.
Existem fibras que partem do crânio (essas levam

estímulos para a periferia e também para tecidos mais
Introdução superiores do corpo) e fibras que partem da região
sacral, também levam estímulos para as periferias.
ORIGEM DAS FIBRAS
Todas as fibras não possuem um contato direto com o
tecido efetor, elas possuem um espaço chamado fenda
O SNA é formado por fibras nervosas eferentes
sináptica.
(partem do SNC e levam os estímulos para a
periferia).
Se classificam em fibras nervosas eferentes do
SNA simpático e SNA parassimpático.
20
Farmacologia
• A acetilcolina é produzida dentro do próprio

terminal nervoso, a partir da Acetil CoA e da colina.
Ela é transportada e fica armazenada dentro das

vesículas pré-sinápticas. Quando ocorre a chegada do
potencial de ação (estímulos que são enviados
através da despolarização) no terminal nervoso, são
abertos os canais de cálcio, o cálcio entra e estimula a
liberação de ACh. Quando ela é liberada, muitas
moléculas são liberadas em quantidade superiores à
de receptores presentes ali.
A liberação de um neurotransmissor (acetilcolina, por
exemplo) estimula o gânglio para que o estímulo chegue Algumas moléculas se ligam rapidamente aos
no terminal nervoso. Quando o estímulo se depara com receptores mais próximos daquele tecido para gerar
uma nova fenda sináptica, a acetilcolina é liberada no-
um efeito, mas outras moléculas não se ligam a
vamente para os estímulos chegarem no tecido, através
tempo, porque existe uma enzima chamada
da ativação dos receptores desse tecido, gerando o efei-
to. acetilcolinesterase, que degrada a acetilcolina,
formando colina + acetato. Assim a colina é
• As fibras podem ser: reaproveitada para formar de novo acetilcolina.
1. As fibras pré-ganglionares: estão antes do gânglio; 2.

As moléculas que conseguiram se ligar aos
As fibras pós-ganglionares: estão depois do gânglio;
receptores, irão ativá-los mas também ficam pouco
Todas elas liberam Ach (por isso são colinérgicas).
tempo ligadas por também sofrerem ação dessas
enzimas, mas são em tempo suficiente para ativar o
SÍNTESE LIBERAÇÃO E DEGRADAÇÃO DAS ACh
receptor e causar o efeito. (no caso dos receptores
pós-sinápticos);
Existem também os receptores pré-sinápticos.

Todo terminal nervoso tem este receptor, isso
significa que a própria acetilcolina que foi liberada,
além de estimular receptores pós-sinápticos, também
libera receptores pré-sinápticos.
O objetivo principal vai ser inibir a liberação da

acetilcolina, mecanismo chamado de feedback
negativo.
21
Farmacologia
Se isso ocorre no SNC, há uma estimulação do SNC,

e se isso ocorre nas células parietais gástricas, há
estimulação dessas células, cuja função é produzir
HCl, quando forem estimuladas, há o aumento da
produção de HCl.
2. Receptores M2:
Quando a acetilcolina se liga nos receptores M2,

ativa estes receptores, ativando a proteína Gi.
Quando a ptna Gi é ativada, inibe a enzima
adenilato ciclase, reduzindo a conversão do ATP em
AMPc, não ocorre ativação das proteínas cinases
(fosforiladoras), não havendo assim a fosforilação
de canais de cálcio, assim não há abertura dos
canais de cálcio.
• Se os canais de cálcio a nível pré-sináptico não se

abrem, não ocorre a liberação da Ach, reduzindo
sua quantidade. Se não ocorrer a abertura dos
canais de cálcio no coração, o cálcio intracardíaco
diminui, então reduz a frequência cardíaca e a
força de contração.
3. Receptores M3:
Quando a acetilcolina é liberada em locais que

tenham receptores M3, vai ativá-los e também vai
• Receptores colinérgicos (muscarínicos/nicotínicos): estão
ativar a proteína Gq, ativando a fosfolipase C,
presentes nos gânglios e nos tecidos alvos do parassimpático
formando o IP3, liberando o cálcio naquele tecido,
e no SNC;
promovendo o efeito estimulatório.
1. Receptores M1:
- Músculos lisos: causa contração muscular; - TGI:
Sempre que a acetilcolina é liberada em um local que tenha contrai muito, causando diarreias;
M1, há ativação deste receptor, ativando também a - Brônquios: causa dificuldade respiratória;
proteína Gq. - Bexiga urinária: causa a micção;
Quando esta é ativada, há a estimulação da fosfolipase C,

ocorrendo a formação do IP3, que estimula a liberação de
cálcio no retículo sarcoplasmático, o cálcio vai causar um
efeito estimulatório.
22
Farmacologia
- Nas glândulas: aumenta a secreção glandular;

- M. ciliar dos olhos: contração destes músculos;
- M. dilatador da pupila: causa a miose (contração
da pupila);
- Endotélio vascular: o endotélio libera óxido
nítrico (NO), que causa o relaxamento do músculo
liso, ha-vendo vasodilatação.
➯ Como ocorre a contração do

músculo ciliar nos olhos?
Existem alguns líquidos que mantém a pressão do

globo ocular, um deles é o humor aquoso (responsável
pela pressão na câmara anterior dos olhos).
• Ele é produzido nos corpos ciliares, e quando

produzido, por ser uma produção constante, ele deve
ser drenado para manutenção da pressão intra-
ocular. Nos músculos, quando ele contrai, expõe mais
o canal de drenagem do humor aquoso, com isso,
necessita de um medicamento que aumenta a
contração do M. ciliar dos olhos, para aumentar a
drenagem.
23
Farmacologia
FÁRMACOS COLINÉRGICOS:
Todo fármaco que atua em alguma neurotransmissão que

envolve acetilcolina, é chamado de colinérgico.
Existe uma classificação mais específica para os fármacos
que atuam no SNA parassimpático.
1. Parassimpatomiméticos:
São os fármacos que promovem o mesmo efeito da

Ach no SNA parassimpático. É usado quando é
desejado potencializar o efeito da acetilcolina em
algum local. Ex: quando a produção de saliva precisa 2. Parassimpatolíticos:
ser aumentada, pode-se fazer o uso deste.
a) Ação direta
São fármacos que quebram o efeito da acetilcolina,
- Fármacos que agem diretamente nos receptores produzem efeitos contrários da acetilcolina no SNA
muscarínicos para promover os mesmos efeitos da parassimpático.
ACh.
- É aquele que tem afinidade e atividade intrínseca a) Ação direta

pelos receptores muscarínicos, ou seja, são agonistas Hurian Machado – Odontologia UNIG
muscarínicos. escopolamina que bloqueia os receptores musca-
rínicos
b) Ação indireta - São aqueles que vão se ligar ao receptor, não ati-
vam esse receptor.
- Promovem os mesmos efeitos da acetilcolina, mas
- São chamados de antagonistas muscarínicos.
não ativam o receptor, não se ligam a ele.
- São os fármacos inibidores de acetilcolinesterase.

Ao inibir a enzima, as moléculas que não tenham tido
tempo de se ligar ao receptor, vão ficar mais tempo
aqui e vão ativando os receptores. Quanto mais
receptores ativados, maior a resposta.
24
Farmacologia
- Cinetose= vômito provocado pelo movimento.

O movimento vai promover a estimulação do núcleo
vestibular através de uma ação, onde em receptores
muscarínicos e também histamínicos, que quando
este núcleo vestibular é estimulado, envia estímulos
para a zona deflagradora do vômito, (onde existe
receptores dopamínicos) quando ativada, envia
estímulos para o centro do vômito. Quando
estimulado causa o vômito. Pessoas que possuem este
problema, usam escopolamina que bloqueia os
receptores muscarínicos.
- São aqueles que vão se ligar ao receptor, não ativam

esse receptor.
- São chamados de antagonistas muscarínicos.
no núcleo vestibular, não causando o vômito. -
Dramin= bloqueia receptores histamínicos.
- Atropina= usada na odontologia;

- Ipratrópio= atrovent, causa bronquiodilatação;
- Oxibutinina= usada principalmente para o paciente que
tem incontinência urinária (mantém a micção);
25
Farmacologia
➯ Sistema Nervoso Simpático
INTRODUÇÃO A noradrenalina é transportada para dentro das

vesículas pré-sinápticas, onde normalmente ela fica
ORIGEM DAS FIBRAS
As fibras no sistema simpático são de origem “toracolombar”. ligada a uma proteína com o objetivo de evitar o
Assim como acontece no parassimpático, essas fibras não vão extravasamento dela.
diretamente para o tecido efetor, elas são intermediadas por
um gânglio e depois disso, temos o tecido alvo. A noradrenalina que por acaso sofra extravasamento,
ou a noradrenalina que não conseguiu ser transpor-
1. As fibras pré-ganglionares: liberam acetilcolina (o tada, se chegar no terminal nervoso sem o potencial
raciocínio é semelhante ao SNAP)
de ação, ela promove efeitos.
2. As fibras pós-ganglionares: liberam noradrenalina Para que isso não aconteça, existe uma enzima (MAO
A liberação de um neurotransmissor (noradrenalina, por - mono amina oxidase), que tem a função de degradar
/metabolizar as moléculas de noradrenalina que por
exemplo) estimula o gânglio para que o estimulo chegue no acaso fiquem liberadas, e ao degradar a noradrena-
terminal nervoso. lina, ela forma metabólitos inativos.
Quando o estimulo se depara com uma nova fenda sináptica, Se essa enzima é inibida, diminui a degradação de
a noradrenalina é liberada novamente para os estímulos noradrenalina, aumentando seus níveis. A nora-
chegarem no tecido, através da ativação dos receptores desse drenalina só é liberada quando chega ao potencial de
tecido, gerando o efeito. ação (estímulo do SNC), ocorrendo a abertura de
canais de cálcio, o cálcio entra e promove a liberação
da noradrenalina.
A noradrenalina é produzida dentro do próprio terminal

nervoso, a partir da Tirosina.
A tirosina sofre ação de uma enzima, a partir da tirosina é
formado a Dopa, a partir da Dopa, a Dopamina, que gera a
síntese da noradrenalina (como podemos observar, essa
síntese não é direta).
26
Farmacologia
A noradrenalina liberada, ativa os receptores

adrenérgicos, mas ela não pode ficar o tempo inteiro
agindo, deve haver um mecanismo para interromper o
seu efeito, senão ela ativa initerruptamente os
receptores.
Os receptores pré-sinápticos são sempre acoplados à

proteína G. A própria noradrenalina ao ser liberada
Para que isso não aconteça, existem 3 processos respon-
ativa os receptores α2 (pré-sinápticos) que estão
sáveis pelo término da atividade da noradrenalina na
acoplados à proteína Gi. Quando a proteína Gi é
fenda sináptica:
ativada, inibe o AMPC, essa inibição evita a abertura
dos canais de cálcio e sem a abertura dos canais de
• Captação 1: (principal) recaptação da noradrenalina
cálcio, não há mais a liberação da noradrenalina.
para o terminal nervoso, para ser armazenada de novo
Se os canais de cálcio não forem fechados, a
nas vesículas pré-sinápticas.
liberação de noradrenalina ocorre até acabar tudo,
- Ela é reaproveitada no organismo. por isso devem ser evitados.
- Esse processo é o alvo de medicamentos No organismo isso tudo ocorre de acordo com nossas
antidepressivos. necessidades.
• Captação 2: a noradrenalina é captada para outros

tecidos, em especial para as glândulas adrenais ou
supra drenais.
Nessas glândulas a noradrenalina sofre a ação de

outra enzima para formar a adrenalina.
Ação da enzima COMT: essa enzima degrada a
noradrenalina. Ela metaboliza catecolaminas (como a
noradrenalina e adrenalina).
Essa via é menos significativa.

Continuando, se a noradrenalina for liberada, ativa os
receptores adrenérgicos, os alvos são receptores pós-
sinápticos, mas também existem os pré-sinápticos.
27
Farmacologia
- Receptores
Receptores adrenérgicos se dividem em α- adrenérgicos e
β-adrenérgicos. β2: são acoplados à proteína Gs.
Quando a noradrenalina é liberada, ativa esses
Os α se dividem em: α1 e α2. receptores, ativando a proteína Gs.
Os β se dividem em β1, β2 e β3.
Quando ela é ativada, ativa a Ac, ocorrendo a conversão
do ATP em AMPC. O AMPC, ativa as proteínas cinases, que
1. Receptores α1:
são fosforiladoras.
estão acoplados à proteína Gq. É o único receptor

Nos músculos lisos, se há a fosforilação da miosina
adrenérgico que está acoplado a esta proteína. O
cinase;
principal local é nos músculos lisos dos vasos.
Sempre que a noradrenalina é liberada em um local

que tenha receptor α1, ela ativa esses receptores, ati-
vando a proteína Gq, ativando a fosfolipase C, ocorren-
do a quebra de fosfolipídeos para formar IP3, forma o
IP3 ocorrendo a liberação de cálcio no reticulo sarco-
plasmático, aumentando o cálcio nesse tecido (nos lo-
cais de exemplo).
O aumento do cálcio nos oferece um efeito estimulatório.

Se for nos músculos lisos, causa contração desses múscu-
los, o que chamamos de vasoconstrição.
No útero, causa contração uterina (mas para isso, o

receptor β2 precisa estar inativo, pois ele é o principal
receptor neste local).
28
Farmacologia
3. Receptores β1:
ocorre a inativação desta enzima, causando relaxamento
dos músculos lisos (vasodilatação).
são acoplados a proteína Gs. Quando a noradrenalina é
Nos brônquios, causa brocodilatação. No TGI, causa rela-
liberada, ativa esses receptores, ativando a proteína Gs.
xamento do TGI, causa constipação (diminui o peristal-
Quando ela é ativada, ativa a Ac, ocorrendo a conversão
tismo).
No útero, causa relaxamento uterino, causando retenção do ATP em AMPC. O AMPC, ativa as proteínas cinases,
do feto (um medicamento que promove o relaxamento do que são fosforiladoras. No coração, ocorre a fosforilação
útero, atrapalha o parto). No músculo ciliar dos olhos, dos canais de cálcio, aumentando a concentração do
causa relaxamento desse músculo, reduzindo a drenagem cálcio intracelular, aumentando a força de contração
do humor aquoso, aumentando a pressão intraocular. cardíaca e a FC.
Nas glândulas, as proteínas cinases promovem a fosfo-

rilação de canais de cálcio, aumentando os níveis de cál-
cio, aumentando a secreção glandular (lacrimal, salivar,
etc). No fígado, estimula-se a glicogenólise, ocorrendo a
Os mastócitos são os únicos que não são satisfatórios ne- quebra do glicogênio para aumentar a formação de
ssa situação, pois são responsáveis pela liberação de his- glicose, que aumenta a glicemia.
tamina, que é armazenada em grande quantidade dentro
deles e normalmente eles precisam ser estimulados para
que ocorra a liberação delas. No entanto, os receptores β2
quando ativados nos mastócitos, diminuem a liberação de
histamina. - No músculo liso do colo vesical, causa contração,
diminuindo o fluxo urinário.
Nas proteínas contrateis dos músculos esqueléticos, há a
estimulação dessas proteínas, promovendo contrações na
forma de tremores musculares (conhecendo tremores de
ansiedade).
2. Para os músculos lisos dos vasos: (não pé recomendado

associar a canais de cálcio). As proteínas cinases
forforilam a miosina cinase, que é a enzima que promove
a contração dos músculos lisos.
No músculo radial da íris, causa contração desse
A fosforilação da miosina cinase, promove a sua inativação. músculo, promovendo a dilatação da pupila (midríase).
Então, a inibição das proteínas cinases, não irão promover a No fígado, ocorre a estimulação de enzimas que vão
fosforilação da miosina cinase, assim, quando estas não gerar glicogenólise, que é a quebra do glicogênio,
estão forforiladas, são ativadas. Com isso, há a contração formando glicose, aumentando os níveis de glicose no
dos músculos lisos, ou seja, vasoconstrição. sangue (glicemia).
2. Receptores α2: estão acoplados à proteína Gi. É o

único receptor adrenérgico acoplado a esta proteína.
29
Farmacologia
Sempre que a noradrenalina for liberada em local que Quando ela é ativada, ativa a Ac, ocorrendo a conversão
tenha receptores α2, ela ativa esses receptores, do ATP em AMPC. O AMPC, ativa as proteínas cinases, que
ativando a proteína Gi, inibindo a Ac (adenilato são fosforiladoras. Nos músculos lisos, se há a fosforila-
ção da miosina cinase, ocorre a inativação desta enzima,
ciclase), que é uma enzima com função de reverter
causando relaxamento dos músculos lisos (vasodilata-
ATP em AMPC (responsável por ativar as proteínas
ção). Nos brônquios, causa brocodilatação.
cinases), porém, com a inibição da Ac, reduz a
produção de AMPC, inibindo as proteínas cinases (são
No TGI, causa relaxamento do TGI, causa constipação
fosfoliradoras). (diminui o peristaltismo). No útero, causa relaxamento
uterino, causando retenção do feto (um medicamento
Quando chega nesta situação, ocorrem dois quadros: que promove o relaxamento do útero, atrapalha o par-
to). No músculo ciliar dos olhos, causa relaxamento
1. Para o coração, glândulas, membranas pré- desse músculo, reduzindo a drenagem do humor aquo-
sinápticas: a inibição das proteínas cinases vai so, aumentando a pressão intraocular.
promover a não fosforilação de canais de cálcio, então
os canais de cálcio não se abrem, ocorrendo uma Nas glândulas, as proteínas cinases promovem a fosfori-
redução dos canais de cálcio intracelular, gerando um lação de canais de cálcio, aumentando os níveis de cálcio,
efeito inibitório. aumentando a secreção glandular (lacrimal, salivar, etc).
Os mastócitos são os únicos que não são satisfatórios
Se for no coração, diminui a FC. nessa situação, pois são responsáveis pela liberação de
Se for membrana pré-sináptica, diminui a liberação de histamina, que é armazenada em grande quantidade
dentro deles e normalmente eles precisam ser estimula-
noradrenalina.
dos para que ocorra a liberaçãodelas.
Se for no pâncreas, ocorre a diminuição da liberação
de insulina, aumentando a glicemia.
No entanto, os receptores β2 quando ativados nos mas-
tócitos, diminuem a liberação de histamina.
4. Receptores β2: Nas proteínas contrateis dos músculos esqueléticos, há a
são acoplados à proteína Gs. estimulação dessas proteínas, promovendo contrações
Quando a noradrenalina é liberada, ativa esses na forma de tremores musculares (conhecendo tremores
de ansiedade).
receptores, ativando a proteína Gs.
30
Farmacologia
Fármacos que atuam no Sistema

Nervoso Simpático
- NÃO há receptores adrenérgicos nos músculos

esqueléticos, seus receptores são os muscarínicos. Mas
as proteínas contrateis do musculo esquelético
possuem receptores adrenérgicos. É importante não
confundir.
Todo medicamento
neurotransmissão que envolve noradrenalina, o
fármaco é chamado de adrenérgico. Existe uma
classificação especifica para os fármacos que atuam
no SNAS.
1. Simpatomiméticos: - Ação direta
- Ação indireta
2. Simpatolíticos:
- Ação direta
SIMPATOMIMÉTICOS
São os fármacos que promovem o mesmo efeito da

noradrenalina, agindo no SNAS.
a) Ação direta
- Fármacos que agem diretamente nos receptores
adrenérgicos, para promover os mesmos efeitos da
noradrenalina.
- É aquele que tem afinidade e atividade intrínseca (se

ligam e ativam) pelos receptores adrenérgicos, ou
seja, são agonistas adrenérgicos.
b) Ação indireta
- São fármacos que causam os mesmos efeitos, mas
sem se ligar e ativar os receptores adrenérgicos.
- Eles agem em nível pré-sináptico e estimulam a
liberação de noradrenalina.
31
Farmacologia
-Adrenalina: em um paciente com reação anafilática, a) Ação direta

por exemplo, ele pode ser usado para promover a vaso- - São aqueles que vão se ligar aos receptores
constrição, aumentando a pressão arterial do paciente e
adrenérgicos, mas não vão ativar esses receptores.
a broncodilatação, favorecendo a respiração do pacien-
- Só possuem afinidade com esses receptores, mas
te e também diminuição da liberação de histamina nos
não possuem atividade intrínseca. São conhecidos
mastócitos.
como antagonistas adrenérgicos (bloqueadores
adrenér-gicos).
Em associação aos anestésicos locais, pode ser usado
para promover a vasoconstrição, diminuindo a absor-
ção dos anestésicos, aumentando a duração deles no • Prazosina, terazosina, oxazosina: são
local e diminuindo os efeitos sistêmicos.
-Fenilefrina, oximetazolina, nafazolina, efedrina: bloqueadores
usados em casos de congestão nasal. alfa 1, eles promovem vasodilatação, diminuindo a
pressão arterial.
-Propranolol, alprenalol: são bloqueadores beta adre-
Promovem a vasoconstrição, revertendo o quadro de
nérgicos (1 ou 2), em casos de hipertensão arterial,
congestão e favorecendo a respiração.
promovem a redução da FC e força de contração, dimi-
-Dobutamina: usada em ambiente hospitalar, por via
intravenosa. nuindo a pressão arterial.
-Salbutamol, terbutalina, fenoterol, salmeterol: são Em casos de angina (dor no peito por falta de
usados principalmente por suas atividades nos oxigenação), promovem a vasodilatação nas artérias
brônquios. Em todos esses casos, esses medicamentos coronárias, facilitando a oxigenação.
promovem a broncodilatação, favorencendo a respira- Nas arritmias, eles diminuem a FC.
ção do paciente. Para o glaucoma, existe o fármaco timolol, que
O salbutamol também pode ser usado para relaxamen- contrai os músculos presentes nos olhos.
to uterino, para evitar o parto prematuro. Em todos os
casos, os efeitos indesejáveis são as probabilidades de
-Practolol, metoprolol, atenolol: possuem as mesmas
efeito em outros receptores (como os β1).
indicações no coração. São seletivos para o receptor
Beta 1 adrenérgico.
Se ativarem β1, no coração por exemplo, pode aumen- -Carvedilol: também possuem as mesmas indicações.
tar a FC, e a forca de contração, podendo causar taqui- É um dos medicamentos mais indicados para
cardia.
pacientes com insuficiência cardíaca crônica.
Nas proteínas contrateis, pode ocorrer tremores nervo-
sos. Mas isso só ocorre, se tiverem efeito em outros re-
ceptores também.
SIMPATOLÍTICOS
São fármacos que quebram o efeito da noradrenalina,

20
SIMPATOLÍTICOS
promovem efeitos contrários à noradrenalina no
SNAS.
32
Farmacologia
IMPORTÂNCIA E USO NA ODONTOLOGIA
Fármacos que aumentam a noradrenalina, se ela já está

em excesso e esses fármacos são usados, pode causar
Os agonistas α adrenérgicos são muito importantes
hipertensão no paciente, por exemplo.
na odontologia, pois são usados em associação aos
.- Os fármacos antagonistas alfa adrenérgicos possuem
anestésicos locais, visando aumentar seu efeito e
efeitos vasodilatadores.
diminuir a absorção, para isso, deve-se promover a
Esses fármacos podem causar efeitos indesejáveis como:
vasoconstrição.
taquicardia reflexa, a vasodilatação pode reduzir a
pressão, o organismo vai tentar aumentar a pressão,
E também uso nos casos de reação anafilática,
mas como essa parte está bloqueada, pode causar
para causar vasoconstrição, por efeitos
taquicardia.
broncodilatadores e por causa da inibição da
liberação de histaminas nos mastócitos.
Os fármacos vasodilatadores também podem causar
hipotensão postural (queda da pressão quando a
Se usados em doses repetitivas, aumentam o efeito
pessoa levanta rapidamente), causando tonteira.
vasoconstritor no local, que em excesso pode
diminuir a oxigenação do local, causando necrose
A tansulozina, também é um antagonista alfa
ou microfibrose tecidual.
adrenérgico, mas ela possui seletividade pelos receptores
A adrenalina ou noradrenalina em doses elevadas,
alfa adrenérgicos nos músculos lisos do colo vesical. O
causam quadros de ansiedade, aumento da PA,
que significa que ela tem menor atividade nos vasos
taquicardia e efeitos no SNC (quadro acima).
sanguíneos. Se o paciente utilizar esse fármaco, o risco de
Existem situações que podem potencializar esses
hipotensão postural praticamente não existe devido a
efeitos sistêmicos, tornando o uso do vasoconstritor
esta seletividade que ela possui.
mais perigoso.
Toxina Botulínica
Em casos de angina, pode causar infartos.
Pacientes com hipertireoidismo, têm mais
É obtida através de uma bactéria chamada
receptores beta 1 adrenérgico no coração, podendo
Clostridium botulinum. Essas neurotoxinas tem
causar efeitos cardíacos.
tropismo pelo sistema nervoso, ou seja, tendem a se
Uso de betabloqueadores, se a adrenalina chega na
ligar aos terminais nervosos, mais especificamente
corrente sanguínea, ela só vai ter alfa para agir,
nos terminais nervosos colinérgicos, onde há
pois o beta está bloqueado, aumentando o efeito
liberação da Acetil Colina.
vasoconstritor, tornando um risco.
33
Farmacologia
A aplicação da toxina é feita de forma local, diretamente

nos músculos onde é desejado o efeito.
Se administrada de forma sistêmica, iria se ligar aos
terminais nervosos colinérgicos de outras regiões do
corpo. Onde há Acetil Colina, a toxina age. Ex: coração,
músculos lisos, TGI e todo sistema autônomo.
A toxina age na junção neuromuscular esquelética.

Neurotransmissor envolvido na neurotransmissão
esquelética: Acetil Colina.
Receptores específicos da Acetil Colina (colinérgicos):
nicotínicos (presentes nos gânglios, músculos ➳Fisiologicamente
esqueléticos e SNC).
→
• Acetil Colina se liga ativa o receptor nicotínico→
→
promove a abertura do canal iônico passagem de
➳Transmissão do Impulso na JNM
Esquelética
→
íons positivos (Na+ e K+) o que está em maior
concentração fora, entra (Na+) / maior concentração
→
dentro, sai (K+) despolarização do M. Esquelético
→
O estímulo chega ao terminal nervoso ocorre a → deslizamento da actina sobre a miosina →
→
entrada de Ca o Ca ativa as sinaptotagminas as → contração do M. Esquelético.
sinaptotagminas fazem com que as vesículas pré- Obs: entra mais Na do que sai K devido a diferença de
sinápticas fiquem em contato com a membrana pré- concentração dos dois meios.
→
sináptica as membranas pré-sinápticas liberam
→
Acetil Colina a Acetil Colina se liga aos receptores
→
da região fica pouco tempo ligada pois sofre a ação
→
da Acetilcolinesterase forma colina e acetato a → ➳Mecanismo de Ação
colina volta ao terminal nervoso pra formar mais Obs: atua em nível pré-sináptico.
Acetil Colina.
Fase 1: Aglutinação
De acordo com o mecanismo de transdução de sinais,
os receptores nicotínicos se classificam como
diretamente acoplados a canais iônicos seletivos para
cátions (permite a passagem de íons positivos – Na+ e
K+).
Obs: são necessárias 2 moléculas de Acetil Colina para
ativar o receptor nicotínico.
A molécula se liga a parte externa do terminal nervoso

colinérgic
34
Farmacologia
Fase 2: Internalização Fase 4: Rebrotamento

A molécula entra no terminal nervoso.
Gradativamente ocorre o surgimento de novos
terminais nervosos próximo aquele que foi inativado.
Fase 3: Bloqueio
A molécula da toxina promove a inibição das sinaptota-

→
gminas fazendo com que as vesículas pré- sinápticas Fase 5 : Reestabelecimento da
→
não consigam se ligar a membrana pré- sináptica não Conexão nervosa
→
há liberação de Acetil Colina relaxamento do M.
Um dos terminais nervosos se forma completamente,
Esquelético.
fazendo o restabelecimento da conexão nervosa
daquele local.
Obs: o terminal nervoso fica inativo.
Obs: geralmente a toxina atua em um período de 3 a 6

meses, que é o tempo para que a conexão nervosa seja
reestabelecida.
Obs: teoricamente, pode ocorrer a reativação do termi-

nal nervoso que estava inativo. Com o uso contínuo, faz
necessário o aumento da dose devido a reativação, pois
forma cada vez mais terminais nervosos.
35
Farmacologia
Síntese, Localização e Liberação
INDICAÇÕES • A histamina é uma amina biogênica;
Pode ser classificada também como uma autacóide (são

1. Uso Estético todas as substâncias/fatores biológicos produzidos no
organismo que agem como hormônios, com duração
- Linhas faciais hipercinéticas (rugas); - Sorriso gengival.
cur-ta e ação perto do seu local de síntese);
2. Uso Terapêutico
→
A histamina é sintetizada a partir histidina. Histidina
- Bruxismo;
- Espasticidade; - Estrabismo.
→
Histidina Descarboxilase Histamina.
➳Classificação:
1. Mastocitária
3. Na Odontologia
A maior parte da histamina produzida no organismo é
armazenada na forma de grânulos, e principalmente
- Disfunções e dores na ATM;
nos mastócitos (histamina mastócitária).
- Dores de cabeça de origem ortodôntica; - Apertamento
dental e bruxismo;
Os locais de maior concentração de mastócitos, e portan-
- Sorriso gengival;
to, maior liberação de histamina são:
- Linhas faciais hipercinéticas.
-TGI;
-Trato respiratório;
-Epitélio.
Contraindicações
A liberação da histamina pode ser localizada ou
sistêmica (choque anafilático).
- Glaucoma (reduz a drenagem do humor aquoso,
2. Não-Mastocitária
aumentando a pressão intraocular);
- Gestantes;
Atua como um neurotransmissor em terminais nervosos
- Pacientes sob tratamento quimioterápico;
histaminérgicos no SNC principalmente. No SNC, sua
- Pacientes sob uso crônico de antinflamatórios.
fun-ção é fazer a manutenção do alerta/estado de vigília
do corpo (manter acordado).
Obs: por ser administrada localmente, dificilmente os
efeitos sistêmicos irão ocorrer. O mais comum são os
➳Degranulação dos Mastócito.
locais. Ex: ptose palpebral.
A degranulação dos mastócitos basicamente é a ativação

➳ Fármacos Anti-Histamínicos do mastócito para liberar histamina.
A estimulação dos mastócitos ocorrerá principalmente
devido as imunoglobulinas (principalmente a IgE), quan-
- Também chamados de antagonistas histamínicos. do há a exposição a um alérgeno.
Os fármacos anti-histamínicos se ligam aos receptores Se não houver exposição ao agente alergênico, não have-
da histamina mas não os ativa, fazendo com que a his- rá liberação de histamina.
tamina não promova seus efeitos, promovendo então Após ser liberada, agirá nos seus receptores específicos
(histamínicos/histaminérgicos).
os efeitos contrários.
36
Farmacologia
➳Receptores Histamínicos
1. Receptores h1
→
Histamina se liga ao receptor H1 ativa o receptor H1-
→ →
Ativa a proteína Gq estimula a FLC formação de
→ →
IP3 aumenta o Ca efeito estimulatório.
- Glândulas: aumenta a secreção glandular.

- M. Lisos: contração do músculo.
- Endotélio dos vasos: liberação de NO (vasodilatação). -
Pele: resposta tríplice.
- Terminações Nervosas Sensitivas: prurido.
2. Receptores h2
➳Locais de Ação da Histamina
Ativa a proteína Gs.
- Coração: aumento da FC.
Pele: prurido e reação tríplice (eritema, edema e halo
- Células Parietais Gástricas: aumento do HCl.
circundante). H1.
➳Fármacos Anti-Histamínicos
1. Bloqueadores de H1
-Brônquios: contração brônquica (broncoconstrição). H1.
-Vasos: estimulação do Mecanismo de ação
→
endotélio libera NO. Vasodilatação. H1.
se liga aos receptores histamínicos H1, porém não os
-Células Parietais Gástricas: secreção de HCl. H2.
ativam (Gq), gerando efeito inibidor.
1a Geração: são mais lipossolúveis, portanto,
ultrapassam melhor a barreira hematoencefálica
fazendo maior distribuição no SNC (diminuem a
atividade da histamina no SNC), causando sedação.
- Clorferinamina;
- Dexclorferinamina;
- Difenidramina;
- Dimenidrinato (cinetose/dramim/com vitamina B6 não
causa sono);
- Hidroxizina;
- Prometazina (quadros mais graves);
- Clemastina.
2a Geração: possuem menor distribuição no SNC (são
menos lipossolúveis), e não causam sedação.
- Cetirizina;
- Desloratadina;
- Fexofenadina;
- Loratadina; 37
Farmacologia
➳Farmacocinética • 3. Bloqueio dos Receptores
α-adrenérgicos
(mais relacionados aos de 1a geração)
Boa absorção por via oral (boa biodisponibilidade);
Sofrem metabolismo pelas EMH, em especial os de 1a
geração;
- Bloqueia os receptores nos vasos → vasodilatação;
Excreção renal, com exceção da fexofenadina que - Hipotensão;
tem excreção hepatobiliar.
- Tontura;
➳Indicações - Taquicardia reflexa;
- Alergias leves a moderadas (agudas); Obs: o principal fármaco que promove esses efeitos é a
- Cinetose (bloqueia o receptor no núcleo vestibular). prometazina (fenergam).
➳Na odontologia ➳Escolha do Anti-Histamínico
- Látex das luvas; Obs: observar se o paciente é criança, idoso, lactente,

- Gel para clareamento; gestante, se pode ou não ter sedação, se há problemas de
- Anestésico local (alergia aos sulfitos do insuficiência renal (fexofenadina é o mais indicado) ou
vasoconstritor). hepática. Loratadina e Desloratadina: mais amplamente
utilizados.
➳Principais Efeitos Indesejáveis • Lactentes e Crianças Pré-Escolares
- Hidroxizina e Clorferinamina: antes dos 2 anos (1a

1. Efeitos no SNC (1a Geração) geração);
- Desloratadina: a partir de 1 ano (2a geração);
- Diminuição da neurotransmissão no SNC; - - Fexofenadina e Levocitirizina: com mais de 6 anos (2a
Sedação; geração);
- Diminuição do neuropsicomotor; rendimento - Cetirizina: entre 1 e 2 anos (2a geração);
cognitivo e
• Idosos
- Aumento do apetite (bloqueia os receptores
cerotoninérgicos).
- Evitar os de 1a geração (devido a sedação);
- Os de 2a geração propiciam alternativas excelentes,
2. Bloqueio Muscarínico Periférico (mais
efetivas e seguras nessa faixa etária.
relacionados aos de 1a geração)
• Gestação
- Xerostomia (diminuição do estímulo nas
glândulas); - Retenção urinária (relaxamento da - 1o Trimestre: descloferinamina e dimenidrinato (1a
bexiga); geração);
- Taquicardia (bloqueio do M2). - 2o a 3o Trimestre: loratadina e cetirizina (2a geração). •
Lactação
- Os de 1a geração devem ser evitados na lactação.
- Irritabilidade;
- Sedação; 38
Farmacologia
Antagonistas Fisiológicos
Diminuição do leite materno;
- Loratadina e cetirizina (2a geração);

Obs: só são indicados quando a necessidade • Da Histamina
sobrepõe o risco. Fármaco que promove o efeito contrário sem agir nos
receptores específicos da histamina.
➳Bloqueadores de H2
1. Adrenalina
• Mecanismo de Ação: se ligam aos receptores de H2,
mas não os ativam (Gs). Estão presentes no Antagonista fisiológico da histamina. Causa efeitos
estômago (faz a redução da produção de HCl) e no contrários aos da histamina, porém age nos receptores
coração (diminui a FC). adrenérgicos.
→
Adrenalina ativa os receptores α-adrenérgicos →
- Cimetidina (menos usado pois inibe as EMH, vasoconstrição
podendo ser prejudicial a outro fármaco caso esteja Obs: a adrenalina é usada em choque anafilático.
sendo administrado juntamente com a cimetidina);
- Famotidina;
- Nizatidina; 2. Aminofilina
- Ranitidina (mais usado).
Faz a broncodilatação;
➳Indicações Terapêuticas
Usada em casos de asma brônquica (broncoconstrição);
• Gastriste/Úlcera Gástrica: hoje são mais usados
Não pode ser administrada em casos de choque anafilático
inibidores da bomba de prótons. - Omeprazol;
pois causa vasodilatação (causa hipotensão se
- Pantoprazol;
administrada).
- Rabeprazol;
- Exomeprazol;
A bomba de prótons é uma enzima que disponibiliza

H+ para formação do HCl no estômago e atua na
célula parietal gástrica.
O fármaco bloqueia a bomba de prótons e diminui a

produção do HCl.
Agem através de inibição enzimática.
Obs: o tempo de ação dos inibidores da bomba de

prótons é maior. →
A aminofilina libera a teofilina inibe a enzima
→ →
fosfodiasterase a fosfodiasterase inibe o AMPc se
→
usada a aminofilina, ela inativa a fosfodiasterase
→
potencializa o AMCc aumenta o efeito broncodilatador.
39
Farmacologia
Analgésicos Opióides
➳Pré-Sináptico
Analgésico opióide → se liga e ativa o receptor M (mi) →

ativa a proteína Gi → inibe a adenilato ciclase → reduz o
AMPc → no terminal nervoso, impede a entrada do Ca →
Os analgésicos são os fármacos usados para prevenir
não libera o neurotransmissor → não ativa as regiões da
ou inibir a dor já existente.
dor → não ocorre a dor → efeito analgésico
➳Dor
→
Nociceptores estimulados estimulam fibras nervosas
➳Pós-Sináptico
→
sensitivas chega ao terminal nervoso através de des- Obs: principal mecanismo de ação dos analgésicos
polarizações (abertura dos canais de Na voltagem de- opióides.
→
pendentes) liberação do neurotransmissor esti- →
→
mula as regiões do SNC consciência da dor. Analgésico opióide → se liga e ativa o receptor M (mi) →
ativa a proteína Go → abre os canais de K → saída/efluxo
➳Analgésicos de Ação Periférica de K → hiperpolarização → aumento do limiar a
dor/excitabilidade.
- São os mais usados na odontologia;
➳Exemplos de Opióides
- Tem menos efeitos indesejáveis.
➳Analgésicos de Ação Central • Mais Potentes - Morfina;

- Metadona;
- Agem no sistema nervoso central. - Mepiridina:
Obs: analgésicos opióides naturais: morfina. Codeína: - Fentanil.
tanto natural quanto sintética. • Potência Moderada a Fraca
- Oxicodona;
- Codeína;
Obs: ação somente agonista opióde • Agonistas

Parciais/Ação Mista
- Buprenorfina;
- Butorfanol;
- Nalbufina;
- Tramadol (ativa os receptores opióides tipo M, e
também inibe a recaptação de noradrenalina no terminal
nervoso; o aumento da noradrenalina em áreas cerebrais
também tem efeito analgésico).
São fármacos agonistas opióides, ou seja, se liga e ati- ➳Dor
va os receptores opióides.
Receptores opióides: M (mi), K (kappa), δ (delta), σ 1. Neurogênica
(sigma), ε (épsulon). O principal receptor opióide rela- Tem início com a estimulação dos nociceptores;
cionado a dor, é o do tipo M (mi). Estão presentes em
nível pré e pós-sinápticos. 40
Farmacologia
• Pode ser provocada diretamente por estímulos ➳ Tolerância: as doses deverão ser aumentadas com o
mecânicos. tempo;
A mais comum é a de origem inflamatória, que libera
mediadores químicos inflamatórios e ativa as fibras - Dependência: física e psicológica.
nervosas. ➳Indicações Clínicas
2. Neuropática - Analgesia;
A dor neuropática não tem estímulo inicial mecânico - Edema pulmonar agudo;
ou químico nas fibras nervosas e nociceptores. - Anestesia;
Ex: neuralgia do trigêmeo (causa dor na face). - Tratamentos de pacientes adictos; - Tosse (codeína);
O fármaco mais usado neste caso é a carbamazepina. - Diarreia (loperamida).
Síndrome de Abstinência aos

Efeitos Farmacológicos dos Opióides
Sistema Nervoso Central (SNC)
- Analgesia;
- Euforia (morfina);
- Disforia (fármacos que tenham ação sobre os
receptores K (kappa);
- Depressão respiratória (principal efeito indesejável);
- Inibição do Locus Ceruleus (regula sensações de
alarme, pânico, medo e ansiedade);
- Inibição da tosse (codeína); - Náuseas e vômitos;
- Miose (contração da pupila); - Rigidez muscular;
- Alterações de temperatura; - Efeitos
neuroendócrinos.
• Outros Locais
- Sistema cardiovascular: vasodilatação, hipotensão,

diminuição da frequência cardíaca, diminuição da
pressão arterial.
- Insônia;
- TGI: constipação intestinal:
- Dores gástricas; - Rinorréia;
- TGU: relaxamento da bexiga:
- Midríase;
- Histamina: degranulação dos mastócitos
- Diaforese.
(principalmente a morfina);
41
Farmacologia
A: -
B: Morfina*, metadona**, fentanil*, meperidina,
oxicodona C: codeína e tramadol.
D: -
*Cirurgia pós-operatória não obstétrica;
**Dor crônica não oncológica.
➳Contraindicações
- Hepatopatias (não são metabolizados, e o aumento da
concentração pode ser tóxica);
- Nefropatias (dificulta na excreção);

- Hipotensão;
- Alterações respiratórias;
- Doença de Addison (hipoadrenocorticismo); -
Hipotireoidismo;
- Evitar associação a outras drogas, como:
antidepressivos, benzodiazepínicos e barbitúricos.
42
Farmacologia
Tratamento de Intoxicação por

Deve-se administrar um fármaco antagonista opióide,

como por exemplo a naloxona (se liga aos receptores
opióides mas não os ativa, evitando sua ação e
revertendo seus efeitos).
➳ Anti-inflamatórios não-esteroidais
• Também conhecidos como analgésicos de ação

→
➳ Lesão tecidual formação de bradicinina ativa→
periférica.
Não são derivados do colesterol/não são hormonais.
→ →
a fosfolipase A2 atua sob o fosfolipídeo forma o
ácido araquidônico ( substrato para a formação de
vários mediadores inflamatórios e
➳Inflamação
lisoglicerilfosforilcolina mediadores inflamatórios) e
lisoglicerilfosforilcolina.
É um processo de defesa do organismo, e seus sinais
são (sinais cardinais da inflamação):
→
• Ácido araquidônico cicloxigenases (COX-2) →
endoperóxidos cíclicos (PGG2/PGH2 –
- Dor (ocorre devido a liberação dos mediadores
químicos);
prostaglandinas intermediárias inativadas) →
prostaglandina (PGE2/PGI2) e tramboxano A2 (gera
- Edema (aumento da permeabilidade vascular gera o agregação plaquetárias)
extravasamento de líquidos= edema);
- Calor; Obs: a COX2 indutiva será formada durante o
- Rubor. processo inflamatório.
Obs: o calor e o rubor ocorrem devido a vasodilatação
local, que promove o aumento do fluxo sanguíneo. →
• Ácido araquidônico leucotrienos (mediadores
inflamatórios responsáveis pela quimiotaxia)
Obs: os leucotrienos são medidores inflamatórios que
Mediadores da inflamação e sua função
fazem a quimiotaxia (migração de células
inflamatórias para o local onde está ocorrendo o
processo inflamatório).
Ex: histamina, óxido nítrico, bradicinina ( quando
ocorre uma lesão tecidual, há a formação de →
• Lisoglicerilfosforilcolina faz a formação do fator
principalmente e primeiramente de bradicinina) ativador de plaquetas (é um mediador)
Obs: as prostaglandinas fazem a vasodilatação local,
levando ao rubor e calor;
Fazem a estimulação das fibras nervosas (provoca
dor) e também aumentam a permeabilidade vascular
(edema).
43
Farmacologia
Cicloxigenases
➳ ➳COX2 (constitutiva)
Presente em algumas regiões do corpo, mas
principalmente:
- Rins: produção de prostaglandinas →
vasodilatação
→
renal aumento da filtração glomerular
- Endotélio vascular: ác. Araquidônico →
→
endoperóxidos cíclicos formação da
→
prostaglandina I2 inibe a agregação plaquetária
- SNC: não se sabe muito.
➳COX3
+Cox1 (constitutiva) É uma variação da COX1 . Presente principalmente no
hipotálamo (controla a temperatura. corporal). Faz a
É uma enzima fisiológica Participa na formação de pros-
síntese de prostaglandina E2, aumentando a
taglandinas fisiologicamente
temperatura corpora.
- Vasos vasodilatação
- Plaquetas produz tramboxano A2 Estimula a agregação
→
O AINE inibe a COX2 reduz a síntese de
plaquetária →
endoperóxidos cíclicos reduz a síntese de
→
prostaglandinas não libera o tramboxano A2 →
inibe o processo inflamatório
➳Estômago:
Obs: todos os AINES tem o mesmo mecanismo de ação.
estimula a produção de muco e bicarbonato protegendo a ➳Classificação dos AINE
mucosa gástrica e diminui o HCl;
- Rins: promove a formação de prostaglandinas nos rins 1. Inibidores Não-Seletivos da COX2
que fazem vasodilatação renal, aumentando a filtração
glomerular. Inibe a COX2, mas também a COX1.
• Derivados do Ácido Salicílico: - Ácido acetilsalicílico
- Pulmão: contração (broncoconstrição) e relaxamento dos (AAS)
brônquios (broncodilatação); - Salicilato de sódio
- Diflunisal.
• Ácidos Acéticos:
- Intometacina
- Sulindaco
- Tolmedina
- Diclofenaco
- Útero: contração uterina, eliminando o fluxo menstrual
- Cetorolaco
e o feto.
- Etodolaco
44
Farmacologia
• Ácidos Propiônicos:
- Ibuprofeno
- Naproxeno
- Flubiprofeno
- Cetoprofeno
• Ácidos Antranílicos (fenamatos):
Obs: evitar diclofenaco de potássio para pacientes com

insuficiência cardíaca, e o diclofenaco de sódio para
pacientes como hipertensão.
• Derivados da Pirazolona:
➳Efeitos Indesejáveis dos AINE (gerais)
- Fenilbutazona
- Oxifembutazona 1. Inibidores Não-Seletivos da COX2
- Dipirona
- Metazonil • Alterações gástricas: em uso crônico pode causar
• Sulfonanilidas: - Nimensulida úlcera péptica.
• Alcanomas: →
Inibe a COX1 no estomago diminui a produção de
- Nabumetona →
prostaglandinas no estômago reduz a produção de
→
muco e bicarbonato aumenta a produção de HCl.
2. Inibidores seletivos da COX2
• Insuficiência Renal: associada ao uso crônico.
• Coxibes →
Inibe a COX1 nos rins diminui a síntese de
- Celecoxib; - Etoricoxibe. →
prostaglandinas diminui a vasodilatação reduz→
→
diminui a filtração glomerular
➳Analgésicos Na tipiréticos
• Inibição Plaquetária: inibe a COX1 nas plaquetas →
(antitérmico)
→
não terá síntese de tramboxano A2 não terá
→
agregação plaquetária hemorragias
- Derivados do para-aminofenol (paracetamol);
Obs: a inibição é ainda maior se for administrado o
- Inibe a COX3;
- Possui ação analgésica e antipirética, e não tem ação AAS, pois além de inibir a COX1 nas plaquetas, faz
isso de forma irreversível, ou seja, a COX1 daquela
antinflamatória.
plaqueta não irá participar do processo de agregação
plaquetária nunca mais. Depois da última dose do
AAS, seu efeito permanece de 7 a 10 dias.
45
Farmacologia
2. Inibidores Seletivos da COX2

➳
• Aumento da Incidência de Trombos: inibe a COX2 constitu-

→ →
tiva inibe a PIG2 não terá inibição da agregação pla-
quetária
Obs: a COX2 constitutiva é responsável pela síntese de
PIG2 nas células endoteliais, e que irão promover inibição
da agregação plaquetária (risco maior de trombos).
• Insuficiência Renal: todos os antinflamatórios não

esteroidais em uso crônico podem levar ao quadro de
insuficiência renal.
• Hepatotoxidade. ➳ A glutationa se conjuga e inativa o metabólito

tóxico, fazendo com que ele seja eliminado
normalmente.
3. Parcialmente Seletivos
Nimensulida, meloxicam e etodolaco: Caso haja uma quantidade do metabólito tóxico (N-
- Menor risco de causar alterações gástricas; - Menor risco acetil- p-benzo-quinona imina) superior à da
de causar sangramentos; glutationa
- Menor potencial de causar trombos; (doses altas ou álcool), esse metabólito vai para o
- Insuficiência renal; fígado, reage com proteínas hepáticas, e causa
- Hepatotóxicos. necrose hepática.
➳ Efeitos Indesejáveis dos AINE (específicos) O uso agudo do álcool reduz as EMH e a glutationa.
Há uma ação maior da glutationa sobre o álcool, e
• AAS: risco maior de causar sangramentos pois inibe a não age sobre o paracetamol (causando necrose
agregação plaquetária; hepática).
Em crianças está associado ao desenvolvimento da Se for uso crônico, terá mais EMH acelerando então o
síndrome de Reye (quadro semelhante a meningite – metabolismo.
náuseas, vômitos, dor de cabeça, associado a uma hepatite A dose de paracetamol em adultos não pode
fulminante). Evitar em crianças febris e com infecções ultrapassar 4g (400mg) por dia.
virais.
• Paracetamol: pode ser hepatotóxico, levando ao risco de ➯ Indicações Terapêuticas

necrose hepática.
1. Processos Inflamatórios
- M. esqueléticos
- Escondilite anquilosante - Artrite reumatoide
- Osteoartrite
2. Analgesia
- Pós-operatória 46
Farmacologia
- Cefaléia
- Mialgias
3. Hipertermia
- Associada a processos diversos (infecções).

➳Considerações na escolha no AINE
• Motivo do uso;
• Presença ou histórico de úlcera gástrica: os não
seletivos podem causar úlcera gástrica.
Ex: se tiver histórico de úlcera gástrica, mas não tiver

doença cardiovascular, pode usar o seletivo se for para
inflamação. Se tiver histórico de úlcera gástrica, pode
usar o paracetamol para dor (leve a moderada). ➳ Os corticoides irão agir nos receptores dentro da
célula (interação droga-receptor).
Ex: se tiver histórico de úlcera gástrica e doença
cardiovascular: não seletivo associado ao inibidor da
Os corticoides estão na corrente sanguínea → se liga
bomba de prótons (omeprazol, pantoprazol). as proteínas plasmáticas → entra na célula → se liga
e ativa o receptor específico → o receptor expõe o
• Presença ou histórico de DCV. Obs: gestantes sítio de ligação ao DNA e se liga → passa 2 mensagens
ao DNA:
• Para dor: paracetamol;
• Para inflamação: evitar os seletivos para COX2, pois a 1. Inibição da síntese de COX2 inflamatória (não terá
gestante já tem risco maior de trombos.
formação das prostaglandinas e do tramboxano A2
• Evitar o uso prolongado nos últimos 3 meses devido ao → reduz a inflamação).
risco de causar o fechamento precoce do canal
arterial.
2. Induz a síntese de lipocortina/anexina1 → inibe a
→
fosfolipase A2 reduz a síntese de
➳ Anti-inflamatórios
Esteroidais
prostaglandinas/tramboxano A2 →
leucotrienos/fator ativador de plaquetas
São também conhecidos como antinflamatórios

hormonais, corticoides, corticosteroides e glicocorticoides.
São os antinflamatórios mais potentes, porém seus efeitos
indesejáveis são mais graves pois o organismo produz os
corticoides endógenos (cortisol) fisiologicamente. Quando
administrados os sintéticos/exógenos, produzem os
mesmos efeitos de forma exagerada.
Obs: os AINE inibem a COX2 já formada; os AIE inibem a

síntese de COX2.
➳Mecanismo de Ação
47
Farmacologia
• São administrados por todas as vias;

- Orabase: triancinolona (muito indicada para o
tratamento de aftas);
Obs: os corticoides são usados como anti-alérgicos nas

alergias crônicas (principalmente respiratória). Para
crianças, os corticoides são administrados pelas vias
inalatórias, pois reduz os efeitos sistêmico,
diminuindo as chances de supressão no crescimento.
• Na corrente sanguínea são transportados por

proteínas plasmáticas; A maioria sofre metabolismo
através de conjugações (sulfato, ácido glicurônico);
Alguns forem ação das EMH (predinizona: sofre ação das
EMH para formar a forma ativa predinizolona – é uma
pró-droga).
- O cortisol é endógeno.
Obs: retenção de sódio: efeito mineralocorticoide Obs: se o paciente apresentar insuficiência hepática, a
(promove a retenção de Na+ no organismo, causando predinizona não será eficaz pois depende da ação das
retenção de água – edema). EMH. Nesse caso, pode usar a predinizolona (forma ati-
va).
• Excreção renal.
➳Efeitos Farmacológicos
• Alteração do metabolismo de carboidratos, proteínas e
lipídeos:
- Aumento glicemia;
- Redução da massa muscular;
- Redistribuição da gordura corporal.
Obs: os corticoides não são indicados para pacientes
diabéticos pois altera o metabolismo dos carboidratos.
• Inibição da função dos macrófagos teciduais e apresen-

tação dos antígenos: Tem efeito imunossupressor e pode
ser usado contra doenças autoimunes, transplantes de
órgãos.
48
Farmacologia
• Redução da função dos fibroblastos: dificulta a cicatriza-

ção, adelgaçamento da pele, estrias;
• Redução da função dos osteoblastos e aumento da função
dos osteoclastos: pode causar osteoporose;
• Diminuição da absorção intestinal de Ca++; • prolongado de corticoides exógenos pode fazer com
que o organismo pare de conduzir a corticoide
• Redução da produção de prostaglandinas, tranboxano
endógeno (atrofia da glândula adrenal);
A2, fatores ativadores de plaquetas e leucotrienos (efeito
anti-inflamatório);
Indicar o uso pela manhã para simular a liberação
endógena, pois fisiologicamente a liberação endó-
• Redução da produção de interleucinas (efeito imunossu-
gena é maior pela manhã. Isso reduz o desequilíbrio
pressor e anti-inflamatório); no organismo.
• Redução da liberação de histamina dos mastócitos • Acne;
• Redução da atividade de neutrófilos e da produção de • Crescimento de pelos;
linfócitos. • Hipertensão.
Obs: relação com a odontologia: pacientes sob uso crônico ➳Indicações Terapêuticas Gerais
de corticoides não são eleitos para implantes.
Dependendo do procedimento, deve-se fazer uma prevenção • Terapia de reposição de corticoides (pacientes com
de infecção sistêmica, pois o paciente está mais susceptível hipoadrenocorticismo/hipoadrenocortisolismo – não
a infecções devido ao efeito imunossupressor. produz corticoides endógenos);
Ex: endocardite bacteriana. • Condições Inflamatórias Diversas (oculares, TGI,
vasculares, ósseas, articulares);
➳ Efeitos Indesejáveis • Reações alérgicas (as alergias crônicas –
principalmente respiratórias);
• Hiperglicemia e glicosúria (glicose eliminada na urina); Hurian Machado – Odontologia UNIG
• Miopatia; (efeito anti-alérgico);
• Osteoporose e osteonecrose (uso acima de 3 meses reco- • Redução da produção
menda-se associação de Ca e vitamina D); de igG (efeitoi munossupressor);
• Supressão do crescimento (evitar uso em crianças);
• Reabsorção de Na+ e excreção de K+ (efeito
• Balanço nitrogenado negativo (alteração proteica –
mineralocorticoide);
atrofia muscular);
• Imunossupressão;
• Úlcera péptica (acredita-se que esteja relacionado ao efei- • Asma brônquica:
to imunossupressor); • Prevenção da síndrome da angustia respiratória do
• Efeitos oculares (glaucoma e catarata – uso crônico); recém-nascido;
• Efeitos sobre o SNC (depressão, quadros psicóticos); • Outas indicações: neoplasias, edema cerebral.
• Edema e hipocalemia (hipopotacemia);
• Alteração na distribuição da gordura corporal;
• Aumento na susceptibilidade a infecções;
• Supressão na função hipofisário-suprarenal: o uso
49
Farmacologia
Interrupção do Tratamento
➳Precauções Referentes ao Uso
1. Uso prolongado
Os efeitos indesejáveis podem ocorrer de forma
exacerbada, podendo desenvolver a Síndrome de
Cushing Iatrogênica (provocada pelo uso prolongado
• Se após o uso prolongado for interrompido o
de corticoides exógenos);
tratamento subitamente e o paciente já estiver
com atrofia da glândula adrenal, pode levar a um
quadro de hipoadrenocorticismo agudo, levando a
quadros graves de hipoglicemia. A interrupção do
tratamento deve ser gradativa.
50
Farmacologia
Obs: Até 2 semanas de tratamento com corticoide de ação

moderada em doses baixas e moderadas, não é
necessário retirar gradativamente.
Os anestésicos locais são classificados como bases
fracas, constituídos por 3 grupamentos:
Anestésicos Locais
1. Grupamento aromático (porção lipofílica);
2. Cadeia intermediária (AMIDA ou ÉSTER);
Anestésicos Locais X Anestésicos Gerais 3. Grupamento amino (porção hidrofílica);
1. Os anestésicos gerais agem no sistema SNC, e promovem

➳ Todos que possuem o grupamento AMIDA tem
a perda da consciência. metabolismo hepático.
2. O anestésico local age localmente promovendo seu Obs: insuficiências hepáticas leves não prejudicam o
efeito próximo no local onde será realizado o
metabolismo, somente as graves, que irão influenciar
procedimento. É absorvido, mas normalmente não tem
na excreção do fármaco, e não no efeito anestésico.
efeito sistêmico.
Os que possuem grupamento ÉSTER serão
Anestésico X Analgésico
metabolizados na corrente sanguínea por esterases
sanguíneas. São metabolizados mais rapidamente.
1. O anestésico é utilizado para inibir o surgimento da dor
Obs: o metabolismo mais rápido não está diretamente
durante o procedimento, porém inibe também outras
relacionado a duração de ação do anestésico, pois o
sensações além da dor (calor, frio, tato);
metabolismo está relacionado a excreção.
2. O analgésico inibe somente a dor.
51
Farmacologia
Tipos de Anestesia
Local na Odontologia
1. Anestesia de Superfície
São géis usados localmente e não possuem um bloqueio
efetivo. Ex: benzocaína.
2. Anestesia Infiltrativa
É injetada na região próxima ao local do procedimento.
3. Anestesia por Bloqueio Nervoso

É aplicada próxima ao tronco nervoso específico,
referente a região que se realizará o procedimento. Mais
utilizada para molares e pré-molares. Há uma área
anestesiada maior.
- Os anestésicos mais utilizados são lidocaína e

Obs: todos os anestésicos locais tem efeito vasodilatador. O
prilocaína. - Maior efeito vasodilatador: 1o procaína; 2o
próprio anestésico faz a vasodilatação local, e a
lidocaína.
vasodilatação acelera a sua absorção. Por isso é associado
o vasoconstritor, para aumentar seu tempo de ação.
- Menor efeito vasodilatador: mevipacaína e prilocaína.
Obs: quando não pode usar nenhum vasoconstritor, a
Obs: a cocaína foi o 1o anestésico usado, e possui efeito
mais indicada é a mepivacaína pois tem menor efeito
vasoconstritor pois atua nos receptores adrenérgicos.
vasodilatador.
Obs: em áreas inflamadas, o anestésico não é muito eficaz
devido ao pH ácido da área, que aumenta o potencial
- Quanto menor o pKa (lipossolúvel), mais facilmente o
ionizado (hidrossolúvel), dificultando a entrada na fibra
anestésico irá transpor a membrana da fibra nervosa, e
nervosa.
seu início de ação será mais rápido.
Anestésicos Locais e
Vaso Constritores
- O vasoconstritor reduz a absorção do anestésico,

prolongando seu efeito no organismo;
- Reduz o sangramento;
- Reduz os efeitos sistêmicos.
52
Farmacologia
1. Aminas Simpatomiméticas
➳Diabetes melitus não-controlado:
Promovem os efeitos vasoconstritores ativando os
contraindicado os simpatomiméticos pois
receptores alfa11-adrenérgicos. São agonistas
aumentam o nível glicêmico do paciente. Pode usar
adrenérgicos.
a felipressina.
- Adrenalina (epinefrina)
- Noradrenalina (noraepinefrina) - Levonordefina
➳Feocromocitoma:
- Fenilefrina
geralmente pacientes nessa condição apresentem
2. Não-Simpatomiméticos
hipertensão. O tumor nas glândulas adrenais faz o
aumento da liberação de adrenalina. Não é indicado
Geralmente utilizada quando não se pode usar um
nenhum vasoconstritor.
vasoconstritor simpatomimético.
- Felipressina ➳Hipersensibilidade (alergia) a sulfitos:
é usado como um anti-oxidante para aumentar a

Contraindicações ou Limitações ao Uso
de Vasoconstritores Simpatomiméticos validade do produtor. Nos pacientes asmáticos,
pode causar espasmos brônquicos. Contraindicado o
uso das aminas simpatomiméticas. Pode usar a
1. Contraindicações Absolutas felipressina.
➳Angina: se usa nenhum vasoconstritor, será utilizado o
anestésico sem vasoconstritor. Obs: pode usar vasoconstritor em pacientes
hipertensos desde que a pressão arterial esteja
➳Problemas cardíacos recentes (menos de 6 meses): controlada. Se não utilizar o vasoconstritor, pode
ser até pior, pois o fármaco que faz o controle da
infarto do miocárdio, cirurgia cardiovascular, AVE. pressão arterial causa vasodilatação. Aplicar o
Não é indicado NENHUM vasoconstritor, tanto anestésico sem o vasoconstritor, aumentaria
simpatomiméticos quanto felipressina.
essa vasodilatação podendo causar a queda da
➳Alterações cardiovasculares sem controle: pressão
arterial.
arritmias, ICC e HAS
Obs: se o paciente faz uso do AAS, deve-se
Não é indicado NENHUM vasoconstritor, tanto interromper o uso de 7 a 10 dias antes do
simpatomimético quanto felipressina. procedimento.
➳Hipertireoidismo não-controlado: 2. Contraindicações Relativas

➳Uso de outros medicamentos:
contraindicado principalmente os simpatomiméticos, pois
há um maior número de receptores beta-adrenérgicos no
coração. Pode usar a felipressina.
53
Farmacologia
➳Antidepressivos: 2. Efeito dose-dependente: estimulação seguida de

alguns aumentam os níveis de noradrenalina (tricíclicos). depressão. Inicialmente, as doses mais altas causam
Impedem a recaptação de noradrenalina no terminal efeito excitatório no SNC (tremores, ansiedade,
nervoso aumentando os níveis de noradrenalina no SNC e taquicardia, suor, convulsões).
perifericamente. Os simpatomiméticos irão se somar a essa
noradrenalina e aumentar os seus efeitos. Após o efeito convulsivo, e se a dose tiver sido alta,
ocorrerá depressão do SNC (depressão
➳Antipsicóticos: cardiorrespiratória).
alguns antipsicóticos potencializam os efeitos das aminas
simpatomiméticas.
➳Beta-Bloqueadores Não-Seletivos: Quantidade de Anestésico Local

Presente em um Tubete Odontológico
o efeito vasoconstritor pode ser proeminente.
➳Uso crônico de cocaína:
Impedem a recaptação de noradrenalina no terminal

nervoso aumentando os níveis de noradrenalina no SNC e
perifericamente. Os simpatomiméticos irão se somar a
essa noradrenalina e aumentar os seus efeitos. Pode
causar taquicardia.
Doses Máximas Recomendadas

de Anestésicos Locais
Efeitos Indesejáveis Sistêmicos

dos Anestésicos Locais
1. Sistema cardiovascular: causa depressão no SCV.

Redução da frequência cardíaca e vasodilatação, levando
a hipotensão (anestésico local sem o vasoconstritor).
54
Farmacologia
Ex: tetraciclina - bactericida em altas

Fármacos concentrações e bacteriostática em baixas
Antimicrobianos concentrações.
➳ Pertencem a dos quimioterápicos. ➳Classificação de Acordo com

o Mecanismo de ação
Nem todo antibacteriano é um antibiótico (medicamento
produzido a partir de um microrganismo que tem ação
contra outro microrganismo – penicilina natural).
➳Alvos de Ação dos Antimicrobianos
O alvo de ação dos antimicrobianos são as estruturas

morfológicas dos microrganismos ou reações químicas
especificas de microrganismos (participam enzimas
específicas).
➳Classificação de Acordo com o Efeito
• Bactericida: mata a bactéria.

Obs: risco de resistência ao medicamento.
• Bacteriostático: inibe o crescimento das bactérias, e tem
como função permitir que o próprio organismo atue
contra essas bactérias.
Obs: não devem ser usados em pacientes
imunodeprimidos.
• Bactérias Gran +: membrana celular, parede

celular.
• Bactérias Gran -: membrana celular, parede

celular e membrana externa (são mais difíceis de
serem
tratadas).
➳ β-lactâmicos
Obs: em pacientes com infecções de difícil controle, A parede celular é formada por unidades
existem protocolos que associam de 3 a 4 medicamentos, →
formadoras da parede celular se juntam através
na tentativa de controlar a bactéria pois quando há mais →
de reações cruzadas as reações cruzadas contam
medicamentos juntos, é mais difícil para a bactéria com a participação da enzima transpeptidase
desenvolver resistência pois ela não consegue detectar o →
murâmica essa enzima é o alvo de ação dos β-
mecanismo de ação do medicamento. →
lactâmicos inibe a transpeptadase mirâmica →
Obs: alguns medicamentos podem ser tanto →
não há reações cruzadas a parede de celular se
bactericidas quanto bacteriostáticos dependendo da rompe (“enfraquece”) 55
dose.
Farmacologia
Todos os fármacos que inibem a síntese da parede 1. Penicilinas

celular que são classificados como β-lactâmicos tem
o mesmo mecanismo de ação: inibem a enzima - Benzilpenicilina (penicilina G);
transpeptidase murâmica. - Fenoximetilpenicilina (penicilina V).
Todos os antibacterianos serão mais eficazes Obs: pequeno espectro de ação: só age em bactérias gran +;
durante o crescimento bacteriano. Por isso, nas
• Sensíveis as β-lactamases.
infecções agudas a eficácia é maior pois as bactérias
ainda estão se desenvolvendo. - Dicloxacilina
- Nafcilina
- Oxacilina
Obs: pequeno espectro de ação: só age em bactérias gran +;
• São resistentes a β-lactamases.
- Amoxicilina
- Ampicilina
Obs: amplo espectro de ação: age em bactérias gran + e
gran -;
• Sensíveis as β-lactamases;
Não agem sobre as pseudomonas.
➳Mecanismo de Ação - Carbenicilina
- Ticarcilina
→
Inibição da transpeptidase murâmica inibe as Obs: espectro ampliado ou anti-pseudomonas, além de
→
reações cruzadas impede a síntese da parede agir em bactérias gran + e gran -;
celular bacteriana Sensíveis as β-lactamases.
O mecanismo é igual para todos, somente o local de
ligação na bactéria muda.
➳Fármacos Inibidores
das β-lactamases
➳Efeito sobre as Bactérias
Todos os β-lactâmicos possuem efeito bactericida.

Ácido Clavulânico
➳Formas de Resistência Bacteriana - Sulbctan
- Tozobactam
A principal forma de resistência das bactérias aos São associados aos fármacos que são sensíveis as β-
β- lactâmicos é a síntese das enzimas β-lactamases, lactamases.
que destroem o anel β-lactâmico e inativam o Ex: amoxicilina + ácido clavulânico.
fármaco, fazendo com que o medicamento não
tenha ação sobre a bactéria.
56
Farmacologia
➳Farmacocinética
➳1a Geração:
Disponíveis por VO, V. IM, VI;
- Cefalexina - Cefalotina
- Evitar uso em associação com alimentos,
Pequeno espectro de ação, agindo mais sobre
principalmente a ampicilina;
bactérias gran +;
- Não tem boa distribuição no SNC (pois não é muito
Sensíveis as β-lactamases
lipossolúvel), nos ossos e no coração;
- Excreção inalterada nos rins. ➳2a Geração:
➳Efeitos Indesejáveis - Cefaclor

- Cefoxitina
- Hipersensibilidade (urticária, broncoespamos, Pequeno espectro de ação, agindo sobre bactérias
Síndrome gran + e gran – em um número pouco maior que as de
de Stevens-Jhonson); 1a geração.
- Epigastralgia (dores gástricas); - Diarreia; Sensíveis as β-lactamases
- Nefrite;
- Neurotoxicidade. ➳3a Geração:
➳Principais Indicações Clínicas - Cefixicima

- Ceftriaxona
- Infecção no trato urinário; Pequeno a médio espectro, maior espectro de ação
- Infecção das vias respiratórias; - Infecção do ouvido sobre gran – e poucas gran +;
(otite). Sensíveis as β-lactamases
2. Cefalosporinas ➳4a Geração:
- Cefepina
➳Mecanismo de Ação Amplo espectro de ação. Sensíveis as β-lactamases
→
Inibição da transpeptidase murâmica inibe as
➳Farmacocinética
→
reações cruzadas impede a síntese da parede celular - Disponíveis por VO, V. IM, VI;
bacteriana - Os de 3a Geração tem melhor distribuição no SNC.
O mecanismo é igual para todos, somente o local de EX: ceftriaxona.
ligação na bactéria muda. - Boa distribuição nos ossos e articulações; - Excreção
inalterada nos rins.
➳Efeito sobre as Bactérias
Todos os β-lactâmico possuem efeito bactericida. ➳Efeitos Indesejáveis
- Alteração no TGI;
➳Formas de Resistência Bacteriana
A principal forma de resistência das bactérias aos β-

lactâmico é a síntese das enzimas β- lactamases, que
destroem o anel β-lactâmico e inativam o fármaco,
fazendo com que o medicamento não tenha ação sobre
a bactéria. 57
Farmacologia
- Hipersensibilidade;
- Efeito tipo dissulfiram (potencializa o efeito do álcool);
➳Principais Indicações Clínicas
- Infecções respiratórias;
- Infecções cutâneas;
- Infecções articulares;
- Infecções ósseas;
- Infecções no TGI;
- Infecções de ouvido (otite);
- Infecções de faringe (faringite);
- Infecções ginecológicas;
- Infecções intra-abdominais.
➳Não β-lactâmicos
- Bacitracina
- Vancomicina - Uso sistêmico.
➳Mecanismo de Ação
Atua inibindo a unidade formadora da parede celular e

assim inibindo a síntese da parede celular; Efeito
bactericida.
➳Resistência
• Diminuição da permeabilidade
Faz com que o medicamento não chegue à membrana
celular para promover seu efeito (mais relacionados a
gran -).
• Diminuição da Ligação ao Sítio Receptor
A bactéria altera o sítio de ligação do fármaco, fazendo
com que o fármaco não consiga se ligar.
58
Farmacologia
2. Inibidores da Síntese
Proteica Bacteriana • Agem competindo com o RNA Transportador pelo local
A inibindo a síntese proteica bacteriana. 1a fase;
• Amplo espectro de ação;
• Dose dependente: em baixas concentrações o efeito
é bacteriostático, e em altas, bactericida (dentro da
janela terapêutica);
• VO, VI, V.IM (risco de necrose cutânea);
• Interage com alimentos e outros medicamentos.
Obs: a principal interação é a formação de complexos,

com o Ca, Al, Mg, ou seja, íons divalentes ou trivalentes.
Se formar o complexo com a tetraciclina, não será
absorvido, reduzindo a absorção e consequentemente
seu efeito.
• Efeitos Indesejáveis: - Deposição nos ossos;

- Contraindicadas em gestantes, podendo causar
deformações nos ossos;
- Dentes, sendo contraindicada em crianças;
- Problemas no TGI (náuseas, vômitos, diarreia).
• Uso Clínico:
Qualquer infecção bacteriana desde que a bactéria seja
sensível ao medicamento.
➳Anfenicóis
- Cloranfenicol;
- Tianfenicol;
• Age inibindo a 3a fase;
Fases da Síntese Proteica • Amplo espectro de ação; bacteriostático; • VO, VI e
tópica;
1a Fase: Ligação do RNA Transportador ao Local A
• Inibidor das EMH;
do Ribossomo;
• Efeitos Indesejáveis:
2a Fase: Reconhecimento Códon-Anticódon
- Anemia dose-dependente (reversível); - Anemia
3a Fase: Transpeptidação
aplásica (irreversível);
4aFase: Translocação
- Síndrome cinzenta.
➳Tetraciclinas
- Tetraciclina
- Oxitetraciclina - Clortetraciclina - Doxiciclina
- Minociclina
59
Farmacologia
Uso clínico
3. Inibidores da Síntese de Ácidos
Nucleicos das Bactérias
➳Macrolídeos
- Eritromicina;
➳Antagonistas do Folato
- Claritromicina; - Azitromicina;
• Age inibindo a 4a fase;
• Pequeno espectro de ação; mais relacionado as gram +;
• Dose dependente: em baixas concentrações o efeito
é bacteriostático, e em altas, bactericida (dentro da
janela terapêutica);
• Interação com alimentos (principalmente
eritromicina);
• Inibidor das EMH (eritromicina); • Efeitos Indesejáveis:
- Problemas no TGI (náuseas, vômitos, diarreia);
Ototoxici-dade;
- Hipersensibilidades
Uso clínico
-São os medicamentos de escolha em casos de infecção já

existente e se o paciente for alérgico a classe das
penicilinas. • Efeito bacteriostático;
• Age inibindo a diidrofolato-redutase;
➳Lincosamidas • Amplo espectro de ação (sulfonamidas); • VO, IV, V.IM;
• Boa distribuição em geral;
- Clindamicina; - Lindomicina; - Hipersensibilidade;
• Age inibindo a 4a fase; - Cristalúria;
• Pequeno espectro de ação - Anemia, leucopenia e granulocitopenia (trimetropima);
• Efeito dose-dependente: em baixas concentrações o • Uso clínico:
efeito é bacteriostático, e em altas, bactericida (dentro
da janela terapêutica);
• VO, VI, V.IM e tópica;
• Altas concentrações nos ossos e em articulações
(indicadas para infecções ósseas e articulares);
- Problemas no TGI (náuseas, vômitos, diarreia);
- Flebite;
- Urticária.
• Uso Clínico:
60
Farmacologia
Qualquer infecção bacteriana desde que a bactéria seja ➳Fatores que Interferem na
sensível ao medicamento. Eficácia dos Antibacterianos
• Agem inibindo as enzimas DNA girase (topoisomerase

II e IV);
Infecção aguda ou crônica (mais eficaz na aguda); -
• Interação com alimentos:
Espectro antimicrobianos;
• Efeito bactericida;
- Esquema posológico (doses, frequência e tempo de uso
• Amplo espectro de ação;
corretos);
• VO e IV;
- Distribuição do antibacteriano;
Efeitos Indesejáveis: - Interação com alimentos/drogas (principalmente

- Náuseas; - Deposição nas cartilagens (interferência no
- Vômitos; crescimento ósseo).
- Diarreias;
- Hipersensibilidade; - Sonolência; • Usos Clínicos:
- Cefaleia;
- Tonteira; - Infecções por microrganismo no TGU;
- Alterações no ECG; - Próstata;
- Artralgia - Pele;
- Deposição nas cartilagens (interferência no - TGI;
crescimento ósseo). - TR.
• Usos Clínicos:
➳1a Geração
- Infecções por microrganismo no TGU;
- Próstata; - Ácido nalidíxico.
- Pele;
➳2a Geração
- TGI;
- TR. - Ciprofloxacina; - Norfloxacina;
- Enoxifloxacina; - Lomefloxacina; - Ofloxacina;
➳1a Geração
- Levofloxacina; - Pefloxacina.
- Ácido nalidíxico.
➳3a Geração
➳2a Geração - Gatifloxacina;

- Ciprofloxacina; - Moxifloxacina; - Esparfloxacina; - Trovafloxacina.
- Norfloxacina;
➳Fatores que Interferem na Eficácia dos
- Enoxifloxacina;
- Lomefloxacina; Antibacterianos
- Ofloxacina;
- Levofloxacina;
- Pefloxacina. - Infecção aguda ou crônica (mais eficaz na aguda); -
➳3a Geração Espectro antimicrobianos;
- Esquema posológico (doses, frequência e tempo de uso
- Gatifloxacina; corretos);
- Moxifloxacina; - Esparfloxacina; - Trovafloxacina. - Distribuição do antibacteriano;
tetraciclinas e quinolonas); 61
- Bactericida + Bacteriostático (NUNCA associar);
Farmacologia
➳Profilaxia de Infecções
Sistêmicas
Obs: o bacteriostático inibe o crescimento das bactérias,
reduzindo a eficácia do bactericida pois os bactericidas
atuam melhor nas bactérias em crescimento, logo, se É indicada para procedimentos invasivos (quando
diminuir o crescimento bacteriano com o medicamento há
bacteriostático, o bactericida terá menor ação. Por isso o sangramento).
ideal é fazer o antibiograma.
• Em pacientes susceptíveis:
➳ Uso de Antibacterianos na Odontologia - Portadores de próteses valvares;
- Histórico de endocardite;
1. Tratamentos de Infecções Orodentais - Cardiopatia congênita grave;
2. Profilaxia de Infecções Sistêmicas - Prolapso mitral com regurgitação;
➳Antimicrobianos mais usados na Odontologia - Portadores de próteses articulares;
- Pacientes que sofreram transplantes de órgãos; -
1. Penicilinas Feridas traumáticas orofaciais;
- Penicilina V; - Amoxicilina; - Ampicilina. -Fraturas mandibulares graves; - Imunodeprimidos
2. Macrolídeos
- Eritromicina; - Azitromicina; - Claritromicina. É usado 1h ou 30 min antes do procedimento para
3. Cefalosporinas que tenha uma alta concentração do
- Cefacor; medicamento na corrente sanguínea para
- Cefuroxima; - Cefalexina. combater eventuais bactérias.
4. Tetraclicinas
- Tetraclicina; - Doxiciclina;
5. Lincosamidas
- Clindamicina
62
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FARMACOLOGIA

Um material feito com amor por @quero.resumos

Olá, tudo bem?

Este conteúdo destina-se exclusivamente a exibição privada. É proibida toda

Caso haja pirataria do material, o cliente registrado no produto estará sujeito a

Um material feito com amor por @quero.resumos

- Introdução à Farmacologia ……………………………………………………….….…..01

- Degranulação dos mastócito ……………………………………………………..….…..36

A farmacologia é o estudo dos fármacos, e divide-se

➡Farmacodinâmica estuda os mecanismos de - Mais comum, principalmente na odontologia,

Medicamento X Remédio - Mais segura.

- O medicamento é uma substância de uso terapêutico

Apresenta a menor biodisponibilidade - quantidade

Via retal Vias Parenterais

- Usada principalmente em crianças ou quando há difi-

Via sublingual - Via de efeito imediato.

- CMT: concentração máxima tolerada (é o máximo

- NPE: nível plasmático efetivo (concentração minima

- Absorção pouco significativa,

A última etapa de análise dos fármacos é realizada quando já

Na via intravenosa, o fármaco só atinge o CMT caso a

O tempo de ação é o tempo que está no NPE

Absorção dos fármacos

É a passagem dos fármacos através das membranas

I- PASSAGEM DIETA 4- TRANSPORTE ATIVO

- Moléculas lipossolúveis, o fármaco transpõe - Há gasto de energia,

2- PASSAGEM PELOS CANAIS DE AGUA

Moléculas hidrossolúveis transportadas por canais de

e - Engloba-se a molécula do fármaco (endocitose) e

- Apenas fármacos lipossolúveis

- Não há gasto de energia,

- Ocorre com fármacos hidrossolúveis de alto peso

Fatores que influenciam

Representa a forma em que o fármaco está disponível

1- LIPOSSOLUBILIDADE a) Líquida: a molécula já está livre e dissolvida,

b) Comprimido: necessita ser dissolvido no organismo e

Quanto mais irrigado o loca, ou seja, mais vasos

- Compressas mornas no local de injeção do fármaco

Compressas frias retardam a absorção pois causam

- O pH varia se a porção é ionizada (hidrossolúvel) ou

6. INTERAÇÃO COM MEDICAMENTO/ALIMENTO

- Pode ser favorável ou não, varia pelo fármaco

• Alimentos gordurosos melhoram a passagem do

Distribuição dos Fármacos Fatores que influenciam

1. GRAU DE LIGAÇÃO DAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS

Alguns tecidos apresentam barreiras fisiológicas, e elas

As moléculas lipossolúveis são facilmente distribuídas,

5. INTERAÇÃO COM MEDICAMENTOS

Quando há 2 ou mais fármacos interagindo e eles

Quanto mais lipossolúvel, maior a distribuição do

É o metabolismo dos fármacos.

2. Reações de Fase 2 (conjugação)

- O fármaco se liga a um agente conjugado, como

- A glutationa também é importante, pois inativa os INI-

• Exceções aos Padrões

Obs: alguns fármacos precisam sofrer reação de fase 1

➯Fatores que Interferem:

Principalmente doenças relacionadas ao fígado, levando

A biotransformação do fármaco é reduzida, não terá

Terá mais enzimas microssomais hepáticas para metabolizar

4. INTERAÇÃO COM O ÁLCOOL

O álcool tem interação com o SNC, reagindo com o

• O uso agudo inibe EMH, diminuindo o efeito do fármaco;