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1- GLÂNDULA ADRENAL ...........................................................................................................01

2- CÓRTEX ADRENAL .................................................................................................................01
2.1 SÍNTESE E SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS ...........................01
2.2 LIGAÇÃO DOS HORMÔNIOS ADRENOCORTICIAS A PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS E METABOLIZAÇÃO ...................................................................................02
3- HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS – ALDOSTERONA ...................................................02
3.1 FUNÇÕES DA ALDOSTERONA NO ORGANISMO ......................................................02
3.2 DEFICIÊNCIAS DE ALDOSTERONA .............................................................................02
3.3 RELAÇÃO CORTISOL E ALDOSTERONA .....................................................................03
3.4 FUNÇÕES MAIS IMPORTANTES DA ALDOSTERONA – SEUS EFEITOS RENAIS E
CIRCULATÓRIOS ......................................................................................................................03
3.5 MECANISMO CELULAR DE AÇÃO DA ALDOSTERONA ..........................................03
3.6 REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ALDOSTERONA ....................................................04
4- GLICOCORTICOIDES – CORTISOL .......................................................................................04
4.1 EFEITOS NO METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS ..............................................04
4.2 EFEITOS NO METABOLISMO DAS PROTEÍNAS ........................................................04
4.3 EFEITOS NO METABOLISMO DOS LIPÍDIOS .............................................................05
4.4 EFEITOS NA RESISTÊNCIA AO ESTRESSE .................................................................05
4.5 EFEITOS ANTI-INFLAMATÓRIOS ................................................................................06
4.6 OUTROS PONTOS ANTI-INFLAMATÓRIOS DO CORTISOL ...................................06
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4.7 REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE CORTISOL ..............................................................06

5- SEXOCORTICOIDES .................................................................................................................07
6- MEDULA ADRENAL ................................................................................................................08
6.1 RECEPTORES ADRENERGÉTICOS ...............................................................................08
6.2 EFEITOS BIOLÓGICOS DAS CATECOLAMINAS ........................................................09

7- CLÍNICA – PRINCIPAIS DECORRÊNCIAS DE PATOLOGIAS ADRENAIS ....................09

7.1 HIPERCORTISOLISMO PRIMÁTIO – SÍNDROME DE CUSHING .............................09
7.2 CAUSAS PARA SÍNDROME DE CUSHING ...................................................................09
7.3 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA SÍNDROME DE CUSHING ...............................09
7.4 DIFERENÇA ENTRE SÍNDROME E DOENÇA DE CUSHING ....................................10
7.5 FEOCROMOCITOMA – TUMOR ADRENAL .................................................................10
7.6 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS – FEOCROMOCITOMA ..........................................10
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SÍNTESE E SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS

GLÂNDULA ADRENAL ADRENOCORTICAIS
O corpo humano possui 2 glândulas adrenais
O córtex adrenal compõe-se de 3 camadas diferentes,
(suprarrenais), cada qual no polo superior do rim
responsáveis por síntese hormonal distinta em cada uma.
respectivo (direito e esquerdo). É uma glândula
composta por 2 partes, o córtex e a medula, onde os 20% Zona Glomerulosa: compõe cerca de 15% do
centrais da medula é ligado funcionalmente ao Sistema córtex, sendo formada por células exclusivas e
Nervoso Simpático (SNS). O córtex renal, é responsável únicas capazes de secretar quantidades
por produzir um grupo único e diferenciado de significativas de aldosterona. A secreção de
hormônios, os corticosteroides, ou seja, hormônios aldosterona é controlada pelas concentrações de
sintetizados a partir do colesterol esteroide. angiotensina II e potássio no sangue.
Zona Fasciculada: compõe cerca de 75% do córtex
e secreta glicocorticoides (cortisol e
corticosterona) e uma pouca quantidade de
hormônios androgênios e estrogênios. A maior
parte do controle da secreção hormonal é
mediada pelo eixo hipotalâmico-hipofisário.
Zona Reticular: é a camada mais profunda do
córtex, responsável pela secreção dos
androgênios adrenais, chamado de
desidroepiandrosterona (DHEA) e
androstenediona, além de uma pouca
quantidade de glicocorticoides e estrogênios.
córtex adrenal Secreção controlada pelo eixo hipotalâmico-
hipofisário.
O córtex adrenal é responsável pela síntese e secreção de 2
principais tipos de hormônios, os mineralocorticoides e
glicocorticoides.
Secretam poucas quantidades de hormônios sexuais,
especialmente os hormônios sexocorticoides, os
androgênicos, que possuem efeitos parecidos com a
testosterona e estrogênios.
Mineralocorticoides: são hormônios que afetam
diretamente o metabolismo dos eletrólitos dos
líquidos extracelulares, ou seja, de minerais. Secreção e Armazenamento: estes hormônios
corticais são pouco armazenados, visto que
Glicocorticoides: são hormônios que apresentam possuem ações instantâneas após a secreção,
efeitos no metabolismo de carboidratos, esses sendo produzidos e secretados rapidamente.
são responsáveis por aumentarem a Além disso, são hormônios esteroidais,
concentração de glicose sanguínea. Os outros sintetizados a partir do Colesterol Lipoproteína
efeitos incluem ações no metabolismo lipídico e de Baixa Densidade (LDL).
proteico.
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Organelas Produtoras: a síntese desses
hormônios ocorre em grande maioria das vezes
nas mitocôndrias e no retículo endoplasmático,
por ações enzimáticas.
Atividades Mistas: alguns hormônios podem e
exercem atividades de glicocorticoides e de
mineralocorticoides.
LIGAÇÃO DOS HORMÔNIOS ADRENOCORTICIAS A
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS E METABOLIZAÇÃO
O cortisol apresenta alto grau de afinidade a ligação com
proteínas plasmáticas, em especial com uma globulina, a
transcortina.
Em relação a Aldosterona, somente se liga a proteínas
plasmáticas e outros 40% atuam em sua forma livre no
plasma.
Portanto, esses hormônios são transportados pelo sangue
aos líquidos extracelulares, onde as ligações a essas
proteínas podem atuar servindo como reservatório, para
que a secreção desses hormônios pelo córtex possa
diminuir.
Metabolização dos Hormônios Adrenocorticais:
esses hormônios vão ser degradados em suas
atividades, posteriormente sofrem conjugação
no fígado, formando substâncias inativas para
serem secretadas na bile e excretados nas fezes,
ou então vão a circulação para irem aos rins e
serem eliminados pela urina.
HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS
– ALDOSTERONA
FUNÇÕES DA ALDOSTERONA NO ORGANISMO
Aumento da reabsorção de sódio pelos canais de sódio
da membrana apical dos túbulos contorcidos distais
nos nefrons.
Aumento da absorção de água na presença/estímulo
do ADH.
Aumento da Espoliação/perca de Potássio: ocorre pela
ação da bomba de sódio-potássio abundantes nos
túbulos distais, pois, pela presença à mais de sódio
intracelular por ação do ADH nos túbulos contorcidos
distais, ocorre espoliação de potássio e aumentando
também a concentração de potássio na urina.
Aumento da Concentração Plasmática de Sódio e da
Pressão Arterial: a aldosterona provoca efeito potente
da reabsorção de sódio e concentração do mesmo no
líquido intra e extracelular. Caso haja aumento da
concentração de sódio por 1,2,3 dias no líquido
extracelular por efeito da aldosterona, irá ocorrer
então um aumento da pressão arterial.
Aumento da Excreção de Íons de Hidrogênio: ocorre
em troca da absorção de Íons de cálcio, se muito
acentuado e elevado pode gerar alcalose metabólica.
Aumento da Absorção de Sódio nas Glândulas
Sudoríparas e Salivares na presença da Aldosterona.
Aumento da Absorção de Sódio e Água no Cólon.
DEFICIÊNCIAS DE ALDOSTERONA
Doença de Addison (Hipercalemia): é uma doença
causada por uma hiperpotassemia, ou seja,
concentração a mais de potássio. Tal doença
ocorre por uma queda da secreção de
aldosterona, visto que não está ocorrendo a
captação de sódio e espoliação de potássio.
FADIGA
IRRITABILIDADE
DEPRESSÃO
PERDA
DE APETITE
NÁUSEA
VÔMITO
DIARREIA
ÁREAS
ESCURAS
DOR MUSCULAR DOR NA
ARTICULAÇÃO
02
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Diminuição do Volume do Líquido Extracelular: o
líquido extracelular (LCE) é uma matriz com
água, nutrientes e íons, onde o sódio é o principal
meio de reserva para água.
Se ocorre depreciação de sódio por falta da
aldosterona (hipoaldosteronismo),
consequentemente o volume do líquido
extracelular também irá diminuir.
Choque Circulatório: a baixa de aldosterona
dificulta a concentração de sódio no plasma, o
que pode levar ao choque circulatório.
Diminuição do Débito Cardíaco: se ocorre uma
grande baixa da aldosterona, ocorre baixa do
sódio no plasma, o que pode levar a quadro de
hiponatremia, que consequentemente acarreta
na diminuição do débito cardíaco.
RELAÇÃO CORTISOL E ALDOSTERONA
A aldosterona é o principal mineralocorticoide
(responsável por 90% das atividades hormonais
mineralocorticoides).
O cortisol também contribui para essas atividades, de
forma muito baixa, porém, como encontra-se mais
concentrado do que a aldosterona no sangue, os efeitos do
mesmo podem superar os efeitos mineralocorticoides da
aldosterona.
FUNÇÕES MAIS IMPORTANTES DA ALDOSTERONA –
SEUS EFEITOS RENAIS E CIRCULATÓRIOS
Aumento da Reabsorção Tubular de Sódio (Na)
Aumento da Secreção de Potássio (K)
MECANISMO CELULAR DE AÇÃO DA ALDOSTERONA
1º Lipossolubilidade das Células Tubulares
As células tubulares são altamente lipossolúveis,
o que favorece a entrada da aldosterona nas
mesmas, para estimular outros mecanismos.
2º Receptores Mineralocorticoides Proteicos (MR)
Dentro do citoplasma a aldosterona se combina
com os MR.
Os MR também têm afinidade pelo cortisol,
entretanto a enzima II (3-hidroxiesteroide
desidrogenase do tipo 2) converte a maior parte
do cortisol em cortisona, antes que o mesmo se
ligue aos MR.
3º Entrada ao Núcleo
O complexo aldosterona-receptor MR , ou algum
produto desse complexo é difundido ao núcleo,
onde o mesmo agora pode induzir o DNA a
produzir sequências de RNAm relacionados a
captação de sódio e espoliação de potássio.
4º RNA Mensageiro
O RNAm sai do núcleo e no citoplasma em
conjunto com os ribossomos sintetizam
proteínas, essas proteínas agem para o
transporte de sódio, potássio e hidrogênio pela
membrana celular.
Tempo de ação
Os efeitos produzidos pela aldosterona na
captação de sódio, ou seja, que levam a
produção de novo RNAm ocorrem em torno
de 30 minutos após a ligação do hormônio
nas células tubulares.
Leva em torno de 45 minutos para
começarem os efeitos de absorção de sódio e
espoliação de potássio pelas mesmas células.
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REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ALDOSTERONA

A regulação da secreção de aldosterona está intimamente

ligada a regulação da concentração dos eletrólitos,
volume do líquido extracelular, volume sanguíneo,
pressão arterial e outros fatores.

Elevação da concentração de potássio aumenta

bastante a secreção de aldosterona.
Elevação da concentração de angiotensina II no
líquido extracelular também estimula o aumento
acentuado de aldosterona, a quando a ingestão
de sódio e o mesmo no líquido extracelular é
baixa.
Elevação da concentração de sódio no líquido
extracelular estimula uma leve baixa da
liberação de aldosterona.
Outros estimuladores em menor escala são a
liberação de ACTH e a hiponatremia.
GLICOCORTICOIDES – CORTISOL
Os glicocorticoides têm suas atividades mediadas em
grande parte resumida a secreção de
cortisol/hidrocortisona.
Tal hormônio apresenta grande importância para o
metabolismo dos carboidratos, lipídeos e proteínas.
EFEITOS NO METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
Estímulo da Gliconeogênese: por estímulo do
Cortisol ocorre a síntese de Carboidratos no
Fígado por meio de proteínas, aminoácidos,
peptídeos e outras substâncias. O estímulo no
núcleo celular gera síntese de grupos de enzimas
necessárias para a gliconeogênese.
O Cortisol também provoca aumento da
mobilização de aminoácidos extrahepáticos
ao fígado, desse modo, muitos aminoácidos
saem dos músculos e vão ao fígado para que
ocorra a gliconeogênese.
Redução da Utilização de Glicose: o cortisol
provoca leve redução do uso de glicose pelas
células do organismo. Acredita-se que o cortisol
tenha efeito retardante do uso da glicose quando
a mesma adentra o citoplasma celular.
Elevação da Concentração de Glicose Sanguínea
(Diabetes Adrenal): o aumento da gliconeogênese
e a redução do uso da glicose levam
consequentemente a um aumento da
concentração de glicose no sangue.
Quando a liberação de glicocorticoides é
muito acentuada, somado a alta
concentração de ácidos graxos e com a
glicose sanguínea 50% maior que o normal,
ocorre então o quadro clínico de Diabetes
Adrenal.
EFEITOS NO METABOLISMO DAS PROTEÍNAS
Um dos principais efeitos do cortisol é a redução do
depósito de proteínas nos tecidos extra-hepáticos.
Ocorre captação de proteínas (ao fígado), onde as mesmas
são catabolizadas para formação de glicogênio.
O Cortisol gera catabolismo proteico associado a redução
da síntese de proteínas e da concentração extra-hepática
de aminoácidos, podendo então gerar fraqueza muscular
e déficit do sistema imunológico.
No fígado irá ocorrer também aumento da síntese de
proteínas, entre elas as proteínas plasmáticas.

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Aumento da Síntese Proteica no Fígado: o cortisol
é um estimulador para a produção de proteínas
plasmáticas e hepáticas, em contrapartida a
redução da síntese proteica extra-hepática.
Redução do Transporte de Aminoácidos para
Células Extra-Hepáticas: consequentemente ao
catabolismo exercido por estímulo do cortisol
nas proteínas captadas ao fígado, irá aumentar
a concentração de aminoácidos, além da própria
captação de peptídeos menores que também
contribuem para esse aumento da concentração
de aminoácidos no fígado.
Cortisol como Estimulador ao Maior Uso de
Aminoácidos no Fígado: o cortisol apresenta
efeitos aumentando a desaminação de
aminoácidos, aumento da síntese proteica,
aumento da formação de proteínas plasmáticas e
aumento da conversão de aminoácidos em
glicose.
EFEITOS NO METABOLISMO DOS LIPÍDEOS
Os glicocorticoides consequentemente aos efeitos
gliconeogênicos também estimulam a adipogênese, com
isso ocorre o aumento da deposição de gorduras nas
cavidades corporais e/no ao redor dos órgãos.
Acúmulo de Gordura no Tórax e na Face: o
cortisol provoca mobilização de ácidos graxos,
portanto, a obesidade pode ser desenvolvida pelo
excesso do mesmo.
Mobilização de Ácidos Graxos
O cortisol estimula a liberação de ácidos
graxos do tecido adiposo e ocorre aumento
da concentração plasmática dos mesmos.
Também aumenta a utilização do mesmo
como fonte energética e aparentemente
exerce estimulo para a oxidação dos mesmos
nas células.
EFEITOS NA RESISTÊNCIA AO ESTRESSE
Qualquer estresse físico ou neurológico leva ao aumento
acentuado e imediato da secreção de ACTH pela
adenohipófise e ocorre grande secreção adrenocortical de
cortisol.
Fatores Estimuladores da Secreção de
Corticosteroides: traumas, infecções ou calor
intenso, injeção de norepinefrina e fármacos
parassimpáticos, cirurgia, injeção de
substâncias necrosantes na pele, restrição de
movimentos, doenças debilitantes.
A rápida mobilização desses hormônios as
proteínas, lipídeos e compostos derivados dos
mesmos, o organismo use desse artificio para
levar esses compostos para os locais
afetados, de modo que possa possibilitar
energia e aminoácidos para a síntese de
novas proteínas nos tecidos.
Provável Mecanismo de Ação: acredita-se que as
situações estressantes levam a estímulos no
sistema nervoso central que atingem o sistema
límbico, ou seja, atinge a amígdala cerebral e o
hipocampo.
Esses estímulos chegam aos núcleos nervosos
da região tuberal do hipotálamo e ocorre
então o estímulo para a liberação do
Hormônio Liberador de Corticotropina até a
adenohipófise.
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O Cortisol Deprime a Síntese de Lipocortinas: a

EFEITOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
redução da síntese dessas proteínas leva a
diminuição da síntese de prostaglandinas e
Os glicocorticoides, em altas concentrações, apresentam
leucotrienos por meio do ácido araquidônico,
fortes efeitos antiinflamatórios.
derivado dos fosfolipídios das membranas
Os glicocorticoides são usados para inibirem ou celulares das células danificadas.
diminuírem a resposta inflamatória que pode ser
debilitante ou grave a vida do paciente.

O Cortisol Estabiliza a Membrana dos

Lisossomos: o cortisol estimula as membranas
dos lisossomos que impede a ruptura dos
mesmos. Assim, evita a liberação de proteases
contidas nessas organelas e impedindo a
provocação e propagação da inflamação.

O Cortisol Diminui a Permeabilidade Capilar: a

redução/inibição da liberação de
prostaglandinas e citocinas vasodilatadoras
liberadas pelas células, evita a entrada de
proteínas e substâncias sinalizadoras do tecido
inflamado ao sangue, consequentemente, OUTROS PONTOS ANTI-INFLAMATÓRIOS DO
evitando o mantimento/propagação da resposta
CORTISOL
inflamatória.
O Cortisol Diminui a Migração de Leucócitos ao Sobre o Efeito Anti-Inflamatório: a ação do
Tecido Inflamado e a Fagocitose das Células cortisol sobre a resposta inflamatória é tão
Lesadas: esse efeito é possivelmente ligado a rápida que pode ocorrer nos estágios iniciais da
diminuição da síntese e secreção de inflamação ou até mesmo inibir a mesma.
prostaglandinas e leucotrienos, e também é fruto
da diminuição da permeabilidade capilar. Cortisol em Alergias: os glicocorticoides
suprimem os linfócitos T e B, o que gera a
O Cortisol Suprime o Sistema Imune e a
redução da síntese e propagação das
Multiplicação de Linfócitos T: a multiplicação
imunoglobulinas, que são essenciais para as
de linfócitos T é suprimida em altas
respostas alergênicas, bloqueando a inflamação
concentrações de cortisol o que influencia
pelos estímulos dos anticorpos.
também a depreciação da produção de
imunoglobulinas pelos linfócitos B, diminuindo a
inflamação local.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE CORTISOL

O Cortisol Atenua a Febre: tal ação ocorre pela A secreção do cortisol (e dos sexocorticoides) é controlada
redução da produção de interleucina-1 pelos pelo hormônio adrenocorticotrópico (ACTH), vindo da
leucócitos e macrófagos, pois a IL-1 é uma adenohipófise.
citocina agente pirogênica (febril).

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O colesterol é liberado e adentra as mitocôndrias que

o convertem em pregnelona, que posteriormente saido
citoplasma e é convertido por enzimas em
progesterona e depois em cortisol.

Primeiro ocorre a liberação de CRF (Fator Liberador

de Corticotropina), que é produzido pelo hipotálamo.
O CRF chega nas células da hipófise anterior e
estimula a liberação de ACTH.
Os neurônios produtores de corticotropina recebem
sinapses do sistema límbico e do tronco encefálico
para a formação desse hormônio.

Feedback Negativo: o aumento do cortisol gera sexOCORTICOIDES

estímulo para a inibição de CRH, diminuindo a
São produzidos na zona fasciculada, em pequenas
liberação de ACTH, que iria estimula a síntese de
quantidades, onde o principal hormônio sintetizado e que
cortisol, que consequentemente também é
apresenta maior efeito androgênico é a
diminuida.
Desidroepiandrosterona (DHEA). A testosterona e o
O feedback negativo também é positivo para
estrogênio também são produzidos em poucas
a síntese e secreção desses hormônios, visto
quantidades.
que quando a concentração do mesmo é
muito baixa, ocorre um estímulo para a Os sexocorticoides advém do colesterol que é convertido
síntese e secreção do mesmos. em pregnenolona, que é convertida por ações enzimáticas
em DHEA (desidroepiandrosterona), que irá por mais
reações sintetizar testosterona e estrogênio.

Acredita-se que os androgênios adrenais apresentam

O ACTH adentra o citoplasma das células do córtex função importante para o desenvolvimento externo dos
adrenal por meio da conexão a proteína G, então se liga ao órgãos genitais masculinos.
AMPc e ativa a protéina PKA, que hidrolisa os ésteres de
LDL.
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Nas mulheres, apresentam também ações no
desenvolvimento prépuberal dos órgãos genitais
femininos, inclui principalmente os aspectos femininos do
púbis e outros efeitos secundários externos na genitália.
Além disso, o crescimento dos pelos pubianos e axilares
também dependem da secreção de sexocorticoides.
MEDULA ADRENAL
A medula adrenal é formada por um conjunto de células
nervosas ganglionares, que apresentam axônios curtos e
possuem ação direta no sistema nervoso.
Essas células são as responsáveis por sintetizar 2
catecolaminas, a epinefrina (adrenalina) e norepinefrina
(noradrenalina). A secreção desses hormônios é mediada
de forma autônoma por estímulo do Sistema Nervoso
Simpático.
A síntese de norepinefrina é mediada pelas
células pós-ganglionares simpáticas,mas,
também é sintetizada em menor quantidade
pelas células da médula adrenal.
A epinefrina é produzida principalmente pelas
células cromafins, de ação sistêmica que se
conecta em todos os tecidos que possuem seus
receptores.
A epinefrina também produz um estimulo difuso
no organismo mediante a situações de estresse,
preparando o organismo para ataque ou defesa,
por isso, é popularmente conhecida como
hormônio do medo.
Ativação da Secreção e da Síntese: ocorre
quuando as células nervosas pré-ganglionares
(pré-simpáticas) levam estímulo as células pós-
ganglionares.
A liberação desses hormônios decorre de
uma sinapse colinérgica, mediada pela
acetilcolina.
Todos esses estímulos, normalmente ocorre
em meio a situações de estresse
físico/mental.
RECEPTORES ADRENERGÉTICOS
Também chamados de Adrenorreceptores, são receptores
espalhados pelos tecidos e são ligantes as catecolaminas
adrenalina e noradrenalina.
Esses receptores também são comumente chamados de
receptores de fuga ou luta, pois também são responsáveis
por ação simpática de ataque ou defesa do organismo.
Os receptores são de 2 tipos, Alfa e Beta. Os receptores
Alfa apresentam maior especificidade/afinidade a
norepinefrina, já os Beta com a epinefrina.
Receptores Beta 1: geram aumento da
contratilidade cardíaca e consequentemente ao
aumento da frequência cardíaca (efeito de
taquicardia).
Receptores Beta 2: geram contração da pele (na
sensação do medo está envolvido a sensação de
calafrios) do trato gastrointestinal.
Receptores Alfa 2: são os principais responsáveis
por estimularem a liberação de norepinefrina.
Efeitos como o aumento da frequência cardíaca, dilatação
dos brônquios, midríase, palidez são mais relacionados a
epinefrina, a norepinefrina também apresenta os mesmos
efeitos, porém, com menor intensidade, a norepinefrina
é/pode ser mais vasoconstritora que a epinefrina.
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EFEITOS BIOLÓGICOS DAS CATECOLAMINAS
As catecolaminas preparam o corpo para reações de
Ataque-Defesa.
Sistema Cardiovascular: a atuação é mediada
pelos receptores B1, que levam à/ao:
Aumento da capacidade contrátil do coração,
Aumentam a frequência cardíaca e
respiratória
Aumento do gasto cardíaco
Elevam a pressão arterial
A norepinefrina possui mais efeito cardiovascular no
aumento da pressão arterial do que a epinefrina. E ambas
reduzem o fluxo/pressão do sangue a pele.
Musculatura Lisa Visceral: relaxa quando ocorre
a ligação da epinefrina aos receptores beta e
contrai quando a norepinefrina se liga aos
receptores alfa.
Efeitos Metabólicos: na presença das
catecolaminas ocorre aumento da glicemia
sanguínea e da lipólise, portanto, o glucagon se
eleva e a insulina diminui, ligado a isso ocorre o
aumento do metabolismo basal.
Hipertensão Arterial Endócrina: as
catecolaminas induzem a maior reabsorção de
sódio, o que induz o aumento da pressão arterial.
CLÍNICA – PRINCIPAIS
DECORRÊNCIAS DE PATOLOGIAS
ADRENAIS
HIPERCORTISOLISMO PRIMÁTIO – SÍNDROME DE
CUSHING
A Síndrome de Cushing ocorre quando o cortisol se excede
e foge de seus parâmetros fisiológicos.
O diagnóstico diferencial para essa síndrome/doença é a
obesidade presente e os aspectos da mesma.
Outro meio de análise é conforme a atividade
glicocorticoide e mineralocorticoide hormonal.
ATIVIDADE GLICOCORTICOIDE E
HORMÔNIOS
MINERALOCORTICOIDE
ALDOSTERONA 1
CORTISOL 0,3
CAUSAS PARA SÍNDROME DE CUSHING
Síndrome Paraneoplásica: : é a produção
ectópica/anômala de cortisol como sintomas da
presença de um câncer sem invasão direta na
glândula adrenal.
Síndrome de Cushing Primária: é decorrente de
um adenoma adrenal (ou Hiperplasia Adrenal)
na zona fasciculada, é um tumor benigno.
Síndrome de Cushing Secundária: é decorrente
de um adenoma hipofisários, gerado por
microadenomas que se relacionam com as
células secretoras de ACTH, e levam a secreção
de cortisol nas adrenais.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA SÍNDROME DE
CUSHING
Facilidade para formação de hematomas.
Pele delgada
Hipertensão
Aparência facial avermelhada (Pletora facial)
Hirsutismo: aparecimento a mais de pelos nas
mulheres em locais comuns aos homens, como a face,
peitoral, membros.
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Amenorréias (ausência da menstruação/em períodos

FEOCROMOCITOMA - TUMOR ADRENAL
muito distantes).
Obesidade Centrípeta: Concentra gordura no centro
É um tumor adrenal benigno ou maligno, mais
do corpo, ausência/pouco de tecido adiposo nos
comumente maligno.
membros muito nítida.
Estrias Violáceas: Acumuladas principalmente no
abdômen, são estrias bem avermelhadas e marcadas,
nitidamente diferente das comuns causadas pela
“obesidade normal”.
Face em Lua Cheia e Giba de Búfalo
Resistência à Insulina

Resulta numa hiperplasia da produção das

catecolaminas.
Existem valores específicos para o diagnóstico,
entretanto, é importante ressaltar que nem sempre o
aumento vai definir se está presente o tumor, pois,
dependem da constância dos valores elevados e da
sintomatologia do paciente. O meio de detecção é o
sangue (plasmático) e a urina. O meio de detecção é o
sangue (plasmático) e a urina.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS – FEOCROMOCITOMA

DIFERENÇA ENTRE SÍNDROME E DOENÇA DE
Hipertensão: sendo em episódios ou contínua
CUSHING
Hipertensão Paroxística: pressão arterial com picos
elevados, mesmo estando controlada.
Síndrome: a causa mais comum é o uso de Crises de palpitação cardíaca
glicocorticoides por tratamento de distúrbios Ansiedade
inflamatórios. Sintomas Clássicos e Perseverantes para Suspeita:
A síndrome endógena é muito rara de cefaleias, vertigens e palpitações.
acontecer.
A síndrome é decorrente da produção
anormal de glicocorticoides sem estimulo
acentuado do ACTH.
Doença: é causada por fatores endógenos, ou
seja, produzidos pelo próprio corpo.
O excesso de glicocorticoides é vindo por
excessos da secreção de ACTH.

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 Alexandro Júnior
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