pneumologia

UMOLOGIA
Resumos de Medicina
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1- BASES ANATÔMICAS DA RESPIRAÇÃO..........................................................................01

INTRODUÇÃO ......................................................................................................................01
ESTRUTURA DO TRATO RESPIRATÓRIO .....................................................................01
NASOFARINGE E OROFARINGE .....................................................................................01
VIAS AÉREAS CONDUTORAS..........................................................................................01
BRÔNQUIOS E BRONQUÍOLOS RESPIRATÓRIOS.......................................................02
ALVÉOLO: UNIDADE DE TROCA GASOSA....................................................................02
ANATOMIA MACROSCÓPICA PULMONAR.................................................................02
2- SINAIS E SINTOMAS RESPIRATÓRIOS..............................................................................03
TOSSE...................................................................................................................................03
TOSSE- CLASSIFICAÇÃO............................. ...................................................................03
TOSSE AGUDA................................ ...................................................................................03
TOSSE SUBAGUDA............................................................................................................04
TOSSE CRÔNICA...............................................................................................................04
TRATAMENTO TOSSE CRÔNICA ...................... ...........................................................04
DISPNEIA.............................................................................................................................04
DISPNEIA- TIPOS............................ ...................... ...........................................................04
DOR TORÁCICA..................................................................................................................05
SIBILOS ............................................. ...................... ...........................................................05
ESTRIDOR............................................................................................................................05
HEMOPTISE............................................ ............................................................................05
CIANOSE.................................................. ...........................................................................06
3-ASMA .......................................................................................................................................06
MECANISMOS DE DOENÇA........................................................................................06
FISIOPATOGENIA .........................................................................................................06
FATORES DESENCADEANTES... ................................................................................06
FÁRMACOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DA ASMA ....................................06
NEBULÍMETRO..............................................................................................................07
BETA 2 ADRENEÉRGICO.............................................................................................07
CORCICOIDES INALATÓRIOS....................................................................................07
ANTICOLINÉRGICOS....................................................................................................07
METILXANTINAS..........................................................................................................07
4- DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA...............................................................07

INTRODUÇÃO................................................................................................................07
FISIOPATOLOGIA.......................................... ..............................................................08
DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES................................ .................08
RADIOGRAFIA DE TÓRAX.........................................................................................08
ELETROCARDIOGRAMA............................................................................................08
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE TÓRAX............ ...................................08
GASOMETRIA ARTERIAL...........................................................................................09
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO..........................................................................09
5- BRONQUIECTASIAS................................................................................................................09
ETIOLOGIA....................................................................................................................09
OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS.......................................... ..................................10
IMUNODEFICIÊNCIA HUMORAL.......................................... .................................10
FIBROSE CÍSTICA...........................................................................................................10
QUADRO CLÍNICO..........................................................................................................10
EXAMES DE IMAGEM RADIOGRAFIA DE TÓRAX..................................................10
TOMOGRAFIA DE ALTA RESOLUÇÃO.......................................................................11
TRATAMENTO.................................................................................................................11
6- DERRAME PLEURAL.............................................................................................................11
ETIOLOGIA......................................................................................................................11
QUADRO CLÍNICO E EXAMES RADIOLÓGICOS.....................................................12
ANÁLISE DO LÍQUIDO PLEURAL.......................... ...................................................12
TRATAMENTO DO DERRAME PLEURAL................................................................13
TORACOCENTESE.........................................................................................................13
ULTRASSONOGRAFIA PARA GUIAR A TORACOCENTESE................................13
7- DOENÇAS PULMONARES INTERSTICIAIS......................................................................13

ETIOLOGIA.......................................................................................................................13
PATOGÊNESE............................................................................ .....................................13
ANAMNESE..................................... ................................................................................14
EXAMES LABORATORIAIS........ ..................................................................................14
TRATAMENTO.................................................................................................................15
8- PNEUMOCONIOSES..............................................................................................................15
FISIOPATOLOGIA...........................................................................................................15
DOENÇAS OCUPACIONAIS ASSOCIADAS AO ASBESTO......................................15
SILICOSE...........................................................................................................................16
PNEUMOCONIOSE DOS TRABALHADORES DE CARVÃO....................................16
9- TROMBOEMBOLISMO PULMONAR...................................................................................16
ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO.................................................................................17
QUADRO CLÍNICO ..............................................................................................................17
TAQUIPNEIA E DISPNEIA....................................... ........................................................17
DOR TORÁCICA ( COM OU SEM DISPNEIA)................................................................18

SÍNCOPE E HIPOTENSÃO................................................................................................18
EXAMES COMPLEMENTARES............................... ........................................................18
RADIOGRAFIA DE TÓRAX..............................................................................................18
GASOMETRIA ARTERIAL........................................ .......................................................18
ELETROCARDIOGRAMA.................................................................................................18
ECOCARDIOGRAMA........................................................................................................18
TROPONINAS E PEPTÍDEO NATRIURÉTICO CEREBRAL........................................19
D-DÍMERO...........................................................................................................................19
OUTROS EXAMES DE IMAGEM......................................................................................19
10-NEOPLASIAS PULMONARES...............................................................................................19
CÂNCER PRIMÁRIO DE PULMÃO...................................................................................19
FATORES DE RISCO............................................................................................................19
FATORES DE RISCO............................................................................................................20
DOENÇAS PULMONARES CRÔNICAS...........................................................................20
METÁSTASE PULMONAR.................................................................................................20
ABORDAGEM.......................................................................................................................21
TRATAMENTO.....................................................................................................................21
No nariz, as vibrissas e os cílios são abundantes e

BASES ANATÔMICAS DA RESPIRAÇÃO importantes para a função de purifi cação do ar
Também nessas regiões, há uma complexa integração entre
a respiração e a deglutição.
INTRODUÇÃO A epiglote e a musculatura laríngea direcionam alimentos
para o esôfago e o ar, para a região subglótica. O mecanismo
O sistema respiratório tem como função principal promover
não é perfeito, e mesmo indivíduos normais podem ter
as trocas gasosas, ou seja, captar oxigênio (O2 ) do ambiente
microaspirações, especialmente durante o sono
e eliminar gás carbônico (CO2 ).
Há vários mecanismos de defesa na tentativa de purificar
esse ar: espirro, tosse, movimentos mucociliares, entre
outros.
As células epiteliais pseudoestratifi cadas fazem parte desse
sistema de defesa, criando uma barreira fi siológica, por
meio da formação de junções apicais espessas e fi rmes que
são característi cas do epitélio do trato respiratório
ESTRUTURA DO TRATO RESPIRATÓRIO

O trato respiratório é dividido, funcionalmente, em 4
segmentos anatômicos distintos
Vias aéreas superiores (nasofaringe e orofaringe)
Vias condutoras (laringe, traqueia, brônquios) VIAS AÉREAS CONDUTORAS
Bronquíolos respiratórios As vias aéreas condutoras têm início na traqueia, sendo esta
Alvéolos. um tubo formado por anéis carti laginosos incompletos (ou
seja, em forma de U).
A porção posterior da traqueia está em ínti mo contato com
o esôfago e é formada por músculo liso.
A traqueia continua distalmente até bifurcar-se em 2
grandes brônquios principais.
A função do segmento condutor não é só transportar o ar, e

algumas características são:
NASOFARINGE E OROFARINGE Rica rede mucociliar: os cílios, constantemente,
A nasofaringe e a orofaringe têm início nas narinas e nos apresentam movimentos contrários ao ar, levando partí
lábios. Uma característica marcante desse segmento é a culas >0,5μm até a glote, onde são deglutidas;
presença de uma rica rede vascular logo abaixo da mucosa O epitélio torna-se menos espesso à medida que as vias
que reveste a cavidade nasal, os seios da face e a traqueia aéreas se bifurcam – isso torna os bronquíolos distais
extratorácica. mais suscetí veis à lesão tóxica ou infecciosa
(bronquiolite)
01
O sistema de bifurcação progressiva permite redução da O O2 passa do alvéolo para os capilares; em troca, há
velocidade do ar, tornando o fluxo aéreo mais lento e eliminação do CO2 para os alvéolos, ambos os movimentos
laminar, o que será importante na troca alveolar dependendo de gradientes pressóricos difusivos
Há um ativo sistema imunológico em toda a submucosa
BRÔNQUIOS E BRONQUÍOLOS
RESPIRATÓRIOS
Os bronquíolos respiratórios estão localizados na transição
entre os segmentos condutores de ar e o local onde haverá a
troca gasosa, os alvéolos.
Os alvéolos estão muito próximos aos capilares derivados
O ácino representa a porção pulmonar ventilada pelo ar
da pequena circulação (sistema arterial pulmonar, que traz
derivado de um dado bronquíolo respiratório de 1ª ordem.
sangue venoso a partir do ventrículo direito)
Assim como os segmentos condutores, os bronquíolos
A membrana alveolocapilar tem cerca de 120 a 140m2 , com
respiratórios são importantes na retirada de partículas e
uma espessura média de 0,5 a 0,6μm, permiti ndo uma troca
micro-organismos que, porventura, tenham tido acesso a
extremamente eficiente e rápida de gases
esses segmentos distais do trato respiratório
Dois sistemas, nesse segmento, são responsáveis pela
eliminação de partículas e efeito microbicida:
Resposta inata (imediata): produz uma resposta
inflamatória no local, com apoptose de neutrófilos e
tentativa de deixar localizado o processo inflamatório;
Resposta específica: nesse caso, há estimulação de
linfócitos, para gerar uma resposta imune mais
específica, via células citotóxicas e produção de
imunoglobulinas.
ANATOMIA MACROSCÓPICA PULMONAR

Os pulmões são revestidos pela pleura, que apresenta 2 finos
folhetos (parietal e visceral) separados por um espaço
virtual (o espaço pleural) que contém uma pequena
quantidade de fluido seroso com a função de mantê-las
unidas
ALVÉOLO: UNIDADE DE TROCA GASOSA

A unidade de troca gasosa é composta por uma grande área
de superfície, constituída por centenas de milhões de
alvéolos.
Nessa localização, forma-se a membrana alveolocapilar,
separada por um espaço denominado interstício.
02
O pulmão direito é ligeiramente maior do que o esquerdo,

apresentando 3 lobos, unidades quase totalmente
TOSSE- CLASSIFICAÇÃO
recobertas por pleura visceral: Ainda que a tosse possa se manifestar com ou sem secreção,
Lobo superior, com 3 segmentos, separado dos lobos e esta possa ser espessa, mucoide, amarelada, esverdeada,
médio e inferior pela fi ssura horizontal hemática, a caracterização clínica mais relevante parece
Lobo médio, com 2 segmentos, separado do lobo inferior relacionar-se ao tempo de duração dos sintomas:
pela fi ssura oblíqua Aguda: até 3 semanas
Lobo inferior, com 5 segmentos. Subaguda: tosse persistente por um período entre 3 e 8
semanas
O pulmão esquerdo tem 2 lobos: Crônica: maior que 8 semanas.
Lobo superior, com 5 segmentos, sendo a língula
(segmentos lingulares superior e inferior)
TOSSE AGUDA
correspondente ao lobo médio direito As principais causas de tosse aguda são as infecções virais
Lobo inferior, com 4 segmentos (o lobo inferior direito das vias aéreas superiores, em especial o resfriado comum, e
não tem o segmento basal medial). das vias aéreas inferiores, com destaque para as
traqueobronquites agudas.
Outras causas frequentes são as sinusites agudas, exposição
a alérgenos e irritantes, e exacerbações de doenças crônicas,
como asma e Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC).
O resfriado comum e as traqueobronquites agudas não
necessitam de tratamento anibiótico.
Sinais de sinusite aguda

Sinais maiores:
Cefaleia
Dor ou pressão facial
Obstrução ou congestão nasal
Secreção nasal ou pós-nasal purulenta
Hiposmia ou anosmia.
SINAIS E SINTOMAS RESPIRATÓRIOS Sinais menores
O reconhecimento e a análise adequados dos sinais e Febre
sintomas respiratórios em Pneumologia – e em toda a Halitose
Medicina – são fundamentais para a investigação clínica Odontalgia
satisfatória. Otalgia
Pressão nos ouvidos
TOSSE Tosse.
Tosse é definida como uma manobra expiratória forçada

contra a glote fechada, promovendo um som característico.
Representa o principal mecanismo de defesa das vias
aéreas.
03
TOSSE SUBAGUDA A presença de dispneia, opressão torácica, sibilância e

cansaço fácil, além da tosse, sugere fortemente o
Na verdade, as etiologias são similares, com a abordagem diagnóstico de asma, mas esses sintomas podem estar
muito semelhante, com uma exceção (que representa a ausentes.
principal causa de tosse subaguda): a tosse pós- infecciosa.
O diagnóstico da tosse pós-infecciosa é de exclusão e baseia- TRATAMENTO TOSSE CRÔNICA
se em 3 critérios:
Gotejamento pós-nasal
Tosse com duração superior a 3 e inferior a 8 semanas
Educação ambiental (evitar alérgenos ou irritantes); -
Avaliação clínica detalhada sem identificação de uma
Anti -histamínicos e corticoide nasal
causa
Antibióticos se houver sinusite crônica.
História de infecção das vias aéreas nas últimas 3
Hiper-reatividade brônquica
semanas.
Educação ambiental (evitar alérgenos ou irritantes)
Não há tratamento específico, mas se pode considerar o
Corticoide inalatório e broncodilatadores.
uso de brometo de ipratrópio e corticosteroides por via
Refluxo gastroesofágico
inalatória.
Medidas comportamentais (perda ponderal, evitar
alimentos que geram sintomas, evitar álcool e café,
Em alguns casos mais intensos, pode-se considerar o uso de
cessação de tabagismo, elevação de cabeceira)
corti costeroides sistêmicos como a prednisona ou prednisolona,
Inibidor de bomba de prótons; se houver plenitude pós-
na dose de 30 a 40mg/dia, por 5 a 7 dias.
prandial, associar procinéticos.
TOSSE CRÔNICA
DISPNEIA
Causas de tosse crônica É a sensação desagradável de dificuldade para respirar.
Gotejamento pós-nasal (rinossinusite) Na dispneia, a respiração mais rápida é acompanhada pela
Hiper-reati vidade brônquica sensação de falta de ar e pela incapacidade de respirar de
Refluxo gastroesofágico modo suficientemente profundo, limitando a quantidade de
Tosse pós-infecciosa exercício que pode ser realizado.
DPOC
Bronquiectasias DISPNEIA- TIPOS
Inibidores de ECA
Ortopneia
Tuberculose
Piora com o decúbito dorsal.
Neoplasias pulmonares
Ocorre por queda da complacência pulmonar
Doenças pulmonares fibrosantes
(capacidade do pulmão expandir-se) em paciente com
Insuficiência cardíaca
congestão, por aumento da pressão hidrostáti ca
Doenças pleurais ou pericárdicas
intravascular sobre as regiões posteriores do pulmão,
Discinesia de pregas vocais; - Síndromes aspirati vas
abaixo do coração; pode acontecer também por
pulmonares
dificuldade mecânica pela mudança da conformação
Psicogênica.
abdominal e por paralisia do diafragma.
04
Dispneia paroxística noturna

Dispneia que surge subitamente durante a noite, após
ESTRIDOR
Estridor compreende um som semelhante a um ronco e é
tolerar bem o decúbito inicialmente (o que a diferencia
predominantemente inspiratório. Deve-se a uma obstrução
da ortopneia); melhora quando o indivíduo se senta ou se
parcial da faringe, da laringe ou da traqueia.
põe de pé
O som é causado pelo fluxo de ar turbulento pela via aérea
Ocorre por reabsorção do edema periférico durante a
superior estreita. Nas crianças, a causa pode ser o crupe
noite, promovendo hipervolemia sistêmica e pulmonar
espasmódico, viral ou bacteriano, ou a aspiração de um
DOR TORÁCICA corpo estranho
A dor torácica pode ser originária da pleura, da parede

torácica ou de estruturas internas que não fazem parte do
sistema respiratório, esôfago e coração.
A dor pleurítica, uma dor aguda provocada pela irritação
pleural, torna-se mais intensa com a respiração profunda e
a tosse.
As causas mais comuns são lesões da parede torácica, como
fraturas de costelas, e lacerações ou lesões de músculos
intercostais
HEMOPTISE
Hemoptise consiste na expectoração de sangue originário do
trato respiratório, como sangue isoladamente, ou como
estrias de sangue (hemoptoicos). Existem classificações na
literatura para esti mar gravidade, geralmente baseada no
SIBILOS volume expectorado.
Sibilos são sons agudos, semelhantes a assobios, produzidos A hemopti se deve ser diferenciada, na investi gação inicial,
durante a respiração. dos sangramentos oriundos das vias aéreas superiores e do
Podem ser causados por um estreitamento geral das vias trato gastrintesti nal alto.
respiratórias (como ocorre na asma ou na DPOC), por um As causas mais comuns de hemopti se são doenças de vias
estreitamento localizado (como o produzido por um tumor) aéreas, traqueobronquite aguda e bronquiectasias; no
ou por uma partícula estranha que se aloja nas vias aéreas. Brasil, esti ma-se que a tuberculose pulmonar seja
A causa mais comum de sibilos recorrentes é a asma, responsável por um grande número de casos. Outras causas
embora muitos indivíduos que nunca tiveram a doença são: neoplasia de pulmão, aspergiloma (“bola fúngica”), e
apresentem sibilos em algum momento da vida abscesso pulmonar.
05
CIANOSE MECANISMOS DE DOENÇA

Cianose é a coloração azulada da pele que ocorre quando o
FISIOPATOGENIA
sangue desprovido de oxigênio circula através dos vasos da
O desenvolvimento da asma é complexo e envolve diversos
pele.
mecanismos.
Entretanto, a redução do fluxo de sangue arterial para
Diversas células estão envolvidas, incluindo eosinófilos,
alguma região pode promover anormalidade similar –
monócitos e linfócitos.
cianose periférica –, como no fenômeno de Raynaud, nas
Os níveis séricos de IgE desses pacientes frequentemente
oclusões arteriais tromboembólicas ou exposição ao frio.
estão aumentados, o que sugere uma ativação crônica da
imunidade humoral.
Assim, aeroalérgenos são processados nas vias aéreas por
células apresentadoras de antígenos, como as células
dendríticas e os macrófagos.
A forma como tais aeroalérgenos são apresentados à célula
T influencia o tipo de inflamação que o paciente
apresentará.
Há 2 padrões de resposta imune associada aos linfócitos T: o
Th1 e o Th2, este último associado à asma.
Com a evolução da doença, pacientes com asma podem
sofrer um processo denominado remodelamento das
viasaéreas causado pela inflamação crônica.
As consequências são o espessamento das paredes das vias
A cianose central pode ser consequência de vários tipos de
aéreas, o aumento da vascularização e a hiperplasia das
doenças pulmonares graves e de determinadas
células glandulares locais.
malformações vasculares e cardíacas que desviam o sangue
do lado venoso para o lado arterial da circulação (shunt FATORES DESENCADEANTES
direito-esquerdo).
A exposição a alérgenos e irritantes inalatórios são os
A doença pode ser hereditária ou estar associada à
fatores mais associados aos sintomas de asma.
exposição a medicamentos (anti maláricos, nitratos,
Mudanças climáticas, infecções bacterianas ou virais,
paracetamol, lidocaína), substâncias industriais (naftaleno,
fármacos (beta- bloqueadores, inibidores de ECA), estresse
nitrotolueno etc.), alimentos em conserva (por conter
emocional e exercício físico também são causas bem
nitrato e nitrito de sódio), entre outros.
descritas de perpetuadores do processo inflamatório e do
O tratamento é feito com azul de metileno na dose de 0,1 a
broncoespasmo
0,2mL/kg, IV, por 5 minutos.
FÁRMACOS UTILIZADOS NO
ASMA
A Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas,
TRATAMENTO DA ASMA
caracterizada por hiper-responsividade das vias aéreas e
A via inalatória é muito utilizada para o tratamento da
limitação variável ao fluxo de ar, manifestando-se por
asma.
sintomas como dispneia, tosse, chiado no peito e opressão
Existem vários dispositivos disponíveis no mercado para a
torácica, que podem ser reversíveis espontaneamente ou
oferta dos fármacos, quer corticoides, quer
com uso de medicamentos.
broncodilatadores, e que apresentam peculiaridades em
seu uso.
06
A) Nebulímetro E) Metilxantinas
Formas de uso: Curta duração (8 horas): aminofilina
Retirar a tampa e agitar o nebulímetro Longa duração (12 horas): teofilina
Posicionar o dispositivo verticalmente a 5cm da boca Modo de ação: atuam na adenilciclase, mas não têm receptor
Expirar e realizar breve pausa respiratória específi co. Apresentam menor poder broncodilatador que
Pressionar o dispositi vo e aspirar lentamente das outras classes citadas
Promover pausa inspiratória por 10s Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, agitação, rebaixamento
Respirar normalmente do nível de consciência, convulsão e arritmias.
Repetir os passos em 30s, se indicada nova dose As metilxanti nas só podem ser utilizadas por via sistêmica,
e seu uso é reservado aos pacientes que não respondem ao
uso dos agentes de 1ª escolha (maior poder broncodilatador).
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

INTRODUÇÃO
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) caracteriza-
se pelo desenvolvimento progressivo de limitação ao fluxo
B) Beta-2-adrenérgicos
aéreo, que não é totalmente reversível
Curta duração (de 4 a 6 horas): fenoterol, salbutamol e
Tal limitação está associada a uma resposta inflamatória
terbutalina
anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases
Longa duração (12 horas): formoterol e salmeterol
nocivos.
Modo de ação: agonistas, ligam-se ao receptor beta-2-
adrenérgico, havendo aumento da produção de adenilciclase
e, consequentemente, de AMP cíclico, promovendo a
broncodilatação
Efeitos colaterais: taquicardia, tremores, hipocalemia e
midríase (devido à especifi cidade não ser total aos
receptores beta-2).
C) Corticoides inalatórios (CIs)

São utilizados na redução da sintomatologia e do processo
inflamatório.
Prefere-se a via inalatória em razão do menor número de
efeitos colaterais, em comparação à via sistêmica.
D)Anticolinérgicos
A síndrome geralmente é descrita como representada por 2
Curta duração (de 4 a 6 horas): brometo de ipratrópio
polos, que raramente são observados isoladamente em um
Longa duração (24 horas): ti otrópio (sem evidências sufi
mesmo indivíduo:
cientes para uso em asma)
Enfisema pulmonar: permanente e anormal aumento
Modo de ação: atuam, preferencialmente, no antagonismo
dos espaços aéreos, distalmente aos bronquíolos
aos receptores M1 e M3 , impedindo a broncoconstrição
terminais, acompanhada de destruição de suas paredes,
desencadeada pela aceti lcolina ao ligar-se a esses
sem fibrose óbvia; ainda que o termo seja muito utilizado
receptores
no dia a dia, é considerado um diagnóstico
Efeitos colaterais: a xerostomia é o efeito colateral mais
histopatológico
significativo (e mais frequente).
Bronquite crônica: tosse produtiva por mais de 3 meses,
durante 2 anos consecutivos. A tosse é ocasionada por
hipersecreção de muco, não necessariamente com
obstrução ao fluxo aéreo
07
A radiografia de tórax é importante em pacientes com

FISIOPATOLOGIA exacerbação, pois modifica a conduta em pouco mais de 20%
A exposição inalatória provoca uma resposta inflamatória dos casos, sendo, portanto, obrigatória nessa situação.
nas vias respiratórias e nos alvéolos. O processo é mediado
pelo aumento da atividade da protease, liberadas pelos ELETROCARDIOGRAMA
neutrófilos e outras células inflamatórias, e pela diminuição Pode mostrar sinais de hipertensão pulmonar (onda P
da atividade da anti-protease. apiculada em DII, desvio do eixo para a direita), que pode ser
Esse desbalanço entre as proteases e as antiproteases é o indício de DPOC muito grave.
principal mecanismo do componente enfisematoso da Durante a exacerbação, podem ser observadas arritmias
doença, uma vez que causa hiperinsuflação e dificuldade de atriais, sendo a taquicardia atrial multifocal a mais
expiração. característica.
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE TÓRAX

Habitualmente, é desnecessária para o diagnóstico.
O achado de enfisema não define o diagnóstico de DPOC
tampouco tem significado patológico.
Pela tomografi a, podem- se caracterizar 3 tipos de
enfisema:
Enfisema parasseptal (observado em região subpleural,
sem relação com tabagismo e sem significado
A inflamação causa estreitamento e obstrução das vias
patológico)
respiratórias, além de hipersecreção de muco, espasmo
Enfisema centrolobular (associado ao hábito de fumar,
brônquico, fibrose peribrônquica e destruição das pequenas
eventualmente assume o aspecto em “roído de traça”)
vias respiratórias. Isso normalmente costuma ocorrer
Enfisema panlobular (muito comum em deficiência de
devido a exposição crônica a substâncias inalatórias
alfa-1-anti tripsina).
irritantes (tabagismo sendo a causa mais comum).
Eventualmente, podem-se encontrar bolhas.
DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES
O diagnóstico de DPOC exige dados clínicos (sintomas
respiratórios crônicos e progressivos), funcionais
(obstrução ao fluxo aéreo) e epidemiológicos (fator de risco
como o tabagismo).
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Pode ser normal em formas leves de DPOC, de maneira que
não é útil para definir ou afastar o diagnóstico da doença,
mas pode revelar diagnósticos associados ou diferenciais
(neoplasia, pneumonia, doenças fibrosantes etc.).
08
GASOMETRIA ARTERIAL BRONQUIECTASIAS

As alterações relevantes de troca gasosa aparecem em fase Bronquiectasias representam um distúrbio adquirido dos
avançada da DPOC, o que torna a gasometria um exame brônquios, caracterizadas por destruição e dilatação
dispensável na maioria das vezes. anormal e irreversível de suas paredes
É indicada para avaliar a gravidade da doença, em
pacientes que tenham a saturação de oxigênio inferior a
92%, com objetivo de avaliar indicação de oxigênio
domiciliar.
A hipercapnia habitualmente surge em fase bem mais
avançada da doença.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
As medicações disponíveis para o tratamento de DPOC têm
como objetivo principal melhorar a qualidade de vida dos
pacientes e compreendem os broncodilatadores, glicocorti
coides e metilxantinas. Em geral, a indução de bronquiectasias requer 2 condições:
A escolha entre um ou outro broncodilatador depende de Insulto infeccioso e depuração inadequada de secreção
cada doente. de vias aéreas (por obstrução, anormalidade da
a) Anticolinérgicos viscosidade do muco ou disfunção ciliar).
Brometo de ipratrópio Na bronquiectasia, algumas áreas da parede brônquica são
Salbutamol destruídas e apresentam inflamação crônica
Fenoterol A produção de muco tende a ser aumentada, e
Beta-2 agonistas de longa duração geralmente há drenagem difícil da secreção, quer por
São o formoterol e o salmeterol, adrenérgicos sua viscosidade estar aumentada (como na fibrose
inalatórios de longa ação e 2 medicamentos de cística), quer por déficit na atividade ciliar.
grande importância no controle de pacientes com
asma e DPOC
ETIOLOGIA
Corticoides inalatórios Causas de bronquiectasias- Infecções respiratórias
Beclometasona Sarampo
Budesonida Coqueluche
Fluticasona Infecção por adenovírus
Metilxantinas. Infecção bacteriana (por exemplo, por Klebsiella,
Oxigênio domiciliar Staphylococcus ou Pseudomonas)
1 - PaO2 ≤55mmHg em repouso, ou SO2 ≤88% sem Gripe
sinais de cor pulmonale. Tuberculose
2 - PaO2 ≤59mmHg em repouso, ou SO2 entre 88 e Infecção por fungo
90%, com sinais de cor pulmonale. Infecção por Mycoplasma.
Tratamento cirúrgico. Obstrução brônquica
Lesões por inalação
Distúrbios genéticos
Anormalidades imunológicas
09
OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS INFECÇÕES PULMONARES

Síndromes aspirativas com evolução para bronquiectasias Infecções respiratórias baixas podem evoluir com
são mais comuns em segmentos inferiores do pulmão direito bronquiectasias, devido à destruição do parênquima
ou segmentos posteriores dos lobos superiores, também à pulmonar, com acúmulo importante de secreção e atividade
direita. ciliar comprometida.
Deve-se sempre suspeitar de um corpo estranho porque Adenovírus, vírus influenza, anaeróbios, S. aureus e
a sua remoção pode eliminar um componente Klebsiella são causas adicionais de bronquiectasias
importante na perpetuação das bronquiectasias.
QUADRO CLÍNICO
A expectoração abundante diária é o sintoma mais habitual
das bronquiectasias, com relato de uso prévio de vários
antibióticos.
Graus variáveis de dispneia, sibilância e hemopti se podem
ocorrer.
Algumas vezes, os doentes procuram assistência médica
devido à hemoptise maciça, que pode ser fatal.
EXAMES DE IMAGEM
IMUNODEFICIÊNCIA HUMORAL
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Doentes com hipogamaglobulinemia podem apresentar
quadros de sinusites e pneumonias de repetição na infância. É anormal na maioria dos doentes, embora dificilmente seja
A deficiência de imunoglobulinas é uma causa tratável de capaz de firmar o diagnóstico, além de não mostrar a
bronquiectasias, haja vista que se dispõe de imunoglobulina verdadeira extensão da doença
humana.
Os doentes podem apresentar apenas deficiência de IgA, de
subclasses de IgG ou uma deficiência global, como na
imunodeficiência comum variada.
Esses pacientes devem ser vacinados para H. influenzae
e pneumococo
FIBROSE CÍSTICA
A fibrose cística inicia-se na infância com sinusites e
pneumonias de repetição, levando a extensas
bronquiectasias.
Deve-se suspeitar da doença na presença de alteração
desproporcional de lobos superiores e culturas de escarro
contendo P. aeruginosa ou S. aureus
10
TOMOGRAFIA DE ALTA RESOLUÇÃO DERRAME PLEURAL

Além de confirmar, com precisão, a presença de O derrame pleural é definido como acúmulo anormal de
bronquiectasias, permite avaliar a sua extensão líquido no espaço pleural.
Eles têm múltiplas causas e normalmente, são classificados
como transudatos ou exsudatos.
Os mecanismos não são uniformes, e podem ser citados:
Aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar
(insuficiência cardíaca)
Redução da pressão coloidosmótica do plasma
(hipoalbuminemia grave, síndrome nefrótica)
Aumento da permeabilidade vascular pleural (processos
inflamatórios)
Negativação excessiva da pressão intrapleural
(atelectasias grandes)
Passagem de líquido da cavidade peritoneal (hidrotórax
hepático), acúmulo de sangue ou quilo no espaço pleural
(trauma).
Os principais achados são:

Dilatação de vias aéreas
Constrições varicosas
Espessamento da parede brônquica
Formação de cilindros em vias aéreas distais.
Em casos de bronquiectasia mais destruti vas, pode-se
verificar a presença de cistos de paredes brônquicas e de
bolhas de enfisema.
TRATAMENTO
Os pacientes com exacerbação infecciosa aguda devem
receber antibioticoterapia por 7 a 10 dias, preferencialmente
com macrolídeos ou quinolonas, ou de acordo com o perfil de
ETIOLOGIA
sensibilidade do germe Os derrames pleurais costumam ser classificados como
Há várias estratégias para prevenção de infecção, mas seus Transudatos
efeitos em longo prazo permanecem incertos Exsudatos
O tratamento cirúrgico pode ser considerado em pacientes
específicos, quando há insucesso no tratamento clínico Os derrames transudativos são provocados por alguma
Em pacientes com bronquiectasias difusas, com comprometi combinação de aumento da pressão hidrostática e
mento funcional importante, o transplante pulmonar pode diminuição da pressão oncótica na circulação pulmonar ou
ser indicado, devendo sempre ser bilateral. sistêmica.
A insuficiência cardíaca é a causa mais comum, seguida
pela cirrose com ascite por hipoalbuminemia,
geralmente em decorrência da síndrome nefrótica.
11
Os derrames exsudativos são provocados por processos O exame mais simples e prático é a radiografia de
locais, causando aumento da permeabilidade capilar e tórax.
resultando em exsudação de líquido, proteína, células e Entretanto, para que seja identificado o líquido, é
outros constituintes séricos. necessário acúmulo não desprezível: mínimo de 250 a
As causas são diversas, mas as mais comuns são 500mL
pneumonia, doença maligna, embolia pulmonar,
infecções virais e tuberculose.
QUADRO CLÍNICO
E EXAMES RADIOLÓGICOS
A presença de derrame pleural gera sintomas como
dispneia aos esforços e tosse (seca ou produtiva)
A dor torácica pode estar presente por inflamação pleural
(incomum nos transudatos), habitualmente é bem
localizada e piora com a inspiração profunda – dor tipo
pleurítica.
Achados ao exame físico são :
Redução da expansibilidade
Macicez à percussão torácica
Frêmito toracovocal abolido
Redução do murmúrio vesicular
Há 2 sinais clínicos que, quando presentes, ajudam a
diferenciar derrame de atelectasia pelo exame físico:
Sinal de Signorelli (macicez à percussão da coluna
torácica, característi ca de derrames pleurais)
Sinal de Lemos Torres (abaulamento do espaço
intercostal à expiração, ocorrendo nos derrames
pleurais)
ANÁLISE DO LÍQUIDO PLEURAL
O derrame quiloso (quilotórax) é o derrame branco e
leitoso, rico em triglicerídios.
Os derrames quiliformes (colesterol ou pseudoquiloso)
assemelham-se aos derrames quilosos, mas têm baixo teor
de triglicerídios e alto teor de colesterol.
O hemotórax é o líquido sanguinolento (hematócrito do
líquido pleural > 50% do hematócrito periférico) na
cavidade pleural.
O empiema é pus no espaço pleural
Os exames de imagem são fundamentais para o

diagnóstico.
12
TRATAMENTO DO DERRAME PLEURAL DOENÇAS PULMONARES

TORACOCENTESE INTERSTICIAIS
As Doenças Pulmonares Intersticiais (DPI) representam um
A toracocentese pode ser diagnóstica ou de alívio.
grande número de patologias que envolvem o parênquima
Independente da modalidade, deve ser reservado um local
pulmonar, ou seja, o alvéolo, a membrana alveolocapilar, o
limpo e destinado para pequenos procedimentos, exceto em
endotélio, estruturas perivasculares e linfáticos.
situações emergenciais.
O local da punção deve ser delimitado por meio do exame ETIOLOGIAS
físico, com percussão e ausculta da voz, e confirmado com As DPIs estão associadas, mais comumente, às exposições
uma radiografia de tórax. ambientais, especialmente a poeiras orgânicas e
Em alguns casos, pode ser necessária ultrassonografi a inorgânicas.
para delimitação do local de punção. Podem também estar relacionadas às doenças
A toracocentese de alívio é indicada a pacientes com reumatológicas ou, ainda, ter origem idiopática
grande derrame pleural que esteja causando intenso
desconforto ou dispneia. Causas conhecidas:
Ambientais
Medicamentosas
Causas desconhecidas:
Sequelares - Pneumonite aspirativa
Pneumonias intersticiais idiopáticas
Hemorragia alveolar
Trato gastrintestinal
Hereditárias
PATOGÊNESE
O mecanismo por meio do qual vários agentes diferentes
levam à destruição do interstício pulmonar não é
completamente conhecido.
ULTRASSONOGRAFIA PARA GUIAR De maneira geral, após a agressão pulmonar (única ou de
repeti ção), a resposta biológica pode ocorrer de 2 formas.
A TORACOCENTESE Processo granulomatoso
Ocorre acúmulo de linfócitos T, macrófagos e
Permanece incerto se o uso rotineiro da ultrassonografi a células epite lioides organizados em estruturas
para auxílio da toracocentese diminui a incidência de discretas, embora difusamente presentes,
pneumotórax. denominadas granulomas
Os autores acreditam que o fator mais importante seja a Alveolite, infl amação e fibrose
experiência do médico com o procedimento. A lesão tem início no epitélio, causando
A ultrassonografia tem maior utilidade no derrame inflamação dos espaços aéreos e alvéolos.
pleural pequeno e em casos de dificuldade na
toracocentese.
13
ANAMNESE EXAMES LABORATORIAIS

Os exames laboratoriais poderão ser necessários de acordo
com as hipóteses clínicas.
SINTOMAS RESPIRATÓRIOS Em geral, são solicitados, no mínimo:
Hemograma
Eletrólitos
Função renal
DURAÇÃO DA DOENÇA Exames de coagulação
Urina tipo 1
Eletrocardiograma (ECG)
Radiografia de tórax.
RAÇA A medida da oximetria de pulso e a gasometria arterial
costumam ser de grande utilidade.
SEXO
IDADE
Vários cenários clínicos podem alterar os exames
laboratoriais, como :
Lúpus (aparecendo como anemia, leucopenia,
DROGAS plaquetopenia, lesão renal etc.)
Vasculites sistêmicas (aparecendo como função renal
alterada, hipercalemia etc.).
TABAGISMO
OCUPAÇÃO Para evitar equívocos, podem ser solicitados outros

exames:
a) Fator antinúcleo e outros autoanticorpos
b) Fator Reumatoide (FR)
EXPOSIÇÃO AMBIENTAL c) Anti corpo antiproteinase 3 (c-ANCA)
d) Anti corpo anti mieloperoxidase (p-ANCA)
e) Anti corpo anti membrana basal glomerular
(domínio não colagenoso do colágeno ti po IV)
f) Enzimas musculares
g) Desidrogenase lática
h) Dosagem da enzima conversora de angiotensina
i) Cálcio sérico ou urinário
14
TRATAMENTO O preciso mecanismo que faz um indivíduo evoluir com

uma doença ocupacional não é conhecido.
Parar de fumar
Sabe-se que os macrófagos alveolares têm função central
no processo, sobretudo ao interagir com neutrófilos,
linfócitos, fibroblastos, além da rede de interação das
várias citocinas.
Há um forte componente genético, embora mecanismos
precisos também não sejam conhecidos.
Frequentemente, medicamentos, corticosteroides ou DOENÇAS OCUPACIONAIS

novos antibióticos, dependendo da doença
ASSOCIADAS AO ASBESTO
O asbesto (amianto) representa um grupo de silicatos
fibrosos com estrutura cristalina, abundantes na
natureza, tendo grande resistência ao fogo e à abrasão
mecânica ou química; ademais, é um material isolante
Algumas vezes, transplante de pulmão
acústico e térmico.
Parar de fumar é sempre recomendado, uma vez que o ato
A exposição costuma ocorrer em trabalhadores de
de fumar aumenta a probabilidade de a doença progredir
mineradoras ou minas explosivas, material de isolamento,
mais rapidamente.
construção civil e construção naval.
Outros tratamentos dependem do tipo da pneumonia
intersticial idiopática, mas podem incluir corticosteroides
ou outros medicamentos, como novos medicamentos
antifibróticos.
Em algumas pessoas, é feito um transplante de pulmão.
PNEUMOCONIOSES A asbestose é definida como fibrose pulmonar

intersticial associada à exposição ao asbesto.
As pneumoconioses são doenças fibróticas crônicas do
O pulmão dos indivíduos com asbestose apresenta
pulmão ocasionadas por inalação de poeira e várias outras
fibrose, inicialmente nos ductos alveolares e nas
substâncias inertes, inorgânicas ou poeira de sílica.
regiões peribrônquicas.
Em geral, ocorrem após exposição longa e continuada ao
A exposição não necessita ser intensa, existindo
agente.
relato da doença em familiares de indivíduos que
FISIOPATOLOGIA trabalhavam com asbesto, possivelmente por
inalação das fibras presentes em sua vestimenta.
As partículas suspensas no ar (sílica, carvão, asbesto,
O diagnóstico é baseado na história ocupacional em
outras)menores que 3μm (especialmente, menores que
associação aos dados de imagem.
0,1μm) chegam aos alvéolos e iniciam um processo
inflamatório crônico.
Inflamação e fibrose formam o componente prioritário das
pneumoconioses.
15
SILICOSE Manifestações clínicas

São semelhantes a outras pneumoconioses.
A sílica é um composto natural formado pelos 2 elementos
Os pacientes com a forma simples podem
químicos mais abundantes na crosta terrestre: o oxigênio e
apresentar-se assintomáticos, embora com maior
o silício.
facilidade para apresentar tosse e, muitas vezes,
A exposição à sílica aumenta o risco de o indivíduo
apresentam enfisema concomitante.
desenvolver DPOC e câncer de pulmão.
Alguns doentes podem ter tosse produtiva, com
Conforme a evolução clínica, pode ser classifi cada em:
expectoração escura; eventualmente, os pacientes
Silicose crônica: tem evolução lenta, aparece cerca de
podem apresentar cavitação das lesões e hemoptise
10 a 20 anos após a 1ª exposição à sílica, possivelmente
escurecida – melanoptise.
até muitos anos após cessada a exposição à sílica,
tendo caráter progressivo, na maioria das vezes
resultando em fibrose crônica.
Silicose acelerada: o quadro clínico é semelhante ao da
silicose crônica, a diferença é a mais lenta, entre 5 e 10
anos após a exposição.
Silicose “aguda”: também denominada proteinose
alveolar silicótica, ocorre quando há exposição maciça
à sílica, intenso preenchimento alveolar e evolui em
ASMA RELACIONADA AO TRABALHO
meses a poucos anos, podendo haver rápida evolução O termo “asma relacionada ao trabalho” refere-se tanto à
para óbito asma ocupacional quanto à asma agravada pelo trabalho.
A intoxicação maciça e aguda por sílica pode provocar A forma ideal de definir o diagnóstico é através de pesquisa
dificuldades respiratórias, febre e cianose. de reatividade específica aos irritantes presentes no
trabalho; entretanto, o método nem sempre está
disponível, e um teste negati vo não afasta o diagnóstico de
asma ocupacional.
O tratamento de manutenção segue as linhas gerais do
tratamento da asma, exigindo modificação do ambiente de
trabalho.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
PNEUMOCONIOSE DOS
O diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP), um
TRABALHADORES DE CARVÃO desafio para qualquer médico, é muito importante, pois,
sem tratamento, a mortalidade pode chegar a 30%.
O carvão, quando da sua extração em minas, libera uma Acredita-se que a sua incidência esteja aumentando devido
série de poeiras, incluindo a sílica, que quando inaladas a fatores como envelhecimento global da população e
podem promover a pneumoconiose dos trabalhadores de aumento de neoplasias, doenças respiratórias e doentes
carvão, silicose, fibrose pulmonar maciça e DPOC. acamados.
16
Deficiência de proteína S
Conforme a repercussão clínica, a embolia pulmonar tem Deficiência de antitrombina
sido classifi ada como: Síndrome do anticorpo antifosfolípide (SAF
TEP maciço: Mutação no gene da protrombina
Caracteriza-se pela presença de instabilidade
hemodinâmica (hipotensão ou choque) Fatores de risco adquiridos
TEP submaciço Trauma
Cacteriza-se pela presença de disfunção do Obesidade
Ventrículo Direito (VD) ao ecocardiograma, mas Gestação e puerpério
sem instabilidade hemodinâmica Insuficiência cardíaca
TEP não maciço: Síndrome nefrótica
Caracteriza-se pela ausência dos critérios Idade > 75 anos
anteriores Acidente vascular cerebral
Imobilização
Tabagismo
Doença inflamatória ntestinal
TVP prévio
QUADRO CLÍNICO DO
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
A apresentação clínica pode variar de formas
assintomáticas a formas graves com instabilidade
ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO hemodinâmica e morte súbita.
A maioria dos eventos tromboembólicos é ocasionada por TAQUIPNEIA E DISPNEIA
êmbolos provenientes das veias dos membros inferiores,
principalmente do território ileofemoral; veias poplíteas Mais frequentemente, indicam uma grande embolia e
ou mais periféricas podem ser responsáveis, mas com podem vir associados à dor torácica em aperto (o que
menor frequência. indica isquemia do VD).
Habitualmente, a dispneia é súbita, mas pode piorar e

durar de horas a vários dias.
A TEP deve sempre fazer parte do diagnóstico
diferencial de ICC ou DPOC em pacientes com
Os principais fatores de risco hereditários são: descompensação no pronto-socorro.
Mutação do fator V de Leiden
Hiper-homocisteinemia
Deficiência de proteína C
17
DOR TORÁCICA ( COM OU SEM DISPNEIA) RADIOGRAFIA DE TÓRAX

Um dos sintomas mais frequentes.
A radiografia de tórax tem maior utilidade para excluir
Os pacientes, usualmente, apresentam embolia em
outras causas de dispneia e dor torácica, além de poder ser
pequenas artérias periféricas subpleurais (o que ocasiona
completamente normal (30% dos casos) ou mostrar:
irritação pleurítica).
Atelectasias laminares (achado mais comum)
Derrame pleural
Elevação de cúpula diafragmática
GASOMETRIA ARTERIAL
A gasometria arterial pode ser normal em 20% dos doentes.
Mesmo o gradiente alveoloarterial pode ser normal em
alguns casos.
Podem ocorrer graus variáveis de hipoxemia e hipocapnia,
mas são inespecíficos.
SÍNCOPE E HIPOTENSÃO
Há uma série de alterações hemodinâmicas com aumento ELETROCARDIOGRAMA
da resistência da circulação pulmonar, hipoxemia, do
Os achados mais comuns ao eletrocardiograma são
débito cardíaco e sinais de hipoperfusão (oligúria e
alterações inespecíficas do segmento ST-T e taquicardia
extremidades frias).
sinusal.
O dado que mais alerta o médico no dia a dia para a
Contudo, o exame pode ser absolutamente normal.
possibilidade de TEP é a instalação súbita de sintomas
Há um achado clássico, mas de baixa acurácia para o
respiratórios, principalmente em pacientes com fatores de
diagnóstico, que é a presença de padrão S1Q3T3.
risco associados
(onda S profunda em dL, onda Q em dIII e onda T inverti da
em dIII)
Dados sugestivos de sobrecarga de câmaras direitas
podem ser observados em pacientes com eventos mais
graves.
EXAMES COMPLEMENTARES
Os exames complementares em tromboembolismo são
fundamentais para a defi nição diagnósti ca.
São inúmeros os testes propostos, alguns que auxiliam
o diagnóstico e outros de caráter confirmatório ou ECOCARDIOGRAMA
excludente. O ecocardiograma é úti l na identifi cação de doentes com
TEP que têm um pior prognóstico.
Também é útil para o diagnóstico diferencial de doentes
que se apresentam com dispneia, dor torácica e colapso
cardiovascular. Nessas situações, o ecocardiograma pode
indicar um diagnóstico alternativo, como infarto agudo do
miocárdio, endocardite infecciosa, dissecção aguda de
aorta, pericardite ou tamponamento pericárdico.
18
TROPONINAS E PEPTÍDEO NEOPLASIAS PULMONARES

NATRIURÉTICO CEREBRAL
As troponinas e o peptídio natriurético cerebral (BNP) não CÂNCER PRIMÁRIO DE PULMÃO
têm validade para firmar nem excluir o diagnóstico.
O câncer de pulmão é a neoplasia maligna mais frequente,e
São úteis para determinar prognóstico de pacientes com
o que ocasiona maior número de óbitos.
TEP, já que estão elevados nas situações de sobrecarga
No Brasil, é a 1ª causa de morte por câncer em homens e a
aguda de câmaras direitas.
2ª em mulheres.
Assim, quando em níveis anormais, indicam a
possibilidade de evento submaciço.
D-DÍMERO
Os D-dímeros são produtos de degradação da fibrina,
detectados no sangue sempre que o processo de
coagulação-fibrinólise endógena acontece em dinâmica
maior.
Habitualmente, está elevado nos casos de TEP, mas
inúmeras situações podem elevar os níveis dos D-dímeros,
como:
Idade avançada
Insuficiência renal
Gestação e puerpério
Pós-operatório FATORES DE RISCO
Assim, é dedutível ser um exame pouco específico,
nunca útil para confi rmar o diagnóstico de TEP. CIGARRO
OUTROS EXAMES DE IMAGEM É o principal fator de risco.
Substâncias lesivas, chamadas carcinógenos, presentes no
Cintilografia com relação V/Q
tabaco queimado, lesam as células pulmonares.
Muito pouco utilizado na prática atualmente
Com o tempo, as células lesadas podem transformar-se em
células tumorais.
Arteriografia pulmonar
As chances de aparecimento do câncer estão ligadas à
Padrão-ouro no diagnóstico de TEP, porém pouco
idade de início e ao tempo do tabagismo, ao número de
utilizado por ser invasivo
cigarros por dia e o quão profundamente a fumaça é
inalada.
Deixar de ser fumante reduz drasticamente o risco de
desenvolver câncer de pulmão, em 15 a 20 anos após
cessação, apesar de permanecer maior do que em
indivíduos não fumantes.
19
CHARUTOS E CACHIMBOS GÁS RADÔNIO

Quem fuma charutos ou cachimbos também tem mais
É um gás radioativo invisível, sem odor ou gosto, emitido
riscos de desenvolver câncer
naturalmente pelo solo e rochas.
Há uma ligação entre o número de anos que a pessoa fuma,
Pessoas que trabalham em minas podem estar mais
o número de charutos ou cachimbos fumados por dia e o
expostas, mas existem áreas com maiores índices de
quão profundamente a fumaça é inalada.
radioatividade natural.
Mesmo sem inalação, existe o aumento de risco de tumores
Quando somado a outro fator, como o fumo, pode
de cabeça e pescoço entre os usuários de charutos e
aumentar ainda mais os riscos.
cachimbos.
TABAGISMO PASSIVO ASBESTOS

O risco do tabagismo passivo é proporcional ao tempo em Ou amianto, são fibras minerais usadas por algumas
que o indivíduo inala o ar com substâncias liberadas pelo indústrias.
cigarro, e ao número de indivíduos no ambiente. Ao serem inaladas, as partículas de asbestos alojam-se nos
Estima-se que, a cada 3 cigarros fumados por um fumante, pulmões sem serem eliminadas, levando à lesão celular e
o indivíduo que divide o ambiente com ele inala um cigarro aumento do risco de câncer de pulmão.
inteiro. A exposição prolongada ao asbesto aumenta em 60 a 100
vezes a chance desse câncer.
OUTRAS EXPOSIÇÕES
A metais (arsênio, cromo, níquel, óxido de ferro) e a
carcinógenos industriais (éter clorometil) também
aumentam o risco de câncer.
MACONHA DOENÇAS PULMONARES CRÔNICAS
A associação não é tão bem documentada quanto à do
cigarro, mas ocorrem lesões no epitélio brônquico. Sarcoidose, doenças que cursam com fibrose pulmonar,
Sabe-se que 3 ou 4 cigarros de maconha equivalem, em tuberculose, doença pulmonar obstrutiva crônica etc.
média, em termos de material particulado, a 20 cigarros,
mas a magnitude de risco ainda não é quantificada. METÁSTASE PULMONAR
Apesar de alguns estudos demonstrarem relação, Qualquer tumor maligno pode metastatizar para o pulmão,
outros falharam em demonstrar uma associação clara tanto por invasão direta como por extensão linfática ou
de risco vascular
20
ABORDAGEM Em algumas situações, a ressecção cirúrgica de metástase

pulmonar é relati vamente contraindicada:
O diagnóstico do câncer primário pode já ter sido realizado
Câncer de base e melanoma
e ser sugerido pelo quadro clínico (exemplos: aumento dos
Necessidade de pneumectomia
testí culos, nódulo na mama etc.), o qual deve guiar a
Envolvimento pleural
investigação, ou pode não ser claramente evidente.
Baixa reserva cardíaca e pulmonar.
Nesse último grupo, devem-se buscar tumores passíveis de
tratamento (tireoide, próstata, mama, testí culo etc.).
O achado radiológico mais típico é a presença de
múltiplos nódulos, periféricos, em campos pulmonares
inferiores e menores que 5cm. Cavitação sugere câncer
primário de pulmão (células escamosas), enquanto
calcificações sugerem osteossarcoma
TRATAMENTO
Em geral, deve-se tratar a doença de base e, quando isso
não é possível, fornecer cuidados paliativos.
Quando a tomografia mostra poucos nódulos, a ressecção
cirúrgica é factível; se o paciente tem regular ou bom
estado geral, se não há outros locais de metástases
(exemplos: osso, fígado etc.) e se o câncer de base está
controlado, indica-se a retirada cirúrgica das metástases.
21
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
PNEUMOLOGIA, volume 1: função respiratória, insuficiência respiratória,
asma brônquica, DPOC - Doença
Pulmonar Obstrutiva Crônica, derrame pleural. [São Paulo]: MedyKlin,

2015. 92 p., il. algumas color., 32 cm.(Medgrupo - Ciclo I : Medcurso 2015).
PNEUMOLOGIA, volume 2: tromboembolismo pulmonar, pneumopatias

intersticiais difusas, pneumoconioses, sarcoidose, câncer de pulmão. [São
Paulo]: MedyKlin, 2015. 80 p., il. algumas color., 32 cm. (Medgrupo - Ciclo I :
Medcurso 2015).
PNEUMOLOGIA, volume 3: tuberculose, micoses pulmonares. [São Paulo]:

MedyKlin, 2015. 76 p., il. algumas color., 32 cm. (Medgrupo - Ciclo I :
Medcurso 2015)
INFECTOLOGIA, volume 1: pneumonia bacteriana e suas complicações. [São

Paulo]: MedyKlin, 2015. 76 p., il.algumas color., 32 cm. (Medgrupo - Ciclo I :
Medcurso 2015).
22

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1- BASES ANATÔMICAS DA RESPIRAÇÃO..........................................................................01

4- DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA...............................................................07

7- DOENÇAS PULMONARES INTERSTICIAIS......................................................................13

DOR TORÁCICA ( COM OU SEM DISPNEIA)................................................................18

No nariz, as vibrissas e os cílios são abundantes e

ESTRUTURA DO TRATO RESPIRATÓRIO

A função do segmento condutor não é só transportar o ar, e

ANATOMIA MACROSCÓPICA PULMONAR

ALVÉOLO: UNIDADE DE TROCA GASOSA

O pulmão direito é ligeiramente maior do que o esquerdo,

Sinais de sinusite aguda

Tosse é definida como uma manobra expiratória forçada

TOSSE SUBAGUDA A presença de dispneia, opressão torácica, sibilância e

Dispneia paroxística noturna

DOR TORÁCICA corpo estranho

A dor torácica pode ser originária da pleura, da parede

CIANOSE MECANISMOS DE DOENÇA

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

C) Corticoides inalatórios (CIs)

A radiografia de tórax é importante em pacientes com

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE TÓRAX

GASOMETRIA ARTERIAL BRONQUIECTASIAS

OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS INFECÇÕES PULMONARES

TOMOGRAFIA DE ALTA RESOLUÇÃO DERRAME PLEURAL

Os principais achados são:

Os exames de imagem são fundamentais para o

TRATAMENTO DO DERRAME PLEURAL DOENÇAS PULMONARES

ANAMNESE EXAMES LABORATORIAIS

OCUPAÇÃO Para evitar equívocos, podem ser solicitados outros

TRATAMENTO O preciso mecanismo que faz um indivíduo evoluir com

Frequentemente, medicamentos, corticosteroides ou DOENÇAS OCUPACIONAIS

PNEUMOCONIOSES A asbestose é definida como fibrose pulmonar

SILICOSE Manifestações clínicas

Habitualmente, a dispneia é súbita, mas pode piorar e

DOR TORÁCICA ( COM OU SEM DISPNEIA) RADIOGRAFIA DE TÓRAX

TROPONINAS E PEPTÍDEO NEOPLASIAS PULMONARES

CHARUTOS E CACHIMBOS GÁS RADÔNIO

TABAGISMO PASSIVO ASBESTOS

ABORDAGEM Em algumas situações, a ressecção cirúrgica de metástase

Pulmonar Obstrutiva Crônica, derrame pleural. [São Paulo]: MedyKlin,

PNEUMOLOGIA, volume 2: tromboembolismo pulmonar, pneumopatias

PNEUMOLOGIA, volume 3: tuberculose, micoses pulmonares. [São Paulo]:

INFECTOLOGIA, volume 1: pneumonia bacteriana e suas complicações. [São

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