H Paratireoidianos

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1- PARATORMÔNIO, CALCITONINA, METABOLISMO DO CÁLCIO, DO FOSFATO, DA

VITÂMINA D E DOS OSSOS ........................................................................................................01
2- CÁLCIO E FOSFATO .................................................................................................................01

2.1 GENERALIDADES DA REGULAÇÃO DE CÁLCIO E FOSFATO NO LÍQUIDO
EXTRACELULAR E NO PLASMA ..........................................................................................01
2.2 ABSORÇÃO E EXCREÇÃO DO CÁLCIO E DO FOSFATO ..........................................01
2.3 EFEITOS FISIOLÓGICOS DAS ALTERAÇÕES NÃO ÓSSEAS DA CONCENTRAÇÃO
DE CÁLCIO E FOSFATO NOS LÍQUIDOS CORPORAIS ....................................................02
2.4 RELAÇÕES DOS OSSOS COM O CÁLCIO E FOSFATO EXTRACELULAR ............. 02
2.5 PRECIPITAÇÃO E ABSORÇÃO DE CÁLCIO E FOSFATO NO OSSO – EQUILÍBRIO
COM O LÍQUIDO EXTRACELULAR ......................................................................................03
2.6 INTERCÂMBIO DE CÁLCIO ENTRE O OSSO E O LÍQUIDO EXTRACELULAR......04
2.7 DEPOSIÇÃO E ABSORÇÃO ÓSSEA – REMODELAGEM ÓSSEA ..............................04
3- METABOLISMO DA VITAMINA D ........................................................................................06

3.1 AÇÕES FISIOLÓGICAS DA VITAMINA D .....................................................................06
3.2 EFEITOS DA VITAMINA D SOBRE OS OSSOS E RELAÇÃO COM O PTH ..............07
4- HORMÔNIO DA PARATIREÓIDE - PARATORMÔNIO ....................................................07

4.1 ANATOMOFISIOLOGIA DA GLÂNDULA PARATIREÓIDE ......................................07
4.2 PERFIL QUÍMICO DO PTH ..............................................................................................08
4.3 EFEITOS DO PARATORMÔNIO ....................................................................................08
4.4 FASE LENTA DA ABSORÇÃO DE CÁLCIO E FOSFATO DOS OSSOS – OSTEÓLISE

.......................................................................................................................................................08
4.5 FASE LENTA DA ABSORÇÃO ÓSSEA E LIBERAÇÃO DO CÁLCIO E FOSFATO –
ATIVAÇÃO DOS OSTEOCLÁSTOS ........................................................................................09
4.6 O PARATORMÔNIO DIMINUI A EXCREÇÃO RENAL DE CÁLCIO E AUMENTA A
EXCREÇÃO DE FOSFATO PELOS RINS ...............................................................................10
4.7 O PTH AUMENTA A ABSORÇÃO INTESTINAL DE CÁLCIO E FOSFATO ............10
4.8 REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE PTH PELA PARATIREOIDE ...............................10
4.9 EFEITOS DO HORMÔNIO PARATIREOIDIANO ........................................................11
5- CALCITONINA ..........................................................................................................................11
5.1 EFEITOS FISIOLÓGICOS DA CALCITONINA ...............................................................11
5.2 TAMPONAMENTO DO CA INTERCAMBIÁVEL - PRIMEIRA LINHA DE DEFESA .12
5.3 CONTROLE HORMONAL DO CÁLCIO – SEGUNDA LINHA DE DEFESA ..............12
6- PATOLOGIAS DA PARATIREOIDE – HIPOPARATIREOIDISMO .................................13
6.1 TRATAMENTO DO HIPOPARATIREOIDISMO ..........................................................13
7- PATOLOGIAS DA PARATIREOIDE – HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO ............13

7.1 DOENÇA ÓSSEA NO HIPERPARATIREOIDISMO – OSTEÍTE FIBROSE CÍSTICA 14
7.2 EFEITOS DA HIPERCALCEMIA NO HIPERPARATIREOIDISMO .........................14
7.3 INTOXICAÇÃO PARATIREÓIDEA E CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA .............14
7.4 FORMAÇÃO DE CÁLCULOS RENAIS – HIPERPARATIREOIDISMO ...................15
8- PATOLOGIAS DA PARATIREOIDE - HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO ......15

8.1 RAQUITISMO POR DÉFICIT DE VITAMINA D ............................................................15
8.2 OSTEOMALÁCIA – RAQUITISMO DO ADULTO D .....................................................16
8.3 OSTEOPOROSE – MATRIZ ÓSSEA REDUZIDA ...........................................................16
PARATORMÔNIO, CALCITONINA, Cálcio no Plasma e no LEC: apresenta-se em 3

formas:
METABOLISMO DO CÁLCIO, DO Ligado a proteínas (41%)
FOSFATO, DA VITÂMINA DE Ligado a substâncias difusíveis pelas
membranas dos capilares (9%)
DOS OSSOS Forma difusa (50%)
A regulação do paratormônio (PTH), da calcitonina, da

vitamina D, o metabolismo do cálcio, fosfato (PO4³) e a
formação de ossos, estão intimamente ligados.
cálcio e fosfato
GENERALIDADES DA REGULAÇÃO DE CÁLCIO E
FOSFATO NO LÍQUIDO EXTRACELULAR E NO
Fosfato no Plasma e no LEC: apresenta-se sob 2
PLASMA
formas (HPO e H2PO). Assim, quando ocorre
aumento do fosfato no LEC, ocorre aumento
Aspectos Gerais do Cálcio (Ca): o cálcio no LEC
simultâneo das 2 formas iônicas.
(Líquido Extracelular) é regulado de forma
precisa, raramente apresenta elevação ou baixa. ABSORÇÃO E EXCREÇÃO DO CÁLCIO E DO FOSFATO
É importante que o cálcio esteja bem
regulado constantemente, visto que é
Absorção Intestinal e Excreção Fecal: a vitamina
importante para funções como a contração
D promove maior absorção de Ca no Intestino.
do músculo esquelético, liso e cardíaco,
Quase todo o fósforo ingerido é absorvido e
coagulação sanguínea, ossificação e
excretado em poucas quantidades ligadas ao
transmissão dos sinais nervosos.
cálcio nas fezes, entretanto, o fosfato que
Quando há Hipercalcemia (excesso de cálcio),
adentra o sangue por absorção intestinal é
visto que o Ca é importante para a
depois secretado na urina.
excitabilidade dos neurônios, o excesso gera
Excreção Renal de Cálcio: parte do cálcio ligado
depressão da excitabilidade das células
proteínas é excretada na urina, pois as proteínas
nervosas.
plasmáticas são muito grandes para serem
Quando ocorre depleção do Ca
filtradas pelos capilares dos glomérulos. A parte
(Hipocalcemia) as membranas dos neurônios
do cálcio difusa e ligada a substâncias é filtrada.
tornam-se mais excitáveis.
A maior parte do cálcio é reabsorvido nos
Os ossos são grandes reservatórios de Ca do
túbulos renais.
organismo e equilibradores da homeostasia.
Aspectos Gerais do Fosfato: a concentração do
fosfato no LEC não é tão bem regulada como a do
cálcio, entretanto, apresenta diversas funções no
organismo, além disso, é regulado por muitos
fatores reguladores do Ca.
01
Quando ocorre baixa da concentração de Ca, a excreção Hipocalcemia gera Excitação dos Neurônios e
será mínima e nenhum ou quase nenhum íon de Ca é Tetania: a queda do Ca no LEC abaixo do normal
perdido na urina. Quando ocorre elevação, a excreção leva a excitabilidade das membranas nervosas,
também é acentuada. pois essa queda aumenta a permeabilidade da
O PTH é responsável pelo controle da reabsorção do Ca membrana neuronal ao sódio, gerando o
nos túbulos distais principalmente, controlando a estímulo nervoso.
intensidade da reabsorção nos néfrons. Quando o Ca no LEC fica 50% abaixo do normal,
Excreção Renal de Fosfato: a excreção do fosfato as membranas nervosas ficam altamente
é controlada pelo Mecanismo de excitáveis que voluntariamente passam a
Transbordamento, ou seja, se a concentração propagar estímulos, assim, esses estímulos são
estiver abaixo do normal, todo o fosfato do levados aos músculos esqueléticos periféricos e
filtrado glomerular será reabsorvido. Caso a então gera-se a tetania.
concentração seja elevada, a perca de fosfato Hipocalcemia Deprime o Sistema Nervoso e a
será proporcional ao ganho. Atividade Muscular: o aumento de Ca no LEC
Os rins regulam a concentração de fosfato deixa os reflexos do SNC e SNP lentos. Além disso,
pelo mecanismo de excreção. gera também diminuição do intervalo de
O PTH exerce influência no fosfato, de modo batimentos cardíacos, a falta de apetite e
que pode potencializar a excreção do íon (de constipação.
fosfato) pela urina, favorecendo o equilíbrio
plasmático. RELAÇÕES DOS OSSOS COM O CÁLCIO E FOSFATO
EXTRACELULAR
Os ossos são formados por matriz orgânica de grande

resistência (células e conteúdo celular) e são fortalecidos
pelo depósito de sais de cálcio.
Os ossos maduros, apresentam em torno de 30% de matriz
orgânica e 70% de sais, conferindo resistência. Os ossos
recém-formados, apresentam mais matriz orgânica do
que sais de cálcio.
Matriz Orgânica Óssea: composta por fibras

EFEITOS FISIOLÓGICOS DAS ALTERAÇÕES NÃO
colágenas e por substância gelatinosa
ÓSSEAS DA CONCENTRAÇÃO DE CÁLCIO E FOSFATO
homogênea (Substância Fundamental).
NOS LÍQUIDOS CORPORAIS
Substância Fundamental: é uma substância
Variações abaixo do normal de 2 a três vezes na homogênea no tecido ósseo, abundante em
concentração de fosfato no LEC não ocasiona efeitos proteoglicanos. Essa substância ajuda a regular
imediatos. a deposição de cálcio nos ossos.
Leves aumentos ou quedas do Ca no LEC gera efeitos Sais Ósseos: a matriz óssea apresenta sais
imediatos e extremos. Além disso, a Hipocalcemia e/ou cristalinos, formados basicamente por cálcio e
Hipofosfatemia crônica gera redução da mineralização fosfato, sendo um a hidroxiapatita.
óssea.
02
Mecanismo de Calcificação:
No início da formação óssea, é produzido e

secretado moléculas de colágeno e da substância
fundamental pelos osteobastos.
O colágeno é polimerizado e forma, então, as
fibras de colágeno.
Esse tecido de colágeno se transforma em um
tecido chamado osteoide, semelhante a uma
cartilagem, porém, com capacidade fácil e rápida
de precipitação de sais de cálcio.
Os cristais ósseos possuem a capacidade e O osteoide vai se formando e cercando os
afinidade de se conjugarem com íons estranhos osteoblastos, que envelhecem a medida que mais
ao corpo, como os de Estrôncio, Urânio, Plutônio, matriz orgânica é produzida, e assim, formam-se
elementos iônicos como do Chumbo, Ouro e os osteócitos.
metais pesados.
Elementos radioativos podem ser
depositados na matriz orgânica e
consequentemente nos cristais ósseos, o que
quando levado em longo tempo e alta
exposição radioativa, pode levar a formação
de Sarcoma Osteogênico, ou seja, Câncer
Ósseo.
Forças Tênsil (força de Tensão) e Compressiva
dos Ossos: as fibras de colágeno se justapõem Após a formação dos osteoides, os sais de cálcio
uma sobre a outra, de modo que os cristais de começam a se depositar sobre as fibras de
hidroxiapatita adjacentes se unifiquem um sobre colágeno, onde vão se depositando mais íons e
o outro, formando uma espécie de muro, como se formando os cristais de hidroxiapatita, que se
fosse tijolos em cima de tijolos. As fibras de formam pela reorganização do cálcio, fósforo e
colágeno possuem grande força Tênsil, os sais de hidrogênio.
cálcio promovem força compressiva, quando
esses 2 se combinam.
PRECIPITAÇÃO E ABSORÇÃO DE CÁLCIO E FOSFATO

NO OSSO – EQUILÍBRIO COM O LÍQUIDO
EXTRACELULAR
A concentração de íons de cálcio e fosfato no LEC são Em condições anormais o cálcio não precipita em
maiores que o necessário para que ocorra precipitação. Os tecidos não ósseos, entretanto, em condições
cristais de hidroxiapatita só se precipitam no tecido ósseo, anormais pode precipitar nos outros tecidos.
mesmo que a concentração dos íons de cálcio e fosfato
estejam supersaturados.
03
INTERCÂMBIO DE CÁLCIO ENTRE O OSSO E O Mecanismo da Ressorção Óssea: é a perca do

LÍQUIDO EXTRACELULAR tecido ósseo em determinado sítio anatômico,
para que se possa moldar o espaço para a
O efeito de Cálcio Intercambiável dos ossos garante que neoformação óssea.
exista equiílibrio no cálcio dos líquidos extracelular. Ocorre na presença dos osteoclastos que
Assim, em caso de aumento ou de diminuição de cálcio, emitem projeções que englobam o tecido
essa concentração volta ao normal no período de 30 a 60 ósseo.
segundos. Essas projeções secretam enzimas
O Cálcio Intercambiável além dos ossos, encontra-se proteolíticas dos lisossomos e diversos
também em tecidos com células permeáveis. Esse cálcio ácidos. As enzimas digerem ou dissolvem a
fica em estado amorfo, o que o torna prontamente matriz orgânica e os ácidos dissolvem os sais
mobilizável quando necessário. de ósseos.
Esse efeito evita nos LECs a alta e baixa concentração

iônica de cálcio.
DEPOSIÇÃO E ABSORÇÃO ÓSSEA – REMODELAGEM

ÓSSEA
Deposição de Matriz Orgânica pelos

Osteoblastos: os osteoblastos depositam matriz
óssea continuamente no tecido ósseo, de forma
O PTH (Paratormônio) se liga com receptores
ininterrupta. Os osteoblastos situam-se
dos osteoblastos, fazendo com que liberem
externamente na superfície dos ossos e
diferentes citocinas, incluindo uma
internamente nas cavidades ósseas (ou
extremamente importante, o ligante de
trabéculas), garantindo nova formação
osteoprotegerina (OPGL), também conhecido
(neoformação) óssea continuamente.
como Ligante RANK.
Absorção Óssea pelos Osteoclastos: os

osteoclastos exercem atividade fagocitária nos
ossos, sendo responsáveis pela reabsorção OPGL se liga nos pré-osteoclastos e faz com
constante de tecido ósseo, essas células são que esses se maturem e diferenciem-se em
estimuladas a exercerem absorção pelo osteoclastos maduros, que se aderem ao sítio
paratormônio. de ressorção e liberam seus produtos.
04
Inibição da Ressorção Óssea: os osteoblastos Fatores Influenciadores da Remodelagem Óssea

produzem uma citocina que inibe a ressorção Contínua:
óssea pelos osteoclastos, chamada de Fator de A resistência do osso é proporcional ao
Inibição de Osteoprotegerina (OPG). estresse recebido.
O OPG atua se ligando a OPGL, assim, quando O formato do osso pode ser reajustado, , por
o OPGL se liga aos pré-osteoclasto não os meio da deposição e ressorção, para
ativa e nem os diferencia, inibe então a sustentação das forças mecânicas aplicadas
ressorção óssea. no local.
Após a ressorção necessária ocorre o Conforme o osso envelhece, o mesmo fica
estímulo para secreção de OPG pelos quebradiço, devido a fragilização e
osteoclastos e o estrogênio também estimula degeneração da matriz orgânica, sendo
a produção de OPG. necessário deposição de nova matriz
orgânica.
Durante a fase de crescimento e adulta
ocorre deposição e absorção rapidamente, já
na fase idosa o processo é lento.
Fraturas podem Moldar os Ossos: as fraturas são
estresses extremos que excedem a capacidade
tênsil e compressiva do osso, portanto,
dependendo do ângulo da fratura, os ossos
podem se moldar de forma errada.
A Deposição e Absorção ocorre em Equilíbrio: a Fraturas Ativam os Osteoblastos: em uma
massa tecidual óssea é mantida constante pela fratura os osteoblastos externos e internos são
taxa de deposição e absorção equivalente. superativados no osso lesionado, além de ocorrer
Os osteoclastos ativados invadem o osso também um forte estímulo para formação de
criando túneis e saem desse túnel formado. novos osteoblastos nas células
Após isso, os osteoblastos invadem o túnel osteoprogenitoras.
criando novas camadas circulares de tecido É formado uma protuberância chamada de
ósseo, as chamadas lamelas. calo ósseo, sendo um tecido osteoblástico
A deposição óssea para quando o tecido ósseo formado em um curto período pós-fratura
chega perto dos vasos sanguíneos mais que é também acompanhado de grande
próximos, os chamados Canais de Havers. quantidade de sais de cálcio e de matriz
As áreas de tecido ósseo novo são orgânica. Posteriormente serão depositadas
denominadas de Ósteon, com uma forma nos sítios de fratura e reparação da lesão.
circular e com a presença de um Canal de
Havers centralmente.
05
METABOLISMO DA VITAMINA D A conversão de 25-Hidroxicolecalciferol em 1,25-

Di-Hidroxicolecalciferol que ocorre nos rins, é
A vitamina D gera potente efeito absortivo de Ca no estimulada pelo PTH. Na ausência ou baica
intestino, tendo também efeitos importantes para a acentuada desse hormônio não há formação de
deposição e absorção óssea. 1,25-Di-Hidroxicolecalciferol (Forma ativa de
A vitamina D, em si, não é a substância ativa, sendo vitamina D).
necessário reações no fígado e rins para ser convertida no
produto ativo, tornando-se 1,25-di-hidroxicolecalciferol
(Calcitriol).
A concentração elevada de Ca inibe a formação

de 1,25-di-Hidroxivitamina-D e, a baixa de Ca
aumenta a formação. Isso ocorre devido:
1 O Ca iônico tem leve efeito inibidor da conversão de

A Vitamina D2 (ergocalciferol) também passa pelo 25-Hidroxivitamina-D em 1,25-diHidroxivitamina-D.
processo de conversão em 1,25-di-hidroxicolecalciferol,
2 Quando o Ca iônico se eleva no plasma, o PTH é
entretanto, não é obtida da pele e sim da alimentação,
inibido, quando a Ca iônico diminui, o PTH tem
assim como a vitamina D3.
estimulo para ser secretado e nos rins estimula a
Vitamina é D3 (Colecalciferol) Sintetizada na conversão de 25-Hidroxicolecalciferol em 1,25-di-
Pele: a vitamina D3 é o composto mais Hidroxicolecalciferol.
importante formado na pele, consequência da
irradiação dos raios ultravioletas vindos do sol AÇÕES FISIOLÓGICAS DA VITAMINA D
no 7- desidrocolesterol, substância presente na
pele. Em sua forma ativa como calcitriol apresenta efeitos no
Portanto, a exposição correra a luz solar é intestino, rins e ossos, na absorção do cálcio e fosfato
importante para síntese de vitamina D. para o LEC (líquido extracelular) e também na regulação
Além disso, compostos suplementares dessas substâncias por mecanismo de feedback negativo.
(alimentares) de vitamina D são similares ao
Receptores de Vitamina D estão espalhado por todo o
sintetizado pela pele.
corpo e atingem principalmente o núcleo das células-alvo.
A conversão de vitamina D3 e D2 em 25-
Receptor de Renitoide-X: o receptor mais comum, por
Hidroxicolecalciferol ocorre no fígado, e precisa
estimulo de 1,25-di-Hidroxicolecalciferol gera
ser controlada por feedback negativo na própria
aumento da transcrição genética. Entretanto, em
conversão.
alguns poucos casos a conexão pode inibir ou retardar
O Feedback Negativo regula precisamente a
a transcrição genética.
concentração desse composto ativo no
plasma.
06
O calcitriol atua como um hormônio e promove a HORMÔNIO DA PARATIREÓIDE

reabsorção de cálcio no intestino. A absorção
ocorre na borda das células epiteliais da mucosa,
- PARATORMÔNIO
por difusão facilitada. Sendo proporcional a
O paratormônio é um potente controlador das
quantidade de proteína disponível (Calbindina).
concentrações extracelulares do cálcio (induz ao aumento
A calbindina continua por dias após o
do Ca e Fosfato no LEC e no sangue) e fosfato no LEC,
aumento da concentração da concentração
reduzindo a reabsorção intestinal, da excreção renal e
iônica no plasma de Ca e prolonga a
intercâmbio desses íons entre o LEC e os ossos.
absorção desse íon.
Quando em estado de atividade excessiva, leva ao quadro
de hipercalemia, ou seja, aumento das concentrações de
Cálcio no LEC e de modo inverso, quando muito baixo,
gera um quadro de hipocalemia.
ANATOMOFISIOLOGIA DA GLÂNDULA
PARATIREÓIDE
O fósforo naturalmente é facilmente absorvido,

entretanto, na presença estimulante do
calciferol essa absorção é intensificada pelos
enterócitos.
Com o aumento da reabsorção de Ca no epitélio
dos túbulos renais, ocorre a secreção reduzida de
Ca pelos rins, porém é um efeito muito fraco.
Normalmente nos seres humanos são 4 pequenas
EFEITOS DA VITAMINA D SOBRE OS OSSOS E glândulas, localizadas atrás dos polos inferiores e
superiores da tireoide, 2 de cada lado.
RELAÇÃO COM O PTH
Possuem aspecto semelhante a gordura e de cor marrom-
A vitamina D é importante para absorção e deposição escura.
óssea. Quando em excesso, ocorre grande absorção óssea.
A remoção de 2 das quatro glândulas não ocasiona efeitos
Entretanto o efeito do PTH é muito reduzido quando há
notáveis no metabolismo, entretanto, se 3 forem
queda da vitamina.
removidas, efeitos podem aparecer, porém, a
A vtamina D em pouca quantidade promove permanência de uma glândula paratireoide apresenta
calcificação Óssea. Um meio para essa ação hipertrofia, o que ocasiona posteriormente em
ocorre pela amplificação da absorção de cálcio e manutenção normal dos efeitos metabólicos.
fosfato no intestino. É formada por células principais e poucas células
oxifílicas. As células principais secretam todo (ou quase
Mesmo na ausência desse efeito amplificador de
todo) o PTH, já as oxifílicas secretariam pouco ou quase
absorção, a Vitamina D influencia a
nada de PTH.
mineralização óssea.
07
CÉLULAS PRINCIPAIS CÉLULAS OXIFÍLICAS O cálcio se eleva por dois efeitos do PTH:
1. O Cálcio e o Fosfato são absorvidos dos ossos.
2. O PTH induz a redução da rápida excreção de cálcio
pelos rins.
A queda do fosfato deve-se que na presença acentuada do
PTH, ocorre estímulo para os rins excretarem o fosfato
iônico.
O PTH Aumenta a Absorção Óssea de Cálcio e

Fosfato: o PTH têm 2 efeitos indutivos na
absorção óssea de cálcio e fosfato.
1 Primeira Fase/Rápida inicia em minutos e aumenta
progressivamente, ocorre por ativação das células
PERFIL QUÍMICO DO PTH ósseas.
2 Segunda Fase/Lenta necessita de dias ou semanas
O PTH é um hormônio peptídico, tendo sua primeira para seu desenvolvimento completo, ocorre pela
formação (pré-pró-hormônio ou pré-proparatormônio, proliferação de osteoclastos, que exercem atividade
com 100 aminoácidos) nos ribossomos, então sofre uma acentuada no próprio osso.
primeira clivagem e torna-se o pró-hormônio (Com 90
aminooácidos).
FASE LENTA DA ABSORÇÃO DE CÁLCIO E FOSFATO
Por fim, o pró-hormônio passa pela segunda clivagem no DOS OSSOS – OSTEÓLISE
retículo endoplasmático e aparato de Golgi, tornando-se
Quando o Ca iônico está em grande concentração, se eleva
um hormônio pronto (84 aminoácidos), sendo empacotado
no sangue antes que seja possível a formação de novas
em grânulos no citoplasma.
células ósseas. O estudo histofisiológico aponta que o PTH
Os rins geram rápida remoção do PTH, ou seja, da cadeia promove essa captação de Ca de 2 maneiras:
de 84 aminoácidos, entretanto, para que esses não se
esgotem em horas, os fragmentos do PTH de 34 1 Movendo o Ca da matriz óssea, internamente no osso
aminoácidos também são utilizados, pois, exercem os ao redor dos osteócitos.
mesmos estímulos metabólicos. 2 Movendo o Ca periférico dos osteoblastos presentes
na superfície do osso.
EFEITOS DO PARATORMÔNIO
Sistema da Membrana Osteocítica: a
histofisiologia não considerada que os osteócitos
Efeito na Concentração de Cálcio e Fosfato no
e osteoblastos atuem na absorção de Ca e P, visto
LEC:
que são células que promovem a deposição
O cálcio iônico se eleva.
desses sais ósseos.
O fosfato tem queda acentuada.
Estudos apontam que os osteoblastos e
osteócitos formam um sistema de células
interligadas por todo o osso e chega até a
superfície, sendo exceção nos locais onde
situam-se os osteoclástos.
08
Acredita-se que se forma uma malha de Os osteoclastos são então convertidos em osteoclastos
longos processos delgados de osteócito para maduros, que inicia o engolfamento do osso em dias,
osteócito que se estendem até a superfície semanas ou meses.
externa dos ossos, ligando-se aos
O mecanismo de ativação da atividade osteoblástica se dá
osteoblastos.
em duas etapas:
Essa Rede de Conexão entre as Células
1. Ativação Imediata dos Osteoclástos disponíveis.
Osteogênicas forma uma membrana de
2. Estimulo para formação de novos osteoclástos.
isolamento do tecido ósseo calcificado para o
LEC, sendo essa estrutura denominada de A entrada (em grande quantidade) de PTH em dias
Sistema da Membrana Osteocítica. seguidos, gera um efeito osteoclástico satisfatório pelo
excesso, porém, os estímulos por esse excesso podem
Osteólise – Líquido Ósseo: entre a membrana
continuar a promover maturação de osteoclástos durante
osteocítica e o tecido ósseo mineralizado
meses.
(calcificado) existe uma pequena quantidade de
O PTH após meses em excesso pode levar ao
Líquido Ósseo. Osteólise é o processo do qual o Ca
enfraquecimento ósseo, devido a ressorção osteoclástica,
e P são captados do osso mineralizado.
esse mecanismo gera um estímulo secundário para o
Mecanismo de Ação do PTH na Osteólise:
corpo tentar reequilibrar a fragilidade óssea.
1 As membranas dos osteócitos e osteoblastos tem
receptores ligantes ao PTH, onde o hormônio induz a Formação de Cavidades Ósseas: os ossos contêm
remoção rápida dos cristais sais de cálcio e fosfato grandes quantidades de cálcio, mais do que nos
amorfos, situados próximo das células, levando-os líquidos corporais, portanto, a administração ou
para próximo da membrana osteocítica. secreção excessiva de PTH não resulta em efeitos
2 O PTH aumenta a permeabilidade do Ca, o que imediatos e perceptíveis nos ossos.
estimula a bomba osteocítica, fazendo com que os Esses valores excessivos durante meses ou
cristais amorfos do líquido ósseo tenham os íons de anos resulta em uma absorção óssea muito
Ca e Fosfato removidos e adentrem a célula, os íons notável em todos os tecidos e gera grandes
são atraídos ao outro lado da célula, onde as outras cavidades ósseas (trabéculas).
bombas osteocíticas desse outro lado da membrana Essas trábeculas estão cheias de
libere os íons de cálcio para o LEC. osteoclástos, que estão exercendo ressorção e
absorção óssea.
FASE LENTA DA ABSORÇÃO ÓSSEA E LIBERAÇÃO DO
CÁLCIO E FOSFATO – ATIVAÇÃO DOS
OSTEOCLÁSTOS
É o efeito mais conhecido da absorção iniciada pelo PTH,

ocorre pela ativação dos osteoclástos, entretanto, essas
células não apresentam receptores proteicos na
membrana para o PTH.
Acredita-se que os osteócitos e osteoblastos enviem sinais

secundários (citocinas, como RANK-Ligante ou OPGL) por
ligação estimulante do PTH aos osteoclástos.
09
O PARATORMÔNIO DIMINUI A EXCREÇÃO RENAL DE O AMPc é um segundo mensageiro celular, onde após a
CÁLCIO E AUMENTA A EXCREÇÃO DE FOSFATO administração de PTH, em minutos aumenta a quantidade
de AMPc nos osteócitos, osteoblastos, osteoclástos,
PELOS RINS
enterócitos e nas outras células-alvo.
A administração (ou secreção fisiológica) do PTH causa
O AMPc têm efeitos distintos dependendo da célula-alvo.
perca rápida de fosfato iônico, pois, o PTH reduz a
reabsorção do íon nos túbulos proximais nos néfrons Nos osteoclástos provavelmente gera a secreção
renais. de ácidos e enzimas que lisam o osso, provocando
ressorção óssea e consequentemente reabsorção
Simultaneamente, o PTH ao longo dos túbulos renais
de cálcio no osso.
aumenta a reabsorção de cálcio.
Nos rins AMPc provavelmente gera estímulo que
O PTH também induz a reabsorção dos íons de magnésio e
medeia a formação de 1,25-
hidrogênio, além de reduzir a reabsorção de potássio,
dihidroxicolecalciferol.
sódio e aminoácidos.
No intestino AMPc provavelmente pode regular a
Néfron – Absorção de Ca: a absorção acentuada
abertura de canais de Ca e da ativação da Bomba
de cálcio ocorre nos túbulos contorcidos distais,
de Ca, para promover reabsorção de Ca.
no ducto coletor e em menor quantidade, na
aalça ascendente da alça de Henle. O PTH é
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE PTH PELA
importante para o organismo, pois evita que todo
o cálcio seja excretado pela urina, causando PARATIREOIDE
depreciação nos ossos e LEC.
Leves reduções de Ca no LEC fazem com que as glândulas
paratireoidianas secretem o PTH. Quando o declínio
persiste, pode ocorrer hipertrofia glandular.
Algumas condições levam a hipertrofia da paratireoide:

Raquitismo (falta de vitamina D que gera fraqueza
óssea em crianças) onde a concentração de Ca
costuma ser levemente reduzida.
Gestação (embora a concentração de Ca no LEC da
mãe tem difícil análise das concentrações de Ca)
Lactação, pois o Ca é importante para síntese do leite
materno.
Condições que levem ao aumento da concentração iônica
O PTH AUMENTA A ABSORÇÃO INTESTINAL DE de Ca, leva a redução da secreção de PTH e diminuição do
diâmetro das glândulas.
CÁLCIO E FOSFATO
Ca excessivo na dieta
Vitamina D elevada na dieta
O AMPc - Monofosfato Cíclico de Adenosina é o
Absorção de Ca provocada por fatores sem ser o PTH,
responsável por mediar os efeitos do paratormônio na
como no desuso ósseo (falta de movimentação e
absorção intestinal.
estresse ósseo).
10
Reconhecimento da Concentração de Ca pela Estimula a ressorção óssea e leva Ca para o LEC.

Paratireoide: alterações das concentrações de
cálcio iônico são detectadas por Receptores Aumenta a reabsorção renal de Ca e excreção de
Sensíveis ao Cálcio (CaSR) na membrana celular fosfato.
das células paratireoidianas, sendo um receptor
Estimula a conversão de 25- hidroxicolecalciferol
acoplado a proteína G.
(vinda do fígado) em 1,25-
Redução da Secreção de PTH: quando o CaSR é dihidroxicolecalciferol (nos rins).
estimulado por íons de Ca e reconhecesse excesso 1,25-dihidroxicolecalciferol aumenta a
de Ca no LEC, imediatamente ativa a fosfolipase reabsorção de Ca e PO4 no Intestino.
C (uma enzima que cliva fosfolipídios para
transdução de sinais), que por sua vez aumenta a CALCITONINA
produção de inositol-1,25-intracelular, que
aumenta a formação de Diacilglicrol. É um hormônio peptídico pequeno, secretado pela tireoide
O diacilglicerol atua fazendo com que os e tendo efeitos opostos ao PTH, ou seja, diminui a
estoques de íons de Ca sejam secretados no concentração de cálcio nos líquidos corporais, porém, os
LEC e levando ao aumento do Ca iônico no seus efeitos quantitativos são menores do que os do PTH
LEC, isso faz com que a secreção de PTH na regulação do Ca iônico.
diminua/cesse. Síntese e Secreção: a calcitonina é sintetizada
Aumento da Secreção de PTH: esses sinais são pelas células parafoliculares, que ficam
inibidos no CaSR, o que consequentemente localizadas no liquido intersticial próximo aos
impede o decorrer da cascata, sendo o folículos.
mecanismo de reconhecimento para a baixa
concentração de Ca iônico no LEC, estimulando a
secreção de PTH pela paratireoide.
Feedback: é um potente sistema de controle para
o cálcio iônico no LEC, visto que quando a queda
do Ca iônico cai levemente, já ocorre estimulo
(feedback negativo) para secreção do PTH.
EFEITOS DO PARATORMÔNIO
EFEITOS FISIOLÓGICOS DA CALCITONINA
Aumento do Cálcio no Plasma Estimula a

Secreção de Calcitonina: quando Ca iônico
aumenta no LEC, ocorre o estímulo necessário
para a secreção de calcitonina.
A Calcitonina Diminui a concentração de Ca
Plasmático: a calcitonina diminui as
concentrações de Ca iônico de forma rápida após
a sua administração.
11
1 Efeito Imediato: ocorre pela redução da atividade dos TAMPONAMENTO DO CA INTERCAMBIÁVEL -

osteoclástos e da membrana osteocítica favorecendo PRIMEIRA LINHA DE DEFESA
a deposição imediata de cálcio nos sais de cálcio
intercambiáveis. Os sais de cálcio intercambiáveis são de fácil deposição e
fácil absorção, o aumento do cálcio e fosfato iônico no LEC
2 Efeito Prolongado: ocorre pela redução da formação e
leva a rápida deposição dos íons em forma de sais de
ativação de osteoclástos. Como os osteoclástos
cálcio intercambiáveis no osso.
induzem a atividade osteoblástica,
consequentemente com a queda da atividade Quando ocorre declínio do Ca iônico no LEC, o processo
osteoclástica, ocorrerá futuramente queda da inverso acontece, ou seja, o Ca dos sais intercambiáveis
atividade osteoblástica. são absorvidos para o LEC. Como são cristais muito
Efeito Renal e Intestinal: reduz a captação e pequenos de ligações débeis, favorece a rápida deposição
3
reabsorção de cálcio, entretanto, é um efeito muito ou absorção iônica dos mesmos ao LEC.
débil, onde não se considera que a calcitonina tenha Metade dos excessos de Ca que possam aparecer LEC
efeitos que sejam realmente consideráveis. (especificamente no plasma) são removidos pelo
mecanismo de tamponamento dos ossos, pois 5% do
A calcitonina tem fraco efeito sobre a concentração de Ca
sangue total passa pelos ossos a cada minuto, o que
no plasma em adultos por 2 motivos:
corresponde a 1% do líquido extracelular por minuto
A calcitonina é um hormônio fraco, que se levar a
fluindo.
redução considerável da concentração de Ca iônico no
plasma, logo é gerado estimulo (feedback negativo) Além disso, as mitocôndrias de diversos órgãos
para secreção de PTH, que restaura as concentrações funcionam como sítios de tamponamento de cálcio, pois,
de Ca no plasma. guardam quantidades significativas de sais de cálcio
Em adultos a deposição e absorção diária de Ca é intercambiáveis.
pequena e, mesmo que a calcitonina retarde a
absorção de Ca, a concentração do íon praticamente CONTROLE HORMONAL DO CÁLCIO – SEGUNDA
não sofre alteração no plasma. Mas, em crianças a LINHA DE DEFESA
calcitonina tem efeito muito mais intenso, devido a
Ao mesmo tempo em que ocorre o tamponamento do
constante remodelagem óssea, que necessita da
cálcio do LEC, inicia-se também a troca iônica pelo sistema
captação de Ca iônico de todos os líquidos do
hormonal do PTH e da calcitonina.
compartimento extracelular para o tecido ósseo.
Após a elevação da concentração iônica de Ca e PO4,
Controle da Concentração do Cálcio Iônico: em ocorre redução/inibição da secreção de PTH, que atua
determinadas situações a quantidade de cálcio é reduzindo a ressorção e absorção óssea, que
absorvida ou perdida nos líquidos corporais, consequentemente reduz a concentração iônica de Ca e
fisiologicamente o plasma leva Ca ao intestino, PO4.
fazendo com que quantidades de Ca sejam Simultaneamente, ocorre aumento da calcitonina, que é
perdidas nas fezes. pouco visível em jovens e crianças, menos ainda em
O mecanismo inverso, que consiste na maior adultos, por ter efeito rápido, estimula a deposição dos
absorção de Ca por ingestão do mesmo, sais de cálcio amorfos em outros órgãos além dos ossos.
principalmente se a Vitamina D estiver em
Em caso de déficit ou excesso de Ca iônico prolongado, só o
atividade excessiva.
PTH exerce função controladora das concentrações nos
líquidos corporais.
12
O déficit de Ca na alimentação pode estimular o PTH, Dependendo do quadro do paciente a administração de

reduzindo a deposição óssea de Ca e aumentando a vitamina D inativa não exerce efeito, sendo necessário
absorção óssea do Ca por 1 ano ou mais, entretanto, os administração da forma ativa, a 1,25-
ossos podem ficar com as reservas de Ca esgotadas. hidroxicolecalciferol.
Quando ocorre aumento da concentração iônica de Ca, o Intoxicação por Vitamina D: a vitamina D apesar
PTH tem seus efeitos suprimidose a vitamina D tende a ser de corrigir os problemas do cálcio iônico pode
armazenada. Portanto, a absorção ou deposição são causar outros problemas:
controladas majoritariamente pela Vitamina D e Diminuição diária de defecação
principalmente o PTH. Aumento da absorção óssea de cálcio.
PATOLOGIAS DA PARATIREOIDE Hiperfosfatemia
Hipercalcemia momentânea
– HIPOPARATIREOIDISMO Aumento da diurese
Perca do apetite
É a condição em que a paratireoide tem a secreção Hipertensão
hormonal reduzida, com isso a reabsorção óssea de cálcio Aumento dos hormônios sexuais
intercambiável é deficitária e os osteoclastos ficam Supressão do sistema imune
praticamente inativos. Nervosismo
Consequentemente a isso ocorre queda das concentrações Ânsia
sanguíneas tanto do cálcio como do fosfato e como o osso PATOLOGIAS DA PARATIREOIDE
não é desmineralizado, o mesmo tende a ser mais
resistente. – HIPERPARATIREOIDISMO
Em uma paratireoidectomia os níveis de cálcio reduzem
PRIMÁRIO
muito após a cirurgia, o fosfato apresenta aumento.
Nesse quadro a contração pela queda do cálcio no LEC Ocorre por qualquer doença que gere aumento direto da
e consequentemente no compartimento tecidual do produção e secreção do PTH, geralmente é causada por
LEC pode gerar a tetania (Contração constante e forte um tumor em alguma das 4 glândulas paratireoidianas.
da musculatura) e pode levar a morte por asfixia
decorrente da contração rígida das vias aéreas
superiores.
TRATAMENTO DO HIPOPARATIREOIDISMO
O tratamento pode ser feito com o PTH, entretanto,

existem alguns problemas no uso desse hormônio, pois
com frequência pacientes criam anticorpos contra o As mulheres têm uma pré-disposição maior que homens,
mesmo, o valor do tratamento é alto e o efeito é de poucas devido ao fato da lactação, que induz obviamente a
horas. ressorção óssea para concentrar cálcio no leite materno.
Assim, o tratamento do hipoparatireoidismo é baseado
A atividade osteoclástica aumenta para absorção de
em altas doses de vitamina D associada com cálcio, isso
cálcio intercambiável, ao mesmo tempo que reduz a
gera equilíbrio normal do cálcio iônico.
concentração de fosfato, que passa a ser mais excretado
na urina e o cálcio se torna muito concentrado no LEC.
13
DOENÇA ÓSSEA NO HIPERPARATIREOIDISMO – EFEITOS DA HIPERCALCEMIA NO

OSTEÍTE FIBROSE CÍSTICA HIPERPARATIREOIDISMO
Ocorre quando a atividade osteoblástica não consegue O cálcio aumentado no sangue causa efeitos como:
acompanhar a atividade osteoclástica, o que reduz a
Depressão do SNC e SNP: o Ca é importante para
deposição de cálcio nos ossos e incluso ossos inteiros
a excitabilidade dos neurônios, o excesso de Ca
podem ser destruídos.
gera depressão da excitabilidade das células
Os pacientes geralmente só procuram um médico quando
nervosas.
apresentam muitas dores ao se manterem em pé ou
exercerem atividades do cotidiano, além claro, de outros Fraqueza Muscular e Constipação: o potencial de
que se lesionam muito. ação propagado nos músculos depende também
do cálcio, assim o excesso de cálcio também torna
Parte dos ossos apresentam “nódulos”, elevações, que essas células deprimidas.
podem ser puncionadas e percebe-se grandes
Efeito no Coração: o Ca elevado reduz o intervalo
concentrações de osteoclástos, condição denominada de
QT dos batimentos cardíacos, especialmente na
Tumores Osteoclásticos de Células Gigantes, as células são
diástole, consequentemente isso deprime o tempo
super estimuladas a degradar o osso e crescem.
em que ocorre a diástole, consequentemente o
Osteíte Fibrose Cística: os pacientes em exposição VCE (volume circular efetivo) sanguíneo é
a traumas leves apresentam fraturas ósseas e reduzido, com isso a perfusão tecidual também é
nesses locais ocorre a formação de cistos, fato reduzida.
que evidencia a substituição de matriz óssea por Precipitação do Cálcio: o cálcio é um íon que
tecido conjuntivo fibroso. obviamente calcifica, assim, o mesmo pode se
acumular nos espaços teciduais.
INTOXICAÇÃO PARATIREÓIDEA E CALCIFICAÇÃO

METASTÁTICA
Esse quadro é raro, ocorre em níveis extremamente altos

de PTH, o que aumenta rapidamente muito a
concentração do cálcio no sangue e incluso do fosfato.
Esse mecanismo favorece a formação de Cristais de
Fosfato de Cálcio, assim, esse excesso passa a extravasar e
Fosfatase Alcalina: a Osteíte Fibrose Cística ser depositado em diversos tecidos, como nos alvéolos
estimula também a ativação dos osteoblastos pulmonares, nos túbulos renais, na tireoide, na mucosa
como tentativa de repor o osso perdido, assim, gástrica e nas paredes vasculares.
observa-se aumento da quantidade de Esse quadro é conhecido como Disseminação e
osteoblastos nos ossos e isso é evidenciado no Calcificação Metastática (o nível do cálcio tem que estar
sangue pela elevação da fosfatase alcalina. acima de 17 mg/dL), o diagnóstico é a intoxicação
Função de promover a formação de cristais paratireoidiana.
amorfos de cálcio e fosfato para ir aos ossos
(os cristais de fosfato de cálcio).
14
FORMAÇÃO DE CÁLCULOS RENAIS –

HIPERPARATIREOIDISMO
Pacientes com níveis até leves de PTH alto apesar de não

terem tantos efeitos císticos nos ossos, apresentam
mesmo assim elevação do cálcio sanguíneo, decorrente da
ressorção óssea e da absorção intestinal.
Com isso ocorre uma elevação da filtração renal de cálcio Queda Plasmática do Cálcio e do Fosfato: no
e de fósforo, como os mesmos estão mais elevados, os raquitismo o cálcio é pouco deprimido no plasma
mesmos serão mais excretados na urina tendo sua inicialmente, mas o fosfato apresenta sua
concentração urinária elevada. concentração muito deprimida. Nessa doença o
PTH não ajuda a absorção de fosfato, o que leva
Assim, no percurso renal mais moléculas de cálcio podem
ao declínio desse íon.
se unir ao fosfato, precipitando o mesmo e formando os
cálculos renais. Enfraquecimento Ósseo: no raquitismo
prolongado a atividade do PTH é aumentada,
O tratamento desse quadro é baseado em dietas
assim a atividade osteoclástica também, assim o
acidóticas, que geralmente podem resolver o quadro,
osso é descalcificado e enfraquecido. Quaisquer
dissolvendo os cálculos. Quando apenas isso não é
sobrecarga sobre os ossos pode lesiona-lo.
possível, usa-se fármacos com cargas maiores de
hidrogênio
Tetania no Raquitismo: no raquitismo, conforme
PATOLOGIAS DA PARATIREOIDE a absorção óssea é prejudicada a ponto de que
não há mais cálcio pra ser absorvido e o mesmo
- HIPERPARATIREOIDISMO deprime no sangue, o espasmo tetânico ocorre, a
SECUNDÁRIO musculatura durante as contrações se torna
rígida e isso pode levar a morte.
É decorrente da elevação do PTH como forma Caso ocorra um espasmo tetânico nas vias
compensatória a hipocalcemia e não por uma alteração respiratórias, a traqueia, os brônquios ou os
primária na paratireoide. bronquíolos podem se fechar e impedir a
Essa doença pode ocorrer por déficit de vitamina D, ou por passagem do ar.
doença renal crônica, onde não é possível sintetizar
Tratamento do Raquitismo: quanto mais cedo
normalmente a vitamina D ativa, ou seja, o 1,25-
diagnosticado, melhor para não afetar o
Hidroxicolecalciferol.
desenvolvimento ósseo das crianças.
Ocorre a administração de vitamina D nos
RAQUITISMO POR DÉFICIT DE VITAMINA D
casos leves a moderados.
O raquitismo é uma doença que afeta o desenvolvimento Em casos graves, a administração deve ser
ósseo de crianças, o que torna os ossos dessas moles, mais tanto da vitamina D, como também do cálcio
suaves, frágeis e consequentemente mais quebradiços. e de fosfato.
Em casos mais graves, a administração de
Em adultos a condição ocorre, geralmente, por falta de
vitamina D não irá exercer efeito, somente o
vitamina D. No geral, crianças sedentárias possuem mais
cálcio e o fosfato para elevar diretamente a
risco de desenvolver essa doença, devido a má exposição
calcemia e a fosfatemia.
aos raios solares.
15
OSTEOMALÁCIA – RAQUITISMO DO ADULTO
Caracterizada pelo déficit de Vitamina D, PTH elevado e

pouca mineralização óssea.
Existem quadros que podem ocasionar doenças ósseas

ligadas ao déficit de vitamina D e de cálcio.
Esteatorreia: a vitamina D por ser muito

lipossolúvel, se não houver boa absorção As principais causas geradoras de osteoporose:
intestinal de lipídeos, ocorrerá também a má
absorção de vitamina D, o que leva também ao Inatividade: a falta de estresse ósseo, o
déficit de cálcio, pois a vitamina D passa a se sedentarismo induz a falta de deposição de
ligar com o cálcio nas fezes gordurosas. matriz orgânica para formação de osso novo e o
PTH estimula a absorção de cálcio nos ossos.
Osteomalácia e Raquitismo por Doença Renal:
ocorre geralmente, em DRC (Doença Renal Desnutrição: quando ocorre déficit alimentar de
Crônica) pois a osteomalácia ou raquitismo é cálcio, fósforo e vitamina D, o organismo passa a
gerado pela exposição prolongada dos rins a não ter a fonte necessária para formar o
lesões. osteoide.
Deficiência de Vitamina C: a vitamina C é
essencial para estimular as células a secretarem
substâncias nutritivas e, essencialmente causa
déficit da secreção de matriz orgânica pelos
osteoblastos, o que acaba reduzindo o processo
de calcificação.
Queda da Secreção de Estrogênio: nas mulheres

Hipofosfatemia Congênita – Raquitismo ocorre especialmente após a menopausa, o
Resistente a Vitamina D: pacientes com alguma mecanismo fisiológico da osteoporose no déficit
Deficiência Renal Congênita na Absorção de de estrogênio consiste na atividade anti-
Fosfato apresentam Raquitismo e/ou osteoclástica do mesmo, assim, o estrogênio
Osteomalácia. Esses pacientes são tratados com consegue inibir a atividade dos osteoclástos.
a injeção de fosfato no organismo e não com
cálcio e vitamina D. Esse quadro é conhecido Idade Avançada: conforme o tempo passa, ocorre
como Raquitismo Resistente a Vitamina D. naturalmente a queda dos hormônios essenciais
para a calcificação e crescimento. Desse modo, o
OSTEOPOROSE – MATRIZ ÓSSEA REDUZIDA déficit hormonal reduz a produção de osteoide e
da deposição do mesmo.
É o quadro mais comum em adultos, principalmente em
adultos próximos da velhice e nos idosos, sendo uma Síndrome de Cushing: O excesso de
doença diferente da osteomalácia e do raquitismo. glicocorticoides diminui a deposição de proteínas
Essa doença se caracteriza pela queda de matriz orgânica nos tecidos, o que afeta diretamente a deposição
(osteoide) no tecido ósseo e não por déficit de calcificação. proteica nos ossos.
16
Alexandro Júnior
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1- PARATORMÔNIO, CALCITONINA, METABOLISMO DO CÁLCIO, DO FOSFATO, DA

2- CÁLCIO E FOSFATO .................................................................................................................01

3- METABOLISMO DA VITAMINA D ........................................................................................06

4- HORMÔNIO DA PARATIREÓIDE - PARATORMÔNIO ....................................................07

4.4 FASE LENTA DA ABSORÇÃO DE CÁLCIO E FOSFATO DOS OSSOS – OSTEÓLISE

7- PATOLOGIAS DA PARATIREOIDE – HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO ............13

8- PATOLOGIAS DA PARATIREOIDE - HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO ......15

PARATORMÔNIO, CALCITONINA, Cálcio no Plasma e no LEC: apresenta-se em 3

A regulação do paratormônio (PTH), da calcitonina, da

Os ossos são formados por matriz orgânica de grande

Matriz Orgânica Óssea: composta por fibras

No início da formação óssea, é produzido e

PRECIPITAÇÃO E ABSORÇÃO DE CÁLCIO E FOSFATO

INTERCÂMBIO DE CÁLCIO ENTRE O OSSO E O Mecanismo da Ressorção Óssea: é a perca do

Esse efeito evita nos LECs a alta e baixa concentração

DEPOSIÇÃO E ABSORÇÃO ÓSSEA – REMODELAGEM

Deposição de Matriz Orgânica pelos

Absorção Óssea pelos Osteoclastos: os

Inibição da Ressorção Óssea: os osteoblastos Fatores Influenciadores da Remodelagem Óssea

METABOLISMO DA VITAMINA D A conversão de 25-Hidroxicolecalciferol em 1,25-

A concentração elevada de Ca inibe a formação

1 O Ca iônico tem leve efeito inibidor da conversão de

O calcitriol atua como um hormônio e promove a HORMÔNIO DA PARATIREÓIDE

O fósforo naturalmente é facilmente absorvido,

O PTH Aumenta a Absorção Óssea de Cálcio e

É o efeito mais conhecido da absorção iniciada pelo PTH,

Acredita-se que os osteócitos e osteoblastos enviem sinais

Algumas condições levam a hipertrofia da paratireoide:

Reconhecimento da Concentração de Ca pela Estimula a ressorção óssea e leva Ca para o LEC.

Aumento do Cálcio no Plasma Estimula a

1 Efeito Imediato: ocorre pela redução da atividade dos TAMPONAMENTO DO CA INTERCAMBIÁVEL -

O déficit de Ca na alimentação pode estimular o PTH, Dependendo do quadro do paciente a administração de

O tratamento pode ser feito com o PTH, entretanto,

DOENÇA ÓSSEA NO HIPERPARATIREOIDISMO – EFEITOS DA HIPERCALCEMIA NO

INTOXICAÇÃO PARATIREÓIDEA E CALCIFICAÇÃO

Esse quadro é raro, ocorre em níveis extremamente altos

FORMAÇÃO DE CÁLCULOS RENAIS –

Pacientes com níveis até leves de PTH alto apesar de não

OSTEOMALÁCIA – RAQUITISMO DO ADULTO

Caracterizada pelo déficit de Vitamina D, PTH elevado e

Existem quadros que podem ocasionar doenças ósseas

Esteatorreia: a vitamina D por ser muito

Queda da Secreção de Estrogênio: nas mulheres

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