VÍRUS E FERTILIDADE

Índice:

 História da Virologia
 O que é o vírus?
 Como atua?
 O retrovírus
 Vivo ou morto?
 Estudos de caso
o Retrovírus que atua na fertilidade das ovelhas
o Rubéola

História da virologia
 1884: Charles Chamberland (microbiologista francês) cria um filtro com poros
pequenos o suficiente para reter todas as bactérias presentes numa solução que por eles
passa-se.
 !892: Dmitri Ivanovsky (biólogo russo) filtrou estratos de folhas de tabaco esmagadas e
infetadas (pelo vírus do mosaico do tabaco, mais tarde descoberto) para remover as
bactérias nelas presentes. Contudo, as folhas permaneceram infetadas. Na época à luz
da Teoria Germinativa faz Doenças, pensava-se que todos os agentes infeciosos podiam
ser retidos em filtros e cultivados em meio nutriente, o que não se verificou neste tipo
de agente.
 1898: Martinus Beijerink (microbiologista holandês) repetiu a experiência e ficou
convencido que a solução filtrada continha uma nova forma de agente infecioso.
Observou que este novo agente só se multiplicava nas células que se dividiam. Nesse
mesmo ano, Friedrich Loeffler e Paul Frosh, passaram o primeiro vírus animal por um
filtro semelhante ao de Pauster-Chamberland.

O que é um vírus e como funciona?

O vírus é uma estrutura acelular de pequenas dimensões, constituída por material genético
envolto por uma camada proteica e em alguns casos observa-se ainda um envelope membranoso
envolvendo essa cápsula de proteínas.
Estrutura:

 Material genético: DNA, RNA ou ambos combinados.

 Capsídeo: cápsula formada por proteínas que envolve o material genético
 Tegumento Viral: proteínas da matriz celular que ficam no espaço entre o capsídeo e o
envelope e ajudam a manter a estrutura viral.
 Envelope: estrutura derivada da membrana plasmática da célula onde o vírus se
reproduz contendo, portanto, fosfolípidos e proteínas. O envelope também possui
glicoproteínas (recetores através dos quais comunica com o meio), mas de origem viral
 (codificada pelo genoma do vírus, mas sintetizadas através dos ribossomas da célula
hospedeira).
Modo de reprodução:

 Em primeiro, lugar há um reconhecimento químico, por parte do vírus, da célula que irá
ser parasitada.
 Posteriormente, o vírus garante a entrada do seu material genético na célula parasitada,
injetando-o para o meio intracelular.
 Há uma inativação do genoma da célula hospedeira, e, por conseguinte, o material
genético viral assume o controlo das funções metabólicas. O genoma viral passa a ser
replicado por um complexo de enzimas e as proteínas virais começam a ser sintetizadas
através dos ribossomas da hospedeira.
 Desta maneira, o vírus consegue reproduzir-se, criar cópias de si mesmo.
 Finalmente, depois de ser ter reproduzido, rebenta a membrana da célula parasitada (dá-
se a lise celular), e estes parasitas são libertados e poderão ir em busca de novas células
para serem infetadas, continuando o seu ciclo de vida.

O RETROVÍRUS
O retrovírus é um tipo de vírus que não se comporta como a maioria dos outros todos. Quando
insere o seu material genético na célula parasitada, este é integrado, passa a fazer parte do
genoma da célula hospedeira. Desta maneira o genoma da hospedeira é permanentemente
alterado, não existindo a destruição da célula. Uma vez dentro do citoplasma da célula
hospedeira, o vírus usa sua própria enzima transcriptase reversa para produzir DNA a partir do
seu genoma de RNA. O novo DNA é então incorporado no material genético da célula
hospedeira por uma enzima integrase. Estes novos fragmentos farão parte do “lixo genético”
não tendo uma função aparente.

VIVO OU MORTO?
O vírus é considerado um “um organismo na borda da vida”. Alguns cientistas acreditam que
esta partícula por não ter estrutura celular, não ter o seu próprio metabolismo, e não se
conseguir reproduzir sem o auxílio de uma célula hospedeira (dado que não tem organelos
próprios, nomeadamente as mitocôndrias – produtoras de energia – ou os ribossomas que
sintetizam proteínas essenciais para a formação da cápsula proteica ou enzimas que permitam a
replicação do seu próprio material genético) não está vivo. Contudo, há outros cientistas que
acreditam que o vírus é uma estrutura viva, já possui informação genética e evoluíram segundo
um processo de seleção natural, tal como todos os seres vivos.

RUBÉOLA (SARAMPO ALEMÃO):

É uma infeção causada pelo vírus da rubéola. Esta doença geralmente é leve, com metade das
pessoas não percebendo que estão infetadas.
Propagação: via aérea
Sintomas:

 Erupção cutânea;
 Inchaço dos gânglios linfáticos;
 Febre;
 Dor de garganta;
  Sensação de cansaço
Complicações:
 Inchaço testicular;
 Inflamação dos nervos;
 Síndrome da rubéola congênita (cataratas, surdez, distúrbios cardíacos, microcefalia);
 Aborto espontâneo.
Métodos de diagnóstico:

 Localização do vírus no sangue, na urina ou garganta;

 Teste de anticorpos
Prevenção:

 Vacina contra o vírus da rubéola (95% de eficácia): induz as células a produzirem

anticorpos.
Características do vírus da rubéola:

 Pertence á família Togaviridae;

 O genoma é um RNA linear, não segmentado, de cadeia simples
 Envelopado;
 O genoma viral codifica 5 proteínas duas proteínas não estruturais (P90 e P150) e 3
proteínas estruturais (2 glicoproteínas E1 e E2 e a proteína do capsídeo).

AÇÃO DO VÍRUS NO FETO E DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO :

 Observa-se necrose (morte celular), não inflamatória no epitélio do córion e nas células
endoteliais. Essas células, mortas, são transportadas para a circulação fetal por onde
chegam a órgãos, como olhos, coração, cérebro e ouvidos provocando tromboses
(congestão, bloqueio ou entupimento);
 A produção da actina (proteína que produz miofilamentos que permitem a divisão
celular) é inibida direta e indiretamente na infeção pela rubéola, levando à inibição da
mitose celular e ao desenvolvimento de células precursoras de órgãos;
 O sistema imunológico materno produz citocinas que incluem, nomeadamente,
interferon (IFNs) (são um grupo de proteínas sinalizadoras produzidas e liberadas pelas
células hospedeiras em resposta à presença de vários patógenos, como vírus, bactérias,
parasitas e também células tumorais), mas também quimiocinas e interleucinas, e
podem interromper o desenvolvimento e diferenciação de células e assim contribuir
para defeitos congénitos.

GRAVIDEZ NAS OVELHAS:

Uma equipe de cientistas da Universidade Texas e da Escola de Veterinária da Universidade de
Glasgow, na Escócia, descobriu que retrovírus endógenos (que ocorrem naturalmente) são
necessários para a gravidez em ovinos. A equipe foi liderada por Spencer e Palmarini.
Em particular, uma classe de retrovírus endógenos, conhecidos como Jaagsiekte ou enJSRVs, é
crítica durante a fase inicial da gravidez, quando a placenta começa a se desenvolver.
“Muitos cientistas acreditam que esses retrovírus endógenos são lixo genético”, disse Spencer.
A equipa bloqueou a expressão do envelope dos enJSRV. Quando a produção da proteína do
envelope foi bloqueada, o crescimento da placenta foi reduzido e um certo tipo de célula,
denominado células binucleadas gigantes, não se desenvolveu. Estas células, binucleadas
gigantes, tem como função estimular a adesão da placenta ao útero.
“O resultado foi que os embriões não puderam se implantar e as ovelhas abortaram. Nossa
pesquisa apoia a ideia de que os retrovírus endógenos moldaram a evolução da placenta e depois
se tornaram indispensáveis para a gravidez, e, portanto, pode ser por isso que eles são expressos
na placenta de muitos mamíferos", disse Spencer.
Segundo Massmo Palmarini, "Os enJSRVs surgiram de infeções antigas de pequenos
ruminantes durante sua evolução. Esta infeção foi benéfica para o hospedeiro e, então, foi
selecionada positivamente durante a evolução. Em outras palavras, os animais com enJSRVs
estavam melhor equipados do que aqueles sem. Portanto, os enJSRVs se tornaram uma parte
permanente do genoma da ovelha.