Desnutrição

Energético-Protéica

Nutrição • Núcleo 5 • Ciclo 2

 Desnutrição
 “Inclui um largo espectro de manifestações
clínicas condicionadas pela intensidade relativa
do déficit de proteína ou de energia.”

Maurice E. Shils.
Tratado de nutrição moderna na saúde e na doença. 2002.

OMS define Desnutrição como:

 “Uma gama de condições patológicas com deficiência

simultânea de proteínas e calorias em variadas
proporções, que acomete preferencialmente crianças
de baixa idade, sendo comumente associadas a
infecções”.
 Semiologia

Verificar sinais e sintomas

Costa e Silva, 2014

 Anamnese é
importante!!!!!!!!!!
 Desnutrição Energético-Protéica (DEP)
DEP inclui um largo espectro de manifestações clínicas condicionadas por fatores como:

 Intensidade relativa do déficit de proteína ou energia;

 gravidade e duração das deficiências;
 idade do hospedeiro;
 causa da deficiência;
 associação com outras doenças nutricionais ou infecciosas

* Incidência:
-DEP pode ocorrer em 19% a 80% dos pacientes hospitalizados por diversos estados mórbidos;
-Estudos demonstram que a DEP aumenta significativamente o tempo de internação hospitalar
 Origem
• Primária: ingestão inadequada  privação alimentar;

• Secundária: resultado de outras doenças que levam a

baixa ingestão de alimentos, inadequada absorção ou
uso de nutrientes, necessidades nutricionais
aumentadas e/ou perda aumentada de nutrientes 
infecções, câncer, aids, má absorção, doença hepática e
endócrinas.
 Início da DEP
• Inanição  restrição alimentar abrupta ou gradual

• DEP secundária a outras doenças e manifestações metabólicas

Deficiência de nutrientes
Infecções
Altera crescimento
Associação com algumas doenças
 Etiologia e Epidemiologia
 Magnitude do problema:
◦ Doença mais importante em países em desenvolvimento
◦ Países desenvolvidos  classe econômica inferior

 Causas:
◦ Fatores Sociais – econômicos (pobreza, desmame precoce, práticas alimentares
culturais),
◦ Fatores Biológicos (DEP materna, baixo peso gravidez, Doenças infecciosas, Doenças
diarreicas, catabolismo, má absorção),
◦ Fatores Ambientais (condições insalubres de vida infecções; secas, inundações,
guerras, migrações  escassez, baixo acesso aos alimentos).

 Idade do paciente
◦ Frequência maior em lactentes e crianças; mulheres grávidas e lactantes, idosos
Efeitos primários e secundários da desnutrição
 Descompensação metabólica
# Hipoglicemia e Hipotermia
# ↑suscetibilidade a infecções (broncopneumonia...);
# ↓cicatrização de feridas e ↓força tênsil nas suturas;
# Desidratação e alterações eletrolíticas
# Hipoproteinemia  EDEMA; anemia grave
# ↓motilidade intestinal;
# Fraqueza muscular, ↓trabalho cardíaco;
sinais de colapso circulatório
(mãos e pés frios, pulso radial fraco e ↓consciência...)
# Diátese hemorrágica (petéquias) e icterícia
# ↑Morbimortalidade;
# Maior tempo de internação e maior custo
 OBSERVAÇÕES
As reações do organismo ao jejum depende:
• Reservas de energia existentes
• Duração do jejum
• Ocorrência de estresse adicional

Ex.:
Grandes obesos:
• Sobrevivem a períodos de jejum de até 1 ano
Indivíduos com composição corporal normal:
• Raramente sobrevivem ao jejum superior a 3 meses;
• a uma perda de peso de 40% ou a um IMC inferior a 10Kg/m2 (mulheres) e 11Kg/m2(homens)

(Sobotka, 2008)
Consequências progressivas da depleção protéica sobre a
massa corpórea magra
# SAÚDE = 100% de Nitrogênio corpóreo.... Na privação alimentar
↓massa muscular estriada
↓ptn visceral (albumina, transferrina, proteínas de transporte)
↓resposta imune
↓cicatrização
↓da função orgânica: intestino, fígado, coração

Adaptação reduzida ao estresse

# MORTE = 70% do Nitrogênio corpóreo

↓Chances de recuperação, devido à morte nitrogenada

(Shills, 2002)
 IMPORTANTE:
• 1- O tecido perdido durante o jejum e/ou
estresse é diferente do tecido recuperado
durante a reabilitação;
• 2- O processo de reabilitação tissular é mais
lento que o processo de perda!
*DEP desenvolve-se gradualmente ao longo de
semanas ou meses. Isso permite uma série de
ajustes metabólicos e comportamentais que
resultam em demandas ↓ de nutrientes,
visando a preservação da vida.
*A INANIÇÃO, altera a distribuição dos
substratos metabólicos em 2 padrões: AGUDO
ou CRÔNICO, mediados primeiramente pela
insulina e glucagon, que se alteram.

(Shills, 2002)
 # Em resumo...
1ºsem de jejum
• Rápida perda de peso (2.2 a 4.5 Kg), que posteriormente
reduz-se p/ ≅220g/dia  Redução do gasto energético
(↓de 20 a 30% do consumo de O2)
• ↓do quociente respiratório p/±0.7 (maior utilização de
gordura como fonte de Energia)

I) INANIÇÃO AGUDA: (s/ estresse)

• 24 A 72 h
• 15h de jejum  Adaptações Metabólicas devido à
HIPOGLICEMIA (exaustão das reservas de glicose) e ↓
aminoácidos livres no plasma.
• ↓insulina e ↑glucagon, ↑cortisol, ↑catecolaminas,
↑epinefrina  ↑TMB (+ 48h)

(Shills, 2002)
• Essas modificações hormonais orientam o metabolismo intermediário p/ produção de
glicose por GLICONEOGÊNESE, p/ os tecidos dependentes de glicose. (cérebro)

• Local: Fígado e rim

• Precursores: Lactato (ciclo de cori) Glicerol Aminoácidos (Glutamina e Alanina)

• Nitrogênio urinário = 12g/dia (= 75 g ptn/ dia, sendo a perda de massa muscular =

300g/dia)

• Produção de cerca de 90g glicose por essa via

(Shills, 2002)
 II) INANIÇÃO PROLONGADA
(s/ estresse)
# Após as primeiras 72h de inanição
 Alterações adaptativas que favorecem a mobilização de gordura e a
Conservação da Massa Protéica.

 ↑Beta oxidação e ↓Oxidação de Glicose

 GORDURA⇒Corpos Cetônicos:
 Acetona, acetoacetato,betahidroxibutirato→Principal combustível oxidativo do cérebro

 ↓velocidade Gliconeogênese→Produção de cerca de 15g glicose

↓Nitrogênio urinário = 3 a 4 g/dia (= 25 g ptn/ dia, sendo a perda de massa
muscular = 100g/dia) ↓TMB (10 a 15%)

Sobotka, 2008
B - oxidação
 Inanição + estresse
• ↑secreção de catecolaminas, glicocorticoides e glucagon = ESTADO
HIPERMETABÓLICO e HIPERCATABÓLICO

ex.: Peritonite Aguda Grave:

• Nitrogênio urinário = 20g/dia ou + Perda de 500g/dia massa muscular
 Importante!!!!
Atentar para ruptura da adaptação
-Terapia Nutricional deve ser instituída com cuidado para evitar desequilíbrios metabólicos:
Síndrome da Realimentação
-Administração abrupta de grandes quantidades de Energia e Proteínas aos pacientes com DEP
grave:

Consequências:
*Síndrome do roubo celular →Hipofosfatemia
*Insuficiência Cardiovascular e Edema pulmonar →Insuficiência Respiratória
* Morte

Sobotka, 2008
 Síndrome da Realimentação
-Grupos de Risco: Anorexia; DEP grave; Alcoolismo crônico; Jejum
prolongado; crianças subnutridas

-Fisiopatologia:Hipofosfatemia (<0,3mmol/L); Hipomagnesemia;

Hipocalemia; Def. vitamínica; Retenção hídrica (realimentação c/
↑HC = ↓excreção de água e Na → Edema e insuficiência cardíaca!!)

Obs.:Principal def. vitamínica do quadro →Def. de Tiamina (pela

↑Glicólise) = Síndorme de Korsakov Def. de Tiamina + Edema =
Insuficiência Cardíaca Congestiva
 Sd da Realimentação (cont)
-Prevenção e Tratamento:
* Monitorar os seguintes parâmetros: Funções vitais; Balanço hídrico; Eletrólitos (P,
Mg, K, Na e Ca); Funções ventilatórias e Gasometria

* IMPORTANTE: Correção das deficiências hidro eletrolíticas e restauração do

volume circulatório

Fornecer Tiamina→50 a 250mg (principalmente quando há infusão de glicose)

Ingestão energética inicial→50% do VET planejado (máx) = 500 a 1000Kcal/dia

-1°dia: início c/ 20Kcal/kg/dia
-Aumento gradual em 1 semana até que as necessidades diárias sejam alcançadas
 Sd da Realimentação (cont)
-Tratamento (cont):

Fornecer quantidades adicionais de Potássio, Fosfato e Magnésio →Prevenir deficiência!!

Na Hipofosfatemia, administração via IV:

-Fosfato →40 a 80mmol/ dia
-Magnésio →8 a 16mmol/ dia
-Potássio →80 a 120mmol/ dia

Evitar excesso de Na e água!

Obs.: O tratamento da Hipofosfatemia e Hipomagnesemia pode facilitar o tratamento da

Hipocalemia persistente!
 Fisiopatologia e Respostas adaptativas

• Mobilização e dispêndio de energia

• Ajustes metabólicos por baixa ingestão

DEP Lenta = marasmo

x
DEP Rápida = kwashiorkor

(Shills, 2002)
 MARASMO
Diminuição da ingestão ENERGÉTICA

> Consumo de O2 = > Gasto energético

Brinca pouco, + repouso, - atividade física (crianças)

+ repouso, menos trabalho físico (adultos)

Gordura corporal mobilizada

Massa corporal magra diminui
<Adiposidade <Peso

Catabolismo ptn (alanina = energia)

Gordura subcutânea < Atrofia muscular
Ptn visceral preservada

(Shills, 2002)
 KWASHIORKOR
Diminuição da ingestão proteína

< Consumo de O2 = <Gasto energético

Cansaço e letargia

Gordura corporal mobilizada

Massa corporal magra diminui
<Adiposidade <Peso

Catabolismo protéico > (albumina <)

Gordura subcutânea > Perda de peso e
Proteína visceral = PERDA > edema

(Shills, 2002)
 Fisiopatologia e Respostas adaptativas
Degradação e síntese proteica
• < Proteína dieta < síntese de proteína corporal
• > Perda de proteína muscular esquelética

• < Taxa síntese de albumina... > meia-vida

• < [albumina] = Kwashiorkor...edema

(Shills, 2002)
 1 = < ingestão
<[glicose e aminoácidos livres]
<insulina >glucagon >epinefrina

2 =<[minoácidos plasma] = > GH <

somatomedinas
< síntese de uréia = reciclagem de
aminoácidos (ocorre+ no kwashiorkor)

3 = < ingestão > estresse

4 = <insulina >glucagon
>epinefrina, > cortisol, <
somatomedinas
>febre, desidratação, infecções
>epinefrina, corticóides (ocorre +
marasmo)
>resistência ação insulina por
>aminoácidos livres, lipólise por
GH, glicocorticóides e epinefrina

5 = < atividade da 5`-monodesiodase < T3-T4 = < captação de iodo na

tireóide por T3 inversa = < termogênese < O2

(Shills, 2002)
 Fisiopatologia e Respostas adaptativas
• Hematologia e transporte de oxigênio
• <[Hg] na massa muscular magra e <atividade física
• <[ O2] ... Hipoxia tecidual...
• <aminoácido da dieta poupa síntese de proteína para produção proteínas importantes

• Quando a pessoa retoma dieta há:

• >Síntese tecidos; >massa muscular; >atividade física;....mas...
• Se a dieta não tiver [Fe, Ác. Fól, vit B12] adequados, há risco para
Anemia funcional com hipóxia tecidual.
 Fisiopatologia e Respostas adaptativas
Outras alterações:

• Fisiologicas-Metabólicas:
1. Altera função cardiovascular e renal:
• < débito cardíaco, frequência e Pressão Arterial;
• <Fluxo de plasma renal, <taxa de filtração glomerular = pequeno <débito cardíaco...mas
[urina] e acidificação não alteram;
• Circulação central assume + que periférica
• Hipotensão postural
• Retorno venoso <
• DEP grave:comum insuficiência circulatória = choque hipovolêmico

(Shills, 2002)
2. Sistema imune:
• < Linfócito T e Sistema complemento...> risco infecções, sepse bacteriana e >
risco a complicações

3. Eletrólitos:
• < K+ corpo na DEP por < proteínas musculares
• < ação insulina e < substrato energia para produção ATP e fosfocreatina que
<.

4. TGI:
• <absorção de lipídeos, dissacarídeos e glicose na DEP (+ Kwashiorkor)
• Quanto maior déficit protéico > alterações TGI, pâncreas, bile;
• Pacientes ficam com diarréia:
• Alteração TGI e motilidade
• Cresce bactérias TGI
• Agrava absorção
• Altera ESTADO NUTRICIONAL

(Shills, 2002)
5. SNC e SNP:

• Altera mielinização do SN, produção de neurotransmissores, habilidade

motora, comportamento, inteligência.

•Grau de privação, duração e gravidade da DEP

•Na infância precoce com DEP prolongada ... Crescimento do cérebro <

(Shills, 2002)
 TRATAMENTO DA DEP
A estratégia de tratamento pode ser dividida em 3 fases:

 1°) Resolver as condições que ameaçam a vida: Distúrbios hidroeletrolíticos (SRO oral ou SNG);
infecções; alterações hemodinâmicas (insuf. Cardíaca, edema pulmonar, hipóxia grave); anemia
grave; acidose metabólica; hipotermia e hipoglicemia; deficiência grave de Vit. A

 2°) Restauração homeostática de estado nutricional:

-Deve começar tão logo as medidas anteriores tenham sido estabelecidas
-Substituir os déficits teciduais de nutrientes rapidamente e de forma segura, evitando rupturas metabólicas deletérias

 3°) Garantia de reabilitação nutricional:

-Após 2 a 3 semanas: introdução gradual de alimentos tradicionais→Esse passo deve ser dado quando desaparecer o edema, melhora
das lesões cutâneas, paciente estiver ativo, apetite restaurado
-Estimulação emocional e física

Sobotka, 2008
 Nutrição Enteral na DEP:
 Indicação:
 Pacientes sem condições de mastigação ou deglutição;
 com TGI funcionante.

 Posicionamento do cateter:
 SNG ou SNE

 Velocidade de Infusão:
-Aumento gradual de 20 a 30ml/h até meta calórica ser atingida ou tolerância máxima ser
alcançada (após 3 a 5 dias)
-Atenção para necessidade de suplementação enteral ou parenteral de eletrólitos, minerais e
oligoelementos !!!

Sobotka, 2008
 Nutrição Parenteral na DEP:
 Indicação:Pacientes com disfunção Gastrointestinal

 Cuidado com infusão de Na e água:

DEP= Inabilidade em excretar sobrecarga de Na e H20

 Reposição extra de minerais e micronutrientes(K, P, Mg), antecipando reduções

agudas!

 Meta Inicial:
Oferta calórica: 35Kcal/ Kg/ dia
Oferta Protéica: 1,5g/ Kg/ dia

 Aumento gradual

Sobotka, 2008
 Monitorização do Tratamento da DEP:
 Peso e Balanço Hídrico diários
Avaliação de Sinais e sintomas de déficit e excesso de eletrólitos, vitaminas e elementos-traço

 Glicemia
Controle freqüente (diário ou semanal): Uréia, creatinina, eletrólitos (K,P,Mg,Ca) plasmáticos

 Albumina plasmática semanal e em alguns casos Transferrina e Transtiretina (1/2

vida curta)

 Testes de função hepática

 Folato e B12 (esporadicamente)

 Se e Zn séricos devem ser medidos

 Lipídios séricos semanal (clearance e valores de colesterol e Tg→4 horas após

interrupção da infusão)
Sobotka, 2008
Costa e Silva, 2014
 Recomendações na DEP:

Necessidades Finais:

Energia: 40 a 45 Kcal/ Kg/ dia

Proteína: 1,5g / Kg/ dia

Sobotka, 2008
 Prevenção e
controle da DEP
• Disponibilidade do alimento

• Redução de infecções

• Educação

Costa e Silva, 2014

 Msc. Daniel Chreem
daniel.chreem@celsolisboa.edu.br

Dra. Juliana Pandini

juliana.pandini@celsolisboa.edu.br

Dra. Paula Paraguassu

paula.paraguassu@celsolisboa.edu.br

Núcleo 5 Msc. Viviane Dias

viviane.dias@celsolisboa.edu.br

Telefone coordenação: 3289-4730 / Ramal: 230