Heitor Oliveira, João Pedro Arruda, Luan Ferreira e Lucas Guimarães – Fadiga, Perda de Peso e Anemias – Tutorias – Medicina

Unipam 1

CARACTERIZAR SÍNDROME DA MÁ ABSORÇÃO QUANTO À: o Aminoácidos, dipeptídeos e tripeptídeos estão prontos para absorção via
cotransportadores de aminoácidos dependentes de sódio da borda em
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DOS NUTRIENTES DIETÉTICOS escova;
• Digestão e a absorção ocorrem de forma plena por uma combinação de fatores: ▪ Existem diferentes classes de transportadores de aminoácidos e
selecionam os aminoácidos com base em serem neutros, básicos
o Mistura mecânica; ou ácidos;
o Síntese, secreção e atividade enzimática; • Má Absorção Proteica
o Integridade da mucosa e motilidade intestinal; o Não é um achado predominante nas síndromes da má absorção;
o Suprimento sanguíneo e flora microbiana equilibrada; o Pode contribuir para a hipoalbuminemia;
• Absorção Das Proteínas o Associa-se com condições hereditárias de deficiência de carreadores
o Enzimas específicos de aminoácidos → incapacidade de absorção intestinal +
▪ Pepsinogênio → é secretado incapacidade de reabsorção renal de um grupo de aminoácidos;
pelas células principais das • Absorção De Carboidratos
glândulas oxínticas da mucosa o Polissacarídeos (amido, lactose e sacarose ) → carboidratos complexos
gástrica; da dieta;
• Convertido em pepsina ▪ Ação da amilase salivar e amilase pancreática;
por ação do pH ácido;
• Metabolismo do amido (amilose, amilopectina) →
▪ Tripsinogênio → é secretado oligossacarídeos → dissacarídeos (maltose, lactose e
pelo pâncreas e liberado no sacarose);
duodeno pelo suco pancreático;
o Ação das dissacaridases (enzimas presentes na borda em escova
• Convertido em tripsina (microvilosidades) do intestino delgado);
por ação da
enteroquinase; ▪ Cliva os dissacarídeos → glicose, frutose e galactose
(monossacarídeos);
o Enteroquinase → enzima presente na borda
em escova dos enterócitos duodenais; ▪ Monossacarídeos são absorvidos pela mucosa do trato
gastrointestinal;
▪ Quimiotripsinogênio → é secretado pelo pâncreas e liberado no
duodeno pelo suco pancreático; • Monossacarídeos podem ser absorvidos passiva ou
ativamente;
• Convertido em quimiotripsina por ação da tripsina;
• Polipeptídeos → proteínas da dieta;
o Fases da digestão:
▪ Início → estômago → ação da pepsina;
▪ Término → duodeno → ação da tripsina e da quimiotripsina;
o Enzimas promovem a proteólise: polipeptídeos → tripeptídeos →
dipeptídeos → aminoácidos;
▪ Tripeptídeos, dipeptídeos e aminoácidos penetram no enterócito
através de carreadores próprios;
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• Absorção Das Gorduras alcançarem os microvilosidades dos enterócitos para

o Triglicerídeos → gorduras dietéticas → macromoléculas não serem absorvidos;
hidrossolúveis; • Ácidos biliares → posição central na composição
o Precisam sofrer um processo complexo de digestão e absorção: micelar;
o 1ª etapa → Emulsificação dos Triglicerídeos o São moléculas anfipáticas (hidrossolúvel ↔
lipossolúvel);
▪ Arranjo em microgotículas dispersas no meio aquoso → facilita
o contato com as enzimas digestivas; o São essenciais para formação das micelas!;
• Realizado pela mastigação e pelo trabalho da ▪ Efeito hormonal da gordura no duodeno → liberação de
musculatura gástrica; colecistocinina pela mucosa duodenal;
o Digestão lipídica começa na boca; • Colecistocinina promove a contração da vesícula
biliar e a secreção da bile;
▪ 15% da gordura ingerida é digerida antes de atingir o duodeno e
o restante chega intacta; ▪ Circulação êntero-hepática de ácidos biliares;
o 2ª etapa → Lipólise • Fundamental para a preservação de concentrações
adequadas no lúmen duodenal;
▪ Digestão dos triglicerídeos em ácidos graxos e monoglicerídeos;
• Ácidos biliares são reabsorvidos no íleo distal →
• Ação da lipase (lipase lingual, lipase gástrica e lipase
devolvidos ao fígado pelo sistema porta;
pancreática);
• Quantidade perdida nas fezes é ressintetizada pelo
o Lipase gástrica → digere 20-30% dos
fígado, a partir do colesterol;
triglicerídeos;
▪ Maior parte da absorção lipídica ocorre nos 2/3 proximais do
o Lipase lingual e gástrica tem pH ótimo de 4,5 a
jejuno (i.e., intestino delgado proximal);
6,0;
o 4ª etapa → Pós- Absortivo
o Lipase pancreática → ação enzimática ótima
em meio alcalino (pH > 7,0) (típico do lúmen ▪ (1) a reesterificação dos ácidos graxos em triglicerídeos no
duodenal); retículo endoplasmático dos enterócitos;
▪ Ação do cofator → colipase; ▪ (2) a formação dos quilomícrons;
▪ É inativada por um pH < 7,0; • Quilomícrons → microagregados contendo a
betalipoproteína, fosfolipídios, ésteres de colesterol e
▪ Efeito hormonal da gordura no duodeno → liberação de
uma grande quantidade de triglicerídeos;
secretina pela mucosa duodenal;
• Quilomícrons são liberados para a corrente linfática da
• Secretina estimula a secreção pancreática;
mucosa intestinal → alcançam a corrente sanguínea para
o 3ª etapa → Formação das Micelas e Absorção direcionamento tecidual;
▪ Micelas são microagregados hidrossolúveis compostos por ▪ As 4 etapas são necessárias para digestão/absorção dos
ácidos biliares, fosfolipídios, colesterol, ácidos graxos e triglicerídeos de cadeia longa (>12C);
monoglicerídeos;
▪ Triglicerídeos de cadeia média (8C-12C) são absorvidos pelos
• É a única forma dos ácidos graxos e dos enterócitos e sofrem hidrólise em ácidos graxos de cadeia média;
monoglicerídeos (ambos não hidrossolúveis)
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• Alcançam diretamente a corrente sanguínea da
circulação portal (não há necessidade de formação de
quilomícrons);
• Absorção Das Vitaminas Lipossolúveis
o Vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) também são absorvidas após
formação de micelas com os ácidos biliares e levadas para a linfa
juntamente com os quilomícrons;
o Justifica a associação clínica de algumas hipovitaminoses com condições
de esteatorreia;
• Sítios De Absorção e Readaptação Intestinal
o Cada tipo de nutriente tem um local principal no trato gastrointestinal
para sua absorção;
o Apesar de a maioria deles ter o potencial de ser absorvido em vários
locais diferentes;
▪ Garante que em caso de lesão ou ressecamento de alguma
porção, outra remanescente se adapte para a continuidade da
absorção;
• IMPORTANTE: Exceções à regra da absorção inespecífica;
o Cobalamina (vit. B12) e os ácidos biliares;
▪ Porção distal do íleo lesada ou retirada → indivíduo não
consegue mais absorver tais substâncias → anemia
megaloblástica por carência de B12 + esteatorreia pela
deficiência de ácidos biliares;
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ASPECTOS GERAIS
• Definição
o É o conjunto de sinais e sintomas que resultam da incapacidade do trato
gastrointestinal em utilizar os nutrientes da dieta (proteínas,
carboidratos, gorduras, vitaminas e oligoelementos);
▪ Má absorção e má digestão são diferentes, porém a digestão e a
absorção são interdependentes;
▪ Portanto, em grande parte da literatura, o termo “má absorção”
refere-se a qualquer processo dessa interdependência;
o Absorção prejudicada de nutrientes geralmente está localizada no
intestino delgado;
▪ Contribuintes adicionais para a digestão e absorção:
• Vesícula biliar, pâncreas, vasos sanguíneos e vasos
linfáticos;
• Apresentam relações diretas com o intestino delgado;
• Vias Fisiopatológicas
o Distúrbios nos processos de digestão
▪ Referem-se à digestão prejudicada de nutrientes dentro do lúmen
intestinal ou na borda em escova;
▪ Ex.: insuficiência exócrina do pâncreas
o Distúrbios nos processos de absorção
▪ Referem-se à absorção prejudicada de nutrientes em qualquer
ponto onde os nutrientes são absorvidos;
▪ Ex.: doenças que lesam diretamente a mucosa intestinal e
deficiência de ácidos biliares;
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• Sinais e Sintomas
o Sintomas geralmente se acumulam;
▪ Há combinação de diarreia, esteatorreia, perda de peso não
intencional, atraso no desenvolvimento ou deformidades
esqueléticas (em crianças) e, em muitos casos, anemia;
o Fezes diarreicas na síndrome de má absorção clássica → presença de
gordura em excesso (esteatorreia);
▪ É o único grupo de substâncias não absorvidas que se constata
em análise das fezes;
▪ Excesso de gorduras nas fezes as torna amareladas, fétidas,
oleosas (brilhantes) e aderentes ao vaso sanitário;
• Fezes esteatorreicas costumam boiar no vaso por causa
de seu alto conteúdo de gás;
o Síndrome de má absorção com mecanismos compensatórios → não
apresenta a síndrome clínica clássica;
▪ Ex.: Doença celíaca → maioria dos pacientes é assintomático,
com presença de episódios de dor abdominal difusa pós-prandial
e deficiência específica de nutrientes (ferro ou cálcio);
ETIOLOGIAS (INFLAMATÓRIAS, IMUNOLÓGICA S, INFECCIOSAS E
IATROGÊNICAS) E FISIOPATOLOGIA
MÁ ABSORÇÃO DE GORDURA
• Surge de defeitos na digestão e absorção de gordura;
o É uma das síndromes de má absorção mais incidentes;
o Interrupção significativa da quebra de gordura geralmente resulta em
esteatorreia;
• Diminuição do pH Duodenal
o Lipase pancreática que atua no duodeno é inativada caso pH < 7;
o Síndrome de Zollinger-Ellison
▪ Reduz o pH através da destruição de enzimas pancreáticas pela
secreção de ácidos estomacais gástricos;
• Perda de Área de Superfície Absortiva Intestinal
o Perda funcional da mucosa do intestino delgado → ↓ tempo de
trânsito + ↓ exposição à atividade enzimática digestiva;
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o Ocorre por lesão difusa da mucosa, doença de enterócitos, perda
funcional ou perda completa da mucosa do intestino delgado (ressecção
cirúrgica);
o Doença difusa das mucosas ou enterócitos:
▪ Doença de Crohn (uma doença inflamatória intestinal);
▪ Colite ulcerativa (uma doença inflamatória intestinal);
▪ Doença celíaca;
▪ Ressecção do intestino delgado;
• Na maioria das vezes é o resultado de cirurgia bariátrica
eletiva;
• Processamento Lipídico Prejudicado em Razão de Disfunção dos Ácidos
Biliares
o Ocorre quando a síntese de ácidos biliares não atinge níveis suficientes
para a absorção adequada de gordura;
o Secreção de ácidos biliares está prejudicada;
▪ Síntese insuficiente de ácidos biliares pode ser devida a erros
inatos;
▪ Frequentemente se apresenta como colestase (pode se apresentar
atipicamente como má absorção de gordura);
o Ácidos biliares permanecem no lúmen intestinal em vez de serem
absorvidos;
▪ Ácidos biliares não absorvidos não estão disponíveis para
reutilização na digestão de gorduras;
• Estimulam a secreção colônica de água e eletrólitos;
• Doença Hepática
o Prejudicam a síntese de ácidos biliares (ex.: cirrose hepática);
o Amiloidose gastrointestinal → deposição de amiloide nas células
estreladas do fígado pode causar patologias semelhantes à doença
fibrótica do fígado;
• Colestase
o Secreção e fluxo biliar diminuídos ou obstruídos devido a patologia
intra-hepática e/ou extra-hepática;
• Supercrescimento Bacteriano do Intestino Delgado
o Resulta da interrupção/alteração da microbiota normal estabelecida do
intestino delgado;
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o Crescimento excessivo de certas bactérias desconjuga os ácidos biliares; ▪ Fluxo linfático prejudicado afetando o processamento de
▪ Torna os ácidos biliares ineficazes para a absorção de gordura; gordura;
o Pode ser concomitante com gastrite atrófica ou uso de inibidores da ▪ É uma das etiologias mais comuns, mas frequentemente
bomba de prótons (IBPs); negligenciadas, da diarreia infantil crônica não infecciosa;
o Pode eventualmente progredir para danos na borda em escova e o Doença de Whipple
aumento de anticorpos antigliadina; ▪ Doença sistêmica causada pela bactéria Tropheryma whipplei;
▪ Sintomas semelhantes a Doença Celíaca; ▪ Geralmente se apresenta com diarreia e perda de peso → pode
o Pode ocorrer má absorção de vários nutrientes; sugerir má absorção;
• Insuficiência Pancreática Exócrina • Sintomas acompanhantes são febre, artralgias e dor
abdominal;
o Produção defeituosa de lipase pancreática, colipase e/ou bicarbonato;
• Sintomas adicionais podem ser linfadenopatia,
o Pancreatite Crônica endocardite, doença pulmonar e infecção do SNC;
▪ Causada por alcoolismo ou obstrução biliar crônica;
MÁ ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS
o Ressecção Pancreática
• Surge de defeitos na digestão e absorção de carboidratos;
▪ Perda de tecido pancreático = ↓ parênquima disponível para
produzir enzimas pancreáticas; o Quaisquer carboidratos remanescentes que não são absorvidos
(incluindo a celulose não absorvível) são fermentados no cólon
o Fibrose Cística
(degradados por bactérias);
▪ Obstrui o fluxo pancreático por tamponamento mucoso;
o Sintomas de fermentação bacteriana excessiva na má absorção de
▪ É comumente acompanhada por uma história de infecções carboidratos:
recorrentes do trato respiratório;
▪ Fezes ácidas (pH < 5,5), flatulência e distensão abdominal;
o Câncer de Pâncreas
• Deficiência Primária ou Secundária das Dissacaridases
▪ Obstrução e perda de tecido pancreático funcional;
o Principal mecanismo da má absorção de carboidratos;
o Síndrome de Schwachman
o Deficiência de lactase/hipolactasia → intolerância à lactose;
o Síndrome de Zollinger-Ellison
▪ Deficiência de lactase com início na idade adulta está presente
o Doença celíaca na maioria da população mundial;
o Cirurgia gástrica • Deficiência de lactase é, na verdade, o resultado da
• Secreção de Quilomícron/Lipoproteína Defeituosa diminuição da síntese enzimática, e não um defeito da
o Abetalipoproteinemia lactase;
▪ Apoproteínas defeituosas prejudicam o empacotamento e a • Deficiência de Sacarase
secreção dos quilomícrons nos vasos linfáticos; • Deficiência de Trealase
▪ São causadas por mutações no gene MTP; • Deficiência de Amilase Pancreática
• Distúrbios do Sistema Linfático • Perda de superfície absortiva intestinal → Lesão difusa da mucosa
o Linfangiectasia intestinal o Doença celíaca (enteropatia sensível ao glúten, enteropatia induzida por
glúten, espru celíaco, espru não tropical);
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▪ Resposta inadequada ao glúten ingerido no duodeno proximal e
no jejuno;
▪ Anemia é um achado comum (mesmo na ausência de sintomas
gastrointestinais);
o Espru tropical (má absorção tropical pós-infecciosa);
▪ Resposta inadequada ao glúten ingerido através dos três
segmentos do intestino delgado;
▪ Espru tropical tem maior associação com a anemia
megaloblástica por deficiência de folato e vitamina B12 do que
o espru celíaco;
▪ Supercrescimento de bactérias aeróbicas é um achado comum;
o Enteropatia Autoimune
▪ Provável família de doenças que ocorre principalmente em
crianças;
▪ Tem achados histológicos de embotamento das vilosidades e
hiperplasia das criptas como a doença celíaca;
o Linfangiectasia Intestinal
▪ Linfáticos intestinais anormais levam à perda de proteínas, má
absorção de gordura, edema periférico e linfocitopenia;
▪ Frequentemente ocorre secundariamente a outras condições;
o Doença Inflamatória Intestinal (DII)
▪ Pode criar alças cegas ou causar obstrução do fluxo linfático;
o Doença de Crohn
▪ Doença sistêmica que pode afetar qualquer parte do trato
gastrointestinal e afetar significativamente o intestino delgado;
o Colite Ulcerativa
▪ Condição que normalmente afeta o cólon e atipicamente também
pode incluir o íleo terminal;
• Perda Funcional da Mucosa do Intestino Delgado
o Alças cegas
▪ Podem ser causadas por DII e podem causar supercrescimento
bacteriano;
• Fístula entero-entérica;
• Fístula enterocólica;
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o Doença Mural (Doença Da Parede Intestinal)
▪ Impede o peristaltismo → estase intestinal;
▪ Esclerose sistêmica
• Células musculares lisas da muscular própria são
substituídas por colágeno (fibrose);
• Tecido fibroso causa dilatação a montante e formação
de divertículos;
o Perda Absoluta da Mucosa do Intestino Delgado
▪ Ressecção do intestino delgado
o Ingestão de Carboidratos Inabsorvíveis
▪ Sorbitol, celulose;
MÁ ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS
• Surge de defeitos na digestão e absorção de proteínas;
• Secreção e/ou Atividade Prejudicada de Bicarbonato Pancreático e Protease
o Pancreatite crônica;
o Fibrose cística;
• Perda de Superfície Absortiva Intestinal
o Lesão difusa da mucosa;
▪ Doença inflamatória intestinal (SII);
▪ Linfangiectasia intestinal;
o Ressecção intestinal;
MÁ ABSORÇÃO DE VITAMINAS, MINERAIS E OLIGOELEMENTOS
• Disfunção em qualquer um dos níveis de absorção de vitaminas, minerais e
oligoelementos resulta em má absorção daquela vitamina específica, mineral,
oligoelemento ou qualquer nutriente dependente deles para ser absorvido com
sucesso;
o Deficiências de vitamina B12, cálcio, ferro, folato, vitamina D,
magnésio, carotenoides, tiamina, cobre, selênio, etc.;
• Deficiência de Vitamina B12
o Ocorre por patologia do estômago ou íleo distal;
• Deficiência de Cátions Bivalentes
o Ocorre por ligação de ácidos graxos em excesso na má absorção de
gordura ao cálcio, magnésio e outros cátions bivalentes;
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• Perda de Superfície Absortiva Intestinal
o Cirurgia bariátrica
o Ressecções intestinais
o Doenças intestinais (incluindo outras mencionadas acima)
▪ Acrodermatite enteropática → má absorção de zinco
autossômica recessiva;
IMUNODEFICIÊNCIA E ENTEROPATIA RELACIONADA AO HIV/AIDS
• Apresenta-se como uma má absorção global;
o Diarreia, perda de peso e desnutrição generalizada;
• Estados imunocomprometidos acompanhados de diarreia são muitas vezes
devidos a infecções secundárias ou oportunistas;
o Infecções interferem nos processos adequados de digestão e absorção;
o Organismos infecciosos incluem Giardia e Cryptosporidium;
ALGORITMO DE INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA
• Abordagem do paciente deve ser individualizada;
o Importância da história clínica;
▪ Ex.: paciente tem história de alcoolismo importante, diarreia,
diabete e dor abdominal em faixa, sob forma de crises, com
irradiação para as costas → investigação dirigida para o
diagnóstico mais provável sem submetê-lo a algoritmo →
pancreatite crônica;
• Investigação deve ser feita em etapas;
• 1ª Etapa
o Exames gerais:
▪ Hemograma;
▪ Provas de atividade inflamatória (VHS e proteína C-reativa);
▪ Eletrólitos;
▪ Função renal e hepática;
▪ Ferro sérico, folato e B12;
▪ Hormônios tireoidianos;
▪ Parasitológico de fezes;
▪ Sorologias para doença celíaca;
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o Caso disponíveis:
▪ Testes respiratórios para avaliação de intolerância à lactose e de
supercrescimento bacteriano;
o Se houver necessidade → testes iniciais simples para distinguir
diarreias aquosas, gordurosas (esteatorreia) ou inflamatórias;
▪ Concentração fecal de sódio e potássio;
▪ Leucócitos fecais (ou como alternativa à dosagem de
calprotectina ou lactoferrina nas fezes → indicam atividade
inflamatória);
▪ Teste de gordura fecal quantitativo/balanço de gordura fecal
(coleta por 72 horas para obtenção de informações sobre peso
das fezes e quantidade fecal de gordura);
▪ É atualmente pouco realizado em virtude de dificuldades
técnicas (p. Ex., lidar com volume excessivo de fezes) e do risco
de contaminação do técnico que executa a dosagem;
o Teste qualitativo (teste de Sudan) ou semiquantitativo (esteatócrito);
• 2ª Etapa (Caso Necessário)
o Aprofundamento da investigação laboratorial;
▪ Dosagens hormonais como gastrina, calcitonina, polipeptídio
intestinal vasoativo (VIP);
▪ Dosagem do ácido 5-hidroxi-indolacético na urina de 24 horas;
o Testes Respiratórios (caso não tenham sido realizados);
o Exames de Imagem
▪ Trânsito intestinal de delgado;
▪ Tomografia computadorizada (TC) – incluindo enterografia por
TC;
▪ Exames endoscópicos – como endoscopia (com biópsias
duodenais) e colonoscopia;
• 3ª Etapa (Executada Em Centros De Referência)
o Inclui exames endoscópicos mais refinados;
▪ Enteroscopia;
▪ Cápsula endoscópica;
▪ Testes de medicina nuclear como PET-scan;
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TERAPÊUTICA
• Tratamento deve ser direcionado para a condição subjacente sempre que
possível;
o Importante → correção dos déficits eletrolíticos e nutricionais;
▪ Pacientes desnutridos com lesão intestinal → terapia enteral
deve ser realizada com dieta oligomérica, à base de di e
tripeptídeos;
• Tratamento da Diarreia Crônica
o Depende da etiologia específica;
o Pode ser curativo, “supressivo” ou empírico;
▪ Curativo → se a causa puder ser erradicada;
• Uso de antibióticos na doença de Whipple;
▪ Supressão → diarreia controlada pela supressão do mecanismo
subjacente;
• Retirada do glúten da dieta na doença celíaca;
• Supressão do leite e derivados da dieta ou oferta da
enzima lactase na intolerância à lactose;
▪ Empírico → quando a causa específica ou o mecanismo não são
elucidados;
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• Uso de opioides fracos, como a loperamida ou o
difenoxilato na diarreia aquosa leve a moderada;
• Pode-se usar a tintura de ópio ou mesmo a codeína em
casos mais graves;
o Importante → conduta de reposição para todos os pacientes com
diarreia crônica;
▪ Reposição de eletrólitos e fluidos;
▪ Reposição de minerais (p. Ex., zinco, magnésio);
▪ Reposição de vitaminas, com especial atenção para as vitaminas
lipossolúveis no caso de esteatorreia;
• Tratamento de Doença Pancreática Grave, Distúrbios Linfáticos (P. Ex.,
Linfangiectasia Intestinal), Síndrome de Intestino Curto e Outras Condições
De Má Absorção
o Triglicerídeos de cadeia média (TCM) podem ser utilizados como fonte
de energia;
▪ Absorção dos TCMs dá-se por via sanguínea, e não linfática, o
que reduz a sobrecarga do sistema linfático;
▪ TCMs são satisfatoriamente absorvidos em situações de déficit
de secreção biliar e pancreática;
o Pacientes com intestino curto devem receber dieta hipogordurosa;
▪ Gorduras não absorvidas no intestino delgado alcançam o cólon
→ formam sabões com o cálcio → libera oxalato para absorção;
• Oxalato é excretado pelos rins → podem precipitar
como cálculos de oxalato;
• Cuidado especial → reposição de vitaminas, ferro, cálcio, magnésio e zinco,
entre outros elementos;
o Prevenção da ocorrência de síndromes por deficiências;
Fontes: Medcurso 2021
Tratado de Gastroenterologia – 2ª Edição
CARACTERIZAR DOENÇA CELÍACA (MECANISMO
FISIOPATOLÓGICO E IMUNOPATOLÓGICO) E RELACIONAR
COM O MECANISMO ETIOPATOGÊNICO DA SÍNDROME DE MÁ
ABSORÇÃO
ASPECTOS GERAIS
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• Trata-se de uma doença autoimune permanente, a qual só aparece em • A doença celíaca NÃO SE MANIFESTA na ausência desses alelos!
indivíduos predispostos geneticamente que são expostos ao glúten; o Testes Genéticos Negativos = Diagnóstico não pode ser dado!
• Também é chamada de “espru não tropical”, “espru celíaco” ou “enteropatia
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
induzida pelo glúten”;
• Epidemiologia • A intensidade dos sinais e sintomas depende da extensão do acometimento
o Atinge predominantemente indivíduos brancos caucasianos; intestinal;
o Somente cerca de 10% recebem o diagnóstico devido ao fato do paciente o Maior acometimento = maior probabilidade de má absorção completa;
ser oligo ou assintomático; • Sintomas – Forma Grave (< 2 anos – introdução alimentar): distensão
o Doença “Iceberg” abdominal, diarreia crônica com esteatorreia, déficit pôndero-estatural e carência
nutricional;
▪ Casos clinicamente óbvios (franca síndrome de má absorção e
desnutrição) representam a ponta; o Ferro, B12 e Ac. Fólico: anemia;
▪ Já os quadros brandos ou atípicos passam despercebidos ao o Vit. D: doença óssea;
diagnóstico – fundo; o Vit K.: coagulopatia;
FISIOPATOLOGIA o Vit A.: hiperceratose;
o Vit E.: neuropatia;
• Glúten
• Sintomas – Forma Leve (Adultos) – Não ocorre uma má absorção “completa”
o Trata-se de uma mistura de proteínas presentes no endosperma das
sementes dos cereais (trigo, centeio, aveia, cevada, etc.); o Diarreia crônica;
o Um dos seus principais componentes é a gliadina, que representa a o Dispepsia;
fração tóxica envolvida na fisiopatologia; o Flatulência;
• Ao ser parcialmente digerido pelo TGI, o glúten libera a gliadina, a qual é rica o Perda ponderal;
em resíduos de glutamina; • Manifestações Atípicas (Extraintestinais)
o Essa substância se liga à enzima transglutaminase tecidual (tTG) o Fadiga e depressão;
presente nos enterócitos do delgado;
o Anemia ferropriva refratária à reposição oral de ferro;
▪ Ocorre a formação de um complexo macromolecular que passa
a ser reconhecido como um “neoantígeno” por algumas células o Osteopenia/Osteoporose;
apresentadoras; o Baixa estatura, atraso puberal, amenorreia e infertilidade;
o Nesse ponto, essas células apresentadoras possuem alelos específicos do o Dermatite herpetiforme;
MHC classe II: HLA-DQ2 (95% dos casos) e HLA-DQ8 (5% dos
DIAGNÓSTICO
casos);
▪ Isso provoca a estimulação de linfócitos T, resultando numa
resposta humoral e celular contra o “neoantígenos”;
▪ Por sua vez, essa resposta acarreta a destruição da mucosa
intestinal;
• Exames Gerais
• Infiltração linfocítica + produção de autoanticorpos
contra o glúten, gliadina e tTG;
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o Geralmente há ferropenia, que pode ou não ser acompanhada de redução
no folato e na vitamina B12 = anemia hipocrômica e microcítica (mais
comum);
o Alargamento do TAP/INR pode ser justificado pela má absorção de
vitamina K;
o Hipocalcemia e hipovitaminose D justificadas também pela má
absorção de Ca2+ e Vit. D;
o Hipoalbuminemia pode indicar má absorção de proteínas;
o Na vigência de diarreia importante, pode surgir acidose hiperclorêmica
e hipocalêmica (perda de HCO3- e K+);
• Sorologias
o Escolha: IgA anti-tTG – 95% de sensibilidade e especificidade;
o Alternativo: IgG-antigliadina deaminada (IgG anti-DGP);
• Endoscopia Digestiva Alta
o Sempre deve ser realizada quando a sorologia é positiva;
o A mucosa duodenal deve ser biopsiada no bulbo e após a papila de Vater;
o Importante: achados endoscópicos e histopatológicos da doença celíaca
não são patognomônicos;
• Confirmação Diagnóstica: reversão do quadro após o início de uma dieta sem
glúten!
TRATAMENTO
• O tratamento preconizado é a suspensão do glúten na dieta!
o Na fase inicial, é importante limitar a ingestão de laticínios devido à
coexistência de uma intolerância à lactose transitória;
• Tratamento Imunossupressor
o Realizado com glicocorticoides, mas possui grande toxicidade;
o É preferível insistir na adesão a uma dieta livre de glúten;
• Reposição de nutrientes deve ser feita conforme a necessidade, até que a
capacidade absortiva do intestino seja plenamente restabelecida;
Tabela de Alimentos está no final da tutoria!
COMPLICAÇÕES E PROGNÓSTICO
• A principal explicação para a persistência dos sintomas é a má adesão dietética
(intencional ou não);
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• Contudo, < 5% dos pacientes realmente se mostram refratários ao início da dieta,
enquanto outros tem recidiva após uma resposta inicial satisfatória;
o Podem ser subdivididos em dois grupos, em função do fenótipo dos
linfócitos que infiltram a mucosa intestinal;
• Doença Refratária Tipo I/Linfócitos Policlonais
o Possui indicação para o tratamento imunossupressor;
• Doença Refratária Tipo II/Linfócitos Monoclonais
o Esses linfócitos expressam marcadores CD3 e CD8;
o Corticoterapia também está indicada, mas a resposta costuma ser ruim;
o Tratamento é a poliquimioterapia seguida de transplante de células-
tronco hematopoiéticas;
• Associação com Outras Doenças Autoimunes
o Doença de Addison;
o Doença de Graves e Hashimoto;
o Diabetes mellitus tipo 1;
o Miastenia grave;
o Esclerose sistêmica;
o Síndrome de Sjogren;
o Gastrite atrófica e pancreatite autoimune;
Fonte: Medcurso 2021
CARACTERIZAR ANEMIA FERROPRIVA, DESCREVENDO SEU
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO E TRATAMENTO
CICLO DO FERRO
• Absorção
o Realizada pelo delgado proximal (duodeno + jejuno);
o O Fe2+ é absorvido apenas quando há demanda do organismo;
• Eliminação
o Não existem meios eficazes para fazer isso;
o Assim, a anemia ferropriva só pode ser desencadeada por sangramento
crônico;
• Proteínas Envolvidas
o Transferrina: permite o carreamento do Fe2+ para a medula óssea;
 Heitor Oliveira, João Pedro Arruda, Luan Ferreira e Lucas Guimarães – Fadiga, Perda de Peso e Anemias – Tutorias – Medicina Unipam 11

o Ferritina: permite que o organismo estoque Fe2+; TRATAMENTO

QUADRO CLÍNICO
• Investigação e Tratamento da Causa
• A anemia ferropriva é um tipo de anemia carencial; o Crianças: prematuridade, desmame, ancilostomose;
• Síndrome Anêmica o Adultos: gravidez, hipermenorreia, má absorção e perda crônica de
o A hemoglobina é responsável por transportar o O2 aos tecidos; sangue pelo TGI;
o O comprometimento dessa função resulta nos sintomas: • Sulfato Ferroso
▪ Palidez, astenia, cefaleia e angina; o Possui 20% de ferro elementar;
• Além disso, a carência de Fe2+ provoca manifestações específicas: o Há uma demora na resposta e a normalização dos índices
hematimétricos;
o Perversão do apetite (Pica): desejo de mastigar substâncias sem valor
nutricional, como terra e gelo, p. ex.; o Duração: 6 meses/Ferritina > 15-50ng/mL;
o Coiloníquia (unha em colher); ▪ A normalização do hemograma não determina interrupção
do tratamento!
o Síndrome de Plummer-Vinson: disfagia, deficiência de Fe2+ e
presença de membrana esofágica; ▪ Isso deve ser feito para repor os estoques de Fe2+ do paciente;

• Mecanismos Compensatórios da Deficiência de Fe2+

o O organismo tenta: usar os estoques, melhorar o transporte do Fe2+ e,
por fim, o Fe2+ sérico diminui de fato e a anemia se manifesta;
o Avaliados pelo exame de cinética do ferro;
DIAGNÓSTICO

• Além dos sintomas clínicos, os exames laboratoriais são importantes para o

diagnóstico da anemia ferropriva;
• Cinética do Ferro
o ↓ Ferritina: < 30ng/mL – estoque de ferro caindo;
o ↑ Transferrina: > 360mcg/dL – aumento da proteína transportadora;
o ↓ Fe2+: < 30mcg/dL – redução dos níveis séricos e manifestação da
anemia;
• Hemograma
o Classicamente, trata-se de uma anemia microcítica e hipocrômica;
o Também há presença de anisocitose (↑ RDW);
o Trombocitose também pode ocorrer;
▪ A explicação se dá pelo estímulo excessivo para a produção de
hemácias, a qual pode resultar num “estímulo cruzado” para a
produção de plaquetas;
Heitor Oliveira, João Pedro Arruda, Luan Ferreira e Lucas Guimarães – Fadiga, Perda de Peso e Anemias12
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