A glicose e a galactose saem das células intestinais e
vão para os capilares das mucosas. Ocorre então o
Problema 1
Fechamento 2
4 - Descrever a digestão, absorção e
transporte de macronutrientes
5 - Explicar a intolerância a lactose
(fisiopatologia e diagnóstico)
6 - Explicar a ação e localização das
secreções digestivas
- Descrever a digestão, absorção e
transporte de macronutrientes -
Carboidrato
•Amilopectina – principal fonte de carboidratos na dieta.
Molécula de alto peso molecular.
•Amidose – peso molecular menor. Possui ligações alfa-
1,4
•Celulose – não é digerida. Ligações beta-1,4.
A cadeia de amido é muito ramificada e tem pontos com
ligação alfa-1,6.
Na saliva, há ação da alfa-amilase, que cataliza a
hidrólise das ligações alfa-1,4 (exceto os que estão
subjacentes às ligações alfa-1,6.
A alfa-amilase acompanha o alimento até ser inativada
pelo ácido clorídrico.
A alfa-amilase pancreática está mais concentrada no
duodeno e possui maior atividade enzimática que a
amilase salivar.
10 min no duodeno o amido é convertido em:
→Maltose
→Matotriose
→Maltooligossacarídeo: cadeia com 4 a 9 moléculas de
glicose, com ligações alfa-1,4
→Dextrinas com limite alfa
Para digerir esses oligossacarídeos há enzimas
chamdas oligossacaridoses, com sítio ativo para o
lúmen (ectoenzimas). As mais famosas são:
lactase(lactose → glicose+galactose), sacarose
(frutose+glicose), alfa-dextrinose ou isomaltose (cliva as
ligações alfa-1,6 das ramificações das dextrinas) e
glicoamilase que remove uma glicose por vez da
extremidade dos malto-oligossacarídeos.
A sacarose e a alfa-dextrinose são advindas de uma
mesma proteína que se cliva na borda em escova,
originando 2 polipetídeos.
A absorção dos açúcares ocorre mais no duodeno e
jejuno. O corpo só absorve bem frutose, glicose e
galactose.
A SGLT1 (proteína 1 de transporte de sódio-glicose) faz
as células intestinais captarem glicose ou galactose
(elas competem pelo receptor). O SGLT1 utiliza a
energia do gradiente de sódio, que vem da bomba de
sódio e potássio na membrana basolateral. Na
passagem o SGLT1 transporta dois íons Na+ e uma
glicose(galac.).
transporte facilitado, pois contam com a ajuda do
GLUT2.
A frutose só é captada pelas células da escova, pelo
GLUT5, que só aparece em cílios intestinais maduros.
Entretanto, eflui para os capilares através do GLUT2,
assim como glicose e galactose.
*GLUT: família de facilitadores do transporte de
monossacarídeos.
Os monossacarídeos e dissacarídeos são
completamente absorvidos pelo intestino delgado.
O amido não é absorvido. Funciona como fonte de
carbono para proteínas do cólon. Elas o metabolizam,
produzindo ácidos graxos de cadeia curta (acetatos,
propinatos, buritatos). Alimentos com amido possuem
alto índice glicêmico.
Proteína
•É quase toda absorvida no momento em que o
alimento atravessa o jejuno
•Em humanos normais, essencialmente todas as
proteínas ingeridas são digeridas e absorvidas
•Pode haver proteína nas fezes, mas não é advindo da
ingestão, e sim de células associadas, bactérias do
cólon e secreções mucosas do cólon
Digestão
No estômago- o baixo ph do estômago desnatura as
proteínas, o que facilita a digestão pelas pepsinas.
As células principais das glândulas oxínticas, secreta
pepsinogênio, que é convertido por íons de hidrogênio,
no meio ácido, em pepsinas.
A pepsina transforma +- 15% das proteínas em
aminoácidos ou peptídeos pequenos, mas a ação da
digestão principal ocorre no intestino delgado e
duodeno.
No lúmen do duodeno e intestino delgado - o pâncreas
secreta:
→Tripsinogênio
→Quimiotripsinogênio
→Prolastase
→Procarboxipeptidase A
→Procarboxipeptidase B
Ao entrar no lúmen, as células da borda em escova
convertem o tripsinogênio em tripsina através da
enteropeptidase, presente na membrana plasmática.
A trispsina funciona como autocatalítica e ajuda na
conversão de tripsinogênio em mais tripsina. Também
ajuda na conversão de:
→Quimiotripsinogênio: quimiotripsina
→Proelastase: elastase
→Procarboxipeptidase A: carboxipeptidase A
→Procarboxipeptidase B: carboxipeptidase B
Na superfície luminal da borda em escova – os
peptídeos menores precisam ser reduzidos à estruturas
ainda menores para serem absorvidas.
A borda em escova do intestino grosso e duodeno,
possui peptidase, que reduzem os peptídeos produzidos
pelo suco pancreático, em aminoácidos e
oligopeptídeos.
Os aminoácidos já podem ser absorvidos pelas células,
mas os oligopeptídeos ainda precisam de mais redução.
As peptidases podem variar de acordo com a função:
 →Aminopeptidases: cliva aminoácidos da terminação N •Bº+ → cisteínas, AA neutro/básico
dos peptídeos •y+ → AA básicos
→Dipeptidases: cliva dipeptídeos em aminoácidos
Na membrana basolateral, os transportadores presentes
→Dipetidil aminopeptidase: cliva um dipeptídeo na
extremidade N do peptídeo não são específicos das células epiteliais.
→Dipetidil carboxipeptidase: cliva um dipeptídeo na Não se conhece transportadores basolaterais para
extremidade C do peptídeo aminoácidos ácidos.
O produto final é a produção de aminoácidos e Os transportadores dependentes de (cálcio) sódio
pequenos peptídeos. medeiam a capitação de AA através da n-basolateral,
No citoplasma das células do duodeno e intestino
que servirão para a síntese proteíca nas células
delgado – o citoplasma das células epiteliais também
possuem peptidases que poderão converter/ reduzir os epiteliais no período interdigestivo.
pequenos peptídeos em aminoácidos. Os transportadores independentes de Na+, medeiam o
Estas peptidases, em específico, estão mais presentes efluxo de AA para o sangue.
no citoplasma do que na borda. Agem sobre dipeptídeos → Dependente de Na+:
e tripeptídeos, que entram na célula pelas proteínas de
transporte de peptídeos. •A→ aminoácidos neutros, iminoácidos;
Absorção •ASC→ pequenos aminoácidos neutros, como serina,
De proteínas intactas e grandes peptídeos: uma alanina, cisteína.
baixíssima quantidade é captada por células M dos → Independente de Na+:
sistemas imunes da mucosa. •asc→ os mesmos para ASC: pequenos aminoácidos
De pequenos peptídeos: o jejuno é mais ativo que o íleo.
neutros
A membrana tem afinidade com dipeptídeos e
•y+ → aminoácidos básicos
tripeptideos, e pouca afinidade para peptídeos com mais
•L → aminoácidos maiores neutros e hidrófilos
de quatro aminoácidos.
O glutamato, glutamina e aspartato não são
O sistema de transporte é estereoespecífico.
transportados, e sim desviados para vias do
A afinidade do sistema é maior para aminoácidos com
metabolismo energético (são o combustível preferido
cadeias laterais volumosas.
das células epiteliais intestinais)
A ação de trocados de Na+ e H+ na membrana, cria um
*Em neonatos não há presença de muitos sais biliares.
microclima ácido que facilita a absorção de pequenas
Entretanto possuem triglicerideos médios e curtos. Por
proteínas.
isso, o corpo adaptou a lipase para ajudar na digestão
A entrada dos pequenos peptídeos na célula é
de gorduras do leite.
energizado pela diferença de potencial eletroquímico
*Xenical: fámaco usado no tratamento da obesidade e
para H+.(tri e di só entram com próton)
impede a ação da lipase, então o lipídio não é
Os aminoácidos clivados são absorvidos para o sangue,
absorvido.
mas há indícios de que alguns pequenos peptídeos
Lipídios
podem ser transportados pelo sangue.
A digestão e absorção é mais complicada, uma vez que
Dos aminoácidos: o íleo é mais ativo na captação de
se trata de moléculas hidrofóbicas. O lipídio mais
aminoácidos que o jejuno.
ingerido é o triglicerídeo, seguido por fosfolipídeo,
Na borda em escova, há proteínas específicas para
ésteres de esteróis e etc. Basicamente, são
transporte de aminoácidos. Este transporte pode
transformados em óleo no estômago, e as gotículas são
depender do gradiente de Na+. Estes transportadores
ainda mais quebradas no intestino delgado.
são muito específicos, pois só agem nas células
Digestão
epiteliais. Os aminoácidos, tanto na membrana
No estômago: a gordura fica um tempo maior no
basolateral, quanto na borda, pode realizar difusão, e
estômago (daí a saciedade), pois a presença de gordura
esta depende do grau hidrofóbico do aminoácido
no duodeno impede que a comida saia do estômago
(difusões importantes dependem do gradiente de
sem terminar a fase da digestão. A acidez do estômago,
concentração e se o aminoácido é hidrofóbico).
também inibe a ação de fosfolipídeos e outros
Exemplo de transportadores de aminoácidos na
emulsificantes naturais.
membrana da borda:
O estômago possui a lipase pré-duodenal, que realiza
→ Dependente de Na+
hidrólise dos triglicerídeos. A lipase pré- duodenal possui
•B → aminoácidos neutros
dois componentes: a lipase lingual, em menor parte; e a
•Xãg → aminoácidos ácidos lipase gástrica, produzidos em glândulas profundas do
•IMINO → iminoácidos(prolina e hidroxiprolina) estômago.
→ Independente de Na+: realizam transporte facilitado e No duodeno e jejuno: Nessa fase, a ação do suco
não transportam aminoácidos ácidos. pancreático é fundamental.
As enzimas do suco pancreático, são hidrossolúveis,
portanto só agem em partes muito pequenas dos
lipídios: as gotículas de gordura.
*A secreção biliar não é boa emulsificante (sua função é
basicamente a formação de micelas). Entretanto, a
lecitina pode atuar como emulsificante.
As enzimas digestivas provenientes do suco pancreático
são:
→Lipase pancreática (hidrólise do éster de glicerol)
→Colipase: ajuda a lipase
→Hidrolase do éster de colesterol
→Fosfolipase A
*Tem também a lipase não específica
A lipase pancreática age sobre os triglicerídeos,
clivando-os para produzir ácidos graxos livres e 2-
monoglicerideo (1glicerol + 1 ácidos graxo).
Os sais biliares podem desativar as lipases em
concentrações fisiológicas. Aparece então a colipase,
que se une ás moléculas de lipase e deslocam os sais
biliares presentes na gotícula (os sais biliares se ligam
as gotículas, impedindo a ação da lipase).
A hidrolase do éster de colesterol, cliva a ligação éster
de um éster de colesterol, e produz colesterol livre e
ácido graxo. A hidrolase é idêntica à lipase não-
específica, que cliva ligações éster de ácidos graxos
quaisquer. A lipase não-específica, é uma enzima
dimérica, pois forma dímeros para não ser digerida por
sais biliares.
*dímeros: dois monômeros
A fosfolipase A cliva as ligações éster do
glicerofosfatídeo (fosfatidilcolina), em um ácido graxo e
uma lisofosfatidilcolina. Eles são secretados na forma
inativa, mas sofrem ativação pela clivagem tríptica(ação
da tripsina). Além disso, dependem do cálcio para agir.
*Agem sobre o éster na posição 2.
Quando entra em contato com os ácidos biliares, o
produto da digestão dos lipídeos após a ação do suco
pancreático, forma as micelas.
As micelas possuem de 20 a 30 moléculas de lipídeos
(en). Possuem também um lado hidrofílico(externo) e
hidrofóbico(interno).
O ácido biliar possui característica anfipática, por isso a
micela também é. Portanto, ácidos graxos de cadeia
longa, colesterol, vitaminas lipossolúveis (cadeias acil
hidrofóbicas do 2- monoglicerídeo) tendem a ficar na
face interna.
A concentração micelar crítica, é a quantidade mínima
de ácido biliar necessária para formação das micelas.
As micelas e a solução aquosa que as rodeiam realizam
uma troca de produtos da digestão de lipídios.
Os produtos da digestão dos lipídios são
lisofosfatidileolinas, glicerol (álcool), portanto
hidrossolúvel), ácidos graxos com cadeias de diferentes
tamanhos, diglicerídeos, monoglicerídeos, etc. São
hidrofóbico, portanto quando se juntam a micela, se
localizam na parte interior. A parte exterior é
hidrossolúvel para haver interação com a solução
aquosa presente no lúmen do intestino.
A micela chega, então na membrana apical das células
intestinais começando o processo de absorção.
Camada Estacionária: A camada estacionária tem Ph1
unidade mais baixa que o intestino para ajudar na
absorção dos produtos. Encontra-se sobre as células
intestinais e é nela que os produtos da digestão
conseguem ser liberadas da micela, entrando assim, na
membrana plasmática. As micelas seguem,
principalmente, com colesterol, uma vez que este é o
mais lento para ser absorvido. A micela se finda no íleo,
quando todos os produtos já foram absorvidos e os sais
biliares são absorvidos para a circulação entero-
hepática.
Absorção:
Ácidos graxos, colesterol, 2-monoglicerídeos e
lisolecitinas, atravessam a membrana apical por difusão.
Ácidos graxos de cadeia longa são facilitados por
proteinas, a MVM-FABP (proteína ligante dos ácidos
graxos na membrana dos microvilos). Também ajuda
lisofosfolipideos.
O colesterol possui colesterol esterose próximo às
membranas. A hidrólise dos ésteres de colesterol
próximo às membranas, facilita sua absorção. O
colesterol, cruza por difusão simples.
Há uma restrição na absorção do colesterol. A proteína
de transporte ABC faz com que somente 50% do
colesterol seja absorvido, pois usa a energia do ATP,
para remover o colesterol e bombeá-lo de volta para o
lúmen.
Dentro do citoplasma, há proteínas ligantes, que servem
por exemplo, pra evitar a formação de gotículas e levar
os produtos para o retículo endoplasmático.
Estas proteínas são I-FABP e L-FABP. A I-FABP se liga a
uma variedade maior de produtos (ácidos graxo,
colesterol, monoglicerídeo, lisofosfatideos).
As SCP1 e SCP2 são proteínas carregadoras de
colesterol e outros esteróis.
No retículo endoplasmático liso, ocorre re-esterificação
dos produtos, então, é formado novos triglicerídeos,
fosfolipideos…
Só o colesterol que pode deixar alguns colesteróis livres.
O intestino também pode sintetizar novos lipídeos. O
produto final é chamado pré-quilomicron, com
fosfolipídeos externos para ajudar na solubilização com
o meio aquoso.
Também há presença dos apolipoproteina que é
sintetizada pelas células epiteliais e está na borda do (p)
quilompicron para ajudar no transporte.
No retículo endoplasmático liso, vão para o complexo de
Golgi, onde sofrem um adicionamento e saem por
exocitose e são chamados quilomícrons.
Os quilomícrons são grandes para passarem pelos
capilares. Então entram na linfa, pelos lactíferos.
Os quilomícrons vão para a cisterna do quilo. Lá são
liberados aos poucos para que não haja entupimento de
vasos. A linfa conduz os quilomícrons até o ducto
venoso, onde passam para a circulação venosa.
*Se não há gordura no intestino, é sintetizado VLDL, que
possui menor tamanho, maior densidade que o
quilomícron, além de possuir mais proteínas.
Absorção de ácidos biliares:
Os ácidos biliares são absorvidos no ileo de duas
formas: transporte ativo e difusão simples.
*Também há ação das bactérias para desidroxilação dos
ácidos biliares para ajudar na absorção.
•Transporte ativo: ácido biliar conjugado → usa o
gradiente de sódio.
•Difusão simples: ácido biliar não conjugado →
possuem menos hidroxilas, são mais hidrofóbicos,
portanto mais fáceis, pois não possuem afinidade pelo
transportador ativo.
Uma vez absorvido, são carregados pelas albuminas.
Os hepatócitos os colhem, reidroxilando-os e
reconjugando-os para serem resecretados na bile. São
sintetizados a partir do colesterol.
- Explicar a intolerância a lactose
(fisiopatologia e diagnóstico) -
Juntamente como a alergia à proteína do leite, a
intolerância se caracteriza por uma série de reações
adversas, tais como:
•Dor abdominal, cólicas, diarréia, flatulência, náusea,
após a ingestão da lactose.
A lactose é um dissacarídeo proveniente do leite, e para
ser absorvido, precisa estar sob a forma dos
monossacarídeos glicose e galactose. A hidrólise da
lactose ocorre nas enzimas lactases presentes nas
células do intestino.
A deficiência de lactose pode ter diferentes causas,
sendo muito comum na idade adulta.
*A alergia possui sintomas parecidos, entretanto envolve
o sistema imunológico, além de apresentar problemas
como rinites e asma. Está ligada à 8-lactoglobulina e
cisteína 2(caseína).
Já a alergia é mais comum nos primeiros anos tendendo
à cura até os 3 anos de idade.
O aparecimento dos sintomas, assim como a
velocidade, estão envolvidos na quantidade de lactose
do alimento, assim como o grau de lactase no
organismo do indivíduo.
A lactose não digerida vai para o cólon, onde entra em
contato com as bactérias da flora. A concentração de
lactase, induzirá a entrada de água por mecanismos de
osmose. A água dará consistência mole às fezes, assim
como aumentará o trânsito intestinal.
Também ocorrerá a fermentação, que produzirá gases,
causando flatulência (meteorismos) e distensão
abdominal.
Classificação:
Deficiência ontogenética de lactose ou hipolactosia
primária do adulto: É comum que haja uma diminuição
progressiva da lactose. Esta diminuição também inclui
variantes étnicos,
•Descendentes caucasianos tendem a ter uma maior
tolerância na fase adulta. Acredita-se, que houve uma
seleção natural entre os povos criadores de gado
leiteiro, de modo a perpetuar a resistência à produção
de lactase.
•Negros, indianos, orientais, esquimós, tem certo grau
de tolerância até os cinco anos, entretanto, estes povos
não fazem uso constante do leite. Os sintomas
aparecem para os resultados de imigrações.
O gene regulador da produção da lactase está no
cromossomo 2, que pode impedir a supressão da
lactase no tempo programado.
A intolerância pode aparecer em diferentes idades,
podendo variar para cada etnia. De modo qual ocorre no
fim da adolescência.
Crianças com intolerância devem se atentar para a
suplementação de cálcio e vitamina D, além da ingestão
de proteínas advindas de outras fontes para ajudar no
crescimento.
•Deficiência secundária de lactose: ocorre em
decorrência de outros problemas intestinais, devido à
ação sobre a mucosa, que pode parar de produzir
lactase temporariamente ou não.
Entre as condições fisiopatológicas subjacentes,
destacam-se: infecções agudas, doença celíaca;
parasitoses, etc.
•Deficiência neonatal de lactose: rara. Não existe
produção de lactose. Pode ser de dois tipos:
→ Alactasia congênita(primeiros dias de vida, diarreia
ácida, desidratação, acidose metabólica)
→ Intolerância congênita à lactosa (quadro semelhante
à alactasia, acrescida de aminoxidúria, lactosúria,
acidose renal).
Os distúrbios eletroquímicos e desidratação causado por
ambos, pode causar morte.
Diagnóstico:
Acidez nas fezes + quadro sintomatológico + casos
familiares. O teste de H+ expirado, mostra se houve
aumento de H após ingestão da lactose.
- Explicar a ação e localização das
secreções digestivas -
Secreção
No TGI, o próprio alimento estimula a produção de
sucos. É a estimulação mecânica, provocada pela
distensão da parede intestinal, irritação química,
estimulação tátil.
SNP → A secreção do TGI é regulada pelo SNP. O
nervo vago e o pélvico, são os responsáveis.
SNS → realiza a vasoconstrição, reduzindo o grau de
secreção. Pode ser ativado em situações de estresse,
por exemplo, o que impede a secreção intestinal,
deixando o alimento ácido no intestino.
Mecanismo básico de ação das glândulas de modo
geral:
1- O nutriente que a célula secretará está difuso no
sangue, e chega até sua base por meio dos capilares.
2- As mitocôndrias da base formam ATP.
3- As substâncias orgânicas são sintetizadas no retículo
endoplasmático, e depois vão para o complexo de Golgi,
onde poderiam ser acrescentados ou modificados e
posteriormente, descarregados no citoplasma sob a
forma de vesículas secretoras.
4- As vesículas ficam aguardando sinal hormonal ou
nervoso. Esse sinal, é provavelmente, quando entra íons
cálcio nas células e deixa as vesículas difusas na
membrana, realizando a exocitose.
MUCO: É diferente nas partes do TGI, mas de modo
geral, tem características de aderência que fazem um
filme sore o alimento, pois possui um material resistente,
impedindo que o alimento entre em contato com a
mucosa, mesmo o muco sendo resistente às enzimas.
Secreção de saliva
É produzida pelas glândulas parótidas, sblinguais,
submandibulares e minúsculas glândulas orais.
As parótidas só secretam material seroso que é quando
há ptialina (alfa-amilase), por digerir amido. As
sublinguais e submandibulares secretam secreção
serosa e mucosa, que é quando há mucina, para
lubrificar e proteger as superfícies.
→ Íons na saliva: dentro da glândula os ácidos secretam
a secreção primária contendo mucina ou ptialina. Esta
secreção 1 flui pelos ductos salivares, sofrendo
modificação iônica.
Primeiro, há reabsorção de sódio e íons potássio são
liberados com uma troca. A maior absorção de sódio em
relação ao potássio cria uma carga de 70 milivolts, que
será responsável pela reabsorção dos íons cloreto.
Segundo, íons bicarbonato são secretados pelo epitélio
por conta do processo secretório ativo e trocas por íons
cloreto.
A saliva portanto, possui íons potássio e bicarbonato.
→ Função: evita deterioração como as cáries. E pode
destruir bactérias por meio da ação de íons tiocianato e
enzimas proteolíticas. Sem a saliva, haveria ulcerações.
→ Regulação nervosa: os núcleos que regulam a saliva
se encontram próximas ao bulbo e a ponte, e pode ser
estimulado por estímulos táteis, da língua ou gustativos,
a boca saliva (fase cefálica).
Os sinais parassimpáticos induzem a salivação
dilatando o vaso sanguíneo. Ao secretar, a glândula
libera calicreína, que cliva as proteínas do sangue alfa-Z
globulina formando bradicinina, um vasodilatador.
Secreção esofágica
São totalmente mucosas e fornecem lubrificação para a
deglutição. Próximo ao estômago, as glândulas são
compostas, para evitar escoriação, quando o ácido
gástrico reflui.
Secreção gástrica
No estômago há dois tipos de glândulas tubulares: as
glândulas oxínticas (secretam fator intrínseco, HCl, e
pepsinogênio) e as glândulas pilóricas (que secretam
gastrina e muco).
→ Glândulas oxínticas: compostas por 3 tipos de céluas:
•Células mucosas do colo: muco
•Células parietais: fator intrínseco e HCl.
•Células pépticas: pepsinogênio
- Ácido clorídrico: o ácido é secretado por conta da
bomba hidrogênio-potássio (H+ K+ ATPase).
1º- O H2O se dissocia em H+ e OH-. O potássio
transportado na membrana cai para o lúmen, mas a
bomba faze eles serem reciclados novamente para a
célula. A bomba de sódio e potássio reduz o sódio no
meio intracelular. O sódio dos canalículos se dirigem
para lá. Então o K+ e o Na+ vão para o meio intracelular
e deixam os canalículos livres, fazendo com que os íons
H migrem para lá.
2º- O H+ é bombeado para fora da célula. O OH-
acumula e forma HCO3- com o CO2 do metabolismo da
célula. O HCO3- é transportado para o fluído
extracelular em troca de íons cloreto. Esses íons vão
para os canalículos onde formarão ácido hidroclorídrico.
3º- Há ions extra nos canalículos. A água entra por
osmose. O produto final do canalículo é água, o HCl,
cloreto de K+, e pouco NaCl.
*A barreira gástrica é alcalina e impede que o HCl volte.
Uso de aspirina e álcool lesa a mucosa.
→ Fatores que estimulam: estímulos parassimpáticos
estimulam acetilcolina, que estimula as células pépticas
a secretarem pepsinogênio; células parietais ácido
clorídrico e muco pelas mucosas.
•Ao entrar em contato com o ácido clorídrico, o
pepsinogênio forma a pepsina ativa.
•O fator intrínseco é fundamental para a absorção de
vitamina b12. Em gastrite crônica, a destruição das
células parietais pode causar anemia perniciosa, já que
não é possível a maturação de hemácias sem a
vitamina B12.
→ Glândulas pilóricas: secretam o muco de células
semelhantes à oxínticas. Secretam pouco pepsinogênio,
e gastrina, que regula a secreção de HCl.
O HCl também pode ser regulado pelas células
semelhantes a enterocromafins, que secretam
histamina.
As CSE são estimuladas pelo SNE e gastrina.
→Com gastrina: glândulas pilóricas → células G →
gastrina. A ingestão de alimentos proteicos ativa a
gastrina, que ativa a CSE, que libera histamina. Esta
age nas glândulas oxínticas de forma rápida.
→ Inibição da secreção gástrica: quando o alimento está
no duodeno, I delgado, há inibição de secreção gástrica
pela ação do sistema nervoso mioentérico que faz
reflexo enterogástrico reverso.
•Secretina
•Peptídeo inibidor gástrico, somatostatina, polipetídeo
intestinal
Secreção pancreática
Suco exócrino: componente aquoso/enzimático,
contendo HCO3 para proteção e enzimas digestivas
respectivamente. A CCK(colecistocinina) estimula o
componente aquoso. A secretina estimula o componente
enzimático.
→ Estrutura: possui células acinares em lóbulos, que
secretam componente enzimático. São drenados por
ductos intercalados que drenam para os ductos
intralobulares, que vão para o ducto extralobular, que
vão para o ducto maior, que vai para o duodeno no
ducto biliar comum.
A parte endócrina, são as ilhotes de Langerhans, que
secretam insulina, glucagon e polipetídeos pancreáticos.
•Componente aquoso: produzido nas células epiteliais
dos dutos. Possui quantidades maiores de HCO3.
Quando há estimulação dasecretina, os dutos
extralobulares secretam solução com mais HCO3-.
•Componente enzimático: é produzido nos ácinos e
possui enzimas digestivas para os 3 macronutrientes.
- Proteases: são secretados em forma de zimogênio –
tripsinogênio, quimiotripsinogênio, procarboxipeptidase,
que entram em contato com as enteropetidases do
intestino, ativando assim a conversão da tripsina, que é
autocatalítica e converte também as outras proteases
em quimiotripsina e carboxipeptidase. O inibidor da
tripsina impede a conversão prematura.
- Alfa- amilase: cliva o amido em oligossacarídeo
- Lipase: lipase pancreática, hidrolase do éster de
colesterol e fosfolipase A2.
- Ribonuclease/desoxirribonuclease
Todas as enzimas ficam armazenada nos grânulos de
zimogênio das células acinares. O conteúdo é liberado
por exocitose.
→ Regulação: ocorre principalmente pela CCK e
secretina produzidos no duodeno.
•Fase cefálica: impulsos vagais induzem à secreção de
25% do conteúdo pancreático que é rico em proteínas
nessa fase.
•Fase gástrica: 10% da secreção. O alimento no
estômago causa distensão que estimula reflexos
vasovagais que induzem a secreção pelas células
acinares de enzimas.
•Fase intestinal: a chegada do alimento ácido no
intestino, induz a produção de secretina, que age nas
células dos ductos pancreáticos afim de aumentar a
secreção de HCO3- que neutraliza os ácidos. A
chegada de aminoácidos e peptídeos,ativa o CCK, que
age sobre as células acinares para produzir/secretar
mais enzimas. Ao todos, corresponde à 65% do suco
pancreático excretado.
→ Mecanismos Intracelulares
•Os receptores para acetilcolina, bombesina, Cck,
estimula a hidrólise de fosfolipídeos que elevam a
concentração de Ca2- → enzimas
•O GMP – c intensifica a secreção indiretamente, pois
aumenta o tamanho das células acinares.
•Os receptores para secretina, aumenta as
concentrações de AMP-c → dutos
•A somatostatina reduz a concentração de AMP. O
glucagon também. Níveis elevados de aminoácidos e
glicose, inibem a atividade pancreática. Já a insulina
ajuda o CCK e a secretina.
Secreções do fígado
O fígado está envolvido em várias funções, como a
regulação dos níveis de glicose no sangue (através de
mecanismos como a glicólise, glicogenólise e
glicogênese). Também está envolvido no metabolismo
de lipídios, através da absorção pelos hepatócitos, dos
quilomícrons. Além de reutilizarem o colesterol dos
quilomícrons remanescentes para a síntese do VLDL.
No metabolismo proteico, desamina os aminoácidos
para formar amônia(síntese ureia). Sintetiza
aminoácidos essenciais e as proteínas plasmáticas.
Também sintetiza hormônios, é reserva de substâncias
importantes, e age contra substâncias tóxicas, uma vez
que seu retículo endoplasmático liso, possui enzimas e
cofatores que agem na transformação de substâncias
tóxicas.
→ Bile
É produzida nos hepatócitos e contém colesterol,
fosfolipídeos, pigmentos biliares, ácidos biliares, que são
transportados, através dos canalículos, para os dutos
biliares. As células destes dutos secretam HCO3- para
incorporar a bile.
Na bile também há ação da secretina e CCK,
estimulando dutos e ácidos biliares respectivamente.
Entre refeições, os sais biliares vão para a vesícula biliar
onde sua concentração de sais é aumentada. A CCK
ajuda no efluxo da bile para o duodeno.
No duodeno, os ácidos biliares emulsificam os lipídios
para ajudar na ação das enzimas lipolíticas. Também
forma as micelas, que ajuda na entrada de lipídeos pela
célula. Após “acabarem” o trabalho, vão para o íleo,
onde são reabsorvidos e caem na circulação
enterohepática.
- No hepatócito: os núcleos esteróides são retirados do
colesterol nos hepatócitos e formam ácidos biliares
primários – ácido cólico e quenodesoxicólico-, que são
mais hidrossolúveis decido à presença dos grupos
hidroxil e carboxil.
*A ação das bactérias no íleo, desidroxila os ácidos
biliares, transformando-os em secundários – ácidos
desoxicólico e ácido litocólico-.
A glicina e taurina podem se ligar à ácidos biliares por
ligações peptídicas, unindo o g-carboxil com a amina da
proteína. É formado então, os ácidos biliares
conjugados, que são mais hidrossolúveis que os não
conjugados.
*Os ácidos biliares são anfipáticos porque as hidroxilas,
a caboxila e as as ligações peptidicas se arranjam de
um lado da molécula.
O caráter anfipático dos ácidos biliares, ajuda na
formação das micelas.
Os hepatócitos também secretam fosfolipídios na bile,
principalmente a lecitina (famosa emulsificante). Os
fosfolipídeos formarão micelas mistas, que são
fundamentais, uma vez que, quanto mais fosfolipídio,
mas a micela suporta colesterol.
Já a bilirrubina, é uma hemácia velha, em que a
hemoglobina foi convertida. Os hepatócitos as conjugam
com ácido glicurônico e secretam glicuronídeos de
bilirrubina, que pode ser absorvida pelo sangue, ser
excretada pela urina, ou ser ressecretada pela bile.
→ Transportadores que ajudam os ácidos biliares a
entrarem na célula – hepatócito:
•O transportador de taurocolato depende de Na+
(NTPc), faz os ácidos biliares entrarem no hepatócito
com dois íons Na+.
•A OATP(proteína de transporte de ânion orgânico)
transporta ácidos biliares conjugados ou não.
•O OCT1, capta cátions orgânicos do sangue sinusoidal
Já as proteínas que efluem da célula para os
canalículos, são os:
•BSEP: proteína exportadora de sais biliares.
•MDR1: proteína de resistência a múltiplas drogas
transportadoras de cátions
•MRP2: proteína relacionada com transportador
multidrogas – transporta ânions
•MDR3: cataliza o efluxo da fosfatidilcolina
→ Concentração da bile
A vesícula extrai Na+, Cl-, HCO3- e água para
concentrar os ácidos biliares. A saída de água gera um
gradiente osmótico mantido. A bomba de sódio/potássio
manda Na+ (HCO3-) para o meio intercelular, assim
como HCO3- e Cl-. Os produtos deste efluxo são
levados pelo sangue.
→ Esvaziamento da vesícula
Na fase cefálica/gástrica, a estimulação do nervo vago,
faz com que o esfíncter de Oddi libere pouca quantidade
de bile. Na fase intestinal, a CCK causa contração e
relaxamento do esfíncter.
→ Circulação entero-hepática
→ Controle da síntese de novos ácidos biliares
Os ácidos biliares podem circular até duas vezes em
refeições típicas. Quando entra no sangue portal, inibe a
síntese de novos ácidos biliares. Com a alta ingestão de
alimentos ricos em colesterol, o colesterol vai “sobrar”
nos hepatócitos, formando os cálculos biliares.
- Qual problema de um alimento
ultraprocessado ser rico em frutose? -
É um monossacarídeo, altamente solúvel em água. No
organismo, a frutose é metabolizada no fígado e quando
está presente em grandes quantidades aumenta a
produção do fígado de ácidos graxos, aumentando,
portanto, a produção e de triglicerídeos, posteriormente
liberados na corrente sanguínea e levando ao aumento
de gordura no fígado (esteatose hepática).
O excesso de frutose no fígado gera também aumento a
produção de proteínas inflamatórias. Devido a essa
facilidade em aumentar triglicerídeos e de gerar
inflamação no organismo.
Síndrome Metabólica - uma síndrome na qual o
indivíduo pode apresentar aumento da pressão arterial,
aumento da gordura abdominal, aumento de
triglicerídeos, diminuição do HDL (colesterol bom) e
intolerância à glicose (que pode levar a Diabetes
Mellitus).
A frutose é conhecida como o açúcar das frutas. As
frutas in natura são ricas fontes de fibras que ajudam a
regular a liberação de açúcares na corrente sanguínea,
bem como, são importantes fontes de vitaminas e
minerais e compostos antiinflamatórios e antioxidantes.
Porém, a frutose, por ser altamente solúvel em água, de
baixo custo para indústria e com alta capacidade
adoçante é adicionada com facilidade em grandes
quantidades em determinados alimentos com o objetivo
de deixá-los mais saborosos, principalmente sucos,
água de coco, bebidas industrializadas no geral e alguns
alimentos sólidos também.
- O que é açúcar invertido? -

Descreve uma mistura de açúcares em solução,

principalmente glicose, frutose e sacarose, obtidos
através da reação de hidrólise da sacarose, também
denominada inversão.
Para a produção do açúcar invertido, dois métodos de
inversão da sacarose podem ser usados: a hidrólise
enzimática, catalisada pela enzima invertase e a
hidrólise ácida, catalisada por um ácido.

Referências
Fisiologia gastrointestinal – Guyton
Frutose e doenças cardiometabólicas. Dra. Renata
Frauches Medeiros – Laboratório de Ciências do
Exercício (UFF).
Produção de xarope de açúcar invertido obtido por
hidrólise heterogênea, através de planejamento
experimental