Metabolismo (Tutorial 2/4)
Amido= União de glicoses; Reserva em
Carboidrato
 Podem ser chamados de: açúcar, glicídios,
sacarídeos, hidratos de carbono.
 São moléculas orgânicas mais abundantes na
natureza.
 Sua formula para muitos carboidratos é
(CH2O)n, por isso o “hidrato de carbono”.
 Encontrados em leites, frutas, pão, massas...
 Funções: Energética, na dieta da maioria dos
organismos e como forma de armazenamento de
energia; Estrutural, como componentes de
membrana celular e media de alguma forma
comunicação intercelular (Glicocalise, parede do
estomago, parede celular das plantas,
exoesqueleto de alguns animais).
 Classificação:
a) Monossacarídeos  1 molécula
Molécula de carboidrato formada por
açucares simples;
Não sofrem hidrolise;
Possuem de 3 a 7 carbonos
Formula geral: CnH2nOn
Principais: Hexoses (glicose, pão; frutose,
frutas; galactose, leite) e Pentoses
(desoxirribose, RNA e ribose, DNA;
formando suas estruturas)
b) Oligossacarídeos  2 à 10 moléculas
São unidos por ligações glicosídicas;
(Síntese por desidratação)
Classificação:
nº de monoss. + pref. ssacarideo
Ex. dissacarídeo, trissacarideo...
Os mais importantes são: Dissacarideos
Sacarose= glicose + frutose (sacarase)
Lactose= glicose + galactose (lactase)
Maltose= glicose + glicose (maltase)
c) Polissacarídeos  + de 10 moléculas
São mais de 10 monossacarideos;
Os mais importantes são:
Energéticos:
plantas e algas;
Glicogênio= União de glicoses; Reserva em
animais e fungos; (presente no fígado e
músculos, principalmente esquelético)
(é esse tipo de carboidrato que nosso corpo
transforma em glicogênio quando em
excesso no corpo para mandar para o fígado
com ajuda da insulina e o glucagon
mantendo os níveis ideais de glicose no
corpo)
Estruturais:
Celulose= Parede celular (plantas)
Quitina= Exoesqueleto (artrópodes); Parede
celular (fungos)
Peptidoglicano(parede das bactérias)
Glicosaminoglicanos, os mais
complexos(ác.hialuronico; heparina
anticoagulante; matriz extracelular)
Digestão do carboidrato
 As digestões deles começam na boca, pois o
principal polissacarídeo de origem vegetal que
ingerimos é o amido (composto por amilose e
amilopectina) e animal é o glicogênio.
 Durante a mastigação a α-amilase salivar atua
brevemente sobre o amido e o glicogênio
hidrolisando algumas ligações α(14). (nós
comemos coisas que contém celulose (que possui
ligações β(14)), mas nosso organismo n possui
a enzima para quebrar esta molécula e por isso
quando comemos milho ele sai inteiro no cocô)
 A amilopectina e o glicogênio são ramificados
contendo ligações α(16), dessa forma a α-
amilase não consegue quebrar tudo em glicose,
as moléculas que não tornam glicose são
chamadas dextrinas.
A maltose é um dissacarídeo específico,
enquanto as dextrinas são carboidratos de cadeia
curta e podem incluir diferentes combinações de
unidades de glicose.
 A digestão cessa temporariamente no estomago,
pois a elevada acidez inativa a α-amilase.
 Após a digestão na boca tem a digestão pelas
enzimas pancreáticas no intestino delgado;
 O conteúdo ácido do estomago ao chegar no
intestino ele é neutralizado pelo bicarbonato
secretado pelo pâncreas, e a α-amilase
pancreática continua o processo de digestão do
amido.
 A digestão final é pelas enzimas sintetizadas
pelas células da mucosa intestinal. Ocorre no
epitélio mucoso do jejuno superior inclui a ação
de várias dissacaridases.
saldáveis. Porém, como somente os
monossacarídeos são absorvidos qualquer defeito
na dissacaridase (quebra) da mucosa intestinal
causa a passagem do carboidrato não digerido
para o intestino grosso. E sua consequência da
presença desse material osmoticamente ativo, a
agua flui da mucosa para o intestino grosso,
causando diarreia osmótica.
Isso é reforçado pela fermentação bacteriana,
causando gases, cólicas, diarreia e flatulência.
Respiração Aeróbica
Glicólise

 É nesse processo que ocorre a produção de ATP,

e é a partir dele que faz nosso organismo/célula
funcionar;
 Ocorre no citoplasma das células, pois lá é onde
fica as enzimas utilizadas nesse processo;
 Durante a glicólise acontece 10 reações químicas
com enzimas diferentes;
 Saldo: 2ATP; 2NADH; 2Piruvato;
 Ela pode acontecer de forma duas formas:
a) Aeróbica, que é com a presença de oxigênio;
Glicólise Ciclo de Krebs Cadeia
respiratória
b) Anaeróbica, que é na falta de oxigênio (isso
acontece quando estamos praticando
atividade física;
Glicólise  Fermentação

 Dissacaridases são enzimas que vão hidrolisar

(quebrar) as moléculas dos dissacarídeos (Por ex.
a maltose será quebrada em glicose e glicose,
monossacarídeo de formação). Elas são
secretadas
 Após a quebra dos dissacarídeos em
monossacarídeos vem a absorção deles pela
mucosa do intestino.
 O duodeno e o jejuno absorvem a maior parte dos
glicídios ingeridos. Porém, diferentes glicídios
são absorvidos de formas e por mecanismos
diferentes.
 Galactose e glicose, por exemplo, são
transportadas para o interior das células mucosas
por um processo ativo, no qual requer energia e
uma captação concomitante de íons de sódio; a
proteína transportadora é o cotransportador de
glicose 1 dependente de sódio (SGLT-1). Fase 1 (investimento, reação 1 a 5)
 Já a frutose requer um transportador de
1. Na primeira reação é adicionada um grupo de
monossacarídeo independente de sódio (GLUT-
fosfato no carbono 6 da glicose, esse fosfato vem
5). Todos os três monossacarídeos são
do ATP que ao reagir se torna ADP
transportador das células mucosas intestinais para
a circulação porta por outro transportador, o
GLUT-2.
 Os processos de absorção dos carboidratos são
extremamente eficientes, em indivíduos
 A enzima que age fazendo o fosfato do ATP se enzima Gliceraldeido-3-fosfato desidrogenase. É
ligar a glicose é a Hexocinase, essa reação é liberado uma molécula de H+ que será capturada
irrevessivel: pelo NAD+ que ao capturar vira NADH.
2. Acontece uma reação de isomerização, quando
ocorre uma mudança estrutural, onde a Glicose
6-fosfato vira Frutose 6- fosfato pela enzima
Fosfoglicose-homerase. É uma reação reversível:

3. É adicionado outro grupamento fosfato de um

ATP, mas no carbono 1. Transformando a em
Frutose 1,6-bifosfato, feito pela ação da enzima 8. Vai aver a perca de um agrupamento fosfato, pela
Fosfofrutocinase. Não é reversível: ensima Fosfoglicerato-cinase. Transforma se em
3 fosfogliceradio sendo reversível;

Até então já foram utilizadas duas moléculas de ATP.

4. Acontece a quebra da molécula da Frutose 1,6-
bifosfato, quem catalisa é a enzima Alsolase.
Transformando se em duas moléculas a Di-
hidroxiacetona fosfato e Gliceraldeido 3-fosfato.
É uma reação reversível.
9. Agora o forfoglicerato vai mudar de lugar
deixando de ser no carbono 3 para o 2, a ensima
que catalisa essa reação é a Fosfoglicerato-
mutase, em 2-fosfoglicerato. É reversível;

10. Vai ser perdido dois H e 1 O, ou seja, duas

moléculas de H2O, transformando em
5. Nessa reação apenas a Di-hidroxiacetona fosfato Fenoenoipiruvato pela enzima Enolase. Podendo
da anterior será utilizada e através da enzima ser reversível;
Triose-fosfato-isomerase é transformada em
Gliceraldeido 3-fosfato. É uma reação reversível:
6.

11. O Fosfato na molécula do carbono 2 é perdida

pela enzima Piruvato-cinase, capturado pelo
ADP que vira ATP;
Fase 2 (compensação, reação 6 a 10)

Agora temos 2 moléculas de Gliceraldeido 3-

fosfato e as reações serão duplicadas.
7. Será adicionado um grupo fosfato no carbono 1
do Gliceraldeido 3-fosfato que virará 1,3
bifosfoglicerato, esse fosfato veio de um fosfato
inorgânico(corrente sanguínea), pela reação da
Ciclo de Krebs
 Acontece na matriz mitocondrial, na
mitocôndria;
 Ele existe otimizar a retirada de energia da
Glicose, graças a ele extraímos tudinho dela;
 Saldo: 2ATP; 8NADH; 2FADH; libera 6CO2
1. O piruvato pós glicólise ele perde um carbono
CO2 (esse CO2 é oq nós expiramos) e forma uma
molecula chamada Acetil;
2. Mas só o Acetil não consegue entra no ciclo de
Krebs, então uma enzima chamada Coenzima A
se liga ao Acetil e forma a Acetilcoenzima A
3. Durante essa reação elétrons são liberados e são
capturados pela NAD+ que ao absorver se torna
NADH.
Cadeia respiratória
 Ocorre nas cristas mitocondriais (ivaginaçoes da
mitocondria)
 É a ultima etapa da respiração celular e a que
mais produz ATP
 Saldo: 34ATP
1. Basicamente a crista mitocondrial é formada por
uma camada bilipidica, 3 proteinas
transmembrana, outras menores que transporta os
ions H+ de uma Transmembrana para outra e a
proteina ATP synthase.
2. Para dar inicio a produção dos ATPs as
moleculas de NADH e FADH2 dos outros
processos são nescessárias
3. A NADH chega a 1ºProteina transm. e libera os
elétons armazenados, ele passa pelas tres
proteinas e ao passar ele faz com que 3 ions de
H+ que então na Matriz mitocondrial vá para o
espaço intermembrana
4. Os elétros percorrem este caminho pela atração
de Oxigenio. E ao passar na ultima proteina ele
libera mais energia atrainho molécula de
oxigenio + hidrogenio, formando agua H2O.
5. Já o FADH2 como possui menos energia ele
acaba passando por menos protéinas, no caso
duas e essa passagem faz impuncionar duas
moléculas de H+ para a matriz intermembrana
6. Enfim, quando as moleculas de H+ retornam a
matriz passam pela proteina ATP synthase
fazendo-a girar e produzir ADP que ao se ligar
com uma molécula de fosfato gera o ATP.
Respiração anaeróbia
Fermentação Lática
 Ocorre em algumas bactérias, como os
lactobacilus. Ocorre nos tecidos muscular
humano quando se faz exercicio físico (fadiga
muscular é o ác. lactico se acumulando).
 1. O Piruvato da glicolise com o NADH + H que
sede seu H para o piruvato transformando ele em
Ác. Láctico (lactato);
2. Essa reação acaba liberando duas moléculas de
ATP
Insulina
 Um hormônio produzido pelas células beta do
pâncreas, desenpenhando um papel fundamental
no controle dos níveis de glicose no sangue.
 Principais mecanismos de controle são:
1. A concentração de glicose no sangue.
Quando os níveis de glicose aumentam,
como após uma refeição, as células beta
pancreáticas detectam esse aumento e
liberam insulina na corrente sanguínea. A
insulina ajuda a glicose a entrar nas células,
onde pode ser usada como fonte de energia
ou armazenada como glicogênio.
2. Retroalimentação negativa: Após a liberação
de insulina, ela age nos tecidos-alvo
(músculos, fígado e tecido adiposo) que
facilita a captação de glicose. E conforme a
glicose é captada pelas células, os níveis
sanguíneos de glicose diminuem, o que reduz
a estimulação das células beta pancreáticas e
a secreção de insulina é reduzida.
3. Estímulo por nutrientes: Outros nutrientes,
como aminoácidos, também estimulam a
secreção de insulina. Durante uma refeição,
além do aumento dos níveis de glicose, a
presença de aminoácidos provenientes da
digestão das proteínas também estimula as
células beta pancreáticas a liberarem
insulina. Isso garante que os nutrientes sejam
corretamente utilizados pelas células.
4. Vários hormônios e neurotransmissores. Por
exemplo, o glucagon, que é produzido pelas
Glicogênese
células alfa do pâncreas, tem um efeito
oposto à insulina e estimula a liberação de
glicose do fígado, enquanto inibe a secreção
de insulina. Outros hormônios, como
incretinas (GLP-1 e GIP), e
neurotransmissores, como acetilcolina,
também podem estimular a secreção de
insulina.
5. Os níveis de ácidos graxos, hormônios
gastrointestinais, hormônios do estresse
(como o cortisol) e hormônios sexuais. Esses
fatores podem modular a resposta da célula
beta pancreática à glicose e outros estímulos.
Insulina e músculo
 Os receptores de insulina nos músculos
desempenham um papel crucial na regulação do
metabolismo da glicose, como foi dito. Esses
receptores são proteínas presentes na membrana
das células musculares e são ativados pela
ligação da insulina.
 A insilina quando secretada, porconta do
aumento dos niveis de glicose, se liga aos
receptores de insulina. Essa ligação desencadeia
uma cascata de eventos dentro da célula que
resulta em respostas metabólicas específicas.
1. A translocação de transportadores de glicose
do citoplasma para a membrana celular. O
transportador mais importante envolvido
nesse processo é o transportador de glicose
tipo 4 (GLUT4). Quando a insulina se liga
aos receptores, ocorre uma série de eventos
de sinalização intracelular que resultam na
incorporação dos transportadores GLUT4 na
membrana celular. Esses transportadores
permitem que a glicose seja captada do
sangue e transportada para dentro da célula
muscular.
2. Uma vez que a glicose entra nas células
musculares, ela pode ser utilizada para
produzir energia por meio da glicólise e do
ciclo de Krebs, ou pode ser armazenada
como glicogênio para uso posterior. A
insulina também estimula a síntese de
proteínas musculares e a inibição da
degradação de proteínas, promovendo assim
o crescimento e a recuperação muscular.
 Além disso, a ativação dos receptores de insulina
também tem efeitos no metabolismo dos lipídios.
Inibindo a lipólise (quebra de gordura) nos
tecidos adiposos, reduzindo a liberação de ácidos
graxos na corrente sanguínea. Isso favorece a
utilização de glicose como fonte de energia nos
músculos, enquanto os ácidos graxos são
preservados como reserva de energia.
 É o processo pelo qual a glicose é convertida em
glicogênio;
 É uma forma de armazenamento de glicose nos
tecidos animais, principalmente no fígado e nos
músculos;
 Ocorre principalmente em duas etapas: glicólise
e glicogênese propriamente dita:
1. Glicólise: Primeiramente a glicose é
convertida em uma forma intermediária
chamada glicose-6-fosfato por meio da
glicólise, trasportada para célula e convertida
com a ajuda da enzima hexoquinase. Que
após isso ela passa por uma série de reações
enzimáticas para ser convertida em glicose-
1-fosfato;
2. Síntese do glicogênio: Na segunda etapa, a
glicose-1-fosfato é convertida em uridina
 difosfato-glicose, que é a molécula crônica não controlada pode levar a
precursora do glicogênio. Essa conversão complicações a longo prazo, como danos aos
ocorre por meio da ação da enzima vasos sanguíneos, nervos, rins e olhos.
fosfoglicomutase, que transforma a glicose-
1-fosfato em glicose-1,6-bisfosfato. Em
seguida, a enzima glicogênio sintase catalisa
a transferência da uridina difosfato-glicose
para a extremidade não redutora da molécula
de glicogênio em crescimento, formando
uma ligação alfa-1,4-glicosídica. Essa
ligação é repetida várias vezes, adicionando
mais moléculas de uridina difosfato-glicose,
resultando no crescimento linear do
glicogênio.
 A regulação é feita por meio de várias vias de
sinalização e hormônios, como a insulina. A
insulina estimula a glicogênese, aumentando a
atividade da glicogênio sintase e inibindo a
glicogenólise (quebra do glicogênio). Por outro
lado, hormônios como o glucagon e a epinefrina
inibem a glicogênese e estimulam a glicogenólise
(armazenar glicose e fornecer energia quando
necessário).
Hiperglicemia

 Ocorre quando os níveis de glicose no sangue

estão elevados, geralmente acima dos valores
considerados normais.
 Alguns dos fatores são:
1. Diabetes mellitus: A causa mais comum de
hiperglicemia crônica. No diabetes tipo 1, o
pâncreas não produz insulina suficiente, ou
nenhuma insulina, resultando em altos níveis
de glicose no sangue. No diabetes tipo 2, as
células tornam-se resistentes à insulina,
dificultando a entrada de glicose nas células;
2. Alimentação inadequada: Uma dieta rica
em carboidratos refinados, açúcares e
alimentos com alto índice glicêmico pode
levar a picos de glicose no sangue e,
consequentemente, hiperglicemia;
3. Desequilíbrios hormonais: Como excesso
de hormônios contrarregulatórios (glucagon,
cortisol, hormônio do crescimento) ou
deficiência de insulina;
4. Estresse: Físico ou emocional pode levar a
um aumento na produção de hormônios do
estresse, como o cortisol, que pode elevar os
níveis de glicose no sangue;
5. Medicamentos: Como corticosteroides,
diuréticos, medicamentos para tratar
condições cardíacas, podem afetar a
regulação da glicose.
 Sintomas: aumento da sede, aumento da
frequência urinária, fadiga, visão turva, perda de
peso não intencional, entre outros. Quando