09/11/2023

DEGRADAÇÃO OXIDATIVA DE AMINOÁCIDOS

UNIVERSIDADE FEDERAL DE VIÇOSA
DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMCA E
BIOLOGIA MOLECULAR

 Aminoácidos liberados durante a renovação de proteínas.

OXIDAÇÃO DE AMINOÁCIDOS
 Quando a ingestão de aminoácidos excede as necessidades do
organismo para a síntese proteica.
CICLO DA UREIA
 Quando as proteínas celulares são usadas como combustível:
 Indisponibilidade de carboidratos devido à Inanição ou à Diabetes não
controlado.

ENERGIA METABÓLICA A PARTIR DE PROTEÍNAS DEGRADAÇÃO DAS PROTEÍNAS DA DIETA

Proteínas

 A energia metabólica obtida de  Ocorre no trato gastrointestinal

aminoácidos (dieta ou
teciduais) varia de acordo com • Proteínas estimulam a secreção da
o organismo: gastrina, que estimula a secreção de
ácido clorídrico e pepsnogênio.
• Carnívoros: até 90% das suas
necessidades energéticas a • HCl: agente antibacteriano,
partir da oxidação de desenovelamento proteico e estimula
aminoácidos. a autoclivagem do pepsinogênio.

• Herbívoros: Pequena fração é • A pepsina cliva cadeias polipeptídicas

proveniente da oxidação dos longas  mistura de peptídeos
aminoácidos.
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DEGRADAÇÃO DAS PROTEÍNAS DA DIETA DEGRADAÇÃO DAS PROTEÍNAS DA DIETA

 Zimogênios:
• Conteúdo ácido do estômago vai • Tripsinogênio
para o intestino delgado  pH baixo
• Quimotripsinogênio
estimula a secreção do hormônio
secretina na corrente sanguínea. • Procarboxipeptidases A e B

• A secretina estimula o pâncreas   Sistema de proteção para o pâncreas

secreção de bicarbonato no intestino
delgado para neutralizar HCl:  pH
• O tripsinogênio, convertido em sua forma
ativa pela enzima enteropeptidase,
• A chegada de peptídeos no duodeno
converte mais tripsinogênio em tripsina.
determina a liberação do hormônio
colecistocinina para o sangue 
secreção de proteases pancreáticas • A tripsina também ativa o
com atividades ótimas em pH 7 a 8. FÍGADO quimotripsinogênio, as
procarboxipeptidases e a proelastase.

PANCREATITE AGUDA DEGRADAÇÃO DE AMINOÁCIDOS

 Em todas as condições metabólicas:

• Perda do grupo amino e formação de -cetoácidos.

• Cetoácidos ou esqueletos carbônicos são utilizados na

gliconeogênese ou podem ser oxidados até CO2 e água.
Zimogênios  proteases ativas
(no pâncreas)
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DEGRADAÇÃO DE AMINOÁCIDOS DEGRADAÇÃO DE AMINOÁCIDOS

 Todos os aminoácidos têm um
agrupo amino.

Formas de excreção do nitrogênio

 As vias de degradação dos
aminoácidos apresentam uma
etapa em comum:

• Separação do grupo -amino do

esqueleto carbônico.

 Esqueletos carbônicos  Oxidação

até CO2 e H2O, Gliconeogênese ou
Cetogênese.

DEGRADAÇÃO DE AMINOÁCIDOS DEGRADAÇÃO DE AMINOÁCIDOS

Reação de Transaminação
2. Formação de glutamato e
Fígado
liberação de -cetoácido.
2
3. Músculo e outros tecidos que
1 degradam aas como
combustíveis:

• Os grupos NH3+ são coletados

na forma de glutamato. • Aminoácidos da dieta, proteínas celulares
• O glutamato pode ser
convertido em glutamina • O glutamato é formado por ação da
para ser transportado ao enzima amino-transferase.
fígado ou pode transferir seu
Entra na mitocôndria e grupo -amino para o • O glutamato formado é transportado do
3
perde seu grupo amino
piruvato para formar alanina. citosol para a mitocôndria do fígado.
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DESAMINAÇÃO OXIDATIVA- NO FÍGADO TRANSPORTE DE AMÔNIA DE OUTROS

TECIDOS NA FORMA DE GLUTAMINA
• O glutamato é transportado do citosol
para a mitocôndria.
 A amônia livre é convertida em um
• Ocorre formação de -cetoglutarato e composto não tóxico (glutamina).
amônia (íon amônio).

• Regulação alostérica da glutamato-

desidrogenase (modulador positivo: ADP  A glutamina é transportada para o fígado
e modulador negativo: GTP).

 Ocorre conversão de glutamina em

glutamato + +NH4

CAC e SÍNTESE DE
GLICOSE
Síntese de ureia no fígado

TRANSPORTE DE AMÔNIA DE OUTROS TECIDOS NA FORMA DE ALANINA DEGRADAÇÃO DE AMINOÁCIDOS

CICLO DA GLICOSE-ALANINA Reação de transaminação

3. Músculo esquelético e outros tecidos que • O glutamato é formado por ação da

degradam aas como combustíveis: enzima amino-transferase

 Grupos +NH4 são coletados na forma de • O glutamato formado é transportado à

glutamato. mitocôndria do fígado.

 O glutamato pode ser convertido em

glutamina para ser transportado ao fígado
ou transfere seu grupo -amino para o
piruvato  alanina  piruvato.

 Piruvato  glicose (gliconeogênese) que

retorna ao músculo.
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TRANSPORTE DE AMÔNIA DE OUTROS TECIDOS NA FORMA DE ALANINA CICLO DA UREIA

CICLO DA GLICOSE-ALANINA

3. Músculo esquelético e outros tecidos que

degradam aminoácidos como combustíveis:

 Grupos +NH4 são coletados na forma de

glutamato.

 O glutamato pode ser convertido em

glutamina para ser transportado ao fígado
ou transfere seu grupo -amino para o
piruvato  alanina  piruvato.

 Piruvato  glicose (gliconeogênese) que

retorna ao músculo.

Aspartato
Aspartato
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CICLO DA UREIA CICLO DA UREIA

DESAMINAÇÃO OXIDATIVA

 Carbamoil-fosfato
doa seu grupo
carbamoil

 Ornitina é um
intermediário
chave do ciclo da
ureia.

 Ureia e Fumarato

 O ciclo se inicia com o são formados

Carbamoil-fosfato doando
seu grupo carbamoil para a
Ornitina.

INTERCONEXÃO ENTRE O CICLO DA UREIA E O CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO INTERCONEXÃO ENTRE O CICLO DA UREIA E O CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO
“Bicicleta de Krebs”
“Bicicleta de Krebs”

 O fumarato produzido no ciclo da ureia pode ser convertido em

malato no citosol e ser transportado para a mitocôndria para
2,5 ATP participar do ciclo do ácido cítrico.

 Na conversão de malato a oxaloacetato: Formação de NADH.

 1 NADH = 2,5 ATP.

 Compensação de parte da energia gasta no ciclo da ureia.

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REGULAÇÃO DO CICLO DA UREIA

REGULAÇÃO DO CICLO DA UREIA

 A velocidade de síntese das quatro enzimas do ciclo da ureia e da

carbamoil-fosfato-sintetase I, no fígado, aumentam em:

 Dietas basicamente proteicas  os esqueletos carbônicos são utilizados

como combustível.

 Jejum prolongado ocorre a degradação de proteína muscular.

 Regulação alostérica na primeira enzima da via, a carbamoil-fosfato-

sintetase I, que é ativada por N-acetil-glutamato.

CATABOLISMO DE AMINOÁCIDOS FORMAÇÃO DE CORPOS CETÔNICOS

• Vias catabólicas dos
aminoácidos: Aprox. 10-15%
da produção de energia em
humanos.

• 20 vias catabólicas  6
produtos: piruvato, acetil-
CoA, -cetoglutarato,
succnil-CoA, fumarato e
oxalacetato.

• 6 produtos 
Gliconeogênese, Oxidação
até CO2 e H 2O ou
Cetogênese
 A produção é evidenciada no diabetes mellitus não controlado.
• 7 aas cetogênicos  Podem ser metabolizados como combustível no encéfalo em
condições de jejum prolongado.
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CATABOLISMO DE AMINOÁCIDOS
FENILCETONÚRIA
(PKU, de
phenylketonuria)

 Aminoácidos glicogênicos O catabolismo da

e cetogênicos não são fenilalanina é
excludentes entre si: defeituoso
triptofano, fenilalanina, geneticamente em
tirosina, treonina e algumas pessoas.
isoleucina.

Fenilalanina-
hidroxilase:
Relacionada à
doença
fenilcetonúria.

Rota alternativa para o catabolismo da fenilalanina na

FENILCETONÚRIA (PKU)
fenilcetonúria

• Em pessoas com PKU, uma rota secundária

do metabolismo de fenilalanina passa a ser
adotada.

• Nessa rota, a fenilalanina sofre transaminação

com o piruvato, produzindo fenilpiruvato.

• A fenilalanina e o fenilpiruvato acumulam-se

no sangue e nos tecidos e são excretados na
urina – daí o nome “fenilcetonuria”.

• Acúmulo de fenilalanina ou de seus derivados

está relacionado ao retardo mental.