Estrongiloidíase

Agente etiologico
Possui 52 espécies conhecidas, mas as mais importantes são a S. stercoralis (Ámericas) e
S. fuelleborni (África e Ásia). Pode ocorrer em qualquer lugar do mundo, mas tem
preferência por regiões tropicais e sub-tropicais. (por sem um geohelminto precisa de
algumas características presentes no solo para a sobrevivência do verme). A fêmea é o
maior nematoide conhecido.

Transmissão
Primoinfecção: ​L3 penetram através da pele (ocasionalmente através de mucosas)
Auto-infecção interna (endógena): ​Larvas rabditóides, ainda na luz intestinal de indivíduos
infectados, transformam- se em larvas filarióides, que penetram na mucosa intestinal (íleo
ou cólon). Esse mecanismo pode cronificar a doença
por vários meses ou anos.
Auto-infecção externa (Exógena): ​Larvas rabditóides presentes na região perianal de
indivíduos infectados transformam-se em larvas filarióides infectantes e aí penetram
completando o ciclo direto.

Sintomas
Manchas avermelhadas na pele, que surgem quando as larvas penetram na pele ou quando
se movimentam através dela, diarreia, flatulência, dor abdominal, náuseas e falta de apetite
surgem quando os parasitas estão no estômago e intestino, tosse seca, falta de ar ou crises
de asma, quando a larva causa inflamações nos pulmões ao passar por esta região.

Ciclo biologico
Monoxênico, pode infectar animais também, mas não necessita de um vetor para
transmissão. As larvas rabditoides eliminadas pelas fezes por um individuo contaminado
podem seguir dois ciclos: ​Direto (partenogenético) ou indireto (Sexuado ou de vida
livre)​. O ciclo irá depender da caracteristica genética da fêmea. Se ela for triploide irá dar
origem a 3 tipos de larvas rabditóides. São eles: larvas rabditoides triploides (3n) – se
transformam em larvas filarióides infectantes, completando o ciclo direto; larvas rabditoides
diploides (2n) – originam as fêmeas de vida livre, fará o ciclo indireto; larvas rabditoides
haploides (1n) – origina os machos de vida livra, fará o ciclo indireto.
Direto: As larvas rabditoides após 24 a 72 horas da hora de eliminação se transformam em
larvas filarióides (L3) infectantes, este ao entrar em contato com um animal ou o ser
humano penetra através da pele.
Indireto: ​Estas larvas por não terem completamente o material genético irão sofrer 4
transformações no solo e após 18 a 24 horas produzem fêmeas (2n) e machos (1n) de vida
livre. Estes dois terão que se encontrar para do acasalamento produzirem as larvas
rabditoides (3n) que irão evoluir para a forma infectante (larva filarióide) e penetrar através
da pele o hospedeiro. [Fêmea (2n) + Macho (1n) = larva rabditoide (3n)]. Na penetração as
L3 secretam melanoproteases para facilitar a entrada, em seguida migram para a circulação
venosa e linfática, através dos vasos vão para o coração e pulmões. Ao chegar no pulmão
se transformam em L4 e fazem o ciclo de Loss. (Alveolos Bronquíolos Brônquios Traquéia
Faringe/ Laringe Tosse Deglutição I. Delgado)
Patogenia
Geralmente são assintomáticos ou oligossintomáticos. Nos pontos da pele onde houve a
penetração pode ter reações de hipersensibilização (urticária, edema, eritrema, prurido e
pápulas hemorrágicas). Em relação ao pulmão pode ter tosse, dispneia, hemorragias, asma
(devido ao ciclo do verme passar no pulmão). No intestino há enterite catarral, edematosa
ou ulcerosa. Em alguns indivíduos a sintomatologia é disseminada (Forma mais grave que
acomete pacientes imunocomprometidos ou que apresentem fatores que facilitam
reinfecção), tem a ocorrência de dor abdominal, vômitos, diarreia intensa, pneumonia
hemorrágica, culminando com óbito. As formas mais graves da parasitose estão
relacionadas com fatores extrínsecos (carga parasitária adquirida) e intrínsecos
(subalimentação com carência de proteínas provocando enterite; ocorrência de diarréia e
vômitos facilitando os mecanismos de auto-infecção).

Imunidade
É usada a resposta Th2 porque vai induzir um processo chamado ADCC (citocitocidade
celular dependente de anticorpos) e o que vamos encontrar no sangue do paciente
parasitado quando examina? Muito eosinófilos e igE, a ADCC. O corpo do parasito fica todo
recoberto de anticorpos aí esse anticorpos e estes se ligam pela porção fab aos antígenos
de superfície do parasito e deixa essa porçãozinha para fora. A célula percebe que tem uma
ameaça e ali ela degranula vai jogar todos os grânulos e citocinas para fora, então ele junta
várias células e começa a bombardear o parasito com isso para tentar matar o parasito. A
principal defesa contra os helmintos é mediada por linfócitos Th2, resultando na produção
de IgE e ativação de eosinófilos. A interleucina 4 (IL-4) estimula a produção de anticorpos
IgE e a IL-5 a ativação e desenvolvimento de eosinófilos e mastócitos. Os eosinófilos
produzem enzimas oxidativas e hidrolíticas que são tóxicas para os parasitos. Embora o
complemento e outros fatores da resposta imune natural possam contribuir para a defesa
contra a infecção por helmintos, a resposta imune específica com a produção de anticorpos
e citocinas é importante. As células T CD4+ ou TCD8+ do tipo 2 são produtoras de citocinas
como IL-4, IL-5 e IL-13 que, entre outras funções, induzem a produção de IgE pelas células
B e ativação de eosinófilos, mastócitos e basófilos, respectivamente, componentes
fundamentais na defesa contra helmintos. Anticorpos da classe IgE ligam-se aos basófilos
circulantes ou mastócitos teciduais, induzindo a liberação de histamina e outros mediadores
da reação de hipersensibilidade imediata, que leva à destruição de helmintos. A IL-4
estimula a produção de IgE e, juntamente com a IL-13, a de mastócitos, resultando em
aumento da secreção de mediadores da inflamação, secreção de muco e aumento da
contratilidade da musculatura intestinal, facilitando a expulsão dos vermes adultos.
Diagnostico
Clínico: é um pouco difícil, pois em 50% do casos não há sintomas, quando têm, são
comuns em outras helmintíases intestinais.
Laboratorial: diretos ​(Fundamenta-se em encontrar formas evolutivas do parasita, pode
ser dividida em exame de fezes, pesquisa de larvas em secreção, endoscopia digestiva, etc.
Exame de fezes: Utiliza-se de 3 a 5 amostras de fezes, colhidas em dias alternados, para
confirmação da presença de larvas rabditóides. Pesquisa de Larvas em Secreções: Através
de exame direto ou após centrifugação pesquisa as larvas nas secreções os exames de
escarro, urina, liquido pleural. Endoscopia Digestiva: Visualização da mucosa
gastrointestinal, recomendada em pacientes com infecção maciça e alterações
duodenojejunais. Propicia a ampla visualização e a realização de biópsia em várias
localizações) e ​indiretos​ (Métodos imunológicos).

Tratamento
Feito com medicamentos antiparasitários uns ​Benzimidazólicos​, como Tiabendazol,
Albendazol ou Nitazoxanida por 3 a 5 dias ou ivermectina em dose única. Para melhorar o
efeito e eliminar todos os parasitas, o ideal é repetir as doses após 10 dias, já que a pessoa
pode voltar a pegar a doença com as larvas que saem pelas fezes.

Profilaxia
Saneamento básico, tratamento dos doentes, lavagem de alimentos e mãos.

Ancilostomíase
Agente etiologico
Apenas três são agentes etiológicos das ancilostomoses humanas: Ancylostoma
duodenale(é o menos comum no Brasil), Necator americanus( é o mais importante agente
etiológico no Brasil e no Nordeste) e Ancylostoma ceylanicum (comum na Ásia).

Transmissão
Pode ser transmitida através da penetração do parasita pela pele, quando se anda descalço
em solo contaminado, principalmente nos países de clima quente e úmido, ou através da
ingestão de alimentos contaminados com o parasita.

Sintomas
Lesão no local da pele onde a larva penetrou com vermelhidão, coceira, irritação, tosse,
respiração com ruído, dor de barriga, diarreia, perda de apetite, perda de peso, anemia e
palidez, atraso no crescimento e desenvolvimento mental em crianças.

Ciclo biologico
O ciclo é monoxênico dividido em duas fases: aa primeira, que se desenvolve no meio
exterior, é de vida livre, e a segunda, que se desenvolve no hospedeiro definitivo,
obrigatoriamente de vida parasitária. As larvas têm fases de L1 a L5, sendo a L5 o verme
adulto. Os ovos são eliminados através das fezes do hospedeiro definitivo. No meio exterior,
os ovos necessitam de um ambiente propício para se tornarem embrionados (solo úmido,
arenoso e com temperatura elevada) com formação da larva L1, do tipo rabditoide (larva
não infectante, semelhante a Strongyloides) e sua eclosão. No ambiente a L1 apresenta
movimentos serpentiformes e se alimenta de matéria orgânica e microrganismos (por via
oral), em seguida, perde a cutícula externa e após ganhar uma nova, transformasse em L2
rabditóide (significa que o esôfago é curto e ela não é tão móvel, imatura) que se
movimenta e alimenta igual a L1 (ambas L1 e L2 não são infectantes), essa começa a
produzir uma nova cutícula, internamente, que passa a ser coberta pela cutícula velha
(agora cutícula externa) passando então a se transformar em L3 filarióide (aspecto de fio) e
infectante. A L3 possui dificuldades em se nutrir no solo, o que estimula a penetrar os
mamíferos (ser humano especialmente) para se alimentar. Geralmente nas geo-helmintoses
a fase 3 é a infectante. A L3 não se alimenta, mas tem movimentos serpentiformes que
facilitam a sua locomoção. É a única forma dos ancilostomídeos infectarem o hospedeiro.
Essas penetram ativamente, através da pele, conjuntiva e mucosas, ou passivamente, por
via oral.
PENETRAÇÃO ATIVA (pele, conjuntiva e mucosas): ​dura cerca de 30 minutos. Da pele,
as larvas alcançam a circulação sanguínea e/ou linfática, e chegam ao coração, indo pelas
artérias pulmonares, para os pulmões (ciclo de Löeffler, comum nas geohelmintoses). Nos
pulmões as larvas perfuram de fora para dentro os alvéolos pulmonares. O verme faz um
roteiro de forma ascendente: atingindo os alvéolos, as larvas migram para os bronquíolos,
traqueia, faringe e laringe quando, então, após o indivíduo tossir, são ingeridas, alcançando
o intestino delgado, seu hábitat final. Durante a migração pelos pulmões, a larva perde a
cutícula e adquire uma nova, transformando-se em L4. No estômago o verme não sofre
alteração. Ao chegar no intestino delgado a larva começa a exercer o parasitismo
hematófago, fixando a cápsula bucal na mucosa do duodeno. A transformação em L5
(considerada por muitos autores como o verme adulto, mas alguns consideram L5 ainda a
larva que depois se transforma em adulto, que é o que tem no neves e nessa explicação)
ocorre aproximadamente 15 dias após a infecção no intestino e a diferenciação em adultos,
após 30 dias da infecção. Os espécimes adultos, exercendo o hematofagismo, iniciam a
cópula (reprodução sexuada), com a produção dos ovos seguida de postura. A fêmea só
consegue produzir os ovos com o ferro sanguíneo consumido pelo verme.
PENETRAÇÃO POR VIA ORAL: ​Se o indivíduo comer algo contaminado com o ovo não as
próprias vias digestivas destruirão o ovo. Mas se o indivíduo comer ou beber algo
contaminado com a larva L3 há duas possibilidades. Na mucosa oral a larva pode penetrar
a corrente sanguínea e fazer o ciclo mencionado (com o ciclo de Löeffler) ou a L3 pode
passar para direto para o estômago e cair no intestino e sofrer a muda para L4, não
passando pelo ciclo de Löeffler. Pode haver a contaminação por ambas as vias,
principalmente em crianças. Quando a penetração das L3 é por via oral sem passar pelo
ciclo de Loeffler as larvas perdem a cutícula externa no estômago e depois de dois a três
dias da infecção, e migram para o intestino delgado. À altura do duodeno, as larvas
penetram na mucosa, atingindo as células de Lieberkühn (glândulas tubulares simples),
onde mudam de L3 para L4, após cerca de cinco dias da infecção. As Células de
Lieberkühn - glândulas tubulares simples na mucosa intestinal são glândulas muito
profundas, sendo o local propício para que nossa defesa imunológica não consiga combater
o verme e nem os movimentos intestinais não arranquem essas larvas. É importante
lembrar que elas não têm ventosas e ainda é uma larva, ou seja, ainda não possui os
dentes. Em seguida, as larvas voltam a luz do intestino, se fixam à mucosa e iniciam o
repasto sanguíneo e mudam para L5. Com a diferenciação em adultos, a cópula tem início e
os ovos logo em seguida começam a ser postos, sendo eliminados através das fezes.

Patogenia
Durante a penetração na pele do hospedeiro, as larvas de ancilostomídeos podem provocar
no local lesões traumáticas, seguidas por fenômenos vasculares. Transcorridos alguns
minutos aparece uma sensação de "picada", hiperemia, prurido e edema resultante do
processo inflamatório ou dermatite urticariforme. Alterações pulmonares, resultantes da
passagem das larvas, são pouco usuais, embora possa ocorrer tosse de longa ou curta
duração e febrícula (febre leve). A chegada dos parasitos ao intestino provoca dor
epigástrica, diminuição de apetite, indigestão, cólica, indisposição, náuseas, vômitos,
flatulências, às vezes, podendo ocorrer diarreia sanguinolenta e constipação. Estes sinais e
sintomas são mais graves quando tem início a deposição dos ovos. A patogenia da
enfermidade é diretamente proporcional ao número de parasitos presentes no intestino
delgado. A anemia causada pelo intenso hematofagismo exercido pelos vermes adultos, é o
principal sinal de ancilostomose.

Imunidade
É usada a resposta Th2 porque vai induzir um processo chamado ADCC (citocitocidade
celular dependente de anticorpos) e o que vamos encontrar no sangue do paciente
parasitado quando examina? Muito eosinófilos e igE, a ADCC. O corpo do parasito fica todo
recoberto de anticorpos aí esse anticorpos e estes se ligam pela porção fab aos antígenos
de superfície do parasito e deixa essa porçãozinha para fora. A célula percebe que tem uma
ameaça e ali ela degranula vai jogar todos os grânulos e citocinas para fora, então ele junta
várias células e começa a bombardear o parasito com isso para tentar matar o parasito. A
principal defesa contra os helmintos é mediada por linfócitos Th2, resultando na produção
de IgE e ativação de eosinófilos. A interleucina 4 (IL-4) estimula a produção de anticorpos
IgE e a IL-5 a ativação e desenvolvimento de eosinófilos e mastócitos. Os eosinófilos
produzem enzimas oxidativas e hidrolíticas que são tóxicas para os parasitos. Embora o
complemento e outros fatores da resposta imune natural possam contribuir para a defesa
contra a infecção por helmintos, a resposta imune específica com a produção de anticorpos
e citocinas é importante. As células T CD4+ ou TCD8+ do tipo 2 são produtoras de citocinas
como IL-4, IL-5 e IL-13 que, entre outras funções, induzem a produção de IgE pelas células
B e ativação de eosinófilos, mastócitos e basófilos, respectivamente, componentes
fundamentais na defesa contra helmintos. Anticorpos da classe IgE ligam-se aos basófilos
circulantes ou mastócitos teciduais, induzindo a liberação de histamina e outros mediadores
da reação de hipersensibilidade imediata, que leva à destruição de helmintos. A IL-4
estimula a produção de IgE e, juntamente com a IL-13, a de mastócitos, resultando em
aumento da secreção de mediadores da inflamação, secreção de muco e aumento da
contratilidade da musculatura intestinal, facilitando a expulsão dos vermes adultos.

Diagnostico
CLÍNICO: ​através dos sintomas, da anemia profunda, e também do local onde o paciente
mora, onde trabalha e quando há suspeita de uma geohelmintose, fica-se a dúvida se é
uma estroingiloidíase ou ancilostomose.
LABORATORIAL: ​parasitologico e coprocultura, pesquisa dos ovos nas fezes e testes
utilizando coproantígenos são mais caros, mas importantes para definir qual é o parasita.

Tratamento
Atualmente, o uso de vermífugos a base de pirimidinas (pamoato de pirantel) e de
benzimidazóis (mebendazol e albendazol) têm sido os mais indicados, deve ser realizado
um segundo tratamento, após 10 dias do primeiro porque os vermífugos não matam as
larvas que estão nos pulmões. Esses fármacos só agem na forma adulta, logo a forma de
larva e de ovo ainda podem se manter vivos, por isso é necessário repetir esse tratamento e
suplementação de Fe.
Profilaxia
Evitar locais (parques) que possuem areia com a aparência de não ser um ambiente limpo e
obviamente a necessidade de saneamento básico. O solo de praia na parte da maré é uma
área mais segura porque a própria salinidade da água já mata os vermes. Já em área
costeira é mais comum a contaminação.