ESQUITOSSOMOSE

Agente etiologico
O ​Schistosoma mansoni​, um helminto pertencente à classe dos Trematoda, família
Schistosomatidae e gênero ​Schistosoma​. São vermes digenéticos (organismos que, no
decorrer do seu ciclo biológico, passam por formas de reprodução sexuada e assexuada),
delgados, de coloração branca e sexos separados (característica desta família), onde a
fêmea adulta é mais alongada e encontra-se alojada em uma fenda do corpo do macho,
denominada de canal ginecóforo.

Transmissão
Se dá pela liberação de seus ovos através das fezes do homem infectado. Em contato com
a água, os ovos eclodem e libertam larvas que morrem se não encontrarem os caramujos
para se alojar. Se os encontram, porém, dão continuidade ao ciclo e liberam novas larvas
que infectam as águas e posteriormente os homens penetrando em sua pele ou mucosas.

Sintomas
Na fase aguda: febre, dor de cabeça, calafrios, suores, fraqueza, falta de apetite, dor
muscular, tosse e diarreia. ​Na fase crônica: a diarreia se torna mais constante,
alternando-se com prisão de ventre, e pode aparecer sangue nas fezes, tonturas, sensação
de plenitude gástrica, prurido (coceira) anal, palpitações, impotência, emagrecimento e
endurecimento e aumento do fígado.
Em alguns casos, o fígado e o baço podem inflamar e aumentar de tamanho. Nos casos
mais graves, o estado geral do paciente piora bastante, com emagrecimento, fraqueza
acentuada e aumento do volume do abdômen, conhecido popularmente como barriga
d’água.

Ciclo biologico
O parasito S. mansoni tem um ciclo de vida complexo que envolve um hospedeiro
intermediário, o molusco aquático do gênero Biomphalaria, e um hospedeiro definitivo
vertebrado (homem, podendo parasitar outros mamíferos). O parasito S. mansoni infecta o
molusco Biomphalaria por meio da penetração ativa da larva ciliada do parasito, o miracídio,
em partes expostas do caramujo, frequentemente a base da antena e a massa cefalopodal.
A penetração do miracídio no molusco é fortemente influenciada pela temperatura e nesse
processo de penetração, os parasitos sofrem mudanças morfológicas e fisiológicas, se
transformam em esporocisto primário que permanece no tecido fibro-muscular da região
cefalopodal do hospedeiro próximo ao sítio de penetração. Após a penetração bem
sucedida no caramujo, os miracídios, por reprodução assexuada, se transformam em
esporocistos-mãe ou esporocistos primários que aumentam de tamanho com a duração da
infecção sendo encontrados nesse período na região da cabeça e dos pés entre 7 e 9 dias.
Por volta de 14 dias após a infecção do caramujo, em condições ideias de temperatura,
entre 25º C e 28º C, ocorrerá a formação dos esporocistos secundários e estes contêm
cercarias em desenvolvimento. A formação de cercárias, até sua emergência para o
ambiente aquático, pode ocorrer dentro de um período de 27 a 30 dias, em condições ideais
de temperatura (cerca de 28º C). Por volta de 55 dias, um grande número de cercarias
completamente desenvolvidas migram para os vasos sanguíneos principais e estão a
caminho de deixar o molusco. Após quatro a seis semanas de infecção, as cercárias são
liberadas pelo molusco estimuladas pela luminosidade e nadam ativamente em busca do
hospedeiro definitivo e em contato com a água contaminada, hospedeiro definitivo se infecta
através da penetração ativa das cercárias na pele. Essa espécie desenvolve sua fase adulta
parasitando a luz dos vasos sanguíneos de seus hospedeiros mamíferos, onde habita
preferencialmente as vênulas do plexo hemorroidário superior e nas ramificações mais finas
das veias mesentéricas, principalmente a inferior, local de oviposição das fêmeas. A
produção de ovos, cerca de 150 a 300 ovos por dia 5, tem início 4 a 6 semanas após a
infecção e continua por toda a vida do verme, que pode ser até mais de 15 anos no
hospedeiro definitivo. Após atravessarem a mucosa intestinal, cerca de metade dos ovos
são eliminados com as fezes atingindo o meio externo e os outros 50% são carreados pela
circulação portal e ficam retidos nos mais diversos tecidos do hospedeiro, podendo induzir a
formação de granulomas hepáticos e intestinais, hepatoesplenomegalia e fibrose peritportal.
O trajeto dos ovos entre a oviposição e a eliminação nas fezes demora cerca de uma
semana. Os ovos que conseguem ser eliminados pelas fezes e contém os miracídios
desenvolvidos e em sua forma viável, ao entrarem em contato com a água e sob luminoso
intenso, temperaturas mais altas e oxigenação, sofrem ruptura transversal e liberam suas
larvas. Os miracídios, após a eclosão, nadam em círculos por algumas horas até encontrar
moluscos aquáticos do gênero Biomphalaria 8. Nos hospedeiros intermediários, ocorre a
multiplicação destas formas do parasito, resultando em uma forte sintonia entre o
metabolismo do hospedeiro invertebrado e do parasito.

Patogenia
Assintomática: ​o primeiro contato com os hospedeiros intermediários da esquistossomose
ocorre na infância. Na maioria dos portadores a doença é assintomática, passa
despercebida e pode ser confundida com outras doenças dessa fase. Sintomática: ​a
dermatite cercariana corresponde à fase de penetração das larvas (cercarias) através da
pele. Pode ocorrer a febre de Katayama após 3 a 7 semanas de exposição, linfodenopatia,
febre, cefaléia, anorexia, dor abdominal e, com menor frequência, o paciente pode referir
diarréia, náuseas, vômitos e tosse seca. ​Formas crônicas: ​iniciam-se a partir do sexto mês
após a infecção, podendo durar vários anos. Podem surgir os sinais de progressão da
doença para diversos órgãos, chegando a atingir graus extremos de severidade, como
hipertensão pulmonar e portal, ascite, ruptura de varizes do esôfago. As manifestações
clínicas variam a depender da localização e intensidade da carga parasitária, da capacidade
de resposta do indivíduo ou do tratamento instituído. ​Hepatointestinal: ​tonturas, cefaleia,
sensação de plenitude, flatulência, dor epigástrica, hiporexia, surtos diarreicos e, por vezes,
disenteriformes, intercalados com constipação intestinal crônica. ​Hepatoesplênica:
Apresenta-se de nas formas: ​compensada (presença de hipertensão portal, levando à
esplenomegalia e ao aparecimento de varizes no esôfago, dores abdominais atípicas,
alterações das funções intestinais e sensação de peso ou desconforto no hipocôndrio
esquerdo, devido ao crescimento do baço. Ao exame físico, o fígado e o baço encontra-se
aumentado) e ​descompensada (considerada uma das formas mais graves da responsável
por óbitos por essa causa específica. Caracteriza-se por diminuição acentuada do estado
funcional do fígado. Essa descompensação relaciona-se à ação de vários fatores, tais como
os surtos de hemorragia digestiva e consequente isquemia hepática e fatores associados
(hepatite viral, alcoolismo)).

Imunidade
A principal defesa contra os helmintos é mediada por linfócitos Th2, resultando na produção
de IgE e ativação de eosinófilos. A interleucina 4 (IL-4) estimula a produção de anticorpos
IgE e a IL-5 a ativação e desenvolvimento de eosinófilos e mastócitos. Os eosinófilos
produzem enzimas oxidativas e hidrolíticas que são tóxicas para os parasitos. Embora o
complemento e outros fatores da resposta imune natural possam contribuir para a defesa
contra a infecção por helmintos, a resposta imune específica com a produção de anticorpos
e citocinas é importante. As células T CD4+ ou TCD8+ do tipo 2 são produtoras de citocinas
como IL-4, IL-5 e IL-13 que, entre outras funções, induzem a produção de IgE pelas células
B e ativação de eosinófilos, mastócitos e basófilos, respectivamente, componentes
fundamentais na defesa contra helmintos. Anticorpos da classe IgE ligam-se aos basófilos
circulantes ou mastócitos teciduais, induzindo a liberação de histamina e outros mediadores
da reação de hipersensibilidade imediata, que leva à destruição de helmintos. A IL-4
estimula a produção de IgE e, juntamente com a IL-13, a de mastócitos, resultando em
aumento da secreção de mediadores da inflamação, secreção de muco e aumento da
contratilidade da musculatura intestinal, facilitando a expulsão dos vermes adultos.

Diagnostico
Clinico: ​deve-se levar em conta a fase da doença (pré-postural, aguda ou crônica, já
definidas anteriormente). Além disso, é de fundamental importância a anamnese detalhada
do caso do paciente origem, hábitos, contato com água - pescarias, banhos, trabalhos,
recreação, esportes etc.).
Laboratorial: ​Parasitológico ou direto (exames de fezes, Biópsia ou Raspagem da Mucosa
Reta), ultrassonografia, metodos imunologicos ou indireto (reação intradermica, ELISA,
reação de fixação do complemento, reação de imunofluorescencia indireta e PCR);

Tratamento
O tratamento quimioterápico através das drogas mais modernas, oxarnniquina e
praziquantel, deve ser preconizado para a maioria dos pacientes com presença de ovos
viáveis nas fezes ou na mucosa retal.

Profilaxia
Educação sanitária, saneamento básico, controle dos caramujos e informação sobre o
modo de transmissão da doença são medidas absolutamente fundamentais para prevenir a
doença e usar roupas adequadas, botas e luvas de borracha se tiver que entrar em contato
com águas supostamente infectadas.