ACIDOSE RUMINAL

 INTRODUÇÃO
Com o crescimento da bovinocultura de corte e de leite nas últimas décadas houve
necessidade de aumentar os níveis de produção ocorridos através do menor intervalo
de tempo de abate nos bovinos de corte e a busca por mais produtividade em vacas
de leite. É interesse do produtor que o gado engorde mais rápido e produza mais para
que o lucro aumente. Para que esta engorda se dê de forma mais rápida, além dos
alimentos fibrosos (pasto) que o gado está acostumado a ingerir, são introduzidos em
sua dieta alimentos de alta energia e facilmente fermentáveis, como grãos de cereais
ricos em amido. O resultado é satisfatório, porém não podem ser deixadas de lado as
enfermidades que esta mudança na dieta pode vir a acarretar, tendo como principal
delas a acidose ruminal.
A acidose ruminal ocorre devido à ingestão de alimentos ricos em carboidratos não
fibrosos, sem adaptação prévia, provocando desequilíbrio fermentativo, manifestando-
se de forma subaguda ou aguda (LEAN et al., 2013; OWENS, 2011). Quando
subaguda o quadro é assintomático e o pH do rúmen é variável (5.0 a 5.5), podendo
acarretar abscessos hepáticos, lesões no tecido epitelial ruminal e nos dígitos,
alterando seu sistema imune e o metabolismo de minerais no organismo. A acidose
láctica aguda apresenta redução do pH (pH˂ 5.0), com sinais clínicos específicos,
sendo necessária a intervenção clínica ou cirúrgica dependendo da gravidade, pois o
animal pode entrar em óbito
O RÚMEM
O rúmen é um ambiente primariamente anaeróbico, com um pH variando entre 5,5 e
7,0, onde diversos microorganismos coexistem num balanço delicado, digerindo os
carboidratos, proteínas e lipídeos ingeridos pelo animal (Niederman et al., 1990). Sua
temperatura média é de 39°C, o potencial de redução varia entre 250 e 450mV,
indicando um ambiente altamente redutor e a ausência de oxigênio. Normalmente é
bem tamponado devido à presença dos ácidos graxos voláteis (AGV), produzidos pela
fermentação, à capacidade tamponante de vários alimentos e ao intenso fluxo de
saliva (Hoover e Miller, 1991).
Na tentativa de alcançar as grandes exigências nutricionais dos animais, são utilizadas
dietas altamente palatáveis, contendo ingredientes de alta digestibilidade e altos níveis
de energia (Kleen et al., 2003). Rode (2002) comenta que o ambiente ruminal desses
animais é muito diferente daquele no qual a maioria dos microorganismos e os
próprios animais evoluíram.

 ACIDOSE RUMINAL - OCORRENCIA

O desenvolvimento de acidose subclínica e clínica em bovinos de corte confinados,
envolve uma interação complexa entre o consumo, a composição da dieta, os
microorganismos ruminais e o animal.
A doença ocorre normalmente pelo consumo acidental de níveis tóxicos de grãos pelo
gado que tem acesso a grandes quantidades de grãos armazenados (ex.: animais que
arrombam depósito de grãos; auxiliar desinformado que fornece grande quantidade de
grãos) (BLOOD et al., 1979). Também ocorre quando os bovinos são colocados em
pasto verde, com milho verde deixado no solo, quando recebem restos de grãos
perdidos durante a trituração, ou quando ocorre alimentação irregular com grandes
quantidades de outros alimentos menos comuns (pão, massa de padaria, resíduos de
cervejaria, soluções concentradas de sacarose usadas em apicultura) (BLOOD et al.,
1979; HOWARD, 1986; GONZÁLEZ & SILVA, 2006).
O rúmen normal pode ser visualizado como uma câmara de fermentação contínua. Os
produtos finais da fermentação são normalmente os ácidos acético, butírico e
propiônico, ácidos graxos voláteis de cadeia curta que são absorvidos no rúmen como
a fonte de energia primária do animal. As proteínas das células bacterianas são
também produzidas e digeridas como fonte de aminoácidos. Outros subprodutos são
as vitaminas hidrossolúveis (HOWARD, 1986).
Normalmente há no rúmen um equilíbrio entre bactérias celulolíticas e bactérias que
usam carboidratos. Qualquer alteração neste mecanismo ocasiona indigestão,
disfunção ruminal e absorção de toxinas (GONZÁLEZ & SILVA, 2006; OGILVIE, 2000).
A acidose ruminal é causada inicialmente por uma rápida produção e absorção de
AGVs com desvio da microbiota normal do rúmen e posterior produção de grande
quantidade de ácido lático levando o pH do rúmen abaixo de 5,0. A ingestão de
quantidades excessivas de alimentos altamente fermentáveis pelo ruminante é
verificada com 2 a 6 horas pela marcante mudança na população microbiana do
rúmen. Há um acentuado aumento no número de Streptococcus bovis, os quais
utilizam os glicídios para produzir grandes quantidades de ácido láctico.
Na presença de quantidades suficientes de carboidratos, o S. bovis continuará
produzindo ácido láctico que diminuirá ainda mais o pH ruminal, a tal ponto que são
destruídas as bactérias celulolíticas e os protozoários.
Além do S. bovis, proliferam-se os lactobacilos e bastonetes Gram-positivos, e num pH
baixo, estes utilizam grandes quantidades de carboidratos do rúmen para produzir
mais quantidade de ácido láctico (GONZÁLEZ & SILVA, 2006). Ambas as formas D e L
de ácido láctico são produzidas, as quais aumentam a osmolaridade que, por sua vez,
retira água do sistema circulatório causando hemoconcentração e desidratação.
Sendo que a forma L é utilizada mais rapidamente que o isômero D, o qual se acumula
e causa uma grave acidose. Se a velocidade de entrada do ácido láctico para os
líquidos do organismo não for tão rápida, os mecanismos compensadores conseguem
manter o pH sangüíneo num nível compatível até que a crise seja superada, e a
recuperação normalmente é rápida. Isto pode explicar a observação comum de que no
início do confinamento o gado pode adoecer por alguns dias mas se recupera
rapidamente, enquanto que, em outros casos, nos quais a velocidade de entrada é
rápida, os mecanismos compensadores são insuficientes e é necessário um
tratamento urgente pois a medida que o pH ruminal cai, a amplitude e a freqüência dos
movimentos do rúmen diminuem e com o pH ao redor de 5 há completa parada
ruminal (BLOOD et al., 1979).
SINAIS CLÍNICOS
Os sintomas são variáveis e dependem da quantidade de alimento consumido, da
composição do alimento, do tamanho da partícula do alimento e da adaptação prévia
do animal à ração. As síndromes clínicas podem ser agudas e acentuadas ou
discretas e semelhantes à indigestão simples. Os sintomas se manifestam de 12 a 24
horas após a ingestão do alimento.
 Inicialmente nota-se um inchaço do rúmen e sintomas de cólicas (inquietação, chutes
no ventre, mugidos etc.), passando para um quadro de perda de apetite e depressão.
Os movimentos ruminais são reduzidos, mas não inteiramente ausentes. O bovino não
rumina por alguns dias, mas, normalmente, começa a comer no terceiro ou quarto dia,
sem nenhum tratamento específico (BLOOD et al., 1979; GONZÁLEZ & SILVA, 2006).
Além disso, observa-se também redução na produção de leite, no caso das vacas
leiteiras, e piora na condição corporal.

A diarreia é quase sempre presente e geralmente é profusa, de coloração levemente

enegrecida e de odor ácido, sendo a desidratação grave e progressiva. Nos casos
mais severos, os animais encontram-se apáticos, prostrados, sendo encontrados
deitados em 24 a 48 horas, apresentam um caminhar cambaleante e cegueira,
parando completamente de se alimentar, o que pode culminar na morte do animal.
Alguns animais apresentam melhoras temporárias, mas voltam a adoecer gravemente
após alguns dias, com morte do animal (MANUAL MERCK, 1991).
As agressões causadas pelos ácidos orgânicos à parede ruminal por um longo
período, estão relacionadas a acidose subclinina e podem levar ao desenvolvimento
de paraqueratose, permitindo a entrada de patógenos na corrente sanguínea,
causando inflamações e abscessos pelo corpo do animal, estando também ligadas as
laminites. Outras alterações que podem ser relacionadas com a acidose subclínica
são: necrose cérebro cortical, imunossupressão e timpanismo (Enemark et al., 2002).
PREVENÇÃO E CONTROLE
 Divisão dos lotes de animais observando densidade, competição e área de
cocho.
 Adaptar os animais confinados aumentando a percentagem de carboidratos
facilmente fermentáveis de forma gradual para multiplicar as bactérias
utilizadoras de ácido lático;
 Não iniciar a dieta de confinamento com os animais famintos
 Um outro método interessante para prevenir a acidose é administrar líquido
ruminal de animais adaptados contendo uma grande população bacteriana que
metaboliza o ácido láctico (BLOOD et al., 1979).
 Os tampões são utilizados para reduzir a incidência de acidose em dietas ricas
em grãos. Os tampões mais utilizados são o bicarbonato de sódio, carbonato
de cálcio, óxido de magnésio e a bentonita (Stock e Mader, 1998) e têm sido
de utilidade na adaptação a dietas com altos teores de grãos.

CONSIDERAÇÕES FINAIS
A acidose ruminal láctica predispõe a doenças secundárias e desequilíbrios
metabólicos em gados de corte e de leite, causada pelo excesso de carboidratos
ofertados no manejo errôneo da dieta, podendo agravar o estado de saúde e causar a
morte do animal. O desbalanço das populações de bactérias celulolíticas e amilolíticas
modifica a microbiota do rúmen aumentando a produção de ácido láctico neste, desde
modo diminui-se o pH do meio ruminal, destruindo as bactérias celulolíticas e
protozoários gerando quadro de hemoconcentração e desidratação no animal, como
efeito dominó temos atonia ruminal, podendo chegar ao óbito. O acesso a alimentos
fermentáveis deve ser evitado pelos bovinos, devendo ser mantidos longe de
instalações com este tipo de produto.